7/21/2019 Ami

http://slidepdf.com/reader/full/ami5695d0f21a28ab9b02948716 1/9

Infark Miokard Akut (AMI) 

A. DEFINISI

AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.

AMI merupakan penyebab kematian utam bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih

dari 1 juta orang menderita inark miokard setiap tahunnya dan lebih dari !"" orang meninggal akibat

 penyakit ini.

Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart atta#k yang dapat menyelamatkan nya$a

dab men#egah ke#a#atan yang disebabkannya. %engobatan paling eekti&e bila dimulaai dalam 1 jam

dari permulaan gejala. So jika menemui ada orang yang mengalami serangan jantung segera hubungi

'11 atau di Indonesia 11.

B. ETIOLOGI

Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani

dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. *eberapa hal yang

menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya

1. *erkurangnya suplai oksigen ke miokard.

  Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga a#tor+ antara lain

a.  ,aktor pembuluh darah

al ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah men#apai sel-sel

 jantung. *eberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranyaatheros#lerosis+ spasme+ dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki ri$ayat penyakit

 jantung sebelumnya+ dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain (a)

mengkonsumsi obat-obatan tertentu (b) stress emosional atau nyeri (#) terpapar suhu dingin

yang ekstrim+ (d) merokok.

 b.  ,aktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelan#aran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai

kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari a#tor pemompaan dan &olume

darah yang dipompakan. /ondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya

kondisi hipotensi. Stenosis maupun isuisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta+mitrlalis+ maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya #arda# out put (0%). %enurunan

0% yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak

tersuplai darah dengan adekuat+ termasuk dalam hal ini otot jantung.

#.  ,aktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. 2ika daya angkut darah

 berkurang+ maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal

tersebut tidak #ukup membantu. al-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah

antara lain anemia+ hipoksemia+ dan polisitemia.

3. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

7/21/2019 Ami

http://slidepdf.com/reader/full/ami5695d0f21a28ab9b02948716 2/9

%ada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan 0%. Akan tetapi jika

orang tersebut telah mengidap penyakit jantung+ mekanisme kompensasi justru pada akhirnya

makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat+ sedangkan

suplai oksigen tidak bertambah.

leh karena itu segala akti&itas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen

akan memi#u terjadinya inark. Misalnya akti&tas berlebih+ emosi+ makan terlalu banyak dan

lain-lain. ipertropi miokard bisa memi#u terjadinya inark karea semakin banyak sel yang

harus disuplai oksigen+ sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang

tidak eekti&e.

C. FAKTOR RESIKO

Se#ara garis besar terdapat dua jenis a#tor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI+ yaitu

a#tor resiko yang bisa dimodiikasi dan a#tor resiko yang tidak bisa dimodiikasi.

a.  ,aktor 4esiko 5ang Dapat Dimodiikasi

Merupakan a#tor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan inter&ensi tertentu maka bisa dihilangkan. 5ang termasuk dalam kelompok ini diantaranya

•  Merokok 

%eran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain menimbulkan aterosklerosis

 peningkatan trombogenessis dan &asokontriksi peningkatan tekanan darah pemi#u aritmia

 jantung+ meningkatkan kebutuhan oksigen jantung+ dan penurunan kapasitas pengangkutan

oksigen

Merokok 3" batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 3-6 kali

disbanding yang tidak merokok.

•  /onsumsi al#ohol

Meskipun ada dasar teori mengenai eek protekti al#ohol dosis rendah hingga moderat+

dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen+ mengurangi adhesi platelet+ dan

meningkatkan kadar D7 dalam sirkulasi+ akan tetapi semuanya masih #ontro&ersial

8idak semua literature mendukung konsep ini+ bahkan peningkatan dosis al#ohol dikaitkan

dengan peningkatan mortalitas #ardio&as#ular karena aritmia+ hipertensi sistemik dan

kardiomiopati dilatasi.

•  Ineksi

Ineksi Chlamydia pneumoniae + organisme gram negati&e intraseluler dan penyebab umum

 penyakit saluran peraasan+ tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik •  ipertensi sistemik.

ipertens sistemik menyebabkan meningkatnya ater load yang se#ara tidak langsung akan

meningkan beban kerja jantung. /ondisi seperti ini akan memi#u hipertropi &entrikel kiri

sebagai kompensasi dari meningkatnya ater load yang pada akhirnya meningkatan

kebutuhan oksigen jantung.

•  besitas

8erdapat hubungan yang erat antara berat badan+ peningkatan tekanan darah+ peningkatan

kolesterol darah+ DM tidak tergantung insulin+ dan tingkat akti&itas yang rendah.

•  /urang olahraga

7/21/2019 Ami

http://slidepdf.com/reader/full/ami5695d0f21a28ab9b02948716 3/9

Akti&itas aerobi# yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner+

yaitu sebesar 3"-9" :.

•  %enyakit Diabetes

4esiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 3- 9 lebih tinggi

dibandingkan orang biasa.al ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid+ obesitas+ hipertensi

sistemik+ peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan

trombogenesis).

 b.  ,aktor 4esiko 5ang 8idak Dapat Dimodiikasi

Merupakan a#tor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan+ yaitu diantaranya

•  Usia

4esiko meningkat pada pria datas 9; tahun dan $anita diatas ;; tahun (umumnnya setelah

menopause)

•  2enis /elamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (%2/)pada laki-laki dua kali lebih besar

dibandingkan pada perempuan+ hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersiat

 prote#ti&e pada perempuan.

al ini terbukti insidensi %2/ meningkat dengan #epat dan akhirnya setare dengan laki pada

$anita setelah masa menopause

•  4i$ayat /eluarga

4i$ayat anggota keluarga sedarah yang mengalami %2/ sebelm usia <" tahun merupakan

a#tor resiko independent untuk terjadinya %2/.

Agregasi %2/ keluarga menandakan adanya predisposisi geneti# pada keadaan ini.

8erdapat bukti bah$a ri$ayat positi pada keluarga mempengaruhi onset penderita %2/ pada

keluarga dekat

•  4AS

Insidensi kematian akiat %2/ pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi

dibandingkan dengan peduduk lo#al+ sedangkan angka yang rendah terdapat pada 4AS apro-

karibia

•  =eograi

8ingkat kematian akibat %2/ lebih tinggi di Irlandia Utara+ Skotlandia+ dan bagian InggrisUtara dan dapat mereleksikan perbedaan diet+ kemurnian air+ merokok+ struktur sosio-

ekonomi+ dan kehidupan urban.

•  8ipe kepribadian

8ipe kepribadian A yang memiliki siat agresi+ kompetiti+ kasar+ sinis+ gila hormat+ ambisius+

dan gampang marah sangat rentan untuk terkena %2/.

8erdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

•  /elas so#ial

8ingkat kematian akibat %2/ tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih

dibandingkan dengan kelompok pekerja proesi (missal dokter+ penga#ara dll).

7/21/2019 Ami

http://slidepdf.com/reader/full/ami5695d0f21a28ab9b02948716 4/9

Selain itu rekuensi istri pekerja kasar ternyata 3 kali lebih besar untuk mengalami kematian

dini akibat %2/ dibandingkan istri pekerja proessional>non-manual.

C. PATOFISIOLOGI

 AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung #ukup lama yaitu lebih dari 6"-9; menit

sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ire&ersibel. *agian jantung yang terkenainark akan berhenti berkontraksi selamanya.

Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner>coronary artery

disease (0AD). %ada penyakit ini terdapat materi lemak ( plaque) yang telah terbentuk dalam

 beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen

 pada jantung)

 Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada

 permukaan plaque. 2ika bekuan menjadi #ukup besar+ maka bisa menghambat aliran darah

 baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

8erbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen men#apai bagian otot jantung

yang disuplai oleh arteri tersebut. /urangnya oksigen akan merusak otot jantung. 2ika sumbatan itu

tidak ditangani dengan #epat+ otot jantung ang rusak itu akan mulai mati.

Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh pla?ue ternyata inark juga bisa terjadi pada

orang dengan arteri koroner normal (;:). Diasumsikan bah$a spasme arteri koroner berperan dalam

 beberapa kasus ini.

Spasme yang terjadi bisa dipi#u oleh beberapa hal antara lain mengkonsumsi obat-obatan tertentu

stress emosional merokok dan paparan suhu dingin yang ekstrim

 Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan

oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan inark jika terlambat dalam penangananya.

 7etak inark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.

8erdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. /emudian arteri koroner kiri

 ber#abang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden

Anterior kiri berjalan melalui ba$ah anterior dinding ke arah aeks jantung. *agian ini menyuplai

aliran dua pertiga dari septum intra&entrikel+ sebagaian besar apeks+ dan &entrikel kiri anterior.

Sedangkan #abang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan &entrikel

kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri+ seluruh dinding posterior+ dan sepertiga septum

intra&entrikel posterior.

Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral

kanan sampai ke posterior jantung. *agian jantung yang disuplai meliputi atrium kanan+ &entrikel

kanan+ nodus SA+ nodus A@+ septum inter&entrikel posterior superior+ bagian atrium kiri+ dan

 permukaan diaragmatik &entrikel kiri.

*erdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika inark anterior kemungkinan disebabkan gangguan

 pada #abang desenden anterior kiri+ sedangkan inark inerior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri

koroner kanan.

*erdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka inark bisa dibedakan menjadi inark

transmural dan subendokardial. /erusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut inark

transmural+ sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut inark subendokardial.

Inark miokardium akan mengurangi ungsi &entrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya

kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah inark). Se#ara ungsional

inark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut

•  Daya kontraksi menurun

7/21/2019 Ami

http://slidepdf.com/reader/full/ami5695d0f21a28ab9b02948716 5/9

•  =erakan dinding abnormal (daerah yang terkena inark akan menonjol keluar saat yang lain

melakukan kontraksi)

•  %erubahan daya kembang dinding &entrikel

•  %enurunan &olume sekun#up.

•  %enurunan raksi ejeksi

=angguan ungsional yang terjadi tergantung pada beberapa a#tor diba$ah ini

•  Ukuran inark jika men#apai 9": bisa menyebabkan syok kardiogenik 

•  7okasi Inarkdinding anterior mengurangi ungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika

terjadi pada bagian inerior.

•  Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hipererusi regional

untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi

kolateral+ maka gangguan yang terjadi minimal.

•  Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan #urah jantung dan perusi perier.

=angguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berungsi dengan baik.

Patofsiologi (1)

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagianposterior dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arterikoroner kanan daripada kiri (cabang sirkumeks).Nodus AV 9! diperdarahi oleh arteri kanan dan "! dari sisi kiri (cabang sirkumeks).#edua nodus SA dan AV $uga mendapat darah dari arteri #ugel. %adi $elaslah, obstruksiarteri koroner kanan. &etapi bila obstruksi telah ter$adi di ban'ak tempat dan kolateralkolateral terlah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat tercerminkan oleh pembuluhasal mana 'ang terkena.ua $enis komplikasi pen'akit *+A terpenting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah ter$adi *+A, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penon$olan

sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunanejection fraction, isi sekuncup (strokevolume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. &ekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri $uga naik.eningkatan tekanan atrium kiri di atas - mm/g 'ang lama akan men'ebabkantrasudasi cairan ke $aringan interstitial paru. erburukan hemodinamik ini bukan sa$adisebabkan karena daerah infark, tapi $uga daerah iskemik di sekitarn'a. +iokard 'angmasih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususn'a dengan rangsangadrenergik, untuk mempertahankan curah $antung tetapi dengan akibat peningkatankebutuhan oksigen miokard. 0ila infark luas dan miokard 'ang harus berkompensasisudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akannaik dan gagal $antung ter$adi.

D. MEKANISME KLINIS

8idak semua serangan mulai se#ara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita

lihat pada tayangan 8@ atau sinema. 8anda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.

*anyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. *ahkan

 beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack )

Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut

a.   yeri Dada

Mayoritas pasien AMI ('":) datang dengan keluhan nyeri dada. %erbedaan dengan nyeri pada

angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 6" menit+ sedangkan pada angina kurang

7/21/2019 Ami

http://slidepdf.com/reader/full/ami5695d0f21a28ab9b02948716 6/9

dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada

inark tidak.

 yeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan

takut.

Mskipun AMI memiliki #irri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri+ bahu+ leher sampai ke

epigastrium+ akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. al tersebut biasanya

terjadi pada manula+ atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

 b.  Sesak aas

Sesak naas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastoli# &entrikel kiri+

disamping itu perasaan #emas bisa menimbulkan hiper&enntilasi.

%ada inark yang tanpa gejala nyeri+ sesak naas merupakan tanda adanya disungsi &entrikel kiri yang

 bermakna

#.  =ejala =astrointestinal

%eningkatan akti&itas &agal menyebabkan mual dan muntah+ dan biasanya lebih sering pada inark

inerior+ dan stimulasi diaragma pada inak inerior juga bisa menyebabkan #egukan

d.  =ejala 7ain

8ermasuk palpitasi+ rasa pusing+ atau sinkop dari aritmia &entrikel+ dan gejala akibat emboli arteri

(misalnya stroke+ iskemia ekstrimitas)

G. PEMERIKSAAN FISIK 

a.  8ampilan Umum

%asien tampak pu#at+ berkeringat+ dan gelisah akibat akti&itas simpatis berlebihan. %asien juga tapak

sesak. Demam derajat sedang (B 6 0) bisa timbul setelah 13-39 jam pas#a inark 

 b.  Denyut adi dan 8ekanan Darah

Sinus takikardi (1""-13" C>mnt) terjadi pada sepertiga pasien+ biasanya akan melambat dengan

 pemberian analgesi# yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai

komplikasi dari inark.

%eningkatan 8D mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin

Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari akti&itas &agus berlebih+

dehidrasi+ inark &entrikel kanan+ atau tanda dari syok kardiogenik.

#.  %emeriksaan jantung

8erdangar bunyi jantung S9 dan S6 + atau mur-mur. *unyi gesekan perikard jarang terdengar hingga

hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga ! minggu) sebagai gambatan dari sindrom

 Dressler .

d.  %emeriksaan paru4onkhi akhir pernaasan bisa terdengar+ $alaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada

radiograi. 2ika terdapat edema paru+ maka hal itu merupakan komplikasi inark luas+ biasanya

anterior.

. PEMERIKSAAN PEN!N"ANG

%enegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala+ ri$ayat kesehatan prbadi dan kelarga+ serta

hasil test diagnosti#.

a. EKG Electrocardiogram)

%ada /= 13 lead+ jaringan iskemik tetapi masih berungsi akan menmghasilkan perubahangelombang 8+ menyebabkan iner&asi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan

7/21/2019 Ami

http://slidepdf.com/reader/full/ami5695d0f21a28ab9b02948716 7/9

iskemik+ lebih serius lagi+ jaringan iskemik akan mengubah segmen S8 menyebabkan depresi

S8.

%ada inark+ miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi

se#ara normal+ mengakibatkan ele&asi segmen S8. Saat nekrosis terbentuk+ dengan

 penyembuhan #in#in iskemik disekitar area nekrotik+ gelombang E terbentuk. Area nekrotik

adalah jaringan parut yang tak akti se#ara elektrikal+ tetapi Fona nekrotik akanmenggambarkan perubahan gelombang 8 saat iskemik terjasi lagi. %ada a$al inark miokard+

ele&asi S8 disertai dengan gelombang 8 tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari

 berikutnya+ gelombang 8 membalik. Sesuai dengan umur inark miokard+ gelombang E

menetap dan segmen S8 kembali normal.Gambaran spesifik pada rekaman EKG 

Da#ra$ infark P#ru%a$an EKG

 Anterior  le&asi segmen S8 pada lead @6 -@9+ perubahan resiprokal

(depresi S8) pada lead II+ III+ a@,.

 Inferior  le&asi segmen 8 pada lead II+ III+ a@,+ perubahan resiprokal

(depresi S8) @1 G @!+ I+ a@7.

 Lateral  le&asi segmen S8 pada I+ a@7+ @; G @!.

 Posterior  %erubahan resiprokal (depresi S8) pada II+ III+ a@,+ terutama

gelombang 4 pada @1 G @3.

Ventrikel kanan %erubahan gambaran dinding inerior 

!. "est Darah

Selama serangan+ sel-sel otot jantung mati dan pe#ah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk

aliran darah.

 Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini 0%/-M* terdetekai setelah !- jam+ men#apai

 pun#ak setelah 39 jam dan kembali menjadi normal setelah 39 jam berikutnya.

 LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut inark miokard yaitu setelah 39 jam

kemudian men#apai pun#ak dalam 6-! hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 3 minggu.

Iso enFim 7D lebih spesiik dibandingkan 0%/-M* akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah

akurat dengan nilai 8roponin+ terutama 8roponin 8.

Seperti yang kita ketahui bah$a ternyata isoenFim 0%/-M* maupun 7D selain ditemukan pada otot

 jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

roponin ! I  merupakan protein merupakan tanda paling spesiik #edera otot jantung+ terutama

8roponin 8 (8n8)

8n 8 sudah terdeteksi 6-9 jam pas#a kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama

1-6 minggu.

%engukuran serial enFim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama peningkatan bermakna jika

nilainya 3 kali batas tertinggi nilai normal.

 d. Coronary Angiography

0oronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar C pada jantung dan pembuluh

darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. %rosedur ini

dinamakan kateterisasi jantung+ yang merupakan bagian dari angiograi koroner 

Hat kontras yang terlihat melalui sinar C diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Hat

kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang mele$ati pembuluh darah dan

 jantung

7/21/2019 Ami

http://slidepdf.com/reader/full/ami5695d0f21a28ab9b02948716 8/9

2ika ditemukan sumbatan+ tindakan lain yang dinamakan angioplasty+ dpat dilakukan untuk

memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. /adang-kadang akan ditempatkan stent (pipa ke#il

yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

PENANGANAN

8ujuan dari penanganan pada inark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung+

menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan men#egah

komplikasi lebih lanjut.

*erikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI

•  *erikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. %ersediaan oksigen yang melimpah untuk

 jaringan+ dapat menurunkan beban kerja jantung. ksigen yang diberikan ;-! 7 >menit melalu binasal

kanul.

•   pasang monitor kontinyu /= segera+ karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam

 pertama pas#a serangan.

•  %asien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga men#egah kerusakan otot

 jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnyauntuk memulihkan diri.

•  %emasangan I@ line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. %ada

a$al-a$al serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi le$at mulut karena akan

meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

•  %asien yang di#urigai atau dinyatakan mengalami inark seharusnya mendapatkan aspirin

(antiplatelet) untuk men#egah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin

dapat diganti dengan #lopidogrel.

•  itrogly#erin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran

darah yang melalui arteri koroner. itrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Inark atau

Angina+ pada inark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

• Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten+ akan tetapi sangat mendepresi akti&itas

 pernaasan+ sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan ri$ayat gangguan pernaasan.

Sebagai gantinya maka digunakan petidin

%ada prinsipnya jika mendapatkan korban yang di#urigai mendapatkan serangan jantung+ segera

hubungi 11 untuk mendapatkan pertolongan segera. /arena terlambat 1-3 menit saa nya$a korban

mungkin tidak terselamatkan lagi.

bat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya

1.  bat-obatan trombolitik 

bat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner+ sehingga

reerusi dapat men#egah kerusakan miokard lebih lanjut.

bat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. aktu

 paling eekti&e pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 13

am pas#a serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas <; tahun

0ontohnya adalah streptokinase

3.  *eta *lo#ker 

bat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. *isa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada

atau ketidaknyamanan dan juga men#egah serangan jantung tambahan. *eta bloker juga

 bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.

8erdapat dua jenis yaitu cardioselecti#e (metoprolol+ atenolol+ dan a#ebutol) dan non$

cardioselecti#e (propanolol+ pindolol+ dan nadolol)

6.  Angiotensin-0on&erting nFyme (A0) Inhibitors

bat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi #edera pada otot jantung. bat ini juga

dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.Misalnya #aptropil

9.  bat-obatan antikoagulan

7/21/2019 Ami

http://slidepdf.com/reader/full/ami5695d0f21a28ab9b02948716 9/9

bat- obatan ini mengen#erkan darah dan men#egah pembentukan bekuan darah pada arteri.

Missal heparin dan enoksaparin.

;.  bat-obatan Antiplatelet

bat-obatan ini (misal aspirin dan #lopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang

tidak diinginkan.

2ika obat-obatan tidak mampu menangani>menghentikan serangan jantung.+ maka dpat dilakukan

tindakan medis+ yaitu antara lain

a. Angioplasti

8indakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh

 bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh

darah menuju arteri koroner yang tersumbat. /emudian balon dikembangkan untuk mendorong pla?

mela$an dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.

%ada angioplasti+ dapat diletakan tabung ke#il (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga

menjaganya tetap terbuka. *eberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang men#egah terjadinya

 bendungan ulang pada arteri.

 b. 0A*= (0oronary Artery *ypass =rating)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau &ena diambil dari bagian tubuh lain

kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas mele$ati arteri koroner yang tersumbat.Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti+ terdapat beberapa hal yang perlu

diperhatikan

• Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti

 program rehabilitasi.

• Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan

kemungkinan kekambuhan+ misalnya antara lain menghindari merokok+ menurunkan **+

merubah dit+ dan meningatkan akti&itas isik.