Aktivitas Listrik JantungSemua bagian dari otot jantung dapat menghasilkan potensial aksi melalui transpor ion-ion pada membran selnya. Atrium dan ventrikel memiliki kemampuan yang berbeda dalam menghasilkan potensial aksi. Atrium dapat menghasilkan 50-60 mV listrik dalam satu kali siklus jantung sedangkan otot ventrikel dapat menghasilkan 95-105 mV listrik dalam satu kali siklus jantung. Artinya, kekuatan kontraksi ventrikel lebih besar daripada atrium.

Proses Dihasilkan Potensial AksiPotensial aksi dihasilkan oleh SA Node (Nodus Sinoatrial) karena sinoatrial mempunyai perangsang otomatis sehingga ia disebut denganPacemaker. Perangsang otomatis ini menyebabkan terbukanya kanal cepat natrium dengan tiba-tiba sehingga dengan cepat pula ion-ion natrium berdifusi ke dalam sel otot jantung yang ada di SA node. Ion-ion ini memiliki potensial listrik. Perpindahan (difusi) ion-ion ini tentu menyebabkan selisih potensial antara ion-ion di dalam dengan ion-ion di luar sel, inilah yang disebut dengan beda potensial yang dapat menghasilkan energi listrik (potensial aksi). Peristiwa ini disebut dengan depolarisasi. Untuk beberapa saat kemudian, potensial ini akan dipertahankan oleh aktivitas kanal kalium dimana kanal kalium akan menurunkan permeabilitasnya sampai lima kali lipat. Akibatnya ion-ion kalium banyak tertahan didalam sel dan potensial listrik pun dapat dipertahankan. Periode ini dinamakan dengan periode pendataran. Dalam 0,2-0,3 detik, kanal cepat natrium akan tertutup menyebabkan difusi ion natrium dan kalsium terhenti. Penghentian ini menyebabkan pengingkatan permeabilitas kanal kalium (untuk homeostasis). Kemudian dengan cepat kalium keluar dari dalam sel otot jantung sehingga potensial membran akan kembali ke besaran semula. Periode ini dinamakan dengan periode repolarisasi - hiperpolarisasi - polarisasi.

Konduksi Potensial AksiPotensial aksi yang dihasilkan pada SA node akan dihantarkan ke dinding sel otot atrium (menyebabkan atrium berkontraksi) dan dihantarkan sebagai impuls elektrik oleh jalur internodal ke Nodus Atrioventrikular (AV Node). Setelah melewati AV node, tepatnya pada jaringan fibrosa Atrioventrikular terjadi penyembitan jalur hantaran yang menyebabkan waktu hantaran impuls bertambah. Hal ini menyebabkan ventrikel terlambat berkontraksi dibandingkan Atrium. Impuls kemudian diteruskan oleh berkas His/Bundel AV/Fasciculus Atrioventrikular yang bercabang mengarah ke kedua ventrikel. Di ventrikel, impuls elektrik/potensial aksi akan menyebar dengan sangat cepat hingga kecepatan 4 m/s oleh serat Purkinje dan kemudian masuk ke serabut otot ventrikel dan ventrikel pun berkontraksi.Selisih kontraksi antara atrium kanan dan atrium kiri adalah 0,02 detikSelisih kontraksi antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah 0.14 detikSelisih kontraksi antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri adalah 0.01 detik

Aktivitas Mekanik JantungKata mekanik disini sebenarnya merujuk pada mekanisme kerja jantung sebagai mesin pompa darah. Akivitas mekanik jantung berupa kontraksi otot jantung. Ini berawal dari dinding atas atrium kanan jantung. Kontraksi ini merupakan kegiatan memeras sehingga menyebabkan darah terdorong ke pembuluh.

Otot JantungOtot jantung merupakan sinsitium dari serabut sel otot jantung. Sinsitium disini adalah rangkaian sel otot jantung yang dihubungkan oleh membran yang bernama diskus interkalatus. Konsep mekanis dari sinsitium ini adalah mempermudah konduksi potensial aksi dari satu sel otot jantung ke sel otot jantung lainnya. Diskus interkalatus yang sangat permeabel juga mempermudah difusi ion ion sehingga mempermudah pembentukan potensial aksi.

Kontraksi Atrium JantungKontraksi atrium jantung berawal dari salah satu elemen konduksi jantung yaitu SA (Sinoatriale) node. SA node menghasilkan potensial aksi yang kemudian dihantarkan keseluruh dinding otot atrium. Potensial aksi ini akan menjalar ke tubulus sarkoplasmik melalui tubulus transversus (T). Adanya potensial ini merangsang pelepasan ion-ion kalsium yang ada pada retikulum sarkoplasmik untuk berdifusi ke sarkoplasma kemudian ke miofibril dan akirnya digunakan untuk mengatalisis reaksi kimiawi pergeseran aktin dan myosin. Pergeseran ini memicu kontraksi otot atrium.

Kontraksi Ventrikel JantungKontraksi ventrikel jantung juga berawal dari salah satu elemen konduksi jantung yaitu SA (Sinoatriale) node. SA node menghasilkan potensial aksi yang kemudian dihantarkan dalam bentuk impuls ke otot ventrikel. Disini potensial aksi akan menyebar disepanjang otot otot ventrikel sampai ke permukaan epikardium dan serabut-serabut otot jantung. Kemudian menjalar melalui tubulus transversus (T) ke tubulus sarkoplasmik. Potensial ini menyebabkan pelepasan ion-ion kalsium ke dalam sarkoplasma dari retikulum sarkoplasmik. Kemudian ion-ion kalsium ini akan berdifusi ke dalam miofibril dan akan digunakan sebagai katalisator pergeseran (sliding) filamen-filamen aktin dan myosin. Pergeseran antara aktin dan myosin inilah yang menyebabkan kontraksi otot ventrikel jantung (Gerakan memeras)

EKGElektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung.Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia2. Kelainan-kelainan otot jantung3. Pengaruh/efek obat-obat jantung4. Ganguan -gangguan elektrolit5. Perikarditis6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel7. Menilai fungsi pacu jantung.

EKG IIhttp://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/01/materi-elektrokardiografi-ekg.htmlPengertianElektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltase yang terdapat dalam jantung.Elektrokardiogram adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu.Kegunaan EKG adalah : Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia) Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel) Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung Mengetahui adanya gangguan elektrolit Mengetahui adanya gangguan perikarditisCara merekam EKGPersiapan alat1. Mesin EKG yang dilengkapi 2 kabelSatu kabel untuk listrik (power)Satu kabel untuk groundSatu kabel untuk pasien1. Plat elektrode yaituElektrode ekstremitas diikatkan dengan ban pengikat khususElektrode dada dengan balon penghisap1. Jelly elektrode/air2. Kertas EKG3. Kertas tissueCara menempatkan elektrode :1. Elektrode ekstremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan searah dengan telapak tangan1. Elektrode ekstremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalamPemasangan pada pergelangan tidak mutlak, bisa diperlukan untuk dapat dipasang sampai paha kiri atau kananKabel yang dihubungkan :Merah Lengan kanan (RA)Kuning Lengan kiri (LA)Hijau Tungkai kiri (LL)Hitam Tungkai kanan (RL) : ground1. Elektrode dada (prekordial) terpasangV1 : Spatium Interkostal (SIC) ke IV pinggir kanan sternumV2 : SIC ke IV sebelah pinggir kiri sternumV3 : ditengah diantara V2 dan V4V4 : SIC ke V garis mid klavikula kiriV5 : Sejajar V4 garis aksilaris kiriV6 : Sejajar V6 garis mid aksilarisV7 : Sejajar V6 pada garis post aksilaris(jarang dipakai)V8 : Sejajar V7 garis ventrikel ujung scapula(jarang dipakai)V9 : Sejajar V8 pada kiri ventrikel(jarang dipakai)1. Hidupkan mesin EKGPerksa kembali standarisasi EKG dengan :Kalibrasi 1 milivolt akan memberikan gelombang setinggi 10 mmKecepatan 25 mm per detikLakukan kalibrasi dengan menekan tombol start/run. Setelah kertas EKG bergerak, tekan tombol kalibrasi untuk memeriksa apakah gelombang EKG sesuai 10 mm/1MV, dengan memindahkan lead selektor buat perekaman EKG berturut-turut :Lead ekstremitas :I, II, III, aVR, aVL, aVF,Lead prekordial : V1-V6.Standar lead ekstremitas:Bagaimana asal dari gel I, II, III, dan aVR, aVL dan aVF?Lead I : Perbedaan potensial antara LA dan RALead II : Perbedaan potensial antara RA dan LLLead III : Perbedaan potensial antara LA dan LLaVR : Potensial dari lengan kanan terhadapaVL : Potensial dari lengan kiri terhadapaVF : Potensial dari tungkai kiri terhadapCek List pemasangan EKGNoKegiatanDilakukan

YaTidak

1Cek alat EKG dan kelengkapannya

2Cuci tangan

3Mengucapkan salam

4Menjelaskan tujuan pemeriksaan

5Menjelaskan langkah dan prosedur

6Menanyakan kesiapan pasien

7Menyalakan mesin EKG

8Baringkan pasien dengan tenang di bed, tangan dan kaki tidak bersentuhan

9Pastikan tidak ada alat elektronik dan logam lain yang bersentuhan dengan badan

10Bersihkan dada, kedua pergelangan tangan dan kaki dengan kapas alkohol

11Beri elektrode ekstremitas dengan jeli

12Pasang empat elektrode ekstremitas dengan benar

13Dada diberi jeli sesuai dengan lokasi elektrode V1-V6

14Pasang elektrode prekordial dengan benar

15Rekam setiap lead 3-4 beat (setelan otomatis)

16Lepas elektrode

17Bersihkan tubuh pasien

18Beritahu pasien perekaman sudah selesai

19Matikan mesin EKG

20Catat nama pasien, umur, jam dan tanggal pemeriksaan

21Bereskan alat

Total :

A. Prinsip DasarAktivitas elektrik ditimbulkan oleh sel jantung sebagai ion yang bertukar melewati membrane selElektroda yang dapat menghantarkan aktivitas listrik dari jantung ke mesin EKG ditempatkan pada posisi yang strategis di ekstremitas dan precordium dada.Energi elektrik yang sangat sensitive kemudian diubah menjadi grafik yang ditampilkan oleh mesin EKG. Tampilan ini disebut elektrokardiogram.Kontraksi jantung direpresentasikan dalam bentuk gelombang pada kertas EKG, dan dinamakan gelombang P, Q, R, S, dan T.Bentuk gelombang ini ditunjukkan pada defleksi terhadap garis isoelektrik (garis yang menunjukkan tidak adanya energi). Garis isoelektrik dapat ditentukan dengan melihat interval dari T hingga P. Gelombang P adalah defleksi positif yang pertama dan merepresentasikan depolarisasi atrium. Gelombang Q merupakan defleksi negative pertama setelah gelombang P. Gelombang R merupakan defleksi positif pertama setelah gelombang P. Gelombang S merupakan defleksi negative setelah gelombang R. Bentuk gelombang QRS biasanya dilihat sebagai satu unit dan merepresentasikan depolarisasi ventrikel. Gelombang T mengikuti gelombang S dan bergabung dengan kompleks QRS sebagai segmen ST. Gelombang T merepresentasikan kembalinya ion ke dalam sisi (appropriate) dalam membrane sel. Ini sama dengan relaksasi dari serabut otot dan menggambarkan repolarisasi ventrikel. Interfal QT merupakan waktu antara gelombang Q dan gelombang T.

B. IndikasiMiokardium infark dan tipe penyakit arteri koroner lainnya, seperti angina.Disritmia jantungPembesaran jantung.Gangguan elektrolit, terutama kalsium dan kalium.Penyakit inflamasi pada jantung.Efek obat-obatan pada jantung seperti digitalis (lanoxin) dan Tricyclic antidepressants

C. Lead EKG dan interpretasi gelombang normalEKG standard terdiri dari 12 leads (I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6)a. Setiap lead mencatat aktivitas elektrik jantung dari posisi anatomi yang berbedab. Identifikasi dari perubahan miokardium pada lead tertentu dapat membantu menentukan kondisi patologis.Amplitudo normal dari gelombang P kurang lebih 3 mm, durasi normal dari gelombang P adalah 0,04-0,11 detik. Gelombang P yang lebih dari nilai ini diketahui adanya deviasi dari normal.Interval PR diukur dari naiknya gelombang P ke sambungan QR dan normalnya sekitar 0,12 dan 0,20 detik.a. Interval PR merepresentasikan waktu transmisi impuls dari nodus SA ke nodus AV.b. Adanya kelambatan pada nodus AV untuk memungkinkan pengisian ventricular yang adekuat untuk mempertahankan stoke volume yang normal (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kontraksi).Kompleks QRS mengandung gelombang dan segmen yang berbeda, yang dapat dievaluasi secara terpisah. Kompleks QRS normalnya sekitar 0,06 dan 0,10 detik.a. Gelombang Q, penurunan pertama setelah gelombang P, biasanya dalamnya kurang dari 3 mm. Gelombang Q yang sangat defleksi merupakan keadaan yang tidak normal pada jantung yang sehat. Gelombang Q patologis biasanya mengidentifikasi adanya old MI.b. Gelombang R merupakan gelombang defleksi positif pertama setelah gelombang P, normalnya memiliki tinggi sekitar 5-10mm. Peningkatan dan penurunan amplitude menjadi sangat signifikan pada beberapa kondisi penyakit. Hipertropi ventricular akan menimbulkan gelombang R yang sangat tinggi karena hipertropi otot memerlukan arus listrik yang sangat kuat untuk depolarisasi.Segmen ST dimulai di akhir gelombang S, merupakan defleksi negative pertama setelah gelombang R dan berakhir pada peningkatan gelombang T.Gelombang T mereprentasikan repolarisasi serabut miokardium atau keadaan istirahat dari kerja miokardium, gelombang T harus selalu ada. Gelombang T normal tidak boleh lebih dari 5 mm pada semua lead, kecuali lead precordial (V1-V6), dimana disini dapat setinggi 10 mm.

D. Hal-hal yang harus diperhatikan saat perawatan pasienLakukan pemeriksaan EKG atau monitor EKG yang terus menerus jika ada indikasi.a. Berikan privasi dan minta klien untuk melepaskan pakaiannya, terutama di bagian dada, pergelangan tangan dan mata kaki.b. Tempatkan lead pada dada dan ekstremitas sesuai label, gunakan self-adhesive electrode atau gel yang larut air atau bahan-bahan pengkonduksi lainnya.c. Instruksikan klien untuk tetap berbaring, tidak bergerak, batuk atau berbicara saat dilakukan pencatatan EKG untuk mencegah terjadinya artifact.d. Yakinkan mesin EKG telah terpasang pada saklar dan groundede. Jika dilakukan monitoring jantung terus menerus, ajarkan klien parameter gerakan dan tidak panic ketika terdengar suara alam.Interpretasi EKG.Tentukan frekuensi denyut jantung. Apakah terlalu cepat, lambat atau normal1. Penentuan frekuensi denyut jantung dengan cepat dapat dilakukan dengan menghitung jumlah kompleks QRS dalam interval waktu 6 detik dan kalikan kompleks QRS yang didapat dengan 10.Catatan : Kita harus berhatu-hati dengan metode ini, karena metode ini hanya akurat untuk irama yang terjadi dalam interval normal dan tidak dapat digunakan untuk menentukan frekuensi denyut jantung dengan irama yang irregular. Untuk keakuratan, ketidakteraturan irama selalu dihitung untuk setiap 1 menit.2. Frekuensi denyut jantung juga dapat dihitung dengan membagi 300 dengan jumlah lima kotak besar yang ada diantara 2 kompleks QRS. Tiga ratus blok besar merepresentasikan 1 menit pada kertas EKG.b. Kemudian tentukan iramanya. Apakah iramanya regular, irregular, regulary irregular atau irregulary irregular ?c. Akhirnya, perhatikan setiap gelombang dan segmenb untuk melihat adanya abnormalitas.1. Lihat gelombang P, apakah ada untuk setiap kompleks QRS? Apakah gelombang ini tidak ada, seperti pada junction rhythm? Apakah digantikan oleh bentuk gelombang lain? Seperti apa bentuknya? Apakah mirip , bentuknya bagus atau bentuknya berubah seperti pada fibrilasi atrial atau takikardi atrial paroksimal?2. Hitung interval PR. Interval PR yang terlalu lama dapat menjadi prekrusor untuk berbagai heart block karena terapi obat atau penyakit miokardial.3. Lihat adanya gelombang Q patologis atau jika waktunya lebih dari 0,04 detik dan jika dalamnya lebih dari 3 mm atau lebih besar dari sepertiga tinggi gelombang R.4. Hitung kompleks S. Apakah mereka identik dalam bentuknya? Apakah mereka turun terlalu awal? Apakah bentuknya bervariasi? Apakah ada jarak dan aneh, menunjukkan adanya kontraksi ventikular premature?5. Perhatikan segmen ST. Elevasi segmen ST menunjukkan adanya pola injury dan biasanya terjadi pada perubahan awal di miokardial infark akut. ST depresi terjadi pada keadaan iskemi. Perubahan kadar kalsium dan kalium juga mempengaruhi segmen ST.6. Lihat gelombang T. Apakah defleksi positif atau negatif? Gelombang T yang terbalik mengindikasikan terjadinya iskemia.7. Hitung interval QT. Interval QT yang normal tidak lebih dari satu setengah interval PR. Interval QT yang terlalu lama mengindikasikan toksisitas digitalis, quinidine yang terlalu lama (Quinaglute) atau terapi prokainamide (Pronestyl) atau hipomagnesia.Dr. EDY HERMANTOGANGGUAN FUNGSI JANTUNGMEKANIK & PATHOGENESA ARYTHMIAKELAINAN KATUPKELAINAN JANTUNG CONGENITALGGN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNGSHOCK

ARHYTMIAInherent rhytmicity / automaticity : mekanisme dasar pembentukan rangsang dlm jantungSA Node pengontrol denyut jtg & disebut sbg Pace maker & Dlm sistim konduksi, semakin kebawah denyut listrik semakin turunDlm keadaan abnormal, dpt timbul rangsang ritmis yg > SA Node, biasanya tjd di AV node / purkinye fibers.Pace maker diluar SA Node tsb dinamai Ectopic Pace makerIrama abnormal disebabkan oleh :kerusakan pacemakerBlock dibeberapa tempat penghantaran rangsang di jantung

SYSTEM KONDUKSI & KECEP. DENYUT

PENYEBAB ARYTHMIA1. Kontraksi premature dari ectopic fociEctopic focus : tempat dimana timbul impuls spontanPenyebabnya : daerah yg sangat peka rangsang, yg diakibatkan oleh :* ggn aliran koroner* Terlalu banyaknya zat perangsang (caffein / nicotin)* Kurang tidur dll2. Heart Block>> di AV nodePenyebab : Infeksi, Rangsang >> syaraf vagus, Rusaknya AV bundle oleh infarc jantung / Plaque aterosclerosis dll

3. Flutter & fibrilasiSering kali atrium & ventrikel berdenyut sangat cepat & takterkoordinasiHR diantara 200-300/ mnt yang disebut flutterHR dg frekwensinya yang lebih tinggi yang disebut fibrilasiSebab timbulnya fibrilasi ini adalah sbb :Ectopic yg menghasilkan impulse yang timbul berurutan & cepatGerakan lingkaran (Circus movement) yaitu keadaan dimanaimpuls menjalar terus berputar tanpa henti (ex : Block, ectopic focus)Dlm keadaan fibrilasi :Ventrikel tak dpt kontraksi bersamaanKontraksi menjadi tdk sinkronPemompaan tdk terjadi

PENANGANAN FIBRILASIMemberikan arus kuat dlm waktu pendek (DEFIBRILASI)

Menimbulkan refrakter ke semua bag. Jantung

3-5 dtk, timbul kontraksi dr SA Node & bag. Lain

Pemompaan jantung dg tangan (cardiac massage)

Menggerakkan sejumlah aliran darah ke aorta

Aliran darah koroner bertambahKELAINAN KATUP ? ? ?STENOSIS MITRALISSTENOSIS TRICUSPIDALISINSUFISIENSI MITRALINSUFISIENSI TRICUSPIDALISSTENOSIS KATUP AORTAINSUFISIENSI KATUP AORTAKELAINAN KONGENITALPATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)PENUTUPAN TAK SEMPURNA FORAMEN OVALESEPTUM ANTAR VENTRIKEL MENUTUP TAK SEMPURNA# Menyebabkan aliran darah dari kiri ke kanan (right to left shunt)TETRALOGI FALLOT (menyebabkan aliran dari kanan ke kiri):Aorta berasal dr ventrikel kanan / diatas septumStenosis A. PulmonalisAliran drh dr ventrikel kiri melalui lubang antar ventrikel ke bag. KananPembesaran jtg krn beban bertambah

GANGGUAN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNGSetiap keadaan yg dpt mengurangi kemampuan jantung utk memompa darah dlm jml yg cukup dpt digolongkan ke dlm kegagalan jantungPenyebabnya :Kontraksi myocard menurun (ex :ggn koroner)Kurang mampunya memompa drh dlm jml yg cukup ( ex : ggn katup, deficiency vit dll)Kegagalan jantung ditandai dg :Kurangnya COP dan atauPenambahan tekanan dr atrium kiri / kananFISIOLOGIJantung memompa darah secara terus menerus melalui sistim sirkulasi. Setiap hari jantung (miokard) akan berdenyut kurang lebih 100.000 x & sekitar 7,000 liter darah dipompa ke seluruh tubuh.Dalam melaksanakan fungsinya miokard mendapat suplai nutrisi dan oksigen melalui arteri koronaria

Left-sided heart failure menyebabkan cairan menetap dan terkumpul di paru. Gejalanya:sesak nafas,perlu bantal tambahan sewaktu tidurterbangun sewaktu tidur malamnafas terasa beratsesak ketika beraktivitassesak ketika sedang istirahatpada kasus berat batuk dengan dahak ada percikan darah (FROTHY SPUTUM)KULIT PUCAT, BERKERINGATS 3 (GALLOP), TERABA THRILL, TAKIKARDIRR, BATUKCRACKLES (RONCHI),

Right-sided heart failure menyebabkandarah yang kembali ke jantung dari seluruhtubuh tertahan di vena-vena Gejalanya:bengkak pada tungkai, kaki, dan abdomennafsu makan turun, mual , muntah, distensi abdomenHepatomegali, splenomegalikulit berkeringat >> JVPpenambahan BB > 1 kg /hari

Akumulasi darah dalam VenaSISTEMIK(RIGHT FAILURE)BENGKAK KAKI & TUNGKAI BBASCITES,HEPATOMEGALIDISTENSI VENA JUGULARIS

PULMONIK(LEFT FAILURE)SESAK AKTIFITAS /BERBARINGSUSAH TIDURBATUKRONKHI / WHEEZING

Penyebab gagal jantung:kemampuan pompa Myocardial hypoxiamenurunkan aliran darah dan oksigen ke myocardiumCoronary Artery DiseaseInfark myocardiacKerusakan katup jantungmemicu gagal jantungmeningkatkan kebutuhan jantungPenyakit kongenitalCardiomyopathies (kerusakan tanpa diketahui penyebabnya)

Myocarditis waktu pengisianAritmia & kardiak out Put pengosongan ventrikelFaktor eksternal : afterload (uncontrolled hypertension), venous return kebutuhan tubuh (mis : thyrotoxicosis, pregnancy).

MEKANISME KOMPENSASIMekanisme kompensasi tubuh untukmengatasi gagal jantung.reaksi fight-or-flight.Pelepasan adrenalin & noradrenalin dari kelenjar adrenal & COPjantung bekerja lebih kerassaraf

COP berkontraksi lebih kuat peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darahvolume darah menahan air penahanan natrium oleh ginjalPerubahan neurohormonal : sistem renin angiotensin aldosteron

kelainan fungsi, semakin memburuknya gagal jantung.kekuatan yang lebih besar3. Pembesaran otot jantung (hipertrofi)

Signs and tests:PEMERIKSAAN FISIK:irregular pulsasi cepat, distensi vena jugularis, heptomegali, peripheral edema, efusi pleura.crackles.Tekanan darah.Pembesaran jantungLABORATORIUM TESTELEKTROLIT: HYPONATREMIA, HYPOKALEMIA, HYPOCHLOREMIA, ASIDOSIS-ALKALOSIS METABOLIK.KIMIA DARAH: PENINGKATAN BUN, KREATININ, HASIL TEST FUNGSI LIVER, GLUKOSA. SATURASI QXYGEN, ALKALOSIS RESPIRATORY, HYPERCARBIA , HYPOXIA.ANALISA GAS DARAH: HYPOXEMIA, URIN OUT PUT, PROTEINURIA, GLUKOSURIA.URIN: KLASIFIKASI FUNCTIONAL (NYHA)NYHA I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa;NYHA II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas;NYHA III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitasNYHA IV di mana keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.

Treatment:Tujuan penanganan Gagal Jantung: aktifitas fisik.Mengurangi beban jantung: bed rest atau Mengontrol retensi kelebihan air & garamMeningkatkan fungsi jantungPENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI/ PENCEGAHAN PRIMER1. DIURETIK:PENGELUARAN AIR DAN NATRIUMVOL. PLASMA GOUTACIDUM URICUME.S.: HYPOKALEMIA, 2. VASODILATOR BLOCKER:a. E.S:BRADIKARDI,ASTHMA, ALUSINASI, DEPRESI,b. Ca ANTAGONISTE.S.: INOTOPIK & KRONOTROPIK (-), SKT KPL, BERDEBAR, Edemac. ACE InhibitE.S.:BATUK, SAKIT KEPALA, HIPOTENSI, SKIN RASH. BLOCKERd. E.S.:HIPOTENSI POSTURAL, PALPITASI, SKT KEPALADIURETICSUNTUK MENGURANGI CAIRAN TUBUH : FUROSEMIDE (LASIX)

MENINGKATKANURIN OUT PUT DANBERAT BADAN

EFEK SAMPING: TEKANAN DARAHHYPOKALEMIA KREATININ & BUNAce Inhibitors TEK. DARAH, VASOKONSTRIKSI, RETENSI GARAM)MEMBLOK PEMBENTUKAN ENZIM ANGIOTENSIN II (MENGURANGI TANDA & GEJALA CHF.CONTOH: Captopril (Capoten), enalopril (Vasotec), lisinopril (Prinivil, Zestril), ramipril (Altace).TEK. DARAH. GAGAL GINJAL, HYPERKALEMIAEFEK SAMPING: BATUK KERING, Beta BlockersMENCEGAH ADRENALIN BERIKATANDENYUT JANTUNG.DENGAN SEL JANTUNG. ADRENALIN FUNGSI JANTUNG DAN UKURAN,CONTOH:PROPANOLOL, METAPROLOL. KOMBINASI DAPAT &TINGKAT KEMATIAN PASIEN. TEK. DARAH, KEKAMBUHAN ASTHMA.HEART RATE, . EFEK SAMPING: InotropikMENINGKATKAN KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG, MENGURANGI ARITMIA TERTENTU.CONTOH OBAT ORAL: DIGOXINEFEK SAMPING: MUAL, MUNTAH, NADI IREGULER, NYERI LAMBUNG, PENGLIHATAN KUNING-KEHIJAUAN, TAMPAK HALO. DIGOXIN LEVEL DAPAT DIUKUR DI DALAM DARAH.

Other medications such as angiotensin II recptor antagonists, vasodilators, clacium channel blockers, and amiodaroneSHOCKShock hypovolemic :PerdarahanKehilangan Plasma (ex : obstruksi usus ; Luka Bakar)Kehilangan cairan dr tubuh yg disebut Dehydrasi (ex : diare, Keringat >>, ggn cortex adrenal dll)2. Shock neurogenik :Akibat kapasitas pembuluh darah bertambah besar akibat tonus otot menghilnag, shg jml drh normal yg ada tak cukup mengisinyaPenyebab :Anastesi umum / spinalKerusakan otak (vasomotor collaps)Pingsan yg mengakibatkan vasodilatasi perifer

3. Shock Anaphylactic :Keadaan allergi akibat reaksi Ag-AbTerjadi penurunan COP & Pulse pressure scr drastisKeluar histamin, yg menyebabkan :dilatasi vena & arterioleMenambah permeabilitas kapiler, shg cairan >> keluar4. Shoc Septic :Akibat infeksi yang menyebar ke seluruh tubuhGx ; demam tinggi5. Shock traumatic* Shock akibat rasa sakit yg sangat, yg mengurangi fungsi centra motor, shg menambah kapasitas pembuluh drh & pengurangan venous returna

http://fpk.unair.ac.id/webo/kuliah-pdf/FISIOLOGI%20PEREDARAN%20DARAH%20%5BCompatibility%20Mode%5D.pdfSIFAT OTOT JANTUNG :RHYTMICITY PUNYA KEMAMPUAN RANGSANG SENDIRIEXCITABILITY MAMPU MENJWB RANGSANG DR LUAR DALAM BTK KONTRAKSICONDUCTIVITY MENGHANTARKAN RANGSANGCONTRACTILITY DAPAT BERKONTRAKSI BILA DIRANGSANGENERGI UTK KONTRAKSI JANTUNG BERASAL DARI :KEADAAN ANAEROBGLIKOGEN AS. LAKTAT + ENERGIKEADAAN AEROB (LAKTAT + GLIKOGEN)AS. LAKTAT AS. PIRUVAT CO2 + H2O + ATPBERPERAN PD KONTRAKSI JANTUNGSYARAF NEUROTRANSMITERCHOLINERGIK RELAKSASIADRENERGIK KONTRAKSIPEMBULUH DARAH