Aguilera Luciano - Respiratorio Y Torax 1ed

8/15/2019 Aguilera Luciano - Respiratorio Y Torax 1ed

1/224


2/224

FUNDACIÓN EUROPEA PARA LAENSEÑANZA DE LA ANESTESIOLOGÍA

EN LA FORMACIÓN CONTINUADA

CENTRO DEL PAÍS VASCO Y NAVARRA

EDITORLuciano Aguilera

Respiratorio y Tórax


3/224

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirseo transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema derecuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© 2007 Ergon.C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)

ISBN: 978-84-8473-584-7Depósito Legal: M-26755-2007

Foto de portada: “Pico Aneto” 3.404 m. Autor: D. Dulanto.

Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones,

criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los

del Grupo Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación

de los productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica

aprobada por las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.

Con la colaboración de:


4/224

DIRECTOR

Luciano AguileraHospital de Basurto. Bilbao

COMITÉ ORGANIZADOR

Luis AbadSVNARTD. San Sebastián

Ramón AdriánHospital Donostia. San Sebastián

Javier AlonsoHospital de Basurto. Bilbao

Anton ArizagaHospital Galdakao. Galdakao

Iñaki Martínez-AlbeldaHospital Santiago Apóstol. Vitoria-Gazteiz

Pablo MonederoClínica Universitaria de Navarra. Pamplona

FUNDACIÓN EUROPEA PARA LA ENSEÑANZA DE LA ANESTESIOLOGÍA EN LA FORMACIÓN CONTINUADA

Centro del País Vasco y Navarra


5/224

Aguilar, G.Hospital Clínico Universitario. Valencia

Aguilera, L.Hospital de Basurto. Universidad del País Vasco.Bilbao

Arzuaga, M.Hospital Galdakao. Vizcaya

Barrena, J.Hospital Virgen del Camino. Pamplona

Belda F.J.Hospital Clínico Universitario. Valencia.Universidad de Valencia

Borque, J.L.Hospital Virgen del Camino. Pamplona

Canet, J.Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona

De Carlos, J.Hospital Virgen del Camino. Pamplona

Dulanto, D.Hospital de Basurto. Bilbao

Fernández-Cano, F.Bilbao NO ESCRIBE

Ferrandis, R.Hospital Clínico Universitario. Valencia

Gilsanz, F.Hospital Universitario La Paz. Madrid.Universidad Autónoma de Madrid

Gomar, C.Hospital Clínico Barcelona. Universidad deBarcelona

Guasch, E.Hospital Universitario La Paz. Madrid

Ibáñez, F.J.Hospital Virgen del Camino. Pamplona

López-Olaondo L.Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

Martí, F.Hospital Clínico Universitario. Valencia

Sáinz Mandiola, I.Hospital de Cruces. Baracaldo

Salvador, M.Hospital Virgen del Camino. Pamplona.

Tome, J.

Hospital de Basurto. BilbaoVeiga, C.

Hospital de Basurto. Bilbao

Villalonga, R.Hospital Bellvitge. Universidad de Barcelona

Zaballos, J.Policlínica Guipúzcoa. San Sebastián-Donostia

Autores


6/224

En el presente libro se recogen las ponencias del Curso de Respiratorio y Tórax con el que nuestroCentro retoma sus actividades.

Deseo agradecer la participación de los asistentes, así como la dedicación y entusiasmo de los pro-fesores, y la colaboración del Comité organizador, ya que todos han sido fundamentales en el desa-

rrollo del mismo.

A todos gracias,

L Aguilera

Agradecimientos


7/224

El propósito de este curso, dirigido a los MIR de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolory a los ya Especialistas, ha sido abordar en un corto período de tiempo las actividades de la Especiali-dad que están en relación directa con la respiración, principalmente la externa, y su correlación con laperfusión pulmonar.

Para alcanzar este objetivo, el Comité Organizador ha debido realizar una selección, sin duda muy

laboriosa, del temario con objeto de abarcar todos los elementos implicados, y una elección cuidadosade los ponentes para que su contenido intrínseco posea una elevada calidad, acorde con el nivel de losoyentes. Con toda seguridad se han elegido los ponentes de entre los estudiosos con mayor capacidadpara exponerlos de forma inteligible y sugestiva. Ambos objetivos parecen haberse alcanzado.

La exposición ha sido pormenorizada en lo que diariamente se usa y se da por sabido, es decir,lo que al ser rutina es más fácil de olvidar o crear duda en algún momento. Así, por ejemplo, enla fisiología respiratoria, se han encadenado muy bien los conceptos de los distintos volúmenes ga-seosos que se consideran dentro del aparato respiratorio con los factores mecánicos que hacen po-sible sus movimientos: gradientes de presión, elasticidad de los tejidos, flujos laminares y turbu-lentos, papel de la densidad y viscosidad de los gases, etc. En todos los casos se ha recurrido a

sus siglas clásicas y a sus fórmulas para cuantificarlos. Se adentran hasta la interfase gas/líquido ytratan de la perfusión pulmonar y de la relación ventilación/perfusión en condiciones normales yen condiciones de anestesia general. Terminan con un esbozo de lo que es el papel de la respira-ción, el intercambio de O2 y CO2 a nivel alveolo-capilar para proporcionar O2 a los tejidos y eli-minar el CO2 producto del metabolismo.

En la monitorización electromecánica de la ventilación se enumeran todos los parámetros moni-torizables, que son muchos y de gran ayuda. Además de describir el fundamento de su funcionamientoen cada uno de ellos, se hace una valoración personal de su eficacia. Un aspecto muy interesante esque al principio y al final de la exposición se señala el concepto de la monitorización clínica, cues-

tión muy importante, pues si bien son ciertas las grandes ventajas alcanzadas con los actuales moni-tores electrónicos, no es menos cierta la necesidad de que el monitor clínico, léase médico, controlede manera directa al paciente y al monitor.

Presentación


8/224

Sobre la práctica de la anestesia se menciona aquello de uso corriente y cotidiano. Sin embar-go, este uso se realiza casi de manera refleja por la costumbre y, por tanto, exige un repaso de vezen cuando. Así, se recuerdan las propiedades físico-químicas de los agentes inhalatorios, de los va-porizadores actuales, de los circuitos anestésicos, etc. y se añaden los criterios personales de los

conferenciantes. Es posible que el tema de la anestesia con flujos bajos tenga poca clientela; sin em-bargo, describirlo ocasionalmente ayuda al oyente a refrescar conceptos básicos. En el caso que nosocupa está muy bien tratado, porque no sólo sirve de recuerdo, sino que lo desarrolla de tal ma-nera que puede servir de guía precisa para quien quiera iniciarse en esta técnica. Por último, enel azote de los anestesistas, es decir, la intubación imposible, siempre al acecho, se presenta un es-tudio completo, detallado y conciso de todos los medios actuales para intentar salvar el trancesin daño irreversible para el paciente.

El bloque correspondiente a la patología respiratoria aborda las incidencias más habituales, su cla-sificación y su manejo. Está muy bien actualizado. Asimismo, parece interesante para un curso de es-tas características el capítulo de la anestesia en cirugía torácica. Los conocimientos y experiencias co-mentados hasta aquí son propios de cualquier especialidad quirúrgica, pero la acción directa sobre lasvías aéreas bajas y el pulmón sólo se ejercitan cuando se viven directamente los procedimientos, en-tre ellos los distintos medios de individualización de los bronquios, las posiciones del tórax y el razo-namiento crítico de la elección en cada caso

Para el final quedan los dos temas más directamente ligados a la ventilación mecánica, toleranciay destete, que no pueden faltar, porque a pesar de las indudables mejoras de los ventiladores, de losfármacos y de las más modernas interpretaciones, estamos todavía lejos de alcanzar unos resultadosque nos enorgullezcan. Ambos temas están muy bien tratados, pero se deben impulsar sin descansopara que dejen de ser una cuenta mal pagada en el haber de la Especialidad.

Los ponentes han correspondido a la confianza que el Comité Organizador depositó en ellos.Este grupo de expertos ha expuesto con sencillez y claridad sus conocimientos y experiencias, cadauno desde sus propias perspectivas. En resumen, han hecho una puesta al día respaldada por una bi-bliografía escogida.

Peter Safar decía con frecuencia que no se debe olvidar que los conocimientos no son dogmas defe. Han de exponerse para que sean criticados y valorados por los oyentes o lectores de tal modo quecada uno pueda elaborar sus propias conclusiones. Se puede añadir que resulta muy útil recibir el re-conocimiento del quehacer propio, porque da moral y estimula, pero también son muy necesarias parala formación las críticas controvertidas razonadas. Lo que hoy es verdad, mañana puede no serlo.

Por último, entre tanta ciencia, hay que tener siempre presente que se desarrolla sobre personas, y

que en ningún momento se pueden desdeñar sus vivencias físicas o psíquicas. Es exigible respetar ladignidad humana de todas y cada una de las personas, sin diferencias de cultura, sexo, religión,edad, estado de conciencia, etc. y dentro de ese respeto, para los pacientes conscientes, el sentimien-to de autoestima. Tanto los pacientes como sus familiares han de ser considerados y respetados en todomomento como “personas en situación de muy sensibles”.

Fermín Fernández CanoDoctor en Medicina y Cirugía


9/224

1. Fisiología de la ventilación pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 J. Canet

2. Fisiología del intercambio gaseoso alveolo-capilar. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . 7 J. Canet

3. Manejo de la vía aérea difícil. Intubación imposible . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 J.M. Zaballos

4. Vaporizadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33F. Gilsanz, E. Guasch

5. Circuitos anestésicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41E. Guasch, F. Gilsanz

6. Anestesia inhalatoria: óxido nitroso, anestésicos halogenados, xenón . . . . . . . . . . . . . . . 55 J.M. Zaballos

7. Anestesia con flujos bajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69E. Guasch, F. Gilsanz

8. Anestesia en cirugía torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87C. Gomar, R. Villalonga

9. Anestesia en la insuficiencia respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 J.L. Barrena

10. Complicaciones respiratorias peroperatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117F.J. Ibáñez, J.L. Borque, J. De Carlos, M. Salvador

11. Complicaciones respiratorias en el postoperatorio inmediato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129M. Arzuaga

Sumario


10/224

12. Modos ventilatorios en UCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137F. Martí, F.J. Belda, R. Ferrandis, G. Aguilar

13. Monitorización de la ventilación en anestesia y cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . 157L. López-Olaondo

14. Ventilación mecánica prolongada. Desconexión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167L. López-Olaondo

15. Traumatismo torácico: valoración y manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179I. Sáinz Mandiola

16. Tratamiento de las neumonías en UCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189M. Arzuaga

17. Estrategias en el manejo del síndrome del distres respiratorio agudo . . . . . . . . . . . . . . . 195I. Sáinz Mandiola

18. Sedación del paciente con ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205L. Aguilera, D. Dulanto, C. Veiga, J. Tome


11/224

DEFINICIÓN

La ventilación pulmonar es el proceso fun-cional por el que el gas es transportado desde elentorno del sujeto hasta los alveolos pulmonaresy viceversa. Este proceso puede ser activo o pa-sivo, según que el modo ventilatorio sea espontá-

neo, cuando se realiza por la actividad de los mús-culos respiratorios del individuo o mecánico cuan-do el proceso de ventilación se realiza por la ac-ción de un mecanismo externo.

El nivel de ventilación está regulado desde elcentro respiratorio en función de las necesidadesmetabólicas, del estado gaseoso y el equilibrio áci-do-base de la sangre y de las condiciones mecáni-cas del conjunto pulmón-caja torácica. El objeti-vo de la ventilación pulmonar es transportar el oxí-

geno hasta el espacio alveolar para que se produz-ca el intercambio con el espacio capilar pulmonary evacuar el CO2 producido a nivel metabólico.

La ventilación pulmonar depende:1. De la capacidad y volumen pulmonar.2. De las características mecánicas del conjunto

pulmón y caja torácica.

VOLÚMENES PULMONARES

La capacidad ventilatoria se cuantifica por lamedición de los volúmenes pulmonares y la es-

pirometría. En la Figura 1 se representan los vo-lúmenes pulmonares.

Capacidad pulmonar total (total lung capa-city –TLC–): es el volumen de gas en el pulmónal final de una inspiración máxima. Es la suma dela capacidad vital (vital capacity –CV–) y del vo-lumen residual (residual volume –RV–). Es una me-

dida del tamaño pulmonar.Capacidad vital espiratoria: es el volumende gas exhalado después de una inspiración má-xima, y la inspiratoria es el volumen que puedeser inspirado después de una espiración máxima.La capacidad vital es la suma de la capacidad ins-piratoria (inspiratory capacity) y del volumen dereserva espiratoria (expiratory reserve volume).

Volumen circulante (tidal volume –TV–): esel volumen de gas que se moviliza durante un

ciclo respiratorio normal.Volumen de reserva inspiratorio (inspira-

tory reserve volume): es el volumen de gas que pue-de ser inspirado después de una inspiración nor-mal.

Volumen de reserva espiratorio: es el volu-men de gas que puede ser espirado después deuna espiración normal.

Capacidad inspiratoria: es el volumen quepuede ser inspirado después de una espiraciónnormal, es decir, desde la capacidad residual fun-cional ( functional residual capacity –FRC–).

1

Fisiología de la ventilación pulmonar 1

J. Canet


12/224

2

Capacidad residual funcional: es el volumende gas que queda en el pulmón después de unaespiración normal.

Volumen residual: es el volumen de gas quequeda después de una espiración máxima.

Capacidad de cierre (closing capacity –CC–):

es el volumen pulmonar por debajo del cual apa-rece el fenómeno de cierre de la vía aérea (air-way closure) durante la maniobra de una espira-ción máxima lenta.

Volumen de cierre (closing volume –CV–): esla capacidad de cierre menos la capacidad residualfuncional.

La maniobra de espiración forzada cuantificalos volúmenes pulmonares por encima de la ca-pacidad residual funcional. Además, permite cuan-

tificar algunos índices dinámicos. El más emple-ado en clínica es el volumen espiratorio forza-do en un segundo ( forced expiratory volume 1 sec–FEV1–). Es el volumen de gas espirado duranteel primer segundo de una maniobra forzada des-de una inspiración máxima. Durante el inicio dela espiración forzada las vías aéreas empiezan aser comprimidas y el flujo alcanza su máximo (flujo espiratorio máximo; peak expiratory flow rate–PEF–). Es una fase dependiente de la fuerza es-piratoria. Cuando se ha espirado entre un 20 y un30% de la capacidad vital, las vías aéreas mayores

están comprimidas y, por tanto, hay una limita-ción al flujo. Esta fase es sólo ligeramente depen-diente de la fuerza y refleja la resistencia intrato-rácica al flujo especialmente de las vías aéreas pe-

queñas no comprimidas y es dependiente de lascaracterísticas elásticas del pulmón y de la mag-nitud de la capacidad vital. La relación entre el vo-lumen espiratorio en el primer segundo y la ca-pacidad vital (FEV1 /VC o índice de Tyffenau) re-fleja el grado de obstrucción, pero si la capacidadvital está reducida este índice puede subestimarla limitación al flujo.

Volumen inspiratorio forzado en un se-gundo ( forced inspiratory volume –FIV1–): es el vo-lumen de gas inspirado en el primer segundo deuna inspiración forzada después de una espira-ción máxima. Durante esta maniobra la presiónintratorácica es subatmosférica y, por tanto, lasvías aéreas se distienden. El FIV1 es dependientede la fuerza. En el estrechamiento de las vías aé-reas extratorácicas el flujo inspiratorio está limi-tado, ya que, debido a la presión subatmosféricapor detrás de la obstrucción las vías aéreas se co-

lapsan. La relación FIV1 /VC es un índice de obs-trucción inspiratoria.Ventilación voluntaria máxima (maximal bre-

athing capacity –MBC–): es el volumen de gas má-ximo que puede ser espirado durante un minutoa una frecuencia de 30 x’ durante 20 s.

Los volúmenes gaseosos de la caja torácicase clasifican desde un punto de vista funcional en:

Volumen de gas torácico: es el volumen de gaspulmonar + el volumen de gas extrapulmonar in-

tratorácico. Volumen de gas pulmonar:

1. Volumen alveolar funcional (VA): es el vo-lumen de gas que llega al espacio alveolar yque participa en el intercambio gaseoso.

2. Volumen alveolar de espacio muerto: es elvolumen de gas que llega al espacio alveolar,pero que no participa en el intercambio gase-oso (espacio muerto funcional).

3. Volumen de gas de las vías aéreas: es el vo-lumen de gas que compone el espacio muer-to anatómico.

FEEA, CENTRO DEL PAÍS VASCO Y NAVARRA

Litros6

5

43

2

1

VC

RV

ERVTV

IRV

FRC

FIGURA 1. Volúmenes pulmonares. VC: capacidadvital; IRV: volumen de reserva inspiratorio; TV: vo-lumen circulante; ERV: volumen de reserva espira-

torio; RV: volumen residual; FRC: capacidad resi-dual funcional.


13/224

3

El procedimiento clínico de cuantificar el es-pacio muerto (VD) es por el método de Bohr. Sebasa en el hecho de que todo el CO2 espirado pro-viene de zonas alveolares que participan en el in-

tercambio gaseoso. El espacio muerto se cuantifi-ca como la fracción del volumen circulante queva o proviene de zonas que no participan en el in-tercambio de gases, es decir, la fracción VD/VT.La ecuación de Bohr es como sigue:

VD / VT = FACO2 - FECO2 / FACO2

donde FACO2 es la fracción de CO2 en el es-pacio alveolar y FECO2 la del aire espirado. A efec-tos prácticos la FACO2 puede igualarse a la PaCO2.

MECÁNICA RESPIRATORIA

Impedancia respiratoriaDurante la ventilación, sea espontánea o me-

cánica, el sistema que genera el trabajo para im-pulsar el gas debe vencer diversas fuerzas que se

oponen a su entrada en el sistema respiratorio.Este conjunto de fuerzas conforman lo que se de-nomina impedancia respiratoria. El sistema gene-rador del trabajo es en ventilación espontánea lamusculatura respiratoria y en ventilación mecá-nica el sistema motriz del ventilador. Las fuerzasresponsables de la impedancia respiratoria son:1. Las fuerzas elásticas que dependen de los cam-

bios de volumen.2. Las fuerzas resistivas que resultan del flujo de

gas a través de las vías aéreas incluyendo eltubo endotraqueal.

3. Las fuerzas viscoelásticas atribuibles a la fricciónde los tejidos torácicos (pulmón y caja torácica).

4. Las fuerzas plastoelásticas responsables del fe-nómeno de histéresis.

5. Las fuerzas inerciales que dependen de la masadel gas y de los tejidos.

6. Las fuerzas gravitacionales.7. La compresibilidad del gas intratorácico.8. La distorsión o cambio de forma de la caja to-

rácica.

ElasticidadLas propiedades elásticas de un cuerpo ideal

se describen por la ley de Hooke: “el cambio enla fuerza (F) es proporcional al cambio en la lon-

gitud (l) e inversamente proporcional a la longi-tud inicial (l0)”. Si el pulmón es considerado comoun cuerpo elástico ideal, puede escribirse la si-guiente ecuación:

P = E (V / V0)

donde P es el cambio de presión en la super-ficie del pulmón, E es la elasticidad, V es el cam-bio correspondiente de volumen y V0 es el volu-men inicial. Por tanto elasticidad es:

E / V0 = P / V

y compliancia (o distensibilidad) es el inver-so de la elasticidad:

C = V0 / E = V / P

Durante la respiración en reposo V es el vo-lumen circulante (VT) y V0 es la capacidad resi-dual funcional (FRC).

Gradiente de la presión transmuralEl gradiente de la presión transmural es la di-

ferencia entre la presión intratorácica (o intra-pleural) y la presión alveolar. La presión dentrode un alveolo es siempre mayor que la del tejidoque lo rodea. A medida que el volumen pulmo-

nar aumenta desde el nivel de volumen residual(RV) hasta el de capacidad pulmonar total (TLC)la presión transmural también aumenta de formaprogresiva.

Diagrama presión-volumenLa relación entre presión y volumen registra-

da durante un movimiento respiratorio lento tie-ne una forma sigmoidea. Cabe distinguir tres par-

tes (Fig. 2).1. Curvatura espiratoria. Va desde el nivel de vo-lumen residual hasta el de la capacidad resi-

RESPIRATORIO Y TÓRAX


14/224

4

dual funcional y tiene una forma convexa. Estosupone entre el 25 y el 35% de la capacidadpulmonar total.

2. Parte cuasi-lineal. Va desde la capacidad re-sidual funcional (35% de la TLC) hasta apro-ximadamente un 70% de la TLC. En esta zonase halla el rango de movilización del volumen

circulante.3. Curvatura inspiratoria. Va entre el 70 y el100% de la TLC y tiene una forma cóncava.La curva presión-volumen no coincide cuan-do se realiza en una maniobra inspiratoria oen una espiratoria.En sujetos sanos los trazados de la curva en

inspiración y espiración son bastante paralelos yla distancia entre ambos trazados es una medidade la histéresis. Por definición, la compliancia es-

tática se determina en la parte cuasi-lineal de lamaniobra espiratoria. Los alveolos de la parte su-perior del pulmón tienen un mayor volumen quelos de las partes dependientes. Esto es debido aque en la parte superior del pulmón el gradientetransmural es mayor, debido a que hay una re-ducción progresiva de la presión transmural dearriba a abajo por el efecto gravitatorio. Esta re-ducción es aproximadamente de 1 cmH2O por

cada 3 cm de altura. Por ello, el grado de expan-sión de los alveolos de las zonas superiores es ma-yor. No debe hablarse de una presión intrapleu-

ral única, ya que esta varía según las zonas. Estavariación del gradiente transmural según las zo-nas del pulmón tiene una influencia muy impor-tante en el cierre de vías aéreas y especialmente

en la relación ventilación/perfusión y, por tanto,del intercambio gaseoso.

Relación entre las propiedades de retracciónelástica del pulmón y de expansión de la cajatorácica

En el tórax hay una relación entre la fuerza deretracción del pulmón y la fuerza de expansión dela estructura ósea y muscular del tórax. La acciónde los músculos respiratorios a lo largo del ciclorespiratorio hacen que esta relación se modifique.Un pulmón escindido tiende a colapsarse hastaun volumen que estaría, aproximadamente, pordebajo del volumen residual. Es decir, que esteserá el punto de equilibrio del pulmón aislado. Elpunto de equilibrio de la caja torácica, si no es-tuviera sometida al efecto de retracción del pul-món, estaría aproximadamente a un 80% de la ca-pacidad pulmonar total. Pueden diferenciarse tres

momentos en el comportamiento mecánico delsistema respiratorio:

Final de la espiraciónLa capacidad residual funcional es el volumen

que hay en el pulmón al final de una espiración nor-mal. En este momento del ciclo respiratorio los mús-culos respiratorios no actúan y no se produce mo-vilización de gas. La presión alveolar es cero, ya queno se produce movilización de gas y la presión pleu-

ral es discretamente negativa. Por tanto, a nivel dela capacidad residual funcional existe un equilibrioentre la fuerza de retracción del pulmón y la de ex-pansión del tórax. Este punto equivale en volumen,aproximadamente, a un 40% de la capacidad pul-monar total. Para conseguir que el volumen pul-monar se vacíe por debajo de la capacidad residualfuncional, deberán entrar en acción los músculosespiratorios de forma que venzan la fuerza de ex-pansión del tórax. La presión pleural entonces sehace positiva de forma que así se transmite a los al-veolos y, por tanto, el gradiente entre los alveolos y


C a p a c i d a d v

i t a l %

100

80

60

40

20

0

-20

TLC

FRC

P AS

RV

-40 -20 0 20 40cmH2O

FIGURA 2. Diagrama presión-volumen del sistema

respiratorio.


15/224

5

el exterior se hace positivo vaciándose más el pul-món. En esta maniobra de acción forzada de losmúsculos espiratorios se entra en la zona de la cur-vatura espiratoria de la curva presión volumen. El

máximo volumen que puede vaciarse con esta ma-niobra activa equivale al volumen residual.

InspiraciónCon el inicio de la inspiración entran en acción

los músculos inspiratorios, fundamentalmente, eldiafragma. Debido a su acción, la presión pleural seva haciendo más negativa a lo largo del ciclo res-piratorio, y esta presión se transmite a los alveolos,generándose un gradiente de presión negativo en-tre el entorno y los alveolos y, por tanto, creándoseun flujo de gas hacia el pulmón. Por la acción delos músculos inspiratorios se vence la fuerza de re-tracción pulmonar en favor de la fuerza de expan-sión torácica. Durante esta fase, a volumen corriente,la curva presión volumen está en su parte más li-neal de forma que con el menor cambio de presiónse obtiene el máximo cambio de volumen. Por en-cima de este punto, para conseguir que entre más

gas en el pulmón, los músculos inspiratorios debe-rán crear más presión negativa pleural. Ya que aho-ra debe vencerse, tanto la fuerza de retracción pul-monar como la de la caja torácica, que ya ha su-perado su punto de equilibrio, la curva presión vo-lumen entra en la curvatura inspiratoria. En estepunto la presión que se ha de generar debe ser muyalta para el volumen que se moviliza.

Espiración

Al final de una inspiración a volumen circu-lante, la acción de los músculos inspiratorios cesay la fuerza de retracción pulmonar, que se ha idoacumulando durante la inspiración, vence la fuer-za de expansión pulmonar y se produce un va-ciado pulmonar hasta llegar a nivel de la capaci-dad residual funcional donde las dos fuerzas seequilibran de nuevo.

ResistenciaUn fluido circula entre dos puntos en función

de la diferencia de presión de los dos extremos.

Dependiendo de la velocidad a que circula estefluido, el flujo puede ser laminar (cuando las lí-neas de circulación son paralelas al tubo por don-de circula) o turbulento (cuando las líneas de cir-

culación se desorganizan). La resistencia de unflujo laminar están descritas por la ley de Poiseuille.Los factores que influyen son la diferencia de pre-sión entre los extremos, el radio y longitud deltubo y la viscosidad del fluido. Las característicasflujo-presión para el flujo laminar quedan expre-sadas por la ecuación de Poiseuille:

V = P (r4 / 8 nl)

donde P es la diferencia de presión entre losdos extremos del tubo, r es el radio de la con-ducción, n la viscosidad y l la longitud. Ya quela resistencia al flujo es la presión dividido porel flujo, entonces:

R = 8 nl / P r4

Por este motivo, si el radio se reduce a la mi-

tad la resistencia aumenta 16 veces. Mientras quesi la longitud se dobla la resistencia también sedobla.

El flujo turbulento tiene diferentes propieda-des, ya que la presión no es proporcional al flujosino aproximadamente a su cuadrado:

P = KV2

La viscosidad no influye tanto en el flujo tur-

bulento, pero un incremento de la densidad delgas aumenta la presión para una determinada pre-sión. El flujo turbulento no tiene la elevada ve-locidad axial característica del flujo laminar.

Para que un flujo sea laminar o turbulento de-pende del número de Reynolds (Re), que vienedado por:

Re = 2 rvd / n

donde d es la densidad, v la velocidad media,r el radio y n la viscosidad. Cuando este valor ex-



16/224

6

cede de 2.000 el flujo es turbulento. La turbu-lencia aparece cuando la velocidad del flujo es altay el diámetro del tubo es grande, mientras quela baja densidad del gas, como la del helio, pro-

duce menos turbulencia.

Principales puntos de la resistencia de las víasaéreas

A medida que las vías aéreas penetran en elpulmón estas quedan más estrechas y más nu-merosas. Aplicando la ecuación de Poiseuille consu término de radio4, sería lógico pensar que lamayor parte de la resistencia está en las vías aére-as muy estrechas. Sin embargo, las mediciones di-rectas han demostrado que el punto de mayor re-sistencia está en los bronquios de tamaño medio(más allá de la séptima división) y que los bron-quiolos pequeños (menores de 2 mm) contribu-yen poco a la resistencia. Esto es debido al ex-traordinario número de pequeñas vías aéreas.

Factores que determinan la resistencia de lasvías aéreas

Volumen pulmonarTiene un efecto importante sobre la resisten-

cia de las vías aéreas. Debido a que los bronquiosestán soportados por la tracción radial del tejidoque les rodea, su diámetro aumenta cuando el pul-món se expande. De esta forma, cuando el volu-men está reducido la resistencia de las vías aére-as aumenta rápidamente. A volúmenes pulmona-res muy bajos, las vías aéreas pueden cerrarse com-

pletamente, especialmente en las zonas declivesdel pulmón. Los pacientes con elevada resisten-cia respiran a volúmenes altos ya que ello ayudaa reducir la resistencia de vías aéreas.

Tono del músculo liso bronquialLa contracción del músculo liso bronquial es-

trecha la vía aérea y aumenta la resistencia. Estopuede suceder reflejamente a través de la estimu-

lación de los receptores de la tráquea y los bron-quios principales por sustancia irritantes. La iner-vación motora viene por el nervio vago. El tono

está controlado por el sistema nervioso autóno-mo. La estimulación de los receptores adrenérgi-cos produce broncodilatación como lo hacen fár-macos, como el isoproterenol y la epinefrina. La

actividad parasimpática produce broncoconstric-ción, como la acetilcolina. El descenso de la PCO2alveolar produce un incremento de la resistenciapor una acción directa sobre la musculatura lisabronquial.

La densidad y viscosidad Ambas afectan a la resistencia, pero ya que la

densidad tiene más influencia sobre la resistenciaque la viscosidad, indica que el flujo en los bron-quios de tamaño medio no es laminar puro.

Resistencia de los tejidos al flujo de gasCuando el pulmón y la caja torácica se mue-

ven, una parte de la presión es requerida para su-perar las fuerzas viscosas dentro de los tejidos, yaque existe un desplazamiento entre ellos. La re-sistencia que produce la fricción de los tejidos su-pone en condiciones normales un 20% de la re-

sistencia total del sistema respiratorio (tejidos másvías áreas).

InertanciaLos gases respirados, los pulmones y la caja

torácica tienen una masa apreciable y, por tanto,una inercia, la cual ofrece una impedancia al cam-bio producido por la entrada de un gas en el pul-món. Este componente de la impedancia es difí-cil de cuantificar, pero aumenta de forma sensible

cuando aumenta la frecuencia respiratoria. Portanto, en la ventilación a alta frecuencia suponeun componente apreciable de la impedancia.

BIBLIOGRAFÍA

1. West JB (ed.). Fisiología respiratoria. Capítulos 2,5 y 6. Panamericana; 1989.

2. Applied Respiratory Physiology. En: Nunn JF, Lumb AB (eds.). 4ª edición. Oxford: Butterworth-Heine-mann; 1993.



17/224

TRANSPORTE DE GAS ENTREEL AIRE Y LOS TEJIDOS

El transporte de gas desde la atmósfera hastalos tejidos y viceversa está regulado por dos pro-

cesos activos –ventilación y circulación– enca-denados en serie por un proceso pasivo de difu-sión a través de la membrana alveolo-capilar y delos tejidos. Por otro lado, la cantidad de gas trans-portado depende de las necesidades metabólicasy de la capacidad de transporte del gas por la san-gre, que depende, fundamentalmente, de la can-tidad de hemoglobina y del gasto cardiaco. El ni-vel de tensión parcial del gas depende de todoslos procesos mencionados.

Gradientes de oxígenoGradiente entre el exterior y el espacio al-

veolar: este gradiente depende de la presión par-cial de oxígeno en el exterior, del nivel de venti-lación alveolar y, por tanto, del espacio muertoy del cociente respiratorio. El cálculo simplifi-cado de la presión alveolar de oxígeno se cal-cula indirectamente por la ecuación del gas al-veolar ideal:

P AO2 = PIO2 - P ACO2 / R

donde P AO2 es la presión alveolar de oxígeno;PIO2 es la presión de oxígeno en el gas inspirado;P ACO2 es la presión alveolar de CO2 y R es el co-ciente respiratorio (VCO2 /VO2). Este gradiente es-tará aumentado en cualquier proceso que pro-

duzca hipoventilación y/o aumento del espaciomuerto.Gradiente entre el alveolo y la sangre en las

venas pulmonares: este gradiente en circunstan-cias normales es debido a una pequeña cantidadde cortocircuito pulmonar (shunt anatómico) y adiferencias regionales en la relación ventila-ción/perfusión. Este gradiente (diferencia alveo-lo-arterial; D(A-a)O2) se calcula por la diferenciaentre la PAO2 obtenida por la ecuación del gas al-

veolar y la presión arterial de oxígeno en una ar-teria sistémica (PaO2). Este gradiente puede estaraumentado, fundamentalmente, por aumento enel cortocircuito pulmonar (shunt funcional o ana-tómico), alteraciones en la relación ventilación/per-fusión, aumento de la resistencia al proceso de di-fusión y disminución de la presión venosa mixtade oxígeno (PvO2) por disminución del gasto car-diaco o aumento del metabolismo tisular.

Gradiente arterio-venoso sistémico: este gra-diente es debido al consumo de oxígeno por par-

te de los tejidos y varía según los órganos o teji-

7

Fisiología del intercambio gaseosoalveolo-capilar. Efectos de la anestesia 2

J. Canet


18/224

8

dos. Se calcula por la diferencia entre la PaO2 yla PvO2. Este gradiente es un índice del nivel deextracción de oxígeno tisular y puede aumentarpor el estado metabólico, perfusión de los órga-nos y tejidos y alteraciones en el transporte de oxí-

geno de la hemoglobina.

DIAGRAMA O2-CO2

Los transportes de oxígeno y CO2 están muyrelacionados. Esta relación se expresa cuantitati-vamente por el diagrama de Rahn, Fenn y Farhi.En este diagrama la tensión de oxígeno se expre-sa en abscisas y la de CO2 en ordenadas (las uni-

dades son las mismas en ambos ejes).

Efectos de la ventilaciónEn la Figura 1 se representa el efecto de la

ventilación sobre la relación oxígeno-anhídridocarbónico. El cociente respiratorio (R) se expre-sa como nCO2 /nO2. Si en el gas inspirado no hayCO2 los valores de O2 y CO2 en el alveolo siguenaproximadamente la ecuación 1. Cuando el co-

ciente respiratorio es igual a 1 (nCO = nO) cual-quier cambio en la PAO2 produce un cambio deigual magnitud pero opuesto en la PACO2; la pen-

diente, en esta situación, es de 45º. Si R = ∞, esdecir, no hay transporte de oxígeno, la pendien-te es casi paralela al eje de la presión de CO2.En el lado opuesto, cuando no hay transporte deCO2 (R = 0), la pendiente es casi paralela al eje

de la presión de O2. Entre medio de estas dossituaciones hipotéticas hay una gran gama de lí-neas rectas que parten del punto “I”, que es la pre-sión del gas inspirado (en el caso de aire atmos-férico a nivel del mar equivale a una PIO2 de 150mm Hg y una PICO2 de 0). Cualquier línea deR representa un cociente respiratorio constante.Desplazándose por la línea de R = 0,8 (el valor fi-siológico más habitual) el punto representado por“A” representa el de los valores de PAO2 y PACO2

a nivel alveolar con un valor normal de PAO2 =100 mm Hg y de PACO2 = 40 mm Hg. Este pun-to puede estar desplazado dependiendo del nivelde ventilación alveolar. Si hay una hipoventila-ción alveolar la PACO2 aumenta, disminuyendola PAO2 en relación a la pendiente del valor de R,y si hay una hiperventilación el cambio es elopuesto. El punto “E” representa los valores depresiones para el gas espirado. La distancia entre

“A” y “E” depende de la ventilación del espaciomuerto, cuanta mayor es la distancia, mayor esel espacio muerto. Hay que considerar que el va-


250 50 75 100 125 PO2 mm Hg 75

PCO2mm Hg

50

25

0

20 PO2 kPa1612840

10PCO2kPa

8

6

4

2

0

n·cO2 /n·O2 = R = 0,5 0,6 0,8 1,0 1,2 1,5 2,0 ∞

A

E

I E

av- A n·cO2n

·O2

FIGURA 1. Diagrama oxígeno-anhídrido carbónico en la fase gaseosa.


19/224

9

lor de R es bastante constante y depende del me-tabolismo.

Efectos de la sangreEn la Figura 2 se representa la relación entre

O2 y CO2 para el transporte de gas en la sangre.En la sangre, además de las tensiones de O2 y CO2,hay que tener en cuenta las concentraciones deambos gases que dependen, en gran medida, desus curvas de combinación con la hemoglobina.

A su vez, la combinación del O2 con la hemo-globina está influida por el CO2, además de latemperatura, pH y concentración de difosfogli-cerato y, por otro lado, el transporte de CO2 de-pende de la combinación del O2 con la hemo-

globina. En el diagrama se expresan las curvas decombinación con la hemoglobina en función desus relaciones mutuas. De esta forma, para cadatensión de cada gas puede obtenerse en el dia-grama su concentración molar en la sangre. En eldiagrama se señalan el punto venoso mixto (“v”)y arterial (“a”) en una situación normal. El pun-to arterial se localiza casi en el mismo punto queel alveolar (“A” en el diagrama A), ya que la dife-rencia entre ambos puntos es debida a la dife-rencia alveolo-arterial que en situación normal esmínima.

Cocientes respiratorios en la fase gas(alveolo) y la fase sangre

En la Figura 3 se representan, sobre el dia-grama de relación O2-CO2, las líneas de R en lafase gas del alveolo, tal como se ha explicado en

la Figura 1. En la fase gas la relación entre con-centración y tensión de un gas es lineal. Sin em-bargo, en la sangre la relación entre concentra-ción y tensión de un gas no es lineal, ya que esfunción de las curvas de combinación del O2 ydel CO2 con la hemoglobina y sus interrelacio-nes, tal como se ha comentado en el apartado an-terior. Las líneas para cada valor de R para la fasehemática parten de forma no rectilínea del pun-to más interno, que es la PvO2, haciendo un aba-

nico de valores de R. Las intersecciones numéri-cas de valores de R para la fase gas y la fase he-mática indican aquellas unidades alveolares (al-veolo y capilar alveolar) con el mismo valor de R para el gas y la sangre. Este valor de R es una me-dida de la relación ventilación/perfusión paraaquella unidad. La curva que une los puntos deintersección indica unidades alveolares con dife-rentes valores de Rgas = Rsangre y, por tanto, di-ferentes valores de relación ventilación/perfusión(V/Q). Esta es la denominada curva de ventila-ción/perfusión.


250 50 75 100 125 PO2 mm Hg 75

PCO2mm Hg

50

25

0

20 PO2 kPa1612840

10PCO2kPa

8

6

4

2

0

8,5 mmol/L

26

a 8,7

24

22

20

18

1614mmol/LCbl,CO29

Cbl,O287642

v-

FIGURA 2. Diagrama oxígeno-anhídrido carbónico en la fase sanguínea.


20/224

10

Curva de ventilación/perfusiónEn la Figura 4 se representa, sobre el diagra-

ma O2-CO2, la línea de ventilación perfusión. Elpunto venoso mixto (“v”) representa aquellas uni-dades alveolares que son perfundidas, pero no

ventiladas (shunt intrapulmonar; V/Q = 0); mien-tras que el punto más externo, que es el gas ins-pirado (“I”), representa aquellas unidades alveo-

lares que son ventiladas, pero no perfundidas (es-pacio muerto; V/Q = ∞). Si todas las unidades al-veolares de un pulmón tuvieran la misma relaciónventilación/perfusión se localizarían en un puntode la curva con un Rgas = R sangre. Como lo nor-mal es que haya diferencias de ventilación/per-fusión entre las unidades alveolares, cada una deellas se localiza en un punto a lo largo de la cur-


250 50 75 100 125 PO2 mm Hg 75

PCO2mm Hg

50

25

0

20 PO2 kPa1612840

10PCO2kPa

8

6

4

2

0

0,6 0,8 1,0 1,5 2,0

v-

Rgas 3

Rbl 0,60,81,01,5

2,03,0

FIGURA 3. Diagrama oxígeno-anhídrido carbónico representando los valores del cociente respiratorio delas fases gaseosa y sanguínea.

v-

250 50 75 100 125 PO2 mm Hg 75

PCO2mm Hg

50

25

020 PO2 kPa1612840

10PCO2kPa

8

6

4

2

0

A V A /Qc = 0,8 V A /Qc = 0 V A /Qc = ∞a

iA

FIGURA 4. Representación de las diversas unidades alveolo-capilares en función de la relación ventilación-perfusión.


21/224

11

va de V/Q, dependiendo de si están más bien ven-tiladas que perfundidas o a la inversa.

El punto externo “I” está determinado por latensión de oxígeno del gas inspirado, que depen-

de de la presión barométrica y la concentración delgas inspirado. El punto interno “v” depende del me-tabolismo tisular. La forma de la curva V/Q está de-terminada por las características de la sangre (pro-teínas, hemoglobina, fosfatos orgánicos, pH y tem-peratura); todo ello hace modificar las curvas decombinación de la hemoglobina y, por tanto, la re-lación entre concentración y tensión de los gases.La posición de una unidad alveolar en la curva de-pende únicamente de la relación ventilación/per-fusión y no de la magnitud del gas transportado.En condiciones estables de reposo, sin alteracionesen la difusión, para cada unidad alveolar la R san-gre llega a igualar la R gas al final del capilar.

La composición del gas alveolar ideal (“iA”)puede ser calculada con la ecuación 1. Debido aque en el rango de tensiones normales de oxíge-no, la línea de R en sangre es muy plana (ver dia-grama C), se sustituye la PaCO2 por PACO2. Es

decir para un mismo valor de R un cambio en latensión de oxígeno apenas modifica la de CO2. Lasunidades alveolares con un valor de R más altoy, por tanto, con una relación V/Q también másalta, tienen una PAO2 más alta y una PaCO2 másbaja que el gas alveolar ideal; por tanto, el gasalveolar mezclado (“A”) tiene un valor entre “iA”e “I”, y es una buena medida de la ventilación delespacio muerto alveolar. En el sentido contrario,las unidades alveolares con un valor de R bajo y,

por tanto una relación V/Q baja, las verdaderastensiones arteriales de oxígeno se apartan del pun-to “iA” en dirección al punto “v” a lo largo de lalínea de R sangre correspondiente. La distanciaentre “iA” y “a” es una buena medida de la canti-dad de mezcla venosa o shunt funcional.

Diferencias regionales de la relación ventilación/perfusión

El efecto de la gravedad tiene una gran in-fluencia sobre la ventilación alveolar, debido a lascaracterísticas mecánicas de los pulmones y las

vías aéreas, especialmente con la elasticidad pul-monar y la resistencia de las vías aéreas. La Figu-ra 5 representa la relación ventilación-perfusiónsegún las zonas pulmonares. En general, la venti-lación alveolar es menor en los vértices que en lasbases pulmonares. Por otro lado, las bases están

mejor perfundidas que los vértices, debido al efec-to gravitatorio. De todas maneras el gradiente ver-tical de la perfusión es mayor que el de la venti-lación. Todo ello hace que la relación ventila-ción/perfusión aumenta desde las bases hasta losvértices de una forma no rectilínea. Aproximada-mente en el vértice la relación ventilación/perfu-sión es de 3, mientras que en la base es muchomenor. Como consecuencia también hay diferen-cias regionales en las tensiones de oxígeno y CO2,

tal como se ha comentado en el diagrama O2-CO2.Estas diferencias regionales son normales.

EFECTOS DE LA ANESTESIA

IntroducciónEn la mayoría de sujetos sometidos a aneste-

sia general se produce una alteración del inter-

cambio gaseoso pulmonar. Habitualmente, estadisfunción es transitoria y se restablece poco des-pués de la anestesia y la cirugía. La principal re-


Apex

Gravity

BaseSmall Large

Qc V· A V

· A /Qc

FIGURA 5. Efecto gravitacional de la relación ven-tilación-perfusión.


22/224


23/224

13


mento importante de la resistencia total del siste-ma respiratorio y del pulmón. Sin embargo, los re-sultados de estos estudios tienen el inconvenientede haber sido realizados con diferentes condicio-

nes experimentales durante el estado de despiertoy el de anestesia. Parece probable que cuando me-nos la reducción del volumen pulmonar justifica-ría este incremento de la resistencia respiratoria.

Efectos de la anestesia sobre ladistribución de la ventilación y del flujosanguíneo pulmonar

Normalmente, en sujetos sanos despiertos laventilación se distribuye preferentemente hacia laszonas dependientes, ya que estas áreas operan enla zona más pendiente de la curva de compliancia.Durante la anestesia la ventilación hacia las zo-nas dependientes se reduce, cualquiera que seala posición. Este fenómeno puede justificarse porla aparición de atelectasias en las zonas depen-dientes y al cierre de vías aéreas ya comentados an-teriormente. De hecho, estas zonas no son venti-ladas. Además, la reducción del tono muscular in-

crementa el gradiente vertical de la presión pleu-ral y, por tanto, aumenta la diferencia vertical deltamaño de las vías aéreas y de los alveolos. De estaforma, las vías aéreas de las zonas dependientesejercerán mayor resistencia y contribuirán a la al-teración en la distribución de la ventilación.

La anestesia no parece ejercer ningún efectoen cuanto a la distribución de la perfusión pul-monar, aunque podría haber una reducción delgradiente vertical. Sin embargo, la PEEP produce

una redistribución de la perfusión hacia las zonasdependientes del pulmón.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica Algunos anestésicos halogenados inhiben el

reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica. Elhalotano y el isoflurano a una concentración al-veolar mínima de 2 reducen este reflejo al 50%con lo cual contribuye a alterar la distribución de

la perfusión. Hay una respuesta dosis-dependiente.Este efecto, no se observa con los anestésicos en-dovenosos.

Intercambio gaseoso pulmonar

La oxigenación arterial y la eliminación de CO 2La oxigenación de la sangre está alterada en to-

dos los pacientes sometidos a anestesia general,tanto estén en ventilación espontánea como me-cánica. Esta alteración aumenta con la edad, la obe-sidad y el tabaquismo. En la mayoría de pacienteseste grado de déficit de oxigenación es contrarres-tado con la administración de una concentraciónde oxígeno entre el 30 y el 40%. Sin embargo, endeterminadas circunstancias pueden haber perí-odos de tiempo más reducidos en los que el gra-do de hipoxemia puede ser más importante.

La eliminación de dióxido de carbono tam-bién está alterada durante la anestesia. El espa-cio muerto está aumentado, pero a costa de zonaspulmonares bien ventiladas que no están perfun-didas (espacio muerto alveolar), mientras que elespacio muerto anatómico no sufre modificacio-nes con respecto al estado de despierto. Clínica-mente, esta alteración de la eliminación del CO2no tiene relevancia, ya que durante la anestesia

rutinaria con ventilación mecánica es fácilmentecontrolable aumentando el volumen minuto.

Relación ventilación-perfusión durante laanestesia

La alteración de la oxigenación durante la anes-tesia se debe a una mezcla venosa, o cortocircui-to pulmonar, de entre un 8-10% del gasto car-diaco.

El modelo tricompartimental del pulmón dis-

tingue tres tipos de unidades alveolo-capilar. Uncompartimento de unidades ventiladas pero noperfundidas (efecto espacio muerto; VA/Q ≈ ∞),otro de unidades con relación ventilación-perfu-sión normal y otro con unidades perfundidas, perono ventiladas (efecto cortocircuito; VA/Q = 0) Estemodelo permite calcular la proporción de cadauno de estos compartimentos a partir de la trans-ferencia de oxígeno y CO2. En realidad el pulmón

es un conjunto de unidades alveolo-capilar condiferentes grados de relación ventilación-perfu-sión que van de cero a infinito. Por ejemplo, este


24/224

14

modelo no permite distinguir la proporción deunidades alveolo-capilar perfundidas y mal ven-tiladas o simplemente de unidades perfundidasen exceso a la ventilación que reciben, las cuales

engrosan el efecto cortocircuito pulmonar.La introducción de la técnica de gases iner-

tes permite esta diferenciación. Esta técnica se basaen el cálculo de la retención y excreción de seisgases inertes con diferentes solubilidades en san-gre. Los cálculos permiten identificar una gamade 50 compartimentos con diferentes relaciones

VA/Q que van entre cero e infinito.

Efecto espacio muertoLos estudios de Hedenstierna con la técnica

de gases inertes han demostrado que con el au-mento de la presión alveolar producido por la ven-tilación a presión positiva, aumenta la proporciónde zonas con baja perfusión y elevada ventilación(VA/Q ≈ ∞ alta).

Efecto cortocircuitoEl fenómeno de cortocircuito pulmonar se dis-

tingue por la presencia de zonas perfundidas, peroque no están ventiladas. Con la técnica de gasesinertes también se ha demostrado que el efectocortocircuito pasa de un 1% en estado de despiertoa alrededor del 8% del gasto cardiaco y una re-ducción de la concordancia entre la ventilacióny la perfusión. Esta disfunción del intercambio ga-seoso es menos importante en sujetos jóvenes queen pacientes mayores y con patología respiratoriacrónica asociada. Este cortocircuito puede ser ex-

plicado por la aparición de las atelectasias en elmomento de la inducción anestésica. De hecho,algunos estudios demuestran una correlación en-tre el grado de cortocircuito pulmonar y el por-centaje de pulmón con atelectasias. Un incrementoen un 1% de pulmón atelectasiado hace aumen-tar en un 1% el cortocircuito pulmonar. Sin em-bargo, ya que en las zonas atelectasiadas hay detres a cuatro veces más parenquima pulmonar queen las zonas ventiladas, el flujo sanguíneo tam-bién está algo reducido por el aumento de la pre-sión intersticial pulmonar. El área de las atelec-

tasias disminuye en tamaño en la posición de su-pino a medida que se aleja del diafragma.

Alteración de la relación ventilación-

perfusiónLa mayor discordancia entre la ventilación y la

perfusión que se produce durante la anestesia y laventilación mecánica puede ser atribuida, en granmedida, a la aparición de zonas perfundidas y malventiladas (VA/Q bajo). La causa de este fenómenono es tan evidente como la justificación del corto-circuito por la aparición de atelectasias. Reciente-mente, se ha demostrado que hay una buena co-rrelación entre el cierre de vías aéreas y el cortocir-cuito pulmonar más las zonas de baja relación VA/Q.Estas zonas de cierre de vías aéreas pueden colap-sarse intermitentemente y producir reabsorción degas. De esta forma, la alteración de la oxigenaciónarterial durante la anestesia, expresada como la di-ferencia alveolo-arterial de oxígeno (PA-aO2), se pue-de correlacionar con las atelectasias (que produ-cen cortocircuito) y el cierre de vías aéreas (que pro-ducen zonas pulmonares de baja relación V/Q y po-

siblemente algo de cortocircuito).

Ventilación espontánea y mecánica Al igual que sucede con los cambios mecáni-

cos inducidos por la anestesia, los trastornos delintercambio gaseoso pulmonar se observan tan-to en ventilación espontánea como en ventilaciónmecánica y parálisis muscular. La única excepciónse presenta con la administración de ketamina enventilación espontánea porque no afecta al tono

de los músculos respiratorios.

BIBLIOGRAFÍA

1. West JB (ed.). Fisiología respiratoria. Capítulos 2,5 y 6. Panamericana; 1989.

2. Applied Respiratory Physiology. En: Nunn JF, Lumb AB (eds.). 4ª edición. Oxford: Butterworth-Heine-

mann; 1993.3. Wahba RM. Perioperative functional residual ca-

pacity. Can J Anaesth 1991; 38: 384-400.



25/224

La vía aérea difícil (VAD) se presenta debido aalteraciones anatómicas o patológicas que hacen quela ventilación con mascarilla facial y/o la intubacióntraqueal con un laringoscopio rígido sean difíciles.

El correcto manejo de la VAD, sigue siendo

una de las tareas más desafiantes para la prácticaclínica del anestesiólogo. Los problemas asocia-dos con la intubación traqueal son poco frecuen-tes, pero dan lugar a graves complicaciones, res-ponsables de la mayor parte de la morbilidad y lamortalidad relacionada con la anestesia, así comode las reclamaciones legales que afectan a la víaaérea. Por este motivo, la formación y la prácticade la estrategia y de las habilidades del manejo dela vía aérea difícil debe estandarizarse y debe rea-

lizarse en situaciones en las que no corre riesgo lavida del paciente, tales como los talleres prácticoso con la utilización de simuladores.

DEFINICIÓN DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

No existe una única y simple definición de “víaaérea difícil” (VAD), pues la mayoría de las defi-

niciones incorporan, simultáneamente, la dificul-tad en la ventilación con la mascarilla facial y ladificultad en la intubación con laringoscopio.

Según la ASA (Task Force on Management of theDifficult Airway), la VAD es la situación clínicaen la que un anestesiólogo con experiencia tienedificultad para la ventilación con mascarilla, parala intubación traqueal o para ambas. Se define la

intubación difícil cuando la inserción de un tubotraqueal con laringoscopia tradicional requieremás de tres intentos o más de 10 minutos. Pero,según esta definición, podríamos encontrarnoscon una laringoscopia óptima que revela un gra-do IV de Cormack-Lehane, con el consiguiente fa-llo en la intubación. Si en esta situación se aban-dona la laringoscopia pasando a una técnica al-ternativa que resuelve la situación en el primer in-tento, según la definición de la ASA, no sería una

intubación difícil, cuando realmente sí lo fue. Porlo que no debemos definir la intubación difícil entérminos exclusivos de intentos de laringoscopiao tiempo de intubación y por lo que Crosby et al.ampliaron la definición a: “aquella situación en laque un anestesiólogo con experiencia, usando la-ringoscopia directa requiere: 1) más de dos in-tentos con una misma pala; 2) cambio de pala ouna ayuda a la laringoscopia directa (p. ej., guíaEschmann); o 3) uso de un sistema o técnica al-ternativa tras un fallo en la intubación con larin-goscopia directa”.

15

Manejo de la vía aéreadifícil. Intubación imposible 3

J.M. Zaballos


26/224

16

Evaluación preoperatoria para reconoceruna VAD

Deberá incluir:• Distancia interincisiva y tiromentoniana.

• Clasificación de Mallampati Samsoon y Young.• Grado de flexión cervical.• Prognatismo o retrognatia.

Movilidad mandibular y de los tejidos blan-dos (lengua).

• Longitud (cuello corto) y anchura del cuello(musculoso).

• Dentadura (prótesis, dientes prominentes).• Patología: infección, sangrado, cáncer, radio-

terapia.• Otros: presencia de barba, tipo de paladar, ta-

maño de mamas.De cualquier manera, aunque se han desarro-

llado varios factores que pueden servir para ayu-darnos a predecir una intubación traqueal difícil, suvalor predictivo positivo es bajo, por lo que la in-tubación difícil no anticipada seguirá ocurriendo.

Ventilación difícil con mascarilla

Existen varios grados específicos, reproduci-bles y progresivos de dificultad para la ventilacióncon mascarilla:I Elevación de la barbilla.II Una sola persona elevando la mandíbula y se-

llando la mascarilla sobre la cara.III Inserción de un tubo orofaríngeo o nasofa-

ríngeo.IV Lo descrito en II y III conjuntamente.

V III con la ayuda de una segunda persona.

VI Ventilación imposible con los métodos des-critos.

Laringoscopia difícilEs aquella en la que tras un intento de inser-

ción del laringoscopio, en el que se cumplan to-dos los componentes de calidad y pericia de rea-lización, nos encontramos con la ausencia de vi-sión de las estructuras laríngeas habituales en la

laringoscopia.La dificultad en la visión laringoscópica se aso-cia a la dificultad de intubación.

Cormack y Lehane establecieron una clasi-ficación con cuatro grados de dificultad, tras laexposición de la glotis, con laringoscopio de Ma-cIntosh, en el paciente relajado (Fig. 1). La in-

tubación se considera potencialmente difícil enlos grados 3 y 4. Además, cuanto peor es la vi-sión laringoscópica, tanto más probable es tenerque recurrir a aumentar la fuerza de tracción conel laringoscopio, tener que aplicar manipulaciónexterna sobre la laringe (BURP: presión haciaatrás, arriba y a la derecha), tener que cambiarla pala del laringoscopio o tener que realizarmúltiples intentos de laringoscopia y de intu-bación.

Incidencia de la intubación difícilDependiendo de la experiencia del aneste-

siólogo y del tipo de paciente, la ventilación conmascarilla facial difícil o imposible ocurre enel 5% y en el 0,1-1% de los casos, respectiva-mente. La intubación traqueal difícil (se consi-gue intubar tras múltiples intentos, cambios delaringoscopio y de laringoscopista) se encuen-

tra aproximadamente en un 1-3% de los pa-cientes anestesiados, y es de aproximadamenteun 6% en obstetricia. El porcentaje de intuba-ción fallida (imposible) es de entre el 0,05 y el0,5%, y la situación: “imposible de ventilar-im-posible de intubar” es afortunadamente menosfrecuente (0,01%).

VÍA AÉREA DIFÍCIL

CONOCIDA O ESPERADA

Intubación traqueal con el pacientedespierto

En el paciente con una VAD ya conocida o es-perada tras la exploración, está indicada la intu-bación traqueal con el paciente despierto y seda-ción ligera o “consciente”. Preferiblemente siem-pre con la ayuda del fibrobroncoscopio. Existen

varios factores que son fundamentales para que elprocedimiento se realice con éxito: la preparaciónpsicológica y farmacológica del paciente, después



27/224

17

de una explicación detallada de la técnica, la mo-

nitorización y la oxigenación adecuadas durantey el funcionamiento correcto del equipamiento(fibrobroncoscopio y mascarillas laríngeas de in-tubación Fastrach o CTrach) además de un anes-tesiólogo que tenga experiencia en la técnica querealiza. Debe aprenderse la técnica en situacionesno de urgencia para dominarla y poder utilizarlacuando se precise.

Si la apertura de la boca es limitada deberá re-alizarse la intubación nasotraqueal a ciegas o con

fibrobroncoscopio.

Intubación nasotraqueal a ciegasLa manera más fácil de intubar la tráquea con

el paciente despierto es la vía nasal. La fijaciónproximal del TET en la nariz facilita las manio-bras de orientación hacia la laringe del extremodistal del tubo. Es preciso administrar vasocons-trictores en la mucosa y anestesia tópica en la na-riz, la orofaringe y la tráquea, de la misma ma-nera que se hace en la intubación guiada con fi-broscopio.

Está indicada en aquellas situaciones en las

que la anatomía orofaríngea impide ver la glotis,como en la apertura insuficiente de la boca. Estácontraindicada en casos de fractura facial y de al-teraciones de la coagulación.

Si el acceso a la boca no está afectado, podránutilizarse para la intubación con el paciente des-pierto el fibrobroncoscopio o la mascarilla larín-gea de intubación o ambos.

Preparación farmacológica: antisialogogo, se-dación y anestesia tópica.

El fármaco antisialogogo (atropina 0,5 mg i.v.o glicopirrolato 0,2 mg i.v.) es fundamental parareducir las secreciones y facilitar el efecto de laanestesia tópica. Las secreciones abundantes di-luyen la solución de anestesia tópica y desplazanal anestésico del lugar donde tiene que actuar. Lasedación debe proporcionarnos un paciente tran-quilo, pero despierto, que responda a órdenes yque colabore manteniendo una adecuada ventila-ción y oxigenación. Se utiliza habitualmente mi-dazolam 1-2 mg i.v., junto con fentanilo 25-50 µgo una perfusión de remifentanilo a 0,05-0,10


FIGURA 1. Laringoscopia. Grados de Cormack-Lehane (modificado con permiso de: Madrid V. IV Cursode intubación y manejo de la vía aérea difícil. Irún 2006).

Grado I Grado II Grado III Grado IV


28/224

18

µg/kg/min, ajustando la dosis para evitar la de-presión respiratoria. La anestesia tópica es esen-cial para evitar los reflejos de la vía aérea. En la in-tubación nasotraqueal se aplica a la mucosa nasal

con unas torundas de algodón una mezcla de li-docaína 4% y de un vasoconstrictor nasal, comola fenilefrina o la oximetazolina o únicamente co-caína al 4%. En la intubación orotraqueal se apli-ca un spray de lidocaína al 10% en la orofaringeo se nebuliza lidocaína al 5%. La inyección trans-laríngea de 3 ml de lidocaína al 4% proporcionaanestesia tópica de la laringe y de la parte supe-rior de la tráquea.

Una vez realizada la preparación del pacien-te, se realizará la intubación traqueal con la ayu-da del fibrobroncoscopio con o sin la colocaciónprevia de la mascarilla laríngea de intubación Fas-trach o CTrach.

VIA AÉREA DIFÍCIL IMPREVISTA

Si el problema de la vía aérea se conoce con

anticipación existe tiempo suficiente para prepa-rarse para su correcto manejo. Si por el contrariose presenta de manera imprevista, la dificultad seidentifica en el momento de intentar la intubacióntraqueal. Se reconocen cinco tipos de VAD:1. Ventilación difícil con mascarilla facial.2. Intubación traqueal difícil.3. Acceso quirúrgico a la vía aérea difícil (tra-

queotomía difícil).4. Combinación: dificultad para la ventilación

con mascarilla facial y para la intubación tra-queal.

5. Combinación: dificultad para la ventilacióncon mascarilla facial, la intubación y para latraqueotomía.Cuando se presenta un escenario o situación:

“imposible de ventilar/ imposible de intubar” de-ben dedicarse todos los esfuerzos a establecer laventilación pulmonar lo más rápidamente posi-ble. La imposibilidad de intubar la tráquea no mataal paciente, pero sí la imposibilidad de ventilar lospulmones.

ALGORITMOS Y RECOMENDACIONES

Los pasos básicos para el manejo de la VAD setratan en detalle en el algoritmo para el manejo de

la vía aérea difícil de la Asociación Americana de Anestesiólogos (ASA), actualizado en 2003 (Fig. 2).El primer paso consiste en decidir si se intuba la trá-quea o se realiza una traqueotomía. Si se decide laintubación, debe tratarse si se realizará antes o des-pués de la inducción anestésica y si se mantendrála ventilación espontánea o se relajará al pacientey se utilizará ventilación controlada. Hace hinca-pié en la utilización, lo antes posible, de la ML, si laventilación con mascarilla facial es inadecuada. Sinembargo, no se sugiere una técnica en particularni se proporciona un método paso a paso para la in-tubación de la vía aérea difícil inesperada.

Existe otro algoritmo publicado: SLAM Uni-versal Emergency Airway Flowchart, además de lasguías de actuación de la Difficult Airway Society deReino Unido para la intubación difícil imprevis-ta. Este último, se caracteriza por tener planes al-ternativos, por si el plan inicial falla, y por hacer

hincapié en la importancia de mantener la oxige-nación, evitar lesionar la vía aérea y de pedir ayu-da lo antes posible.

Más que preguntarse cuál es el mejor algorit-mo de los publicados y qué instrumentos debenusarse, cada Servicio de Anestesiología debe ele-gir o desarrollar uno, el más simple posible, y re-cordarlo con la práctica periódicamente en situa-ciones no urgentes, además de tener el instru-mental necesario ordenado y siempre disponible.

INTUBACIÓN DIFÍCIL

Lo adecuado es intentar la intubación traque-al después de inducir la anestesia general (si noconocemos la existencia de la VAD) o si la cono-cemos, pero el paciente rechaza la intubación des-pierto o pierde el control. En estos casos debemos

preservar siempre la ventilación espontánea. Unaopción muy útil es inducir la anestesia vía inha-latoria con sevoflurano o i.v. con propofol y, man-



29/224

19

teniendo la respiración espontánea realizar unalaringoscopia, y según el caso, despertar al pa-ciente o profundizar la anestesia, si se ve factiblela posibilidad de intubación y administrar enton-ces los fármacos bloqueantes neuromusculares.Cuando la intubación traqueal bajo visión direc-ta de la glotis es imposible debido a que las ca-racterísticas anatómicas dificultan la visión y/ola introducción del tubo es peligrosa (lesión cer-vical) o insegura (estómago lleno), se debe reali-zar rápidamente un óptimo intento de laringos-

copia (no más de dos) y valorar otros métodospara asegurar la vía aérea mientras se intenta man-tener la ventilación con la mascarilla facial.

OTROS MÉTODOS PARAASEGURAR LA VÍA AÉREA

Intubación con broncoscopio rígidoRequiere el acceso a la laringe por la boca. Su

indicación más importante es la ventilación y tra-


Vía aéreaquirúrgica

Anestesiaregional

(si es posible)

Suspender IQcambiar equipo

y material

Extubacióncon fiador jet

Anestesia con

mascarilla facial

Despertar Vía aérea

quirúrgica

Vía aérea difícil

p a c i e n t e n o c o l a b o r a d o r

Reconocida

Preparaciónadecuada

Éxito FALLO

Opciones deintubación despierto*,+

Anestesia general± relajantes musculares**

Sí(no emergencia)

Opciones deintubación*,+ Éxito

Fallan

NO(emergencia)

ML, combitubo jet transtraqueal

Ventilación con mascarilla facial*

Despertar Opciones de

intubación*,+

Vía aérea

quirúrgica

Intubaciónconfirmada

Cuando asignado

No reconocida

FIGURA 2. El algoritmo de la vía aérea (Sociedad Americana de Anestesiólogos –ASA–). Anesthesiology1993; 78 :597-602). *: siempre pedir ayuda (técnica, médica, quirúrgica) cuando exista dificultad en la ven-tilación con mascarilla facial o en la intubación traqueal; **: considerar la necesidad de mantener la venti-lación espontánea; +: alternativas no quirúrgicas a la intubación traqueal: laringoscopia rígida con diferen-tes tipos de palas, intubación a ciegas orotraqueal o nasotraqueal, intubación con fibrobroncoscopio o condiferentes tipos de fiadores, intubación retrógrada, fiador con luz, broncoscopio rígido, traqueostomíapercutánea mediante dilatadores.


30/224

20

tamiento del paciente con obstrucción en la víaaérea. Se introduce el broncoscopio hasta la trá-quea, mediante visión directa, mientras el pacientepuede ser ventilado a través de una conexión en

la parte proximal del broncoscopio.

Laringoscopia fibroóptica(fibrobroncoscopio)

La intubación con el fibrolaringoscopio es latécnica de primera elección en el caso de sospechade VAD, tanto conocida como inesperada, parael diagnóstico y el manejo de la intubación difícil.Es la más fiable y la de aplicación más universal.Puede usarse para la intubación nasal y oral, cuan-do el acceso a la vía aérea es limitado, en pacien-tes de cualquier edad y en cualquier posición.

En la actualidad se ha mejorado la óptica, lacapacidad de aspiración de secreciones y el gradode angulación. Puede funcionar sin cables.

Pueden utilizarse técnicas combinadas con él,tales como la laringoscopia directa, la insuflaciónde oxígeno, o la colocación de una guía de intuba-ción retrógrada por el canal de trabajo. Es muy útil

para guiar la intubación usando una ML Fastrach.

Intubación retrógradaTras anestesia local de la zona, se punciona la

membrana cricotiroidea con una aguja tipo tuhoycon la punta orientada en dirección cefálica. Porella se introduce un catéter que se hace llegar a laorofaringe y se extrae por la boca. El catéter se usacomo fiador para introducir el tubo traqueal. Eltubo tropezará con la membrana cricotiroidea en

el punto de punción. Se recomienda colocar unfiador dentro del tubo para conseguir su coloca-ción correcta en la tráquea una vez se retire el ca-téter. Es muy útil en pacientes con traumatismode la vía aérea o con limitación de la movilidadcervical.

Ventilación transtraqueal con jetEs una técnica de elección en el caso de un pa-

ciente en apnea con dificultad simultánea parala intubación y para la ventilación. También debeutilizarse en caso de obstrucción de la vía aérea,

mientras se consigue introducir el broncoscopiorígido y para ventilación una vez colocado éste.

Se punciona la membrana cricotiroidea conuna cánula 14G, se comprueba su correcta posi-

ción al aspirar aire. Se fija la cánula centrada en latráquea y se conecta al inyector de un respiradorde ventilación con jet a alta frecuencia (HFJV), oa una pistola manujet. Si existe una obstrucciónen la vía aérea se debe ventilar con el mando ma-nual con una presión de 3 kg/cm2, a 80 rpm, yFiO2 = 1, realizando insuflaciones que dejen eltiempo suficiente para que se produzca la espi-ración completa y se evite la hiperinsuflación.

Combitubo esofagotraqueal Combitube®

Es un tubo de un solo uso, de doble luz quecombina las características de un tubo traquealconvencional y las de un obturador esofágico. Tie-ne un gran manguito orofaríngeo proximal de lá-tex y uno distal de baja presión, con ocho perfo-raciones entre ambos para la ventilación. Permi-te la ventilación colocado, tanto en la tráquea comoen el esófago. Es especialmente útil como sistema

de ventilación de rescate en la situación: “imposi-ble de ventilar/imposible de intubar” así comoen casos de emergencia en pacientes en los que noes posible una visualización directa de la glotis,como cuando no hay acceso directo a la vía aé-rea (pacientes atrapados en accidentes de tráfico),no se puede mover el cuello o hay sangrado ma-sivo o regurgitación. Puede proteger de la bron-coaspiración. Existe en 2 tamaños para adultos.

El Easy Tube® tiene un diseño y función si-

milar, pero no contiene látex y existe en varios ta-maños para adultos y niños y permite el accesodirecto a la tráquea.

CricotirotomíaEs un procedimiento de emergencia que permite

salvar la vida del paciente. Es la opción final en to-dos los algoritmos de la vía aérea, ya sea en el ám-bito extrahospitalario como en cualquier departa-

mento del hospital. Consiste en la introducción deuna cánula tras puncionar la membrana cricotiroi-dea, para ventilar a través de ella con IPPV o jet HFJV.



31/224

21

1. Con aguja: debe realizarse con catéteres deal menos 4 cm de largo hasta 14 cm (adultos).Por el riesgo de acodamiento al usar catéteresIV, se han fabricado otros más rígidos y de fá-

cil utilización, como el jet ventilator catéter de VBM, en tres tamaños, o el catéter transtra-queal de emergencia 6-Fr de Cook.

2. Cricotirotomía percutánea: se realiza me-diante la técnica de Seldinger utilizando unkit con todo lo necesario, lo que facilita enor-memente su realización. Melker catéter sets(Cook) de 5 mm o Quicktrach® (VBM) de 2ó 4 mm.

3. Cricotirotomía quirúrgica: se realiza median-te una incisión de la membrana cricotiroideacon un bisturí y la introducción de un tubotraqueal por ella. Es la técnica más rápida ydebe usarse cuando el material para las técni-cas menos cruentas no está disponible.

TraqueotomíaEstablece un acceso transcutáneo a la tráquea

por debajo del cartílago cricoides. Puede ser ne-

cesaria de emergencia en los niños menores de seisaños, dado que en ellos, el espacio cricotiroideoes muy pequeño para ser canulado, así como enpacientes con alteraciones de la anatomía laríngeapor infección u otra patología.1. Traqueotomía percutánea por dilatación: es la

técnica que se realiza con más frecuencia, aun-que puede dañar la pared traqueal. Consisteen la introducción percutánea de dilatadorestraqueales progresivos hasta el tamaño de la

cánula Blue Rhino® (Cook), PercuQuick®(Rusch).

2. Traqueotomía translaríngea: es una nueva téc-nica, segura y coste efectiva, que puede rea-lizarse en la misma cama del paciente.

• Fantoni: tiene menos complicaciones que lapercutánea por dilatación al ser menos cruen-ta y realizarse el orificio desde dentro, sin rom-per los anillos traqueales.

• Percutwist®(Rusch): es una nueva técnica detraqueotomía por dilatación, pero con un solo

paso mediante rotación. El dilatador tiene for-

ma de tornillo autosellante que permite unadilatación controlada rotatoria.

3. Traqueotomía quirúrgica: debe realizarse demanera programada y con campo estéril y por

personal preparado para ello. Ha quedado re-legado a circunstancias muy concretas:

• Previo a una cirugía de laringuectomía, cuan-do por la patología laríngea se prevé una in-tubación difícil.

• Intubación endotraqueal prolongada.• En el caso de emergencia ventilatoria, cuando

han fallado todas las demás técnicas.

OTROS DISPOSITIVOS QUE AYUDANEN LA INTUBACIÓN

• Fiador de Eschmann: de 60 cm de longi-tud, está fabricado con poliéster trenzado yrecubierto de resina, lo que le proporcionadureza y flexibilidad, siendo poco traumáti-co. Es conocido como el gum elastic bougie.El extremo distal tiene la punta roma con un

ángulo de 45° lo que facilita la introducciónentre las cuerdas vocales, aunque no se vi-sualicen. Se coloca en la tráquea bajo larin-goscopia directa, y sobre él se desliza un tubotraqueal de 6 mm o mayor, retirándolo a con-tinuación. Es muy útil en grados Cormack-Lehane II y III, incluso en los IV. Es barato,reutilizable y muy fácil de usar. Debe estar

junto con el laringoscopio en todos los lu-gares en los que sea necesario intubar la trá-

quea.También existe en PVC de 70 cm como fiadorde un solo uso Single use Bougie®.

• Catéter de intubación de Aintree®: es hue-co, permitiendo el paso de un fibroscopio paravisualizar la vía aérea durante su uso. Por sumenor longitud 56 cm y mayor lumen 4,7 mmes el más indicado para ventilación con jet.

• Introductor de Frova®: de 65 cm, tiene la

punta angulada, es hueco y tiene un conectorRapi-fit que permite ventilar a través de su luz.Se usa para facilitar la intubación y para cam-



32/224

22

biar tubos traqueales. Existe en tamaño pe-diátrico y de adulto.

• Set intercambiador de Arndt®: permite cam-biar tubos traqueales y ML usando un fibros-

copio. Permite ventilar simultáneamente conun conector Rapi-fit. Existe en tres longitudes:50, 65 y 78 cm.

• Catéter intercambiador de Cook ®: de 100 cmde longitud, y muy rígido, permite intercam-biar tubos de doble luz de más de 4 mm de diá-metro interno.

• Fiadores con iluminación: introducidos enel tubo traqueal, ayudan a la intubación cono sin laringoscopio rígido, mediante la transi-luminación de los tejidos de la parte anteriordel cuello que indica la situación de la puntadel tubo traqueal o por visualización indirec-ta de la vía aérea a través de fibra óptica.

– Lightwand®.– Trachlight®.– Shikani Optical Stylet®.– Flexible airway scope tool®.– Fibroscopio de intubación retromolar de Bon-

fils®

: es un fiador óptico, con una curvaturadistal de 40° que permite el acceso retromo-lar con una mínima manipulación de la epi-glotis.

• Laringoscopios rígidos: son modificacionesde las palas del laringoscopio tradicional di-señadas para mejorar la visión laríngea en ca-sos en los que hay una laringe anterior, unaepiglotis larga, una escasa apertura oral o unacolumna cervical inestable:

– Flipper® Rusch, McCoy y Heine Flex Tip: lapunta de la pala está articulada para elevar laepiglotis durante la intubación.

– Viewmax® Rusch: permite una visión alterna-tiva de la glotis desde un punto 1cm por de-trás de la punta de la pala además de la visióndirecta.

– DCI® video laringoscopio (Kart Storz): incor-pora una cámara de video y una unidad de

control con pantalla. Permite una excelentevisualización, documentación y enseñanza dela laringoscopia y de la intubación.

– Glidescope®: es un videolaringoscopio conuna cámara en la mitad de la pala. La ima-gen se transmite a un monitor portátil.

– Airtraq®: es un laringoscopio desechable, que

funciona con pilas, con óptica de alta defini-ción, que proporciona una visión magnifica-da, que permite ver la glotis e intubar sin ne-cesidad de alinear los ejes oral, faríngeo y tra-queal.

• Laringoscopios rígidos de fibra óptica para visión indirecta: diseñados para facilitar laintubación traqueal en los mismos pacientesque los considerados para intubación fibro-óptica flexible (escasa apertura oral o limita-da movilidad cervical). No son tan caros comolos flexibles, son menos delicados y con ellosse manejan mejor las secreciones, la sangre ylos tejidos blandos, tanto en pacientes des-piertos como anestesiados.

– Bullard Elite®: tiene versiones pediátrica y deadulto, el único que incorpora fiadores metá-licos y que puede usarse con un mango de la-ringoscopio convencional. Tiene un canal de

trabajo para oxigenación, aspiración e instila-ción de anestésicos locales.– Upsherscope Ultra®: es el más simple, con for-

ma de C, existe sólo en tamaño adulto– WuScope®: tiene una pala con forma anató-

mica con tres partes desmontables. Permiteuna mejor visualización que los dos previos yes más caro.

• Dispositivos supraglóticos o extraglóticos:además del papel de la mascarilla laríngea, que

se trata con detalle a continuación, existenotros dispositivos que pueden permitir la ven-tilación y la intubación en pacientes con VAD.

Aunque todos ellos tienen un papel muy im-portante como métodos ventilación en casosde intubación fallida, no pueden reemplazaral tubo traqueal en algunas situaciones en lasque el sellado de la tráquea con un neumo-taponamiento es esencial.

1. Tubo laríngeo®TL (VBM): tubo reutilizable deuna luz con un manguito de sellado orofaríngeo

y otro esofágico y una ventana de ventilación en-



33/224

23

tre ambos. Disponible en varios tamaños pe-diátricos y de adultos. El TL aspiración cuenta,además, con una segunda vía que permite pa-sar una sonda de aspiración al estómago.

2. Tubo AMD®: de silicona, reutilizable. Un granmanguito de sellado orofaríngeo y otro esofá-gico y una ventana de ventilación entre am-bos. Disponible en varios tamaños para adul-tos. Permite pasar una sonda gástrica para as-piración del estómago.

3. Cobra PLA®: tubo desechable, con una luz degran calibre para la ventilación y un mangui-to para el sellado orofaríngeo. El Cobra Plus®

incorpora un termómetro. Disponible en va-rios tamaños pediátricos y de adultos.

4. Soft Seal®: mascarilla laríngea desechable deuna sola pieza, sin discontinuidad entre el tuboy el manguito. Sellado perilaríngeo. No tienebarras para la epiglotis.

5. Ambu® AuraOnce: mascarilla laríngea dese-chable con un tubo curvado anatómico. Notiene barras para la epiglotis en la superficieanterior. Sellado perilaríngeo.

6. Intubating Laryngeal Airway®

(ILA): vía aérealaríngea reusable. Sellado perilaríngeo. Per-mite la intubación traqueal a su través con tu-bos estándar 5-8,5 mm. Tiene un mandril quepermite la retirada de la mascarilla mante-niendo el tubo.

7. SLIPA®: dispositivo laríngeo de un solo uso.Sellado perilaríngeo. Su estructura permite elalmacenamiento de cierta cantidad de líquidoregurgitado para evitar la broncoaspiración.

8. ELISHA® Airway Device: permite realizar a lavez tres funciones: ventilar, intubar a ciegas ocon fibroscopio sin interrumpir la ventilacióny colocar una sonda gástrica.

LA MASCARILLA LARÍNGEA Y LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

La mascarilla laríngea (ML), inventada y de-sarrollada por el anestesiólogo británico Dr. Ar-chie Brain en la década de 1980, y comercializa-

da en España desde 1991, sin duda, ha revolu-cionado el manejo de la vía aérea durante la anes-tesia y en las urgencias, tanto dentro del hospitalcomo extra-hospitalarias.

El concepto de la ML consistió inicialmente encubrir el espacio existente entre la mascarilla facialy el tubo endotraqueal para el mantenimiento de lavía aérea durante la anestesia. Quizás, el éxito dela ML se debe a que permite el control de la vía aé-rea y la ventilación sin afectar la función de la la-ringe y funciona adecuadamente incluso cuando noestá alineada correctamente con la laringe. Esto haceque sea particularmente útil en el manejo de la VAD.

La ML fue concebida inicialmente como undispositivo para el manejo de la vía aérea en ge-neral, pero pronto se vio claro su papel en la VAD.

La ML es una de las tres técnicas no quirúrgi-cas recomendadas en la actualidad para ser utili-zadas en la situación: “ imposible ventilar-impo-sible intubar”, pero es la única de las tres que seutiliza a diario en anestesia clínica. Es decir, la téc-nica puede practicarse a diario y la ML está siem-pre disponible para ser usada.

ML y el algoritmo de la vía aérea de la ASAEn el año 1993 la ML fue incluida en las guí-

as para el manejo de la vía aérea difícil de la So-ciedad Americana de Anestesiólogos (ASA) (Fig.2), aunque en aquel momento todavía no existíandatos suficientes para apreciar toda la ayuda quela ML iba a prestar en la VAD. En 1996, ya existí-an múltiples publicaciones en las que se presen-taba la solución exitosa, con la ML, de problemas

diversos de la vía aérea en pacientes de todas lasedades, por ello, el Dr. Benumof (que había parti-cipado en el desarrollo del algoritmo de la ASA)evaluó el potencial de utilización de la ML en la

VAD y recomendó la utilización de la ML en cin-co lugares dentro del algoritmo de la ASA (Fig. 3):1. Como ayuda para la intubación traqueal en el

paciente despierto.2. En el paciente anestesiado y ventilable como

vía aérea definitiva.3. En el caso anterior (2) como una ayuda para

la intubación traqueal.



34/224

24

4. En el paciente anestesiado no intubable ni ven-tilable como un dispositivo de ventilación.

5. En el caso anterior (4) como una ayuda parala intubación traqueal.De esta manera, dependiendo del nivel de ex-

periencia del anestesiólogo, la ML puede usarseen cualquier lugar dentro del algoritmo, por ello,al tener diferentes usos y varios lugares dentro d

Documents

Aguilera Luciano - Respiratorio Y Torax 1ed