Upload
jessyta-benitez-ojeda
View
34
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
AMENORREA
Falta de menstruación en mujer en edad sexual madura.Origen fisiológico o patológico
AMENORREAS FISIOLÓGICAS: Embarazo Lactancia Menopausia
AMENORREAS PATOLÓGICAS: Necesitan ser estudiadas
Falta de menstruación que no llega aparecer en una pcte de 16 añosSin desarrollo caracteres sexuales En mujer de 18 años con desarrollo normal de caracteres sexuales
AMENORREA PRIMARIA :
Falta de menstruación durante un periodo de tiempo superior a 3 ciclos normales en mujer con previos ciclos menstruales normales
AMENORREA SECUNDARIA
AMENORREA PRIMARIA
1. Producción de GNRH forma rítmica cada 60-90 min
2. Adenohipófisis responda a estímulo anterior con la descarga de FSH Y LH forma secuencial
3. Gónadas femeninas con dotación y aparato folicular foliculante .
4. Órgano efector: el endometrio responda hormonas secretadas por ovario
5. Vías excretoras de sangre menstrual permeables toda long
6. Estado salud general bueno
AMENORREAS PRIMARIAS DE ORIGEN CENTRAL
CAUSA: falta de función del sistema productor de GnRH
Ausencia congénita Sd Maestre San Huan-Kallman
Destrucción de dicho sistema ( tumores,
infecciones, cirugías, radioterapia,
traumatismos, hemorragias)
Disfunción por sistema modulador
de los centros superiores (anorexia
nerviosa, estrés)
Falta de maduración del sistema
reproductor como en pubertad tardía
idiopática
SÍNDROME DE MAESTRE SAN JUAN-KALLMAN
Ausencia cerebro olfatorio y núcleos hipotalámicos productores de GnRH
Anosmia y ausencia desarrollo puberal
Pcte consulta amenorrea primariaAusencia caracteres sexuales secundarios
ANOREXIA NERVIOSA
Delgadez extremaAusencia desarrollo puberal
Hipogonadismo y trastornos de la conducta (alimentación)
Daño central con pérdida capacidad de evaluar su imagen corporal (obesas).Excelencia académica y ttabajo extenuante
AMENORREA DE ESTRÉS Y EJERCICIO FÍSICO DE COMPETICIÓN
Inhibición hipotalámica
Mujeres que necesitan entrenamiento intensivo (gimnastas, bailarinas, atletas)Estrés psíquico (cambios bruscos de ambientes, exámenes, internados)
Ausencia de producción del factor hipotalámico GnRH y falta de producción de gonadotropinas
Enanismos primarios
Mayor atención los enanismos hipofisarios
Ausencia de hormona de crecimiento + gonadotropinas
Ausencia caracteres sexuales secundarios
Amenorrea primaria
Falta de señales hipotaláminas del GnRH
Sección del tallo hipofisiario por accidentes traumáticos Cirugía , sd silla turca vacía
AMENORREAS PRIMARIAS DE ORIGEN HIPOFISIARIO
Menos frecuente
Ausencia de gonadotropinas( destrucción
compresión, hemorragias, infarto, ausencia congénita)
Amenorreas debidas a alteraciones gonadales
Es el grupo más frecuente de las amenorreas primarias
Se caracterizan por:
la inexistencia de gónadas (agenesia)
Ausencia de elementos germinales (disgenesia)
Escasa dotación germinal (hipoplasia)
Defectos bioquímicos que impiden su función normal
1.- Agenesia y Disgenesia gonadal
En visión laparoscópica o laparotómica hay existencia de un útero y trompas hipoplásicas junto con unas gónadas rudimentarias de apenas 5-6mm de espesor y color blanquecino
Pacientes tienen 45 cromosomas (22 pares de autosomas y un cromosoma sexual X, es decir, con falta de uno de los cromosomas sexuales)
Esta ausencia de un cromosoma sexual determina a migración de los gonocitos a la cresta primitiva del embrión.
2.- Disgenesia gonadal pura
Son sujetos de talla normal y ausencia de estigmas fenotípicos de Turner, pero con gónadas en cintilla.
Cariotipo femenino normal: 46 XX salvo en algunos casos en el que es 46 XY
3.- Hipoplasias ováricas y fallo gonadal precoz
Ovarios de pequeño tamaño pero con dotación folicular
La dotación folicular se agota rápidamente y no llega a existir la menarquia
Causa a este trastorno puede ser genética, aunque la mayoría de estudios cromosómicos son normales
4.- Ovarios resistentes a gonadotropinas
Supone la coexistencia de una amenorrea primaria hipergonadotropa con aparato folicular ovárico normal
Hay déficit de estrógenos y de inhibina por lo que la hipófisis responde como si se tratara de ausencia de gónadas, aumentando el estímulo de FSH y menos de LH
CRIPTOMENORREAS
Son falsas amenorreas o amenorreas criptogenéticas que se producen cuando no existe órgano diana, o las vías de drenaje de la sangre menstrual están obstruidas o no existen, acumulándose la sangre menstrual sin salir al exterior
1.-Agenesias Müllerianas
Pueden ser totales o parciales
Agenesia total o Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser Ausencia de: Trompas, útero y dos tercios internos de la vagina
Agenesias parciales Pueden afectar al cérvix uterino o segmento más o menos grande de la
vagina.
Imperforación del Himen Causa más frecuente criptomenorreas
No presenta menarquia
Refiere dolor abdominal tipo cólico.
Exploración externa:
Membrana himeneal
Azulada abomba al exterior.
Defectos endometriales y de vías excretoras adquiridas
Por afección de TB endometrial.
S. NETTER
Físicos: Legrado
Químicos
Radioterapia
Traumáticas
Quirúrgicas
Síndrome de insensibilidad periférica a los andrógenos
Sujetos de habito femenino
Buen desarrollo mamario
Ausencia de vello
Amenorrea primaria
Presencia de testículos
Cariotipo masculino normal XY
Exploración Ginecológica
Permeabilidad del Himen
Desarrollo genital externo
Tacto rectal (masas o utero)
Visualizacion de la vagina
Ecografía
Determinaciones
hormonales y Pruebas
FSH
LH
Prolactina
Estradiol
Testosterona
TSH y T4 (hipotiroidismo)
Estudio Genético
Cariotipo
Prueba de bandas.
Laparoscopia diagnóstica con biopsia
Estudio de las células
gonadales.
Estudio Radiográfico de craneo y silla turca
Craneofaringiomas dan
calcificaciones
Utilizar TAC o RM en caso de
dudas.
Prueba de reserva y función Hipofisaria
Prueba de GnRhDeterminación de FSH y LH
Respuesta normal aumento de ambas gonadotropinas.FSH mayor LH respuesta
prepuberal normal.LH mayor q FSH respuesta
pospuberal normal.Sin respuesta de ambas amenorrea
hipofisiaria
Prueba de GRF
Valora hormona de crecimiento
Tratamiento Depende del nivel del trastorno
Hipotalamo-hipófisis
Tto: medico, quirúrgico o mixto
Criptomenorreas por cierre del canal
Quirúrgico
Producción exógena de hormonas
Anosmia-HipogonadismoAdministrar GnRh entre 10 a 20 kg cada 60 a 90 min.
Produce:• Maduración folicular• Ovulaciones• Embarazos
Ausencia de Función Gonadotropa
Terapia esteroidea indefinida.Si desea embarazo:
inducción de ovulación con gonadotropinas exógenas.
Ausencia o disgenesia gonadal o fracaso esteroidogenico gonadal
Cariotipo Y se impone extirpación de gonada y cintilla gonadal
Tratamiento sustitutivo
Estrógenos
Vía oral
Parenteral
Transdermico
Etinil-estradiol, estradiol micronizado, valeraniato de estradiol.
Inicio
0.03mg de etinil estradiol (1 a 2mg)
1 mg de valerianato de estradiol (4 a 6mg)
Hasta el desarrollo de caracteres sexuales
Estrógenos y gestagenos
Mantiene mínimos estrógenos
Añade progestágeno por 12 días/mes
Medroxiprogesterona 5mg
Embarazo se llega a realizar por programas de donación de ovocitos.
AMENORREA SECUNDARIA
Presencia de útero
Destrucción de endometrio o cierre secundario de la vía excretora
AMENORREA DE CAUSA HIPOTALAMICA
Causa orgánica
Tumores
Infecciones
Lesiones que destruyen el factor liberador de gonadotropinas
Anovulación crónica hipotalamica funcional
Alteración endogena de secrecón de GnRh : menos estrógenos.
Factor estrés
Frecuencia de los pulsos de LH es menor a las mujeres normales.
Aumenta la secreción de cortisol
Aumento de prolactina y GH sérica en noche
Aumento de secreción de melatonina
Exceso de la actividad hipotalamo-hipofisis-suprarrenal.
Etiologia multifactorial
Cambios en la personalidad
Hipotalamica – mujere perfeccionistas
Mujer con anorexia nerviosa – hipersensibles
CRF altera pulsatilidad de GnRH
Opiaceos aumentan su pulsatilidad
Dopaminergicos aumenta frecuencia de pulsos
Función ovárica puede estar ausente o intermitente.
Cortisol libre en orina de 24 horas, encontrándose elevados.
TRATAMIENTO
Apoyo y asistencia psiquiátrica
Terapia hormonal sustitutiva
Posibilidad e inducir ovulación en caso de embarazo.
Tratar complicaciones de privación hormonal
Riesgo de embarazo porque hay periodos esporádicos de normalidad.
AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA HIPOFISARIA
• Puede síntomas de compresión del quiasma óptico (hemianopsias)
EXPANSIÓN SUPRESELAR
• Rx simple de fosa hipofisaria solo en leves
• RM con gadolinio en graves
• Excluir síndrome de la silla turca vacía o parcialmente vacía
DX
•PRL+20ng/ml = 20% amenorreas secundarias
Hiperprolactinemias
•Insuficiencia fase lútea•Opsomenorreas con anovulación•Amenorrea secundaria
+PRL
•Mal indicador en exceso, 50% galactorreas con PRL normal PRL
•Mas frecuente mujer en edad fértil, en adenohipófisis
•Micro -10, macro +10mm•X extensión intraselares y supraselares
PROLACTINOMA
TX• Tumorales
• Deseo de embarazo
MACROADENOMAS con síntomas neurológicos x compresión = 1ro: Md…. 2do:Qx transesfenoidal
18,6% recurrencias – morbilidad de 6,5% x fístulas LCR, meningitis
Tx x dopaminérgicos o antiserotononérgicos con reducción 70%, 10% leve, 20% no responden (sospechar en adenoma no funcionante)
Bromocriptina, cabergolina, lisurida
MICROADENOMAS: Tx Md 90%; 5a10 x renuncia o intolerancia
4a6 años no crecen 95%, en caso de intolerancia al tx, seguimiento bianual con RM; corregir amenorrea e hipogonadismo secundario
• No Tumorales
• Solo amenorrea
EMBARAZO
HIPOPITUITARISMO PUERPERAL SÍNDROME DE SHEHAN: Rara, necrosis de adenohipófisis (apolejía hipofisaria) x – sangre ejm shok
hemorrágico, recuperación lenta, astenia invencible.
Amenorrea persiste x fracaso ovárico secundario sigue hipotiroidismo y tardío fracaso suprarrenal; sin tx muerte
DX: Determinación hormonal, y ausencia de test GnRH, TRF, CRF, Tróficas hipofisarias
Imponer tx sustitutivo: tiroxina, hidrocortisona, estrógeno-gestágenos mantenidos
Bromocriptina
En prolactinoma manatener x crecimiento de tumor
Radioterapia descartada x hipopituitarismo reservada para tumores invasivos q no respondan al qx ni bromocriptina o a la cabergolina
AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA OVÁRICA
• Ovario sufre agotamiento prematuro• Deja de funcionar x bloqueo• Autoinmunes FOP
1. Defecto de función ovárica:
• Tumores productores de esteroides en O.P.
2. Exceso de función:
• Endometrial x agentes físicos : legrados, ablaciones, radiaciones; Morbososo: Tb endometrial; química: quinacrina (esterilización)
1. Destrucción de mucosa:
• SÍNDROME DE ASHERMAN: Sinequia en paredes uterinas, sucesivo a legrado instrumental
DX: Mediante histerografía o histeroscopía; mujeres con cifras normales y no menstruación
AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA UTERINA
• Enfermedades neoplásicas, consuntiva, infecciones crónicas
Amenorrea secundaria a enfermedades sistémicas
• Addison, hipotiroidismo, acromegalia; tb en hipotiroidismo subclínico
Autoinmunes, Cushing
DX
TUMOR