ESTOMAGO

ANATOMIA

Anatoma macroscpica

Divisiones

La regin ms proximal del estmago se denomina cardias y est unida al esfago. Inmediatamente proximal al cardias se encuentra el esfnter esofgico inferior. En sentido distal, el ploro conecta el estmago distal (antro) con el duodeno proximal.

El cuerpo del estmago, alberga la mayor parte de las clulas parietales

El segmento lateral izquierdo del hgado cubre una amplia porcin del estmago hacia delante. El diafragma, el trax y la pared abdominal delimitan el resto del estmago. Hacia abajo, el estmago est pegado al colon transverso, al bazo, al lbulo caudado del hgado, a los pilares del diafragma y a los nervios y vasos retroperitoneales.

Irrigacin sangunea

El tronco celiaco es responsable de la mayor parte de la irrigacin sangunea del estmago.

Existen cuatro arterias principales: las arterias gstricas izquierda y derecha, a lo largo de la curvatura menor, y las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda, a lo largo de la curvatura mayor. Por otro lado, las arterias frnicas inferiores y las breves arterias gstricas procedentes del bazo aportan tambin una importante cantidad de sangre al estmago proximal.

La arteria gstrica derecha tiene su origen en la arteria heptica. La arteria gastroepiploica izquierda se origina en la arteria esplnica y la gastroepiploica derecha tiene su origen en la arteria gastroduodenal

En general, las venas del estmago discurren paralelas a las arterias. las venas gstrica izquierda y gstrica derecha suelen drenar en la vena porta. La vena gastroepiploica derecha drena en la vena mesentrica superior y la vena gastroepiploica izquierda lo hace en la vena esplnica.

Drenaje linftico

Hasta los ganglios paracardiales y gstricos izquierdos, los ganglios supra pancreticos derechos, ganglios esplnicos y gastroepiploicos izquierdos.

Las cuatro zonas de ganglios linfticos drenan hasta el grupo celiaco y el conducto torcico.

Inervacin

La inervacin extrnseca del estmago es parasimptica y simptica.

Las neuronas del parasimptico utilizan acetilcolina como neurotransmisor e influyen en la funcin motora y en la secrecin gstrica.

El sistema nervioso intrnseco o entrico del estmago est integrado por neuronas dentro de los plexos autnomos de Auerbach y Meissner.

Anatoma gstrica microscpica

El epitelio glandular est dividido en: clulas parietales, principales, secretoras de moco) y clulas que controlan la funcin: clulas G secretoras de gastrina, clulas D secretoras de somatostatina.

FISIOLOGIA

La principal funcin del estmago es preparar el alimento ingerido para la digestin y la absorcin.

Regulacin de la funcin gstrica

La funcin gstrica se halla bajo control simptico, parasimptico, y hormonal (pptidos o aminas que interactan con clulas diana en el estmago).

Pptidos gstricos

Gastrina

Es producido por las clulas G del antro. La liberacin de gastrina es estimulada por los componentes alimentarios, especialmente por los productos de la digestin de las protenas.

La gastrina es el principal regulador hormonal de la fase gstrica de secrecin acida. La histamina, liberada por clulas similares a las enterocromafines (ECL), es tambin un potente estimulador de la liberacin de cido por parte de las clulas parietales.

La ausencia de cido produce reduccin de la liberacin de somatostatina, que a su vez causa aumento de la liberacin de gastrina por las clulas G antrales.

Los niveles de gastrina aumentan indebidamente en pacientes con gastrinoma (sndrome de Zollinger-Ellison.

Somatostatina

Se elabora por clulas neuroendocrinas localizadas en el fondo y en el antro.

La somatostatina es capaz de inhibir la secrecin acida de las clulas parietales directamente, aunque tambin puede hacerlo de manera indirecta a travs de la inhibicin de la liberacin de gastrina y la regulacin a la baja de la liberacin de histamina a partir de clulas ECL. El principal estmulo para la liberacin de somatostatina es la acidificacin antral, mientras que la acetilcolina procedente de las fibras vgales inhibe su liberacin.

Histamina

Desempea un papel destacado en la estimulacin de las clulas parietales. La administracin de antagonistas del receptor de histamina 2 elimina casi por completo la secrecin acida gstrica en respuesta a la gastrina y a la acetilcolina. Ello indica que la histamina puede ser un intermediario necesario de la secrecin acida estimulada por la gastrina y la acetilcolina.

Su liberacin se halla estimulada por la gastrina, la acetilcolina y la adrenalina despus de interacciones receptor-ligando sobre las clulas ECL.

La somatostatina inhibe la liberacin de histamina estimulada por la gastrina a travs de interacciones con los receptores de la somatostatina localizados en la clula ECL.

Secrecin de cido gstrico

La secrecin de cido gstrico por parte de las clulas parietales es regulada por tres estmulos locales: acetilcolina, gastrina e histamina.

Estos tres estmulos explican la secrecin acida gstrica basal y estimulada.

La acetilcolina es liberada por las clulas ganglionares parasimpticas y el vago.

La gastrina posee efectos sobre las clulas parietales y estimula la liberacin de histamina. La histamina ejerce efectos de tipo paracrino sobre la clula parietal y, tiene un papel central en la regulacin de la secrecin acida por parte de la clula parietal.

Estimulacin de la secrecin acida

Se han descrito tres clases de respuesta secretora acida a la comida: ceflica, gstrica e intestinal, se producen de forma concurrente, no consecutiva.

Fase ceflica

La ingestin de alimento es el estmulo fisiolgico para la secrecin acida. La fase ceflica se inicia con la visin, el olor, el pensamiento y/o el sabor del alimento, que estimula los centros nerviosos de la corteza y del hipotlamo.

Centros superiores transmiten seales al estmago a travs del nervio vago, que libera acetilcolina, que a su vez activa los receptores muscarinicos localizados en las celulas diana.

La acetilcolina incrementa directamente la secrecin acida por parte de las clulas parietales y puede inhibir y estimular la liberacin de gastrina, por lo que el efecto neto ser un ligero incremento en los niveles de gastrina.

Fase gstrica

Comienza cuando el alimento entra en la luz del estmago. Los productos de la digestin de los alimentos ingeridos interactan con las microvellosidades de las clulas G antrales para estimular la liberacin de gastrina. El alimento tambin estimula la secrecin acida, al causar la distensin mecnica que activa los receptores de dilatacin del estmago, que desencadenan el arco reflejo vagovagal.

Fase intestinal

Se produce despus del vaciamiento gstrico y se mantiene mientras los componentes alimentarios parcialmente digeridos permanecen en el intestino delgado proximal.

Activacin y secrecin de las clulas parietales

Los dos segundos mensajeros implicados principalmente en la estimulacin de la secrecin acida por parte de las clulas parietales son el AMPc y cl calcio.

La histamina da lugar a un incremento del AMPc intracelular, que activa las proteincinasas, de manera que estas dan inicio a la cascada de episodios de la fosforilacin, que culminan en la activacin de la ATPasa.

Por el contrario, la acetilcolina y la gastrina estimulan la fosfolipasa C, que convierte los fosfolipidos en trifosfato de inositol (IP3) para movilizar el calcio a partir de los depsitos intracelulares. El incremento de calcio intracelular activa otras proteina cinasas, que en ltima instancia activan la ATPasa de un modo similar para dar inicio a la secrecion de cido clorhidrico.

La H*,K+-ATPasa es la va comn final para la secrecin acida por parte de las clulas parietales del estmago.

La secrecin de cloruro se produce a travs de un canal de cloruro, por el que se traslada el citoplasma de la clula parietal a la luz gstrica.

Sin embargo, la secrecin o el intercambio de hidrogeno por potasio requiere energa en forma de trifosfato de adenosina (ATP).

GASTRITIS POR ESTRES

Se produce despus de un traumatismo fsico, shock, sepsis, hemorragia o insuficiencia respiratoria, y puede dar lugar a una hemorragia que ponga en riesgo la vida del paciente.

Se caracteriza por mltiples erosiones superficiales (no ulcerosas), que comienzan en la porcin proximal o secretora de cido del estmago y avanzan en sentido distal. Pueden tambin producirse en el contexto de una enfermedad del sistema nervioso central (ulcera de Cushing) o como resultado de una lesin por quemadura trmica que afecte a ms del 30% de la superficie corporal (ulcera de Curling).

Las lesiones de la gastritis por estrs cambian con el tiempo. Se consideran tempranas si aparecen en las primeras 24 h. Estas lesiones tempranas suelen ser mltiples y poco profundas, con reas discretas de eritema, junto con hemorragia focal o un coagulo adherente. Si la lesin erosiona la submucosa, que aloja la irrigacin sangunea, es posible que se declare una hemorragia.

La gastritis aguda por estrs se clasifica como tarda si existe una reaccin tisular u organizacin alrededor de un coagulo, o si existe un exudado inflamatorio. Este cuadro puede observarse con microscopio entre 24 y 72 h despus que haya ocurrido el dao. Las lesiones tardas son idnticas a la mucosa de regeneracin alrededor de una ulcera gstrica en proceso de curacin.

Fisiopatologia

Estas lesiones gstricas inducidas por estrs parecen requerir la presencia de cido.

Otros factores que predisponen a su desarrollo son deterioro de los mecanismos de defensa de la mucosa contra el cido luminal, como reduccin del riego sanguneo, del moco, de la secrecin de bicarbonato por parte de las clulas mucosas o de las prostaglandinas endgenas

Se considera que se presenta estrs cuando existen hipoxia, sepsis o insuficiencia de rgano. En presencia de estrs, se cree que la isquemia mucosa es el principal factor responsable del fallo de estos mecanismos normales de defensa. Existen ciertas evidencias que parecen indicar que, en tal situacin, se registra un aumento de la secrecin acida gstrica

Presentacin y diagnostico

Ms del 50% de los pacientes desarrollan gastritis por estrs 1 o 2 das despus de un episodio traumtico. El nico signo clnico es, en ocasiones, la hemorragia digestiva alta indolora.

La hemorragia suele ser lenta e intermitente y, en determinado casos, se detecta solo por salpicaduras de sangre en la sonda NG o por disminucin no explicada del nivel de hemoglobina. En ocasiones, se registra una profunda hemorragia digestiva alta, acompaada de hipotensin y hematemesis.

Con frecuencia las heces son positivas para guayaco, aunque la melena y la hematoquecia son poco habituales.

La endoscopia es necesaria para confirmar el diagnstico y para diferenciar la gastritis por estrs de otras fuentes de hemorragia digestiva.

Tratamiento

Cualquier paciente con hemorragia digestiva alta requiere reposicin rpida y definitiva de lquidos, con correccin de cualquier anomala plaquetaria o de la coagulacin.

Existen escasas evidencias que indiquen que la endoscopia con coagulacin con electrocauterio o sonda trmica tenga algn efecto positivo en el tratamiento de la hemorragia en la gastritis por estrs agudo.

Sin embargo, determinados estudios han planteado la posibilidad de que la hemorragia aguda pueda controlarse de forma eficaz mediante infusin selectiva de vasopresina en la circulacin asplcnica a travs de la arteria gstrica izquierda.

La hemorragia que se repite o persiste constituye una indicacin de ciruga.

Dado que la mayor parte de las lesiones se localizan en el estmago proximal o en el fondo gstrico, en esta rea debe realizarse una gastrostoma anterior de gran longitud.

Profilaxis

Las personas expuestas a alto riesgo deben recibir tratamiento profilctico. Dado que la isquemia mucosa puede alterar diversos mecanismos de defensa que hacen posible que el estmago resista los irritantes luminales y se proteja a si mismo de la agresin, se debe hacer todo lo posible para corregir cualquier dficit de perfusin secundario al shock.

No parece que los bloqueantes de H2 reporten una ventaja significativa sobre los anticidos.

An queda por determinar si la infusin continua de antagonistas del receptor de H2 ofrece un mejor resultado clnico o si mejora la seguridad del frmaco

El sucralfato (1 gr cada 6h) ha sido tambin utilizado en la profilaxis de la gastritis. GASTRITIS HIPERTROFICA(ENFERMEDAD DE MENETRIER)LA ENFERMEDAD DE MENETRIER Es una gastropata hipertrfica y hipoproteinemica, es una patologa premaligna adquirida poco frecuente caracterizada por pliegues masivos en el fondo y cuerpo del estomago. Da a la mucosa un aspecto de empedrado o cerebriforme.EXAMEN HISTOLGICO Pone de manifiesto: Hiperplasia foveolar Expansin de las clulas mucosas superficiales Ausencia de clulas parietales La alteracin se asocia a perdida de protenas en el estomago, produccin excesiva de moco (hipoclorhidria o aclorhidria).ETIOLOGIALa causa de la enfermedad de Menentrier es desconocida aunque la patologia se a asociado a infeccion por citomegalovirus en nios y por h. pylori en adultos . Asimismo se han detectado concentraciones aumentadas de factor de crecimiento transformador alfa en la mucosa gstrica de los afectados.Manifestaciones clnicas: Dolor epigastrio Vmitos Prdida de peso Anorexia Edema perifricoDIAGNOSTICO Detectar cambios caractersticos en la mucosa gstrica mediante la exploracin de una radiografa o endoscopia.Necesario biopsia a fin de descartar un carcinoma o linfoma gstrico.LA PRUEBA DE LA ALBUMINA MARCADA CON CROMO REVELA: Perdida de protenas gastrointestinal Y control del pH durante 24H Pone de manifiesto hipoclorhidria o aclorhidriaTRATAMIENTO El tratamiento mdico ha dado lugar a resultados inconsientes .El uso de anticolinrgicos.Inhibicin acida u octreotido. Y la erradicacin del H.pylori has demostrado cierto efecto beneficioso.GASTRECTOMA TOTAL En pcts que mantienen la perdida masiva de protenas despus del un tto medico que desarrolla displasia o carcinoma.Desgarro de Mallory-WeisseLos desgarros de Mallory-Weiss se relacionan con vomito forzado, arcadas, tos o esfuerzo al defecar, procesos que inducen una rotura de la mucosa gastrica en la parte alta de la curvatura mayor en la UGE.Son causantes del 15% de las hemorragias digestivas altas agudas y rara vez se asocian a hemorragia masiva. La tasa de mortalidad global de esta lesin es del 3-4%, y es mayor el riesgo de hemorragia masiva en pacientes alcohlicos con hipertensin portal previa. La mayora de los pacientes con hemorragia activa pueden tratarse con mtodos endoscpicos, como la electrocoagulacin multipolar, la inyeccin de adrenalina, la ligadura de banda endoscopica o la colocacin endoscpica de hemoclips. La infusion intraarterial angiografica de vasopresina o la embolizacion transcateter se aplican selectivamente en casos de alto riesgo. Lesion gastrica de DieulafoyLas lesiones de Dieulafoy son responsables de entre el 0,3 y el 7% de las hemorragias digestivas altas no varicosas. La hemorragia por lesin de Dieulafoy gastrica es causada por una trayectoria arterial tortuosa y anormalmente grande (de 1 a 3 mm) a travs de la submucosa. En general, el defecto de la mucosa suele medir de 2 a 5 mm y esta rodeado por mucosa gstrica de aspecto normal. Las lesiones suelen aparecer a entre 6 y lOcm de la UGE, normalmente en el fondo gstrico, cerca del cardias .Las lesiones de Dieulafoy son mas frecuentes en hombres (2:1), con un mximo de incidencia en la quinta dcada de vida. La presentacin clsica de la lesin de Dieulafoy es el desarrollo sbito de hematemesis masiva indolora con hipotensin. La modalidad diagnostica de eleccin es la esofagogastroduodenoscopia, que identifica correctamente la lesin en el 80% de los casos. Si dicha lesion no se puede identificar endoscpicamente, debe intentarse detener la hemorragia mediante modalidades endoscpicas tales como la electrocoagulacin multipolar, el uso de sonda trmica, la fotocoagulacin con laser sin contacto, la escleroterapia por inyeccion, la ligadura de bandas y la aplicacin endoscopica de hemoclips. Varices gastricasLas varices gastricas se diferencian en dos amplias categorias: las varices gastroesofagicas y las varices gastricas aisladas. Estas ultimas se diferencian a su vez en varices de tipo 1, localizadas en el fondo gastrico, y de tipo 2, que son varices ectopicas aisladas localizadas en cualquier otra parte del estomago. Estas varices pueden ser secundarias a hipertension portal, en unin de varices esofagicas, o bien a hipertension izquierda por trombosis de la vena esplenica. En la hipertension portal generalizada, el aumento de la presion portal es transmitido por la vena gastrica izquierda a las varices esofagicas y por las venas gastricas cortas y posteriores al plexo fundico y a las venas del cardias. Las varices gastricas aisladas tienden a ser secundarias a trombosis de la vena esplenica. La sangre esplenica fluye en sentido retrogrado a traves de las venas gastricas cortas y posteriores hacia las varices y, a continuacion, en sentido hepatopeto, a traves de la vena coronaria a la vena porta. El flujo retrogrado de izquierda a derecha a traves de la vena gastroepiploica a la vena mesenterica superior puede explicar el desarrollo de varices ectopicas en el estomago.La incidencia de hemorragia por varices gastricas se ha referido en un porcentaje de casos comprendido entre el 3 y el 30%, aunque en la mayoria de las series se situa por debajo del 10%. Sin embargo, la incidencia de la hemorragia puede llegar a ser del 78% en pacientes con trombosis de la vena esplenica y varices fundicas. Los datos sobre factores de riesgo asociados a hemorragia en pacientes con varices gstricas son limitados, si bien el mayor tamano de las varices o un mayor grado de Child incrementan el riesgo de hemorragia. Las varices gastricas en un contexto de trombosis venosa esplnica son facilmente tratables mediante esplenectomia. Los pacientes con varices gastricas sangrantes han de someterse a un estudio de imagen destinado a documentar la trombosis de la vena esplenica antes de la intervencion, ya que las varices gastricas se asocian con frecuencia a hipertension portal generalizada. En un contexto de hipertension portal,. Se debe proceder a reposicion de la volemia, prestando atencion a la correccion de los perfilesde coagulacion anomalos. Puede intentarse el taponamiento temporal con un tubo de Sengstaken-Blakemore. La endoscopia sirve como medio diagnstico y terapeutico. La erradicacin satisfactoria de las varices esofgicas mediante ligadura con bandas elasticas o escleroterapia a menudo da lugar a la obliteracion de las varices gastricas. Dado que dichas varices gstricas se forman en la submucosa, una complicacion que con frecuencia se asocia a la escleroterapia de las mismas es la ulcera. Un problema importante de las varices gastricas es la repeticion de la hemorragia, que en un 50% de los casos es secundaria a ulceras. La ligadura con bandas endoscopica de las varices permite conseguir la liemostasia en aproximadamente el 89% de los pacientes. No obstante, los problemas relacionados con las perforaciones gastricas registradas con esta tecnica han limitado su utilizacion.La derivacion portosistemica intrahepatica transyugular (DPIT) permite controlar la hemorragia varicosa gastrica, aunque con tasas de recidiva hemorragica de en torno al 30%.VLVULO GSTRICO

El vlvulo gstrico es un trastorno poco frecuente. La torsin se produce en torno al eje longitudinal del estmago (organoaxial) en aproximadamente dos tercios de los casos y a lo largo del eje vertical (mesenteroaxial) en un tercio. Habitualmente, el vlvulo gstrico organoaxial es agudo y se asocia a un defecto diafragmtico, mientras que el vlvulo mesenteroaxial es parcial, recidivante y no asociado a defecto diafragmatico. En adultos, los defectos diafragmticos suelen ser traumticos o hernias paraesofgicas, en tanto que en nios se ven implicados defectos congnitos, como el agujero de Bochdalek o la eventracin.Los principales sntomas en la presentacin son dolor abdominal agudo al inicio, distensin, vmitos y hemorragia digestiva alta.Triada de BorchardtDolor epigstrico, constante e intensoEructos a repeticin con poca emisin de vomitoImposibilidad de introducir SNGLas radiografas simples del abdomen ponen de manifiesto una vscera llena de gas en el trax o el abdomen superior. El diagnostico puede confirmarse mediante estudio de contraste con bario o con endoscopia gastrointestinal superior. El vlvulo agudo es una urgencia quirrgica. El estmago se reduce y se desenrolla mediante un abordaje transabdominal. El defecto diafragmtico se repara, considerando la fundoplicatura en un contexto de hernia paraesofgica. En caso que se produzca una estrangulacin el segmento afectado del estmago es resecado. El vlvulo espontaneo, sin defecto diafragmatico asociado, se trata mediante detorsin y fijacin del estmago por gastropexia o gastrostoma con sonda.

PLIPOS GSTRICOS

Son lesiones ssiles y mltiples de 2 a 3 mm, se localizan en el cuerpo y fondo, casi siempre atacan a mucosa sana, son espordicos su hallazgo es casual en la endoscopia, no son malignos.En el sndrome de Gardner, poliposis adenomatosa familiar afecta en un 53%.Clasificacin de los plipos epiteliales benignosAdenomatoso, hiperplsica, hamartomatosa, inflamatoria y heterotpicaHiperplsicos._ afectan en un 28 a 75%, miden de 1.5 cm, surgen de una gastritis crnica atrfica, secundaria a una infeccin por H. pylori.A veces aparecen alteraciones displsicas en su interior, en un 2% se detecta un adenocarcinoma lo que se aconseja una polipectoma endoscpica.Adenomatoso._ tiene riesgo de malignidad, responsables del 10% de los plipos gstricos, la mayora se localizan en el antro, tienen carcter ssil, aparecen de forma solitaria, el adenocarcinoma gstrico se da en un 25%.El riesgo aumenta conforme se incrementa el tamao y en el tipo.Un 40% de plipos mayores a 4 cm alberga un carcinoma.Los hamartomatosos, inflamatorios y heterotpicos tienen un potencial maligno mnimo.Clasificacin de los adenomatosos son Tubular, tubulovelloso y velloso.

TratamientoLa polipectoma endoscpica es suficiente sino alberga cncer invasivo en la muestra.Se recomienda la exresis quirrgica para los plipos mayores de 2 cmComo el riesgo de carcinoma gstrico aumenta hay que vigilar a los pacientes mediante endoscopias seriadas.

PNCREAS HETEROTPICO

Es decir, aquel en el que se encuentra tejido pancretico funcionante en una localizacin anatmica anmala es extremadamente infrecuente, ya que apenas se halla en el 0,2% del total de muestras de autopsia. La gran mayora de casos se producen en el tubo digestivo proximal, y es el estmago su localizacin ms habitual.SntomasDolor abdominal en un 45%, molestias epigstricas en un 12%, nuseas y vmitos en un 10% y hemorragia en un 8%.DiagnsticoMediante endoscopia alta y el diagnostico histolgico resulta difcil por su localizacin submucosa.La ecografa endoscpica representa su complemento valioso para el diagnstico y para la biopsia guiada.Tratamientoconsiste en escisin quirrgica.

LEIOMIOMA

Conocido como un tumor del estroma gastrointestinal, es mucoso y de consistencia dura, se origina en el musculo liso si se ulcera tiene un aspecto umbilicado y es posible que sangre.Lesiones menores de 2 cm casi siempre son benignas, lesiones mayores tienen un potencial de malignidad grande y tienen la posibilidad de causar sntomas como sangrado, obstruccin o dolor.En lesiones menores hay que vigilar y en las mayores y que causan sntomas se debe extirpar mediante reseccin encua.

LIPOMAS

Son tumores grasos benignos que se ubican en la submucosa, por lo general son asintomticos y se encuentran en forma incidental durante la realizacin de una endoscopia. No es necesario extirparlo a menos que den sntomas.

BEZOARES

Son concreciones de material no digerible de origen vegetal (fitobezoar) tambin pueden estar formados por pelos (tricobezoares). Los fitobezoares suelen encontrarse en pacientes que se han sometido a ciruga del estmago y presentan deterioro del vaciamiento gstrico y diabticos con neuropata autnoma. SntomasSaciedad precoz, nausea, dolor, vmito y adelgazamiento.Al examen fsico se palpa masa voluminosa y el diagnostico se realiza con estudio de bario o endoscpico.Los tricobezoares son concreciones de pelo largos en mujeres, generalmente niegan la tricofagia.

SntomasDolor por la ulceracin gstrica, plenitud por la obstruccin de la salida gstrica, a veces perforacin gstrica y obstruccin de intestino.Suelen crear un molde del estmago y en ocasiones se han observado mechones de pelo en el colon transverso, los tricobezoares pequeos pueden responder a fragmentacin endoscpica, lavado agresivo y tratamiento enzimtico. Los tricobezoares ms grandes requieren extirpacin quirrgica. Las personas que padecen tricofagia necesitan asistencia psiquitrica, dado que en ellas es frecuente la formacin recurrente de bezoares.

TratamientoTratamiento enzimtico: Papana se administra en dosis de 15 ml en una cantidad de agua comprendida entre 150 y 300 ml varias veces al da. Otras enzimas, como la celulasa, se han empleado con cierto xito. En general, el desbridamiento enzimtico va seguido de lavado agresivo con sonda de Ewald o fragmentacin endoscpica. Si estos tratamientos fracasan se ha de proceder a extirpacin quirrgica.

UNIVERSIDAD CATLICA DE CUENCA SEDE AZOGUES

CirugaQuinto AO ATEMA:

Estomago.INTEGRANTES:

Adrin Espinoza.Gustavo Molina R.Carlos Torres.