\Jrijinal rvLakaleler

Akut Miyokard ›nfarktüsü'nde Hastaya Y akla˛ım

üz. Dr. Özcan ÇENEL› SSK talan Ett tat ı Mutta KÜnifJ

üz. Dr. Yüksel MARAfi SSK Ankara Kp MM I IlaJııli c Klinii

Dr. fiahin AhTAfi SSK .Vıkara EjSI Hası. I llaliiliw Klinii

Akut miyokard enfarktüsü (AMD. derin ve uzun süreli iskeminin irreverzibl miyokard hücre hasarı ve nekrozuna yol açması so-nucu ortaya çıkan klinik tablodur. Vakala-rın büyük çounluunda neden ateroskle-rotik zeminde trombotik koroner oklüz-yondur. Daha az sıklıkla altta yatan ate-rosklerotik koroner arter hastalıı olma-dan, uzamı˛ ve ˛iddetli koroner spazm da AMI'ne yol açabilir (1). Spazm, özellikle ko-kain kullanımı, ergot deriveleriyle tedavi ve ˛iddetli emosyonel stress sonucu olu˛abi-lir. Spontan koroner arter diseksiyonu. nit-rogliserin çalma sendromu. serum hastalıı ve dei˛ik allerjik durumlar, derin hipokse-mi, orak hücre krizi, karbon monoksit ze-hirlenmesi ve kazanılmı˛ hiperkoagülabili-te durumları AM›'nün nadir sebepleridir.

Son zamanlarda ateroskleroz etyolojisinde Chlamydia pneumoniae enfeksiyonu suç-lanmaktadır. C.pneumoniae antikorları yüksek titrede olan ki˛ilerde AMI riski art-mı˛tır. Chlamydia pneumoniae enfeksiyo-nunun aterosklerozdaki arterial inflamatu-var yanıta katkısı olduu ve akut reenfek-siyonda inflamatuvar yanıt aktivasyonuyla AMI'ne yol açtıı dü˛ünülmektedir (2). An-cak bu konuda daha fazla ara˛tırmaya ge-reksinim vardır.

Koroner arter hastalıı için standart risk faktörleri dislipidemi. aile öyküsü, ya˛. er-kek cinsiyet, sigara içimi, diabetes mellitus ve hipertansiyondur. Koroner oklüzyon tam ise irreverzibl kardi-yak injury 15-20 dakikada ba˛lar. Oklüzyo-nun sürekli olduu durumlarda irreverzibl

D › R › M / M A I I - M S A N 2001 I "

Orijinal Makaleler

Ateroskleroz dı˛ında Koroner Arter Hastalıı ve Miyokard Enfarkb Nedenleri <" • Arteritis

• Luetik • Granülomatöz (Takayasu Hastı • Poliarteritis Nodosa • Mukokütanöz Lenf Nodu Hastalıı (Kawasaki Sendromu)

• Koroner arterlere travma • Metabolik hastalıkla koroner duvar kalınla˛ması veya intimal proliferatif hastalık

• Mukopolisakkaridoz (Hurler Hastalıı). Homosistinüri, Fabry Hastalıı. Amiloidoz. Juvenil intimal skleroz. Psödoksantoma elastikum

• Kontraseptif steroidlerle ili˛kili veya postpartum intimal hiperplazi • Radyoterapiye balı koroner fibroz

• Koroner arter spazmı • Nitrogliserin çalma sendromu sonrası spazm • Aort diseksiyonu • Koroner arter diseksiyonu • Koroner arterlere emboli • Konjenital koroner arter anomalileri • Miyokardiyal oksijen ihtiyaç-sunum uyumsuzluu

• Aort darlıı • Aortik valvin inkomplet diferansiyonu • Aort yetmezlii • CO zehirlenmesi • Tirotoksikoz • Uzamı˛ hipotansiyon

• Bazı hematolojik hastalıklar (Polisitemia Rubra Vera. Trombositoz. DIC. Hiperkogagülabilite durumları)

hasar 4-6 saatte maksimuma ula˛ır, ancak hasarın büyük kısmı ilk 2-3 saat içerisinde gerçekle˛ir. Bu nedenle miyokardiyumu kurtarmak için akımın yeniden salanması ilk 4-6 saat içinde ba˛arılmalıdır. ›lk 1-2 sa-at içinde yeniden kan akımı salanması durumunda ise miyokardiyumun kurtulma ˛ansı en fazladır. Yaranın büyüklüü nor-male yakın bir kan akımı salanmasına balıdır (açık-arter hipotezi) ve tıkanmanın (semptomların) ba˛lamasıyla yeniden kan akımı salanması arasında geçen zamanla ters orantılıdır.

Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size (M›L›S) çalı˛masının sonuçları AMI'nde belirgin sirkadien ritm olduunu göstermi˛tir. Pik prevalans sabah 06 ve ö-le arasındadır. Bu durum, olasılıkla koro-ner vasküler tonüs. katekolaminler ve ko-agülabilitenin sirkadyen dei˛imleriyle ili˛-kilidir ve beta-blokörlerle bu fenomen kö-reltilir (3).

Seri anjiografık çalı˛malar hafif stenozlar-daki plak rüptürü ve trombozların. sıkı ste-nozlardakine göre daha sıklıkla AMI'ne yol açtıını göstermektedir ki bu durum sıkı

I H D › R › M / U * I T - M < * N 1001

Orijinal Makaleler

stenozdaki daha iyi kollaterallere balan-maktadır. Lipidden zengin plaklarda rüp-tür riski daha fazla olmaktadır. Plak rüptü-rü genellikle normal damar duvarı-fibröz kapsül birle˛me yerinde olmaktadır ve ola-sılıkla bu bölgenin yüksek strese maruz kalması etkendir (4). Koroner arterlerdeki total tıkayıcı trombüs-ler. yeterli kollateral de yoksa sıklıkla Q dalgalı AMI ile sonuçlanmaktadır. Geçici tı-kayıcı trombüsler. spontan lizis veya distal kollateralizasyon varlıında nekroz sahası daha azdır ve klinik olarak Non-Q AMI olu˛maktadır. Anstabil angina pektorisli hastalarda da intermittan veya subtotal trombus, yeterli kollateralizasyon veya her iki durum da vardır fakat nekroza yol aç-mamı˛tır: stabil anginaya. AMI'ne. non-Q AMI'ne veya ani ölüme dönebilir. AMI'nde infarkt sahasının geni˛lii: infarkt-

la ili˛kili arterin besledii miyokard sahası-na, distal kollaterallerin varlıı ve yeterlili-ine ve hasarlı miyokardivumun metabolik gereksinimlerine balıdır. Miyokardiyal nekroz, nötrofil ve monosit infiltrasyonuyla karakterli bir inflamatuvar yanıta yol açar. Nekrotik miyokardiyum a˛amalı olarak kollagen liflerin birikimi ve skar dokusunun geli˛imiyle sonuçlanır. Bu iyile˛me süreci nekrozdan sonraki 4-6 haf-ta içinde gerçekle˛ir. AMI'nün klasik semptomu retrosternal (Prekordiyal) göüs arısıdır. Baskı, sıkı˛-tırma, yanma, ezilme ˛eklinde tariflenir. Göüs ön duvarına, çeneye, sırta, kollara yayılabilir. Persistandır. genellikle 30 daki-kadan uzun sürer. Sıklıkla terleme, bulan-tı, kusma, halsizlik ve ölüm korkusuyla bir-liktedir (1). Bu retrosternal arı kre˛endo tarzındadır, giderek artar ve birkaç dakika

Akut miyokard enfarktüslü hastada fizik muayene bulguları:

- Tamamen Normal olabilir. (Komplikasyonsuz isel - Korneal arkus. ksantalezma. tendon ksantoması gibi hiperlipidemi bulguları. - 4. kalp sesi (Atrial gallop), - Nekroz sahası geni˛, sol ventrikül disfonksiyonu varsa:

• Ta˛ikardi • Pulmoner railer • Takipne • 3. kalp sesi (Ventriküler gallop)

- Mitral yetmezlik üfürümü (Papiller kas disfonksiyonu veya parsiyel rüptürü) - Sa ventrikül tutulumu olan hastalarda:

• Juguler venöz basınç artı˛ı • Kussmaul belirtisi • Sa ventriküler S3

• Nitrat verilmesine a˛ırı hipotansif yanıt - Masif sol ventrikül disfonksiyonu varsa, ˛ok bulguları:

• Hipotansiyon • A˛ırı terleme • Souk nemli cilt ve ekstremiteler • Solukluk. oligüri. mental konfüzyon

D › R › M/MARI-MSA\ 2 0 0 t 1-1

Orijinal Makaleler

AMI'lü hastada FM bulgularına göre yapılan Killip Sınıflandırması, prognoz tayini için yol göstericidir. Buna göre:

Klas Bulgular Mortalite

1 II

III IV

KKY bulgusu yok Akc. Bazallerinde railer. S3, telede konjesyon. Hafif KKY Akcier ödemi Kardiyojenik ˛ok

%6

% 17 %38 %81

Hemodinamik bulgularla yapılan Forrester sınıflandırmasına göre

Evre Klinik Kardiyak Pulmoner kapiller Mortalite indeks wedge basına

I Pulmoner konjesyon ve periferik hipoperfüzyon yok

II izole pulmoner konjesyon III izole periferik hipoperfüzyon IV Pulmoner konjesyon ve

hipoperfüzyon

2.7±0.5

2.3±0.4 1.9±0.4 1.6±0.6

12±7

23±5 12±5 27±8

222

10.1 22.4 55.5

içinde maksimum younlua ula˛ır. Arı-nın bu karakteri aort diseksiyonu. perfore peptik ülser gibi göüs arısı nedenleriyle ayırıcı tanıda deerlidir. Çünkü bu durum-larda arının maksimum ˛iddeti anlık ve geçicidir. AMI'lerinin en azından 1/5'lik kısmı klinik olarak tanınamaz. Özellikle ya˛lı hastalar-da atipik semptomlarla veya hiç göüs a-rısı olmaması durumuyla kar˛ımıza çıkabi-lir. Arısız AMI ya˛lılarda, postoperatif has-talarda, diyabetes mellituslu hastalarda gö-rülebilir.

Enfarktüsün ba˛langıç saatlerinde kalp hı-zı ve ritmi kardiyak fonksiyonun önemli

belirleyicilerindendir. Inferior Ml'lü hasta-larda ba˛langıç saatlerinde kalp hızı genel-likle 50-60 vuru/dakika kadardır. Bu has-taların % 60'ından fazlası ba˛langıçta bradi-kardiktir fakat kalp hızı sonraki birkaç sa-atte giderek artar. ›lk 12-24 saatte persis-tan sinüs ta˛ikardisi yüksek mortalitenin habercisidir. AMI'nün ayırıcı tanısında, göüs arısına yol açan: aort diseksiyonu. perikardit. mi-yokardit. akut pulmoner embolizm, pnö-motoraks. interkostal nöralji. kostokondrit. peptik ülser, pankreatit. bilier kolik dü˛ü-nülmelidir. Tipik göüs arısı. EKG dei-˛iklikleri, yükselmi˛ plazma enzim aktivite-leri triadıyla AMI tanısı genellikle kolaydır.

20 D › R › M A U I T - S K A N 2001

Orijinal DAakaleler

EKG. miyokardiyal iskemi ve enfarktı sap-tamada oldukça duyarlıdır. AMI'ünde seri EKG kayıtları tanısal dei˛iklikler gösterir. T dalgası inversiyonu ve ST segment dep-resyonu gibi erken elektrokardiyografik dei˛iklikler iskemi veya enfarktüsü yansı-tabilir. ST segment elevasyonu AMI için da-ha spesifiktir. AMI'nün en önemli EKG bul-gusu ise patolojik Q dalgası geli˛imidir. Semptomların ba˛langıcnıdan sonra 8-12 saatte görülür fakat 24-28 saate kadar da ortaya çıkmayabilir. Anormal Q dalgası ge-nellikle doku ölümünü ve elektriksel ölü bölgeyi yansıtır. Klasik Q dalgalı AMI'nde seri EKG dei˛iklikleri ˛öyle geli˛mektedir: Ba˛langıçta T dalgası amplitüdü artar ve birkaç dakika içinde ST elevasyonu olur. Bu görünüm "Pardy dalgası" adını alır ve hiperakut safhanın bulgusudur. Enfarktın kar˛ı tarafındaki derivasyonlarda ST dep-resyonu gözlenebilir (Resiprokal dei˛ik-likler). Daha sonraki saatlerde Q dalgasının ortaya çıkı˛ıyla Akut safha ba˛lar. Bu saf-hada Q dalgası miyokardiyal nekroz geli˛i-mini gösterir. Subakut safhada Q dalgası yerle˛mi˛. ST yükseklii hâlâ sürmekte ve T dalgası negatifle˛mi˛tir. Kronik safhada ST segment ve T dalgasındaki dei˛iklikle-rin rezolüsyonu gözlenir, tek rezidüel dei-˛iklik anormal Q dalgasıdır. Küçük inferior MITerinde bu safhada Q dalgası da kaybo-labilir. Anormal (Patolojik) Q dalgası: Q dalgasının süresinin 0.03 sn.den uzun. amplitüdünün bulunduu kompleksteki R dalgasının % 25'inden fazla olmasıyla ta-nımlanır. Bu elektrokardiyografik dei˛ik-liklerin bulunduu derivasyona göre en-farkt sahasının lokalizasvonu belirlenmek-tedir.

AMI tanısında plazma enzim aktivitelerinin yükselmesi önemlidir. En kullanı˛lı olanlar CK-MB, SCOT. LDH ve Troponin T'dir.

Kreatin Kinaz enziminin MB izomeri bü-yük younlukta miyokardiyumda bulunur. Bununla birlikte küçük miktarlarda (%l-2) iskelet kası. dil. ince barsaklar ve diafram-da da bulunabilir. Enfarkt ba˛langıcından yakla˛ık 3 saat içinde serumda belirmeye ba˛lar. 12-24 saatte pik düzeyine ula˛ır ve 1-3 gün yüksek kalır. CK-MB'nin yalancı pozitif kardiyak yükselmeleri, kardiyoversi-yondan. kardiyak cerrahiden sonra, miyo-perikarditte. PTCA uygulamasında ve hızlı ta˛ikardiler sonrasında gözlenebilir. Yalan-cı pozitif CK-MB yüksekliinin nonkardi-yak sebepleri ise yaygın iskelet kası trav-ması, rabdomiyoliz. musküler distrofiler ve bazı nöromusküler bozukluklardır. Daha geç dönemlerde SCOT ve LDH düzeyleri AMI'nün konfirmasyonunda yararlıdır (6).

Tedavi Akut Miyokard ›nfarktüslü hastanın tedavi-sinde 4 öncelikli amaç vardır: 1- tskemik arıyı dindirmek. 2- Hemodinamik stabiliteyi salamak. 3- Miyokard oksijen gereksinimini

azaltmak, 4- Miyokard perfüzyonunu salamak veya

arttırmak. Bu amaçların tümüne aynı anda ula˛ılmaya çalı˛malıdır. Arının giderilmesi en iyi ola-rak nazal oksijen, i.v. nitrogliserin infüzyo-nu ve i.v. morfin sülfat verilmesiyle ba˛arı-labilir. Hastaya nazal kanül yoluyla dü˛ük akımlı oksijen (2-4 It/dk) verilmelidir, iv yol açılarak 5-10 mikrogram/dakika do-zunda perlinganit infüzyonuna ba˛lanmalı. 2-5 mg morfin sülfat bolus olarak verilme-lidir. Perlinganit infüzyonu. normotansif hastalarda sistolik kan basıncı %10. hiper-tansif hastalarda ise %30 dü˛ene dek arttı-rılabilir. Morfin sülfat 20-30 dk. aralıklarla maksimum 10-15 mg'a kadar verilebilir.

D›R›M/MAir-MsAs 2001 21

Orijinal iMükalele.

KKY veya ˛ok bulgusu olmayan AMI'lü hastada, erken dönemde S-adrenerjik re-septör blokörleri endikedir (7). Erken dö-nemde intravenöz, dah asonra olar verilir-ler. S blokörler. miyokardiyal oksijen ge-reksinimini azaltarak nekroz geli˛me hızını yava˛latırlar ve miyokardın kurtarılması için kullanılabilir zamanı uzatırlar. Kateko-laminlerin aritmojenik ve toksik biyokimya-sal etkilerini antagonize ederler ve direkt etkiyle miyokard ventriküler fıbrilasyon e˛iini yükseltirler. Ayrıca ISIS-1 çalı˛ma-sında kardiyak rüptür sıklıını oldukça an-lamlı derecede dü˛ürerek mortaliteyi azalt-mı˛lardır (8). 6 blokör uygulamasında po-püler ve relatif daha güvenli bir yöntem ˛öyledir: Hastada KKY. hipotansiyon, bradikardi. kalp blou yoksa. Metoprolol i.V. 5 mg bo-lus verilir. 2 dakika aralarla hasta gözlene-rek 3 bolus yapılır. (Toplam 15 mg metop-rolol) Gözlemlerde kalp hızı 60 dk.nın. sis-tolik kan basıncı 100 mm Hgnın altına dü˛mü˛se sonraki bolus(lar) yapılmaz. Hemodinamik stabilite devam ederse ilk gün 2x50 mg oral metoprolol verilir. 24 saatten sonra da 2x100 mg, gün idame dozda devam edilmelidir (9). Birçok randomize, plasebo kontrollü klinik çalı˛ma akut miyokard enfarktüsü ba˛lan-gıcından 24 saat-16 gün içinde ba˛lanan anjiotensin konverting enzim (ACE) in-hibitörü tedavisinin diastol sonu volümü artı˛ını sınırladıını ve sol ventrikül ejek-siyon fraksiyonunu arttırdıını göstermi˛-tir. ACE inhibitörü tedavisinin etkinlii sol ventrikül depresyonlu ve/veya anterior miyokard enfarktüslü hastalarda en belir-gindir (10.11). Kalsiyum kanal blokörlerinin (Diltiazem)

verilmesi non-Q-wave miyokard enfark-tüsünde yararlıdır. Asetil salisilik asit. AMl'nde mortalite hızını azaltmaktadır. AMI'lü hastayla ilk kar˛ıla˛ma sırasında 325 mg asetil salisilik asit verilmelidir. Profılaktik lidokain (Aritmal) infüzyonu primer ventriküler fıbrilasyon riskini azal-tabilmekte fakat fatal asistolik olayların sık-lıını arttırmaktadır. Son zamanlarda profılaktik lidokain uygulamasıyla ilgili yapılan 6 çalı˛manın meta analizleri, profılaktik lidokain verilen hasta grubun-da, verilmeyenlere göre hafifçe daha yük-sek olduunu göstermi˛tir. Bu nedenle. AMl'nde profılaktik lidokain uygulaması önerilmemektedir. Heparin. AMI'nün tedavisinde en önemli yardımcı ajandır. Antitrombin III'ü potan-siyalize ederek ve direkt antitrombin etkiy-le trombotik kaskadı inhibe eder. AMI için heparin uygulamasının olası en iyi yön-temi: bolus i.v. verilimi takiben APTT düzeyi normalin 2-2.5 katı olacak ˛ekilde i.v infüzyonudur. Pratikte. 5000-10000 ünite bolusu takiben 25000 ünite/24 saat infüzyon uygulanabilir. Yakın zamanlardaki çalı˛malar erken dönemde i.v. magnezyum sülfat veril-mesinin AMl'nde yararlı olduunu göster-mektedir. Yararı, koroner ve sistemik vazodilatasyon. platelet inhibisyonu. an-tiaritmik etkiler ve direkt intrasellüler kal-siyum antagonizmasından dolayıdır. Yapılan bu uygumalar arıyı giderip vakaların bir kısmında ST segment rezolüs-yonunu salayabilir. Akut miyokard enfark-tüsünün modern tedavisi arının ba˛-lamasından sonraki ilk 4-6 saat içinde (bazı yayınlarda 12 saate kadar) trombolitik

il D › K › M U4M -.,.,-. JOOI

Orijinal M.akalele

ajanlarla (t-PA, streptokinaz. APSAC. ürokinaz gibi) veya primer-kurtarıcı giri˛imsel i˛lemlerle reperfüzyonun salan-masını gerektirir. Bu da hastane ortamın-da, geli˛mi˛ teknik donanım ve uzman ekiplerce gerçekle˛tirilir. Ancak hastayla ilk kar˛ıla˛an hekimin bu tedavi prensipleri çerçevesinde hastaya yakla˛ımı pekçok akut miyokard enfarktlı hasta için hayat kurtarıcı olabilir.

Kaynaklar

1. Pasternak RC BraunwcJd E. Sobel BE. Acute myoccardUd infarction. In: Braunwald E. (eti). Heart Disease. Volume 2. Phila-delphia: W'll Saunders Company. 1992: 1800-91.

2. llu HE. Pierce ON, '/Many a. The atheroge-nic effects on chlamydia are dependent ujxm serum chlosterl and sjx'sific to chlamydia pne-umonia. J Clin Invest 1999: 102: 747.

3. Toiler (ill. Stone Pil. Maclure M. et at. Analysis of possible triyyers of acute myocar-dial infantum (The M1›IS Study). Am J Cardiol 1990:99:22.

4. Richardson PI). Davies M.f Horn C,YR: Influence of plaque configuration and stress distribution on fissttriny a/coronary aterosc-lerotic play ties. Lancet 1989;8:941-944.

5. Forrester,IS- Diamond G. Chatterjee K. et al. Medical therapy of acute myocanliat in-farction by application of'hemodynamic sub-

sets. X Engl J Med 1979-.295-.1356. 6. Puleo PR. Perryman MB: Bresser M. \ et at. Cn'atine kinase isoform analysis in the detection and assessment of thrombolysis in man. Circulation 1937:75: 1122-1199.

7. Freemantle X. Cleland J. Voitny P. el al. B blockage after myocardial infarction: Symte-matic review and met regression analysis. BM.l 1999:318:1730.

8. ISIS-1 (First International Study of In-farct Survival) Collaborative group. Rando-mised trial of intravenous atenolol among 1(1.027 cases of Suspected acute myocardial infarction. ISIS-1. Lancet 1989:2:57.

9. Roberta R. Rogers WJ, Mueller IIS. et al. Immediate versus deferred beta -blockage fol-lowing thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. Results of Thrombolysis in Myocardial Infarction (TI-Mh-II-B study. Circulation 1991:83:995.

10. Schulman SP. Weiss,JL. Becker LC et al. Effect of early enalapril therapy on left ventri-cular function and structure in acute myocar-dial infarction. Am J Cardinal 1995:79: 794.

11. Sharjie X. (weaves S. Smith II et al. Early prevention of left ventricular dysfnucti-on after myocardial infarction with ACE in-hibition. Lancet 1991:337:872.

12. Xorris RM. The changing natural history and prognosis of acute myocardial infarc-tion, in: Gersh B.1. Rahimttmla Sil (eda). Acute Myocardial Infarction (Current taptcta in Cardiology). 1991. pp 87-97.

D›R›M/MAKTM-.4-. 2 0 0 1 is