ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO · ESPACIO PARA LOGO CONGRESO GENERALIDADES •DIARIAMENTE:-Hidrogeniones ( ácidos no volátiles): 70 a 100 mmol en dieta y metabolismo -

ESPACIO PARA LOGO CONGRESO

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

RAQUEL YAGÜE ZAPICOR1 MEDICINA INTENSIVAServicio de Medicina Interna 2012


GENERALIDADES•DIARIAMENTE:

-Hidrogeniones ( ácidos no volátiles): 70 a 100 mmol en dieta y metabolismo - Ácido carbónico : 20000 mmol

•CONCENTRACIONES BAJAS EN SANGRE ARTERIAL Y LIQUIDO INTERSTICIAL (en comparación con otros iones)

•LIMITES MUY ESTRECHOS: pH 7,35 – 7,45 ( 45 a 35 mmol/L)

•LIMITES COMPATIBLES CON LA VIDA: pH 6,8 – 7,8

• SISTEMAS TAMPÓN: defensa del organismo

Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 - 100 mmHg

Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 38 - 42 mmHg

pH de sangre arterial de 7.38 - 7.42

Saturación de oxígeno (SaO2): 94 - 100%

Bicarbonato (HCO3): 22 - 28 mEq/litro


SISTEMAS TAMPÓN:

• Líquido intracelular: proteínas, fosfatos orgánicos y carbonato óseo

• Líquido extracelular : ión bicarbonato y ácido carbónico ( control renal)• el más importante por ser el más abundante• equilibrio con el CO2 (control respiratorio y SNC)

ELIMINACIÓN Y RETENCIÓN DE ÁCIDOS O ÁLCALIS

ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBALCH


HIATO ANIÓNICO O ANION GAP

Son los aniones no medidos en el plasma…………………..10 – 12 mmol/L

• Aniones indeterminados: albúmina, proteínas α y β, fosfato, lactato, sulfato y aniones orgánicos ( cetoácidos).

• Cationes indeterminados: gammaglobulinas, calcio, magnesio, potasio

• Hiato aniónico disminuido: aumento de los cationes ( no sodio), litio, gammaglobulinas (MM), o descenso de los aniones ( hipoalbuminemia)

• Hiato aniónico aumentado: incrementos de aniones ( no cloro ni bicarbonato), hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.



DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS ÁCIDOBÁSICOS

1. Medir simultáneamente gases y electrolitos en sangre arterial (ABG)

2. Comparar la concentración de bicarbonato en ABG y electrolitos para verificar su exactitud

3. Calcular la brecha aniónica (AG)

4. Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG

5. Identificar dos causas de acidosis hiperclorémica alta o que no depende de brecha aniónica ( ATR y pérdida de bicarbonato vía gastrointestinal)

6. Estimar la respuesta compensatoria

7. Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio


• Ejemplo:

Alcohólico con vómitoAlcalosis metabólica:

pH 7,55 PaCO2 48, HCO3- 40, Na+ 135 Cl-80 y K+ 2,8

Cetoacidosis alcohólica superpuesta ( 15 mM de hidroxibutirato beta)

pH 7,40 HCO3- 25 PaCO2 40

Gases sanguíneos normales pero con AG alta ( 30mmol/L)

Mezcla de alcalosis metabólica y acidosis metabólica


ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS

• Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicossimples

• Trastornos simples: ocasionan respuestas metabólicas compensadoras

• Trastornos mixtos: son independientes coexistentes y no meramente respuestas compensadoras.

- Pacientes de UCI

- Cifras extremas peligrosas de pH

- Cetoacidosis diabética + problema respiratorio

- Cetoacidosis diabética + disfunción renal- Sobredosis de combinaciones de fármacos (sedantes y

salicilatos)

- Alteraciones triples: cetoacidosis alcohólica + vómito + hiperventilación


TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES

• Alteraciones respiratorias primarias ( cambios PaCO2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de HCO3-)

• Trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles

• Se puede pronosticar la compensación fisiológica

• Compensación respiratoria en forma simple de acidosis metabólica:– PaCO2 = ( 1,5 x HCO3- ) + 8 ± 2

– Disminuye 1,25 mmHg de PaCO2 por cada mmol/L de disminución de HCO3-




• Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicossimples

• Trastornos simples: ocasionan respuestas metabólicas compensadoras

• Trastornos mixtos: son independientes coexistentes y no meramente respuestas compensadoras.

- Pacientes de UCI

- Cifras extremas peligrosas de pH

- Cetoacidosis diabética + problema respiratorio

- Cetoacidosis diabética + disfunción renal- Sobredosis de combinaciones de fármacos (sedantes y

salicilatos)

- Alteraciones triples: cetoacidosis alcohólica + vómito + hiperventilación

ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS


ACIDOSIS METABÓLICA• Acúmulo de ácidos endógenos ( insuficiencia renal)• Aumento de la producción endógena de ácidos ( lactato o cetoácidos)

• Pérdida de bicarbonato ( diarrea)

• Efectos notables en aparatos respiratorio, cardiaco y sistema nervioso• Respiración de Kussmaul

• Contractilidad cardíaca deprimida, vasodilatación arterial periférica,

venoconstricción central, edema pulmonar, cefalea, letargo, confusión y

coma.

• Dos categorías principales: – Acidosis metabólica con brecha aniónica alta

– Acidosis metabólica con brecha aniónica normal o acidosis hiperclorémica


• ACIDOSIS CON DIFERENCIA ANIÓNICA ALTA

•Revisar la anamnesis ( toma de tóxicos) y medición de ABG detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos)

•DM

•Urea y Creatinina

• Pruebas de alcoholismo (cetoacidosis alcohólica)

•Orina : búsqueda de cristales de oxalato ( etilenglicol)

•Diagnóstico de situaciones clínicas con valores elevados de lactato: hipotensión


Acidosis láctica ( L-lactato)

• Riego hístico deficiente:

( insuf. circulatoria, anemia intensa, defectos enz. mitocondriales e inhibidores)

• Trastornos aerobios:

( cáncer, inhibidores de la transcriptasa inversa análoga de nucleósidos en el VIH, diabetes mellitus, insuf. renal o hepática, deficiencia de tiamina, infecciones graves, convulsiones, ingestión de fármacos o toxinas)

(D – lactato)

• Derivaciones yeyunoileales, sd. de intestino corto, obstrucción intestinal

PROPILENGLICOL

ISQUEMIA O INFARTO INTESTINAL


Cetoacidosis diabética• Aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulo de cetoácidos.• Insulinodependientes• Aumento de AG � hiperglucemia• Cetoácidos en orina que disminuye la diferencia aniónica • Insulina simple por vía IV

Cetoacidosis alcohólica• Disminución o cese repentino del consumo de alcohol• Nutricion deficiente• Borracheras desenfrenadas, vómitos, dolor abdominal, inanición y

disminución volumétrica• Incremento de cetonas (hidroxibutirato beta)• Si la función renal es normal puede excretar cantidades relativamente

grandes de cetoácidos y mostrar AG relativamente normal.


Insuficiencia renal

• Avanzada: acidosis con AG alta• Nefronas insuficientes •Disminución de la producción y eliminación de NH4

•Amortiguación por sales alcalinas del hueso. HCO3- NO < 15mmol/L


TRATAR AL PACIENTE CON ACIDOSIS METABÓLICA

• Soluciones alcalinas si acidemia intensa

• ¿ Aniones metabolizables?

•Corrección de la Insuficiencia Renal � reposición de HCO3-

•Administración de alcalinos como medida adicional de seguridad

• Controlar los electrolitos � K+

• Corregir el trastorno primario ( ac. Láctica )

•Fluidoterapia (solución salina isotónica) + Insulina simple intravenosa (cetoacidosis diabética) . Fluidoterapia ( cetoacidosis alcohólica)

•Lavado gástrico con solución isotónica y carbón vegetal activado

• Diuresis salina + tiamina + pirazinamida , fomepizol, etanol o diálisis (intoxicaciones por alcohol)


ACID. CON DIFERENCIA ANIÓNICA NORMAL O HIPERCLORÉMICAS

UAG: ( Na+ + K+) u – (Cl-)u

• negativo: causa extraR• positivo: causa R


ALCALOSIS METABÓLICA• Aumento del pH. Aumento de HCO3- .• Aumento de PaCO2 por hipoventilación• Ganancia de HCO3-. Riñón incapaz de eliminar HCO3-• Pérdida de ácidos no volátiles ( HCl, vómitos)


• Contración de ECFV : vómitos y diarrea

• Administrar solución salino isotónica• Corregir los déficits de K+ acompañantes• Corrección del trastorno ácidobásico y el déficit de cloruro

• Hipopotasemia crónica: eliminación urinaria de ácido

•Tratamiento repentino: acidosis láctica o cetoacidosis

•Posthipercapnia : PaCO2 normalizada súbitamente con VM

CLINICA: SNC y SNP, confusión, embotamiento, predisposición a las convulsiones, parestesias, agravamiento del EPOC

HIPOPOTASEMIA E HIPOFOSFATEMIA


ACIDOSIS RESPIRATORIA• Aumento de PaCO2. Disminución del pH. Compensación con HCO3-

•Enfermedad pulmonar, fatiga, alteración ventilación, trastornos crónicos tórax

•Aumento rápido de PaCO2 � ansiedad, disnea, psicosis….coma

• Hipercapnia crónica: alteración del sueño, la memoria, somnolencia…

•Depresión del centro respiratorio

• Ventilación mecánica mal ajustada!!! HIPERCAPNIA PERMISIVA

TRATAR: según su intensidad y rapidez de instauración- intubación y ventilación mecánica asistida- O2 con cuidado!!!- Evitar corrección enérgica y rápida: clinica de alcalosis respiratoria

aguda ( arritmias, convulsiones…)


ALCALOSIS RESPIRATORIA• Hiperventilación alveolar : disminución de la PaCO2•Aumenta: HCO3- / PaCO2 ……………….Aumenta pH

•Eliminación de CO2

•Hipocapnia de 2-6h : disminución de la eliminación renal de amonio y ac. titulable

• Respuesta renal directa al descenso de PaCO2

•Trastorno acidobásico más frecuente en el sujeto en estado crítico

• Efectos según duración e intensidad: enfermedad subyacente

•Frecuente durante la ventilación mecánicaTRATAR: corregir el trastorno primario

- VM: modificar el espacio muerto y la frecuencia ventilatoria

- Sd. Hiperventilación: tranquilizar, NO sedación, NO antidepresivos


A RECORDAR…• pH compatible con la vida: 6,8 – 7,8

• 3 sistemas clave: respiratorio, renal y SNC

• Buena función renal!!! (control de diuréticos, Insuficiencia renal…)

• Buena anamnesis : DM, tóxicos

• AG : diferencia acidosis metabólicas

• Alcalosis respiratoria: trastorno más frecuente en sujetos en estado crítico

• O2: uso prudente y controlado


BIBLIOGRAFÍA• Harrison, Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Fauci Anthony. Cap 48

• Medicina Interna. 16ª edición. Farreras, Rozman. Cap 223

• Trastornos electrolíticos más frecuentes. E. Rotellar

• Medio Interno. Arturo Ortiz González

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MUCHAS GRACIAS

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