Upload
razi
View
112
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
AKUT BÖBREK HASARI. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı. Giriş. Hastaneye başvuruda 5% YBÜ‘lerinde 30% Yatan Hastaların 2-5% AKI. Artan Böbrek Hasarı. ABY. AKI. ( Akut Böbrek Hasarı). AKI: Tanım. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
AKUT BÖBREK HASARI
Prof Dr Serhan TuğlularMÜTF Nefroloji Bilim Dalı
Giriş Hastaneye başvuruda 5% YBÜ‘lerinde 30% Yatan Hastaların 2-5%
AKI
ABY AKI
(Akut Böbrek Hasarı)
Artan Böbrek Hasarı
AKI: Tanım
Böbrek fonksiyonlarının akut bozulması (48 saat içinde)
Serum BUN ve Kreatinin > 0.3mg/dl ve /veya %50 (1.5 x Bazal)
İdrar çıkışında azalma <0.5ml/kg/saat > 6 saat
AKI Klasifikasyonu/Evreleme sistemiSystem Class/
StageKr Criteria Urine Criteria
RIFLE Risk
Injury
Failure
x 1.5 /GFR↓>%25
x 2 / GFR↓>%50
x 3 / GFR↓>%75; Kr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl↑
<0.5ml/kg/hr -6 hours<0.5ml/kg/hr-12 hrsAnuria- 12 hrs
AKIN Stage 1
Stage 2
Stage 3
>0.3 mg/dl or Basal x 1.5-2
Basal x 2-3
Basal x > 3 orKr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl↑RRT need
<0.5ml/kg/hrs -6 hours
<0.5ml/kg/hrs -12 hrs<0.3 ml/kg/hr -24 hrs or anuria-12 hrs
Mortalite (%)
AKI (+) AKI (-)
45.8 %16.4
N=120AKIN
Criteria
Kidney Int 2008, 73:-538-546.
Crit Care Med 2008, 36:1397-1403
BELİRTİ VE BULGULAR Bulantı ve kusma Halsizlik İdrar çıkışında azalma Bilinç durumunda değişim/ nöbet Hipervolemi/ hipovolemi Hipertansiyon/ Hipotansiyon Aritmi(Hiperkalemiye ikincil) Nonspesifik karın ağrısı Kanama
Laboratory Bulguları
BUN ve Kreatinin Hiperkalemi (özellikle oligo-anurik hastada)
EKG’de hiperkalemi bulguları
Metabolic asidozis
Hyperphosfatemia
AKI olmaksızın Kr ↑
Tubuler kreatinin sekresyonunda ↓Trimethoprim, Cimetidine, Probenecid
Yalancı yükselmeglukoz, acetoacetate, ascorbic acid, cefoxitinflucytosine
AKI olmaksızın BUN ↑
Üretiminde artışGI KanamaKatabolik durumlarCorticosteroidsProtein yükünde ↑ (TPN-Albumin infusion)
AKI Bio-belirteçleri var mı? Düşük molekül ağırlıklı
proteinler B2-mikroglobulin A1-mikroglobulin Adenozin deaminaz
bağlayıcı protein Sistatin-C Renal tubuler epitelyal
antijen Enzimler
N-asetil-b-glukosaminidaz
Alanine aminopeptidaz Alkalen fosfataz Laktat dehidrogenaz g/n glutatyon –S-
transferaz G-glutamil transpeptidaz
Sitokinler Platelet aktive edici faktör IL-18
Diğerleri Kidney injury molekül-1 Na/H exchanger isoform-3
Genler Nötrofil gelatinaz associated
lipocalin (NGAL)
•Bazıları ümit vaat ediyor
•Ancak genel kullanımları için kanıtlar
henüz yetersiz
AKI’ye neden olan başlıca kategorilerin insidansıKategori İnsidans
Prerenal azotemi Böbreğin akut hipoperfüzyonuna bağlı
55-60%
Intrinsic renal azotemi Renal parankime ait akut hastalıklar -Büyük böbrek damarı hast.
-Küçük böbrek damarları ve glomeruler hast.
-ATN (iskemik ve toksik)
-Tubulo-interestisyel hast.
-Intratubular obstrüksiyon
35-40%
*>90%*
Postrenal azotemi İdrar yollarının akut obstrüksiyonu
<5%
PRE-RENAL nedenler En sık neden Renal perfüzyonda azalma
İntravasküler volümde azalma Dehidrasyon/kanama/diyare/ poliuri/ 3. boşluğa sıvı
kaybı Systemik vazodilatasyon
Sepsis /anafilaksi/ anestezi Kardiyak output’un azalması
KYşok/masif pulmoner emboli/ perikard tamponadı Yeterince uzun sürdüğünde Renal ARF
Acute tubular necrosis
ATN Seyri ve Prognozu
Başlangıç fazı İskemik veya nefrotoksik ajanlar Parenkim hasarı başlıyor; henüz oturmamış
İdame fazı Parenkim hasarı oturmuş GFR 5-10ml/min İdrar çıkışı en azında 2-3 hafta sürer
iyileşme İdrar çıkışı giderek artar
Renal hasar riskini artıran faktörler
İleri yaş Volume eksikliği Diyabetes Mellitus Hipertansiyon Diuretic kullanımı Önceki kardiyak ya da renal yetersizlik Proteinuri Miyelom
RENAL nedenler Renal parankimal nedenler
Hızlı ilerleyici GN Postinfectious / Henoch Schonlein purpura Idyopatik Hızlı İlerleyici GN Pulmorenal sendromlar/SLE/IgA
Akut interstisyel nefrit İlaca bağlı
Nefrotoksinlere bağlı Vankomisin /aminoglikozidler
/NSAID/Amfoterisin Akut piyelonefrit
POST-RENAL nedenler En az sık ama önemli İdrar akımının bilateral tıkanması
Bilateral renal pelvis –ureterler –measne-uretral
Benign prostat hipertrofi Servikal ya da over Ca Taşlar (özellikle soliter böbrekte) DM’da Papiller nekroz Nadiren pıhtıya bağlı
Hastaya Yaklaşım
Öykü ve Fizik Muayene Hasta takip çizelgesi, ilaçlar, uygulanan işlemler ve
işlemler sırasındaki hemodinamik İdrar analizi, idrar mikroskopisi
silendirler, (eosinophils) İdrar Na’u Uriner sistem görüntülemesi:
US, Mag-3 scan, Retrograde piyelogram KBY belirteçleri
iPTH, böbrek boyutu<9cm, anemi, ↑ phosphate, ↓bikarb
Renal biyopsi
RPGN’de İdrar sedimenti bulguları
Ayırıcı tanıda Laboratuvar bulguları
Pre-renal: BUN/kreatinin > 20/1 İdrar Na < 20 Normal idrar sedimenti
Post renal: Normal idrar sediment / hematuri/piyuri Ultrason bulguları
Renal nedenler: İdrar sedimenti bulguları
AKI Tedavisi Pre-renal nedenler:
Sıvı/kan desteği Renal nedenler:
GN- immunsupresifler ve /plazmaferez AIN- Nedeni kes Nefrotoksik ajan- kes ATN- sıvı ve elektrolit dengesi/destek tedavisi
Postrenal: Üriner kateterizasyon Obstrüksiyonun ortadan kaldırılması
AKI tedavisi Tedavi büyük oranda destekleyici Halen kanıtlanmış bir farmakolojik
tedavisi yok: Dopamine: yararı yok
Renal Replasman tedavisi ciddi AKI’li hastaların bir bölümünde tedavinin en önemli bölümünü oluşturur
Nephron Clin Pract 2009;112:c222-c229
AKI-EPİDEMİYOLOJİ
Çalışma sırasında AKI insidansı↑ : %2.8/sene Hastane mortalitesi AKI (+) %42.7; AKI(-) %13.4 YBÜ’deki AKI hastaları giderek daha
Yaşlı Ko-morbid hastalıklı Sepsis insidansı fazla Daha ağır organ yetmezlikli
Avustralya’da 20 YBÜ 1996-2005’e kabul edilen tüm hastalar:91254 hasta ; 4745 AKI olgusunun analizi : İnsidans %5.2
AKI MORTALİTESİNİN ARTTIĞI SÖYLENEMEZ
Critical Care 2008, 12:R144