Trastornos del Equilibrio Acidobsico

Trastornos del Equilibrio AcidobsicoClnica Medicina II

Presentado por:Alejandra FajardoLena Lanza Evelin Snchez

Homeostasis acidobsica normalEl pH arterial sistmico se mantiene entre 7.35- 7.45 debido al amortiguamiento qumico extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riones.

AcidosisAlcalosis

Los componentes que regulan el pH son la PaCO y el bicarbonato (HCO).

El control de la presin arterial de CO por el SNC y el aparato respiratorio, y el control del bicarbonato plasmatico por los riones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminacin o la retencin de cidos o lcalis.PaCO: 35-45 mmHg , promedio de 40mmHgHCO : 22-26 mEqEntonces los componentes metablicos y respiratorios que regulan el pH sistmico estn descritos por la ecuacin de Henderson-Hasselbach

En la mayora de las circunstancias la produccin y la eliminacin de CO2 estn equilibradas y la PaCO2 se mantiene en 40 mmHg.

La riones regulan la concentracin de HCO3 mediantes 3 acciones: Resorcin de HCO3 filtradoFormacin de acido titulableEliminacin de NH4 por la orina Se filtran en el rin alrededor de 4000 mmol de HCO3 al da, para resorber la carga esta carga los tbulos renales deben secretar por tanto 4000 mmol de H+

Diagnostico de los trastornos acidobsicosTrastornopHPaCO2HCO3Mecanismo compensatorioAcidosis metablicaHiperventilacin

Alcalosis metablicaHipoventilacinAcidosis respiratoriaAumentar la reabsorcin renal de HCO3Alcalosis respiratoriaDisminuir reabsorcin renal de HCO3pH< 7.35Acidosis> 7.45AlcalosisPa CO2 > 40 mmHgPa CO2 < 40 mmHgAcidosis respiratoria Acidosis metablicaPa CO2 > 40 mmHgPa CO2 < 40 mmHgAlcalosis metabolicaAlcalosis respiratoriaBrecha Anionica (AG) : Na (Cl + HCO3) En todas las evaluaciones de estos trastornos se debe realizar un calculo simple de diferencia anionica, que representan los aniones no medidos en el plasma (10-12 mmol/L)

Aniones no medidos: Protenas anionicas, fosfato, sulfato y aniones orgnicos.

El aumento depende de los aniones no medidos y menos frecuente por disminucin de cationes no medidos (calcio, magnesio, potasio) y tambin por el aumento de albumina inico.

Aumento de la AG se puede dar cuando se acumulan en el LEC aniones cidos AcetoacetatoLactato

Disminucin de la AG por:Aumento de cationes no medidosAdicin a la sangre de cationes anormales como Litio o inmunoglobulinas catinicasDisminucin de la concentracin de albumina (sd. nefrtico)Disminucin de carga anionica eficaz de albumina causada por acidosisHiperviscosidad e hiperlipidemia intensa

Acidosis Metablica Puede producirse por:Aumento de la produccin endgena de acido Por la perdida de bicarbonato Por la acumulacin de cidos endgenos.

La acidosis metablica ejerce efectos notables en los aparatos respiratorio, cardiaco y sistema nervioso.Existen dos categoras principales de acidosis metablica clnicaCon brecha anionica alta, o con tal variable normal.Acidosis hipercloremica.Causas de acidosis metablica por brecha anionica altaAcidosis lcticaCetoacidosisDiabticaAlcohlicaPor inanicin ToxinasEtilenglicolMetanolSalicilatos PropilenglicolAcido piroglutamico

Insuficiencia renal

Acidosis metablica hipercloremicaPerdida de bicarbonato por vas gastrointestinalesDiarreaDrenaje externo por conducto pancreatico o asa intestinalFrmacos

Acidosis renalHipopotasiemiaHiperpotasemia

Hiperpotasiemia farmacoinducida Dirueticos ahorradores de potasioTrimetropin PentamidinaAntiinflamatorios no esteroideos

Alcalosis metablicaSe manifiesta por pH arterial alto, aumento de la [HCO3-] srica y aumento de la Paco2 a causa de la hipoventilacin alveolar compensadora, conlleva hipocloremia e hipopotasiemia.Se produce a causa de ganancia neta de [HCO3-] o de perdida de cidos no voltiles (HCL, por el vomito) procedentes del liquido extracelular.Causas de alcalosis metablicaCargas exgenas de bicarbonatoContraccin eficaz del volumen extracelular; normontension; hipopotasiemia e hiperaldosteronismo hiporreninemico secundarioDe origen gastrointestinalOrigen renalExpansin de volumen extracelular; hipertensin; deficiencia de K y exceso de mineralcorticoides.Nivel alto de reninaNivel bajo de reninaMutacin con incremento de funcin del conducto renal de sodio con expansin de volumen extracelular, hipertensin, hipopotasiemia as como hipoaldosteronismo-hiporreninemico.

ACIDOSIS RESPIRATORIAAumento de la Presin arterial de CO2+Disminucin del pHCausasEnfermedad pulmonar graveFatiga de los msculos de la respiracin Alteraciones en el control de la respiracin

Acidosis Respiratoria crnica:

Acidosis Respiratoria Aguda:Mecanismos amortiguadores celulares1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2Adaptacin Renal El bicarbonato aumenta 4mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2

Caractersticas ClnicasHipercapnia AgudaOclusin sbita de las vas respiratorias superiores o de broncoespasmo generalizado

HIPERCAPNIA CRONICAEnfermedad pulmonar obstructiva crnica terminal

DiagnsticoCuantificacin del pH y la PaCO2

Anamnesis + exploracin fsica = causa

Estudios de funcin pulmonar permiten saber si la acidosis respiratoria es secundaria a una enfermedad pulmonarTratamientoDepende de su intensidad y de su rapidez de aparicinSe debe corregir la causa al mismo tiempo que la restauracin de la ventilacin alveolar adecuadaIncubacin endotraqueal y ventilacin mecnica asistidaCuando el oxigeno se utiliza de manera imprudente puede agravar la acidosisLa disminucin de la PaCO2 puede originar complicaciones como arritmias, hipoperfusin cerebral y convulsiones

ALCALOSIS RESPIRATORIADisminucin de la PaCO2

Aumento relacin HCO3/PaCO2

Aumento del pH

Causas

Hiperventilacin alveolar HipocapniaCuando un estmulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la eliminacin de CO2 por los pulmones supere su produccin metablica por los tejidos. La hipocapnia que persiste mas de 2 a 6 horas = disminucin de la eliminacin renal de amonio y acido al igual que una menor reabsorcin de bicarbonato.

Efectos Alcalosis RespiratoriaDuracinIntensidadEnfermedad subyacenteDisminucin del flujo sanguneo cerebralInestabilidadConfusin Convulsiones

Efectos Cardiovasculares Generalmente mnimos Disminucin Gasto CardiacoDisminucin presin arterial*antestesiados*ventilacin mecnicaArritmias cardacas*cardiopatas

Sndrome de Hiperventilacin IncapacitanteParestesiasEntumecimiento peribucalOpresin o dolor en la pared torcica MareosIncapacidad para respirar adecuadamenteTetania (raras ocasiones)

Los salicilatos son la causa mas frecuente de alcalosis respiratoria inducida por frmacosLas metilxantinas estimulan la ventilacin La progesterona aumenta la ventilacin y disminuye la PaCO2La alcalosis respiratoria es una caracterstica frecuente en el embarazoInsuficiencia hepaticaSigno temprano en la septicemia por microorganismos gram-

DiagnsticoMedicin del pH arterial y de la PaCO2- potasio - cloro

TratamientoCorregir el trastorno primarioSindrome de hiperventilacion:Se les tranquilizaRespirar en una bolsa de papel Tension psicolgica subyacenteGRACIAS!