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AMENORREA

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AMENORREA

AMENORREA

Falta de menstruación en mujer en edad sexual madura.Origen fisiológico o patológico

AMENORREAS FISIOLÓGICAS: Embarazo Lactancia Menopausia

AMENORREAS PATOLÓGICAS: Necesitan ser estudiadas

Falta de menstruación que no llega aparecer en una pcte de 16 añosSin desarrollo caracteres sexuales En mujer de 18 años con desarrollo normal de caracteres sexuales

AMENORREA PRIMARIA :

Falta de menstruación durante un periodo de tiempo superior a 3 ciclos normales en mujer con previos ciclos menstruales normales

AMENORREA SECUNDARIA

AMENORREA PRIMARIA

1. Producción de GNRH forma rítmica cada 60-90 min

2. Adenohipófisis responda a estímulo anterior con la descarga de FSH Y LH forma secuencial

3. Gónadas femeninas con dotación y aparato folicular foliculante .

4. Órgano efector: el endometrio responda hormonas secretadas por ovario

5. Vías excretoras de sangre menstrual permeables toda long

6. Estado salud general bueno

AMENORREAS PRIMARIAS DE ORIGEN CENTRAL

CAUSA: falta de función del sistema productor de GnRH

Ausencia congénita Sd Maestre San Huan-Kallman

Destrucción de dicho sistema ( tumores,

infecciones, cirugías, radioterapia,

traumatismos, hemorragias)

Disfunción por sistema modulador

de los centros superiores (anorexia

nerviosa, estrés)

Falta de maduración del sistema

reproductor como en pubertad tardía

idiopática

SÍNDROME DE MAESTRE SAN JUAN-KALLMAN

Ausencia cerebro olfatorio y núcleos hipotalámicos productores de GnRH

Anosmia y ausencia desarrollo puberal

Pcte consulta amenorrea primariaAusencia caracteres sexuales secundarios

ANOREXIA NERVIOSA

Delgadez extremaAusencia desarrollo puberal

Hipogonadismo y trastornos de la conducta (alimentación)

Daño central con pérdida capacidad de evaluar su imagen corporal (obesas).Excelencia académica y ttabajo extenuante

AMENORREA DE ESTRÉS Y EJERCICIO FÍSICO DE COMPETICIÓN

Inhibición hipotalámica

Mujeres que necesitan entrenamiento intensivo (gimnastas, bailarinas, atletas)Estrés psíquico (cambios bruscos de ambientes, exámenes, internados)

Ausencia de producción del factor hipotalámico GnRH y falta de producción de gonadotropinas

Enanismos primarios

Mayor atención los enanismos hipofisarios

Ausencia de hormona de crecimiento + gonadotropinas

Ausencia caracteres sexuales secundarios

Amenorrea primaria

Falta de señales hipotaláminas del GnRH

Sección del tallo hipofisiario por accidentes traumáticos Cirugía , sd silla turca vacía

AMENORREAS PRIMARIAS DE ORIGEN HIPOFISIARIO

Menos frecuente

Ausencia de gonadotropinas( destrucción

compresión, hemorragias, infarto, ausencia congénita)

Amenorreas debidas a alteraciones gonadales

Es el grupo más frecuente de las amenorreas primarias

Se caracterizan por:

la inexistencia de gónadas (agenesia)

Ausencia de elementos germinales (disgenesia)

Escasa dotación germinal (hipoplasia)

Defectos bioquímicos que impiden su función normal

1.- Agenesia y Disgenesia gonadal

En visión laparoscópica o laparotómica hay existencia de un útero y trompas hipoplásicas junto con unas gónadas rudimentarias de apenas 5-6mm de espesor y color blanquecino

Pacientes tienen 45 cromosomas (22 pares de autosomas y un cromosoma sexual X, es decir, con falta de uno de los cromosomas sexuales)

Esta ausencia de un cromosoma sexual determina a migración de los gonocitos a la cresta primitiva del embrión.

2.- Disgenesia gonadal pura

Son sujetos de talla normal y ausencia de estigmas fenotípicos de Turner, pero con gónadas en cintilla.

Cariotipo femenino normal: 46 XX salvo en algunos casos en el que es 46 XY

3.- Hipoplasias ováricas y fallo gonadal precoz

Ovarios de pequeño tamaño pero con dotación folicular

La dotación folicular se agota rápidamente y no llega a existir la menarquia

Causa a este trastorno puede ser genética, aunque la mayoría de estudios cromosómicos son normales

4.- Ovarios resistentes a gonadotropinas

Supone la coexistencia de una amenorrea primaria hipergonadotropa con aparato folicular ovárico normal

Hay déficit de estrógenos y de inhibina por lo que la hipófisis responde como si se tratara de ausencia de gónadas, aumentando el estímulo de FSH y menos de LH

CRIPTOMENORREAS

CRIPTOMENORREAS

Son falsas amenorreas o amenorreas criptogenéticas que se producen cuando no existe órgano diana, o las vías de drenaje de la sangre menstrual están obstruidas o no existen, acumulándose la sangre menstrual sin salir al exterior

1.-Agenesias Müllerianas

Pueden ser totales o parciales

Agenesia total o Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser Ausencia de: Trompas, útero y dos tercios internos de la vagina

Agenesias parciales Pueden afectar al cérvix uterino o segmento más o menos grande de la

vagina.

Imperforación del Himen Causa más frecuente criptomenorreas

No presenta menarquia

Refiere dolor abdominal tipo cólico.

Exploración externa:

Membrana himeneal

Azulada abomba al exterior.

Defectos endometriales y de vías excretoras adquiridas

Por afección de TB endometrial.

S. NETTER

Físicos: Legrado

Químicos

Radioterapia

Traumáticas

Quirúrgicas

Síndrome de insensibilidad periférica a los andrógenos

Sujetos de habito femenino

Buen desarrollo mamario

Ausencia de vello

Amenorrea primaria

Presencia de testículos

Cariotipo masculino normal XY

Amenorrea Primaria en enfermedades Generales

Hipotiroidismo

Diagnóstico

Exploración Ginecológica

Permeabilidad del Himen

Desarrollo genital externo

Tacto rectal (masas o utero)

Visualizacion de la vagina

Ecografía

Determinaciones

hormonales y Pruebas

FSH

LH

Prolactina

Estradiol

Testosterona

TSH y T4 (hipotiroidismo)

Estudio Genético

Cariotipo

Prueba de bandas.

Laparoscopia diagnóstica con biopsia

Estudio de las células

gonadales.

Estudio Radiográfico de craneo y silla turca

Craneofaringiomas dan

calcificaciones

Utilizar TAC o RM en caso de

dudas.

Prueba de reserva y función Hipofisaria

Prueba de GnRhDeterminación de FSH y LH

Respuesta normal aumento de ambas gonadotropinas.FSH mayor LH respuesta

prepuberal normal.LH mayor q FSH respuesta

pospuberal normal.Sin respuesta de ambas amenorrea

hipofisiaria

Prueba de GRF

Valora hormona de crecimiento

Tratamiento

Tratamiento Depende del nivel del trastorno

Hipotalamo-hipófisis

Tto: medico, quirúrgico o mixto

Criptomenorreas por cierre del canal

Quirúrgico

Producción exógena de hormonas

Anosmia-HipogonadismoAdministrar GnRh entre 10 a 20 kg cada 60 a 90 min.

Produce:• Maduración folicular• Ovulaciones• Embarazos

Ausencia de Función Gonadotropa

Terapia esteroidea indefinida.Si desea embarazo:

inducción de ovulación con gonadotropinas exógenas.

Ausencia o disgenesia gonadal o fracaso esteroidogenico gonadal

Cariotipo Y se impone extirpación de gonada y cintilla gonadal

Tratamiento sustitutivo

Estrógenos

Vía oral

Parenteral

Transdermico

Etinil-estradiol, estradiol micronizado, valeraniato de estradiol.

Inicio

0.03mg de etinil estradiol (1 a 2mg)

1 mg de valerianato de estradiol (4 a 6mg)

Hasta el desarrollo de caracteres sexuales

Estrógenos y gestagenos

Mantiene mínimos estrógenos

Añade progestágeno por 12 días/mes

Medroxiprogesterona 5mg

Embarazo se llega a realizar por programas de donación de ovocitos.

Sindrome de Rokitansky

Ausencia de útero y vagina

Plastia vaginal

Función ovárica normal

AMENORREA SECUNDARIA

Presencia de útero

Destrucción de endometrio o cierre secundario de la vía excretora

AMENORREA DE CAUSA HIPOTALAMICA

Causa orgánica

Tumores

Infecciones

Lesiones que destruyen el factor liberador de gonadotropinas

Anovulación crónica hipotalamica funcional

Alteración endogena de secrecón de GnRh : menos estrógenos.

Factor estrés

Frecuencia de los pulsos de LH es menor a las mujeres normales.

Aumenta la secreción de cortisol

Aumento de prolactina y GH sérica en noche

Aumento de secreción de melatonina

Exceso de la actividad hipotalamo-hipofisis-suprarrenal.

Etiologia multifactorial

Cambios en la personalidad

Hipotalamica – mujere perfeccionistas

Mujer con anorexia nerviosa – hipersensibles

CRF altera pulsatilidad de GnRH

Opiaceos aumentan su pulsatilidad

Dopaminergicos aumenta frecuencia de pulsos

Función ovárica puede estar ausente o intermitente.

Cortisol libre en orina de 24 horas, encontrándose elevados.

TRATAMIENTO

Apoyo y asistencia psiquiátrica

Terapia hormonal sustitutiva

Posibilidad e inducir ovulación en caso de embarazo.

Tratar complicaciones de privación hormonal

Riesgo de embarazo porque hay periodos esporádicos de normalidad.

AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA HIPOFISARIA

• Puede síntomas de compresión del quiasma óptico (hemianopsias)

EXPANSIÓN SUPRESELAR

• Rx simple de fosa hipofisaria solo en leves

• RM con gadolinio en graves

• Excluir síndrome de la silla turca vacía o parcialmente vacía

DX

•PRL+20ng/ml = 20% amenorreas secundarias

Hiperprolactinemias

•Insuficiencia fase lútea•Opsomenorreas con anovulación•Amenorrea secundaria

+PRL

•Mal indicador en exceso, 50% galactorreas con PRL normal PRL

•Mas frecuente mujer en edad fértil, en adenohipófisis

•Micro -10, macro +10mm•X extensión intraselares y supraselares

PROLACTINOMA

TX• Tumorales

• Deseo de embarazo

MACROADENOMAS con síntomas neurológicos x compresión = 1ro: Md…. 2do:Qx transesfenoidal

18,6% recurrencias – morbilidad de 6,5% x fístulas LCR, meningitis

Tx x dopaminérgicos o antiserotononérgicos con reducción 70%, 10% leve, 20% no responden (sospechar en adenoma no funcionante)

Bromocriptina, cabergolina, lisurida

MICROADENOMAS: Tx Md 90%; 5a10 x renuncia o intolerancia

4a6 años no crecen 95%, en caso de intolerancia al tx, seguimiento bianual con RM; corregir amenorrea e hipogonadismo secundario

• No Tumorales

• Solo amenorrea

EMBARAZO

HIPOPITUITARISMO PUERPERAL SÍNDROME DE SHEHAN: Rara, necrosis de adenohipófisis (apolejía hipofisaria) x – sangre ejm shok

hemorrágico, recuperación lenta, astenia invencible.

Amenorrea persiste x fracaso ovárico secundario sigue hipotiroidismo y tardío fracaso suprarrenal; sin tx muerte

DX: Determinación hormonal, y ausencia de test GnRH, TRF, CRF, Tróficas hipofisarias

Imponer tx sustitutivo: tiroxina, hidrocortisona, estrógeno-gestágenos mantenidos

Bromocriptina

En prolactinoma manatener x crecimiento de tumor

Radioterapia descartada x hipopituitarismo reservada para tumores invasivos q no respondan al qx ni bromocriptina o a la cabergolina

AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA OVÁRICA

• Ovario sufre agotamiento prematuro• Deja de funcionar x bloqueo• Autoinmunes FOP

1. Defecto de función ovárica:

• Tumores productores de esteroides en O.P.

2. Exceso de función:

• Endometrial x agentes físicos : legrados, ablaciones, radiaciones; Morbososo: Tb endometrial; química: quinacrina (esterilización)

1. Destrucción de mucosa:

• SÍNDROME DE ASHERMAN: Sinequia en paredes uterinas, sucesivo a legrado instrumental

DX: Mediante histerografía o histeroscopía; mujeres con cifras normales y no menstruación

AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA UTERINA

• Enfermedades neoplásicas, consuntiva, infecciones crónicas

Amenorrea secundaria a enfermedades sistémicas

• Addison, hipotiroidismo, acromegalia; tb en hipotiroidismo subclínico

Autoinmunes, Cushing

DX

TUMOR

GRACIAS……………