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ALCALOSIS METABOLICA. MARIA F. de LEW. FIN. ALCALOSIS METABÓLICA ASPECTOS FISIOLOGICOS 3 ORIENTACION DIAGNOSTICA 34. ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO. TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES ET ACIDOBASIQUES Hassane Izzedine. AT I, AT II. MENU - PowerPoint PPT Presentation
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ALCALOSIS METABOLICA
MARIA F. de LEW
FIN
ALCALOSIS METABÓLICA
ASPECTOS FISIOLOGICOS 3
ORIENTACION DIAGNOSTICA 34
TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES ET ACIDOBASIQUES Hassane Izzedine
AT I, AT II
. MENU
GENERAL.
MENU
GENERAL
ASPECTOS GENERALESASPECTOS FISIOLOGICOS
ORIENTACION DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO
Se desarrollará la alcalosis metabólica de manera sucesiva, en sus aspectos fisiológicos y fisiopatológicos básicos y también en su aplicación clínica, aunque algunos temas sean obviamente reiterativos.
Es necesario entender que son maneras diferentes de abordar el mismo problema y también la terminología cambia.
. 1 de 6 MENU
ASPECTOS
GENERALES
El aspecto fisiológico se refiere fundamentalmente a la descripción de fenómenos básicos, las variables que deben medirse que expliquen las alteraciones fundamentales que se producen en el estado ácido-base. También encara fisiopatología básica.
El aspecto fisiopatológico clínico se refiere fundamentalmente al análisis de las variables que es necesario medir para lograr un diagnóstico diferencial y de esa manera enfocar la corrección mas adecuada en relación a las alteraciones presentes.
. MENU2 de 6
ASPECTOS
GENERALES
ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabólica es un estado caracterizado por
la elevación en la concentración de bicarbonato en plasma por encima de 24 mEq/l el pH aumentado por encima de 7.42 la concentración de hidrogeniones disminuida por debajo de 37 nM/l la presión parcial de dióxido de carbono normal o ligeramente elevada (no más de 10
mmHg) Buffer Base medido mayor que el Buffer Base normal ..............................................................................
......Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l .....Buffer Base normal = 50 mEq/l
el Exceso de Base por encima de +5 mEq / l (Buffer Base medido – Buffer Base normal = 60 -50 = + 10 mEq/l) el valor de Bicarbonato Estándar por encima de 24 mEq / l
Es necesario aclarar que estos datos no deben corresponder a una retención previa de CO2 para poder establecer que una alcalosis metabólica es una patología primaria y no un proceso compensatorio.
Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta.
clic
. 3 de 6 MENU
ASPECTOS
GENERALES
En una alcalosis metabólica primaria se puede conocer el factor que la origina o la mantiene (hipotasemia, hipocloremia, vómito, diarrea) .
Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipocapnia o a una hipercapnia, es decir, cuando se hallan valores de PCO2 que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología.
La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden presentar en un paciente.
. 4 de 6 MENU
ASPECTOS
GENERALES
La compensación es el problema de mayor interés y el de mayor indeterminación en fisiología y en clínica.
La presencia de una alcalosis metabólica con la consiguiente modificación del pH hacia el lado alcalino, o con [H+] disminuida, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y fundamentalmente de los centrales, generándose una disminución de la ventilación y un aumento de PCO2.
7.47.7
7.0HCO3
-PCO2
. 5 de 6 MENU
HCO3- PCO2
7.47.7
7.0
NORMAL
ALCALOSIS METABOLICA
ASPECTOS
GENERALES
Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación total y el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades por aumento de PCO2..
HCO3-
PCO2HCO3- PCO2HCO3- PCO2HCO3- PCO2
7.47.7
7.0Pero se sabe actualmente que la hipoventilación compensatoria lleva a un aumento de PCO2 y a una disminución de P02.Como los dos factores son estimulantes de la ventilación, fisiológicamente no puede lograrse una compensación total y el pH será superior a 7.43.
clic
. 6 de 6 MENU.
ASPECTOS
GENERALES
Hay un aumento de la ventilación alveolar (VA) con la consiguiente eliminación por encima de la excreción normal de CO2. por el pulmón. Una VA de 10 l / min asegura la eliminación de 200 cc / min, 12 l/hora y aproximadamente 300 l/día.
.
.
VENTILACIÓN
Cuando la ventilación aumenta produciendo una excreción excesiva del CO2 y por lo tanto una disminución del ácido carbónico, se genera una alcalosis respiratoria
Como 22.4 litros de un gas contienen aproximadamente 1000 mM de CO2 los 300 litros eliminados corresponden a 13000 mM/día. Son todos valores aproximados
Mas de 300 litros / díaMas de 13000 mMol / día de CO2
clic
H+
. 1 de 16 MENU
ASPECTOS FISIOLOGICOS
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
Sistema ventilatorio. Estado acido-base
RIÑÓNVENTILACIÓNAMORTIGUADORES
H+
clic
Existirá una fase compensatoria por disminuución de la ventilación con aumento de PCO2, pero es probable que no sea efectivo por las características propias de la patología o alcalosis respiratoria
clicLa excreción definitiva de ácidos la realiza el riñón en un período de horas o días
La primera acción compensatoria es la de los amortiguadores sanguíneos en forma inmediata y los amortiguadores intracelulares en una etapa posterior. (amortiguador en espanol, buffer en ingles, tampon en frances)
clic
. 2 de 16 MENU
ASPECTOS FISIOLOGICOS
El cambio medido con las variables ácido-base será siempre menor al que se produciría por el ácido carbónico excretado en exceso si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como Pr -
Hb -
HHb + HPr + H2CO3- = 4H+ + Hb- + Pr- + HCO3
-
A título de ejemplo, si se desincorporan 4 hidrogeniones en la sangre las formas ácidas de los amortiguadores liberan hidrogeniones y reducen la alcalinización asegurando cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial
clic
clic
H+
AMORTIGUADORES
Sangre Célula
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
HPO4 - - / H2PO 4 -
Pr- / Pr H
. 3 de 16 MENU
ASPECTOS FISIOLOGICOS
Célula
HCO3- + H2CO3 = HCO3
- + H2CO3
Ya que desaparece un bicarbonato y se aporta otro en los procesos de equilibrio químico. Las concentraciones finales son iguales y no amortiguan o no compensan la alcalosis.
clic
El HCO3- es un mal amortiguador del ácido carbónico
H+
AMORTIGUADORES
Sangre
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
En la pantalla siguiente se analiza la acción de los amortiguadores intraceulares
HCO3- / H2 CO3
clic
. 4 de 16 MENU
ASPECTOS FISIOLOGICOS
Cuando la disociación de los amortiguadores no se acompaña con una simultánea producción ácida aumentada o una reabsorción renal de H+, su capacidad para regular el pH estará disminuida.
clic
clic
Nuevas pérdidas de H+ producirán cambios mayores que al comienzo de la alteración ácido-base.
HPO4- - / H2PO4
-
Pr- / Pr H
Célula
En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos. También actúan los amortiguadores intracelulares ( fosfatos, proteinatos ) ante la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular
H2 PO4 - + HPr = 4 H+ + HPO4 -- + Pr -
Célula
HPO4 - - / H2PO 4 –
Pr - / Pr H
Si no se produce la incorporación del ácido eliminado por la ventilación aumentada, los amortiguadores estarán en su forma alcalina y perderán capacidad reguladora ante posteriores pérdidas de hidrogeniones.
clic
El riñón es el órgano que puede realizar una com pensación de la alcalosisSe desarrolla en la próxima pantalla
VENTILACIÓN
Mas de 300 litros / díaMas de13000 mMol / día de CO2
AMORTIGUADORES
Sangre
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
H+
. 5 de 16 MENU
ASPECTOS FISIOLOGICOSVea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
Sistema renal. Riñón 8. Acido-Base
RIÑÓN
• Reabsorción de HCO3- < 4500 mEq / dia
• Excreción Acida Neta• Acidez titulable < 30 mEq / día• NH4+ < 10 mEq / día
La reabsorción de bicarbonato debe estar disminuida y la Excreción Acida Neta también a fin de generar una compensación de la alcalosis respiratoria
Los dos mecanismos renales para producir una corrección y lograr una excrecíón ácida son :
clic
Reabsorción de bicarbonato disminuida Excreción ácida neta disminuida
El riñón es el órgano regulador del estado ácido-base por excelencia
El mecanismo celular de compensación es la producción aumentada de ácido láctico
HPO4- - / H2PO4
-
Pr - / Pr H
CélulaCélula
VENTILACIÓN
Mas de 300 litros / díaMas de 13000 mMol / día de CO2
AMORTIGUADORES
Sangre
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
H+
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ASPECTOS FISIOLOGICOS
[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO (m
Eq/l)
32
44
36
24
20
8
16
12
4
28
40
pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
60 mmHg PCO2: 40 mmHg
Es equivalente a una titulación de la sangre con ácido carbónico (H2CO3) normal. Se simulan las alteraciones respiratorias al aumentar o bajar su valor.Si una sangre cuyo estado ácido-base es normal se equilibra con un gas de PCO2 de 40 mmHg, se sabe que el pH será de 7,4 y [HCO3
-] de 24 mEq/l.
Con la isobara de PCO2 de 40 mmHg, se identifica la serie de puntos que permiten calcular el valor de [HCO3
-] o el del pH, con NORMALIDAD RESPIRATORIANORMALIDAD RESPIRATORIA..
Si la misma sangre se equilibra a PCO2 de 60 mmHg, experimentalmente se halla que el pH es de 7,29 y [HCO3
-] de 28 mEq/l y simula una ACIDOSIS RESPIRATORIA.
clic
clic
. 7 de 16 MENUVea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
Sistema ventilatorio. Davenport
La parte del gráfico ubicada a la derecha de la isobara de PCO2 de 40 mmHg, está formada por puntos que tienen PCO2
disminuida (ALCALOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIARESPIRATORIA ).La PCO2 disminuida por debajo de 40 mmHg es la condición principal, en este caso, para hablar de alcalosis respiratoria.
No son los valores del pH y de [HCO3-] los que están definiendo la condición de alcalosis respiratoria.Es necesario destacar, que hay alcalosis con pH menor que el normal de 7,4 ...... y con [HCO3
-] menor de 24 mEq/l.
[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO (m
Eq/l)
32
44
36
24
20
8
16
12
4
28
40
pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2 PCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PCO2: 40 mmHgNORMALIDAD RESPIRATORIA
clic
. 8 de 16 MENU
El pH de 7,4 y [HCO3-] de 24
mEq/l, pueden aceptarse como normales solamente a PCO2 de 40 mmHg o normal.
Se pueden realizar las equilibraciones o titulaciones de sangre con PCO2 mayor de 40 mmHg para acidosis respiratoria.
Para alcalosis respiratoria al equilibrar la sangre con PCO2 de 30 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,48 y [HCO3
-] de 21 mEq/l.
Al equilibrarla con PCO2 de 20 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,58 y [HCO3
-] de 17,5 mEq/l.
Al equilibrarla con PCO2 de 15 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,64 y [HCO3
-] de 15,3 mEq/l.
[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO (m
Eq/l)
32
44
36
24
20
8
16
12
4
28
40
pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
PCO2: 40 mmHg
20 mmHg
15 mmHg
30 mmHg
clic
clic
clic
. 9 de 16 MENU
Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) bajo o se disminuye la PCO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO3
-].
Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes.
Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la PCO2 presente.
Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA CURVA AMORTIGUADORA NORMALNORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA PURARESPIRATORIA PURA..
[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO (m
Eq/l)
32
44
36
24
20
8
16
12
4
28
40
pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
PCO2: 40 mmHg
20 mmHg
15 mmHg
30 mmHg
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PURA
CURVA AMORTIGUADORA NORMALCURVA AMORTIGUADORA NORMAL
clic
.
pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2
10 de 16 MENU
El aumento de la ventilación alveolar (VA) conduce a una ......................disminución de la PCO2 o del ácido carbónico (H2CO3) y, por .............................tratarse de un fenómeno alcalinizante, es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciada, la misma modificación se autolimita por el aumento de la ventilación alveolar, disminución de la PCO2 y aumento de la PO2.
La disminución de la PCO2 conduce a una disminución de la concentración de hidrogeniones y un aumento del pH.
H2CO3 HCO3- + H +
+H +
HCO3
-
H2CO3CO2 H2O+
H +HCO3
-
clic
clic
Esto determina que la alcalosis respiratoria causa un aumento del pH sanguíneo, por la desaparición de un bicarbonato y un hidrogenión por cada molécula de ácido carbónico que se elimina, como se ha graficado en esta pantallaComo lo antes descrito suele ofrecer dificultades para su interpretación, se desarrollan conceptos fundamentales en la próxima pantalla
ASPECTOS FISIOLOGICOS
clic
. 11 de 16 MENU
24
El HCO3- disminuido por el descenso de la PCO2 y por la eliminación de H2CO3 ,
se desincorpora de un pool de 24 mEq/l .
La modificación en el sentido alcalino es poco destacado con disminución de 7 mEq/l ( 7/24 = 0.29 o 29 %) para disminuciones de PCO2 de 40 a 20 mmHg en un individuo normal
clic 7
29%
ASPECTOS FISIOLOGICOS
. 12 de 16 MENU
El hidrogenión que aparece como elemento de la disociación del ácido carbónico se desincorpora de un pool de 40 nM / l o 0,00004 mEq / l.
40%
Pasa de 40 a 24 nM / l en un individuo normal con la disminución de la PCO2 de 40 a 20 mmHg y el cambio producido es de 40%El pH aumenta de 7.4 a 7.58 unidades
PCO2 alcalosis
clic
clic
40
Por esta razón a pesar de la disminución de HCO3-
24
ASPECTOS FISIOLOGICOS
. 13 de 16 MENU
Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) bajo o se disminuye la PCO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO3
-].
Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes.
Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la PCO2 presente.
Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA CURVA AMORTIGUADORA NORMALNORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA PURARESPIRATORIA PURA..
[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO (m
Eq/l)
32
44
36
24
20
8
16
12
4
28
40
pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
PCO2: 40 mmHg
20 mmHg
15 mmHg
30 mmHg
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PURA
CURVA AMORTIGUADORA NORMALCURVA AMORTIGUADORA NORMAL
clic
.
pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2
10 de 16 MENU
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
Sistema ventilatorio. Davenport
La compensación normal puede ser complementada con la ventilación, utilizando mezclas enriquecidas en CO2.
[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO (m
Eq/l)
32
44
36
24
20
8
16
12
4
28
40
pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDAAGUDA (salvo otra apreciación clínica):
17,5 7,5820
[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADACOMPENSADA:
12 7,4520
[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)
PCO2: 40 mmHg
30 mmHg
15 mmHg
20 mmHg
ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
clic
. 14 de 16 MENU
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Sistema ventilatorio. Davenport
[HCO3-]
mEq / l12 24 36 48 60
60
40
20
80
6.9
7.0
7.1 7.
2 7.3
7.4
7.5
7.7
8.0
pH
Diagrama J.J.Cohen
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
PCO2
Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la. acción de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en las pantallas anteriores el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta ahora el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica.
Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de PCO2, pH y HCO3
- que deben considerarse como los normales en una alcalosis respiratoria compen sada o crónica y se presentan áreas de cierta extensión por la dispersión individual.
Alcalosis Respiratoria Agudaclic
Alcalosis Respiratoria Crónica
clic
. 15 de 16 MENU
DEFI
CIT
DE B
ASE
CRO
NICO
HIPO
CA
PNIA
CR
ON
ICA
DEFICIT DE BASE
AGUDO
BICARBONATO (mMol / l)
10 15 20 30 40 50
+20 +30
EXCESO DE BASE
+15 +25 (mmol/l)
DEFIC
IT D
E BASE
-10
-15
-25
-20
-30
7.4
140 120 100 90 80 70 60 50 3040 35 25 20
Hidrogenión nM / l
6.9 7.0 7.1 7.2 7.5 7.6 7.77.3pH Unidad
-5
+5NORMAL
HIPERCAPNIA AGUDA
HIPOCAPNIA AGUDA
CRONICA
HIPERCAPNIA
(Kpa)
1.5
2.5
2.0
3.0
3.5
4.0
5.0
7.0
6.0
8.0
9.0
10.0
11.0
12.0
13.0
14.0
15.016.017.018.019.020.0
pCO2 arterial(mm Hg)
150140130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
35
30
25
15
20
EXCESO DE BASE
CRONICO
Scand.J.Clin.Investig.37,suppl. 1146,1976El diagrama.............. ... .. de Siggaard-Andersen representa áreas de las alteraciones ácido-base a fin de hacer un diagnóstico diferencial con los datos de laboratorio.
Con los valores de PCO2 disminuida, pH alcalino, bicarbonato bajo y exceso de base normal se puede identificar un área denominada hipocapnia aguda o alcalosis respiratoria.
El fenómeno de compensación en la patología crónica se produce por disminución de bicarbonato por acción renal modificación del metabo
lismo celular con aumento de ácido láctico. 16 de 16
clic
clic MENU
ORIENTACION DIAGNOSTICA
Factores de origen Factores de mantenimiento
.
MENU
GENERAL
Esta caracterización, que es absolutamente indispensable en las etapas iniciales, es insuficiente para asegurar un diagnóstico diferencial o un enfoque terapéutico realmente efectivo para corregir la alteración ácido-base
La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica suele iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre
pH > 7.42 HCO3- > 25
ALCALOSISMETABOLICA
La condición ácido-base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica
clic
clic
También hay factores que mantienen la alcalosis metabólica de manera persistente
Reabsorción de bicarbonato Secreción distal Filtración glomerular
Existen causas que generan la patología y se diferencian inicialmente con
líquido extracelular (LEC) normal
líquido extracelular (LEC) aumentadoHay sustancias que se inyectan para la medición de los diferentes espacios líquidos .de manera específica : LEC, líquido intracelular (LIC), agua corporal total. La medición habitual es la de volemia (volum ,en de sangre ) y de sus variaciones se estima el LEC.
. 1 de 2 MENU
.
La alcalosis metabólica puede corregirse con cloruros
o ser resistente a cloruros
A continuación se desarrolla este esquema por etapas Factores de origen Factores de mantenimiento
. 2 de 2
Hiperaldosteronismo Pseudo Hiperaldosteronismo
Renina Activa
Aldosterona
Renina activa
Aldosterona
Renina activa
Aldosterona
Hiper
aldosteronismo I
Hiper
aldosteronismo II
No responden a cloruro
ALCALOSISMETABOLICA
Cl-o < 20 mEq/l
Cl-o > 20 mEq/l
Responde a cloruro No responde a cloruro
Volumen Extracelular
Presión arterial
Factores de Origen
Volumen Extracelular
Presión arterialFactores de mantenimiento
Reabsorción de HCO3
-
Secreción distal
Filtración glomerular
MENU
FACTORES DE ORIGEN LÍQUIDO EXTRACELULAR
DISMINUIDO AUMENTADO
. MENU
GENERAL
Volumen ExtracelularPresión arterial
Volumen Extracelular Presión arterial
ALCALOSISMETABOLICA
Factores de Origen
Se han enumerado en la pantalla anterior los factores globales que determinan la presencia de la alcalosis metabólica.Los factores que dan origen a
esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio.
. MENU
Factores de origen
El movimiento de electrolitos está directamente ligado con el intercambio de agua, ya sea a nivel de ingreso y de egreso.
Por ello es necesario diferenciar las alcalosis metabólica con
Volumen extracelular desminuido, que se acompaña con presión arterial reducida
Volumen extracelular aumentado, que se acompaña con presión arterial aumentada
1 de 5
Volumen Extracelular Presión arterial
ALCALOSISMETABOLICA
Factores de Origen
Cl -o < 20 mEq/l
Cl -o > 20 mEq/l
Una vez identificada la existencia de una alcalosis metabólica la presencia de un volumen extracelular disminuido y una presión arterial menor a la normal son importantes, pero no suficientes.Los factores que dan origen a esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio.
.
Líquido extracelular disminuido
clic
A fin de comenzar a hacer una diferenciación diagnóstica es necesario determinar los valores de cloruro en orina (Cl –o )
2 de 5 MENU
Cl -o < 20 mEq/l
Cl -o > 20 mEq/l
Deshidratación Vómito Aspiración gástrica Post hipercapnia Diuréticos suspendidos Diarrea clorada congénita Bulimia Gastrocistoplastia Mucoviscidosis
RESPONDE A CLORURO .
En la pantalla anterior se ha descrito la detección de una alcalosis por pH y bicarbonato en sangre arterial.
Para hacer un diagnóstico diferencial y un tratamiento efectivo es necesario medir cloruros en orina.
clic
La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl-o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alteraciones como las mostradas, que pueden compensarse con la incorporación de ese ión, generalmente como solución fisiológica endovenosa.
clic
Volumen Extracelular Presión arterial
Líquido extracelular disminuido
3 de 5 MENU
Cl -o > 20 mEq/l
Diuréticos en uso
Depleción de magnesio
Hipercalcemia
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
NO RESPONDE A CLORURO
.
Existe otro tipo de alcalosis metabólica, en este caso también con volumen extracelular disminuido y presión arterial baja, pero con cloruro en orina mayor de 20 mEq/l .
clic
La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl -o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alcalosis metabólica descrita antes.
Como primera orientación puede pensarse en realizar una corrección con infusión de cloruro.
clic
Cl -o < 20 mEq/l
Deshidratación Vómito Aspiración gástrica Post hipercapnia Diuréticos suspendidos Diarrea clorada ....
congénita Bulimia Gastrocistoplastia Mucoviscidosis
RESPONDE A CLORURO
Volumen Extracelular Presión arterial
Líquido extracelular disminuido
.
No se corrige con la infusión de cloruros y deben intentarse otras formas terapéuticas..
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ALCALOSISMETABOLICA
Factores de Origen
Hiperaldosteronismo Pseudo Hiperaldosteronismo
Hiperaldosteronismo I
Hiper aldosteronismo II
No responden a cloruro . 5 de 5
Volumen ExtracelularPresión arterial
Renina activa Aldosterona
Renina activa Aldosterona
Renina ActivaAldosterona
Hay alcalosis metabólicas que se presentan con aumento del volumen extracelular y de la presión arterial
El origen puede ser
Hiperaldostreronismo
Pseudo hiperaldosteronismo
clic La diferenciación diagnóstica sólo puede hacerse midiendo aldoste rona y renina en plasma.
clic
Con esta diferenciación se evita usar cloruro para su corrección, ya que no responden a esa terapéutica.
Liquido extracelular aumentado
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FACTORES DE MANTENIMIENTO
Reabsorción de bicarbonato
Secreción distal de H+
aumentada
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GENERAL
pH > 7. 45 HCO3- > 25
ALCALOSISMETABOLICA
La condición ácido-base con pH aumentado y bicarbonato aumentado define una alcalosis metabólica.
clicclic
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Factores de mantenimiento
Pero es muy importante considerar la presencia de los factores que mantienen una alcalosis metabólica de manera persistente :
Reabsorción de bicarbonato aumentada
Secreción distal de H+ aumen tada
Secreción distal H+
Reabsorción de HCO3
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En pantallas anteriores se han descrito las condiciones que dan origen a esta patología
Factores de Mantenimiento
pH > 7. 45 HCO3- > 25
ALCALOSISMETABOLICA
clic
clic
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Factores de mantenimiento
Deshidratación extracelular
Hipopotasemia
Hipercapnia
Hipercalcemia
Aumento de angiotensina II
Reabsorción de HCO3
-
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La reabsorción de bicarbonato, sodio, agua , se realiza de manera muy importante (65%) en el túbulo proximal.
Se trata de un mecanismo en general ligado al control hidrosalino, al transporte de otros iones y al estado ácido-base.
Si no se corrige la alteración asociada o generadora de la alcalosis metabólica, esta patología persistirá en el tiempo.
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pH > 7.42 HCO3- > 25
ALCALOSISMETABOLICA
clic
.
Factores de mantenimiento
Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente deben ser debidamente identificados para corregir la patología ácido-base.
Secreción distal H+
Hiperparatiroidismo
Hipermineralocorticoide
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clic
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La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica puede iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre
pH > 7.42 HCO3- > 25
ALCALOSISMETABOLICA
La condición ácido-base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica
clicclic
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Factores de mantenimiento
Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente son:
Reabsorción de bicarbonato aumentada
Secreción distal de H+ aumen
tada
Deshidratación extracelular
Hipopotasemia
Hipercapnia
Hipercalcemia
Aumento de angiotensina II
Secreción distal H+
Hiperparatiroidismo
Hipermineralocorticoide
Reabsorción de HCO3
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Patología sensible al cloruro
Patología insensible al cloruro
TRATAMIENTOLa mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente
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normalización del volumen de líquido extracelular por Infusión de solución fisiológica
Cálculo del déficit de cloruro = 0.3 *peso Kg *(100 - Clp medido)= 0.3 * 70 *(100 – 80) = 410 mEqComo el contenido plasmático es de 150 mEq/l la reposición deberá estar contenida en 2.7 litros de solución (410/150)
De acuerdo a la historia del paciente o a valores bajos de potasio plasmático deberá añadirse este ión al cálculo anterior
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Patología que responde a la administración de cloruros
Corrección del déficit de potasio plasmático en el agua corporal total = 0.6 *peso Kg *( 5 – K+
p medido)No debe reponerse mas de 40 mEq por día y se debe controlar el valor de potasio plasmático después de suspender la infusión por media hora.
Tratamiento etiológico o antagonista de los mineralocorticoidesAldactona entre 25 a 100 mg / díaAmilorida entre 5 y 10 mg / día
En casos extremos infundir cloruro de amonio con estricto control de gases en sangre 150 mEq de cloruro de amonio en un litro de solución glucosada al 5% en un
lapso de 8 y 16 horas
No utilizar ventilación mecánica por riesgo de asociar una alcalosis respiratoria
Uso de inhibidores del transporte activo de protones en caso de vómitos (transforma vómitos ácidos en vómitos neutros)
Administración de acetazolamida en caso de edemas asociados Inhibe la reabsorción tubular de bicarbonatos Riesgo de depleción de potasio, generación de hipovolemia
En paciente renal severo dializar con líquido rico en cloruro y pobre en bicarbonato
Patología que no responde a la administración de cloruros
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Ha llegado al fin del programa
ALCALOSIS METABOLICA
FIN