Anawell Paricahua Gallegos

HNGAI -2010

Lesionado Central

La OMS define la LC como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.

En Neurología según su localización una lesión puede clasificarse en Central (compromete el cerebro

o la médula espinal) y periférica (afecta los nervios espinales) NE

ACV ISQUEMIC

O(90%)

a. Trombótico: 40% de los ACV. Secundarios a una estenosis arteriosclerótica y oclusión de grandes vasos cerebrales. Produce lesiones extensas y pacientes gravemente discapacitadosb. Embólicos: 30% de casos. Relacionado a enfermedad cardiaca coexistente. Inicio brusco y tiene efectos corticales.c. Lacunares: 20% de casos. Relacionados a HTA.

ACV HEMORRAGICO (10% )

Son de comienzo brusco con mal pronóstico. Tiene una alta letalidad en el periodo agudo. Pueden ser de dos tipos:

Hemorragia intracerebralHemorragia subracnoidea

www.ninds.nih.gov

MECANISMOMECANISMO: TROMBOTICO, EMBOLICO, HEMODINAMICO.

CLINICACLINICA: ATEROTROMBOTICO,CARDIOEMBOLICO, LACUNAR.

UBICACIÓN ARTERIALUBICACIÓN ARTERIAL: LACUNAR, CEREBRAL ANTERIOR, CEREBRAL MEDIA, VERTEBRAL, BASILAR. CEREBRAL POSTERIOR.

NE

Es la causa del 10 al 12 % de muertes en países industrializados.

La mayoría (88%) son mayores de 65 años.3 por cada 10 000 personas entre la 3ra y la 4ta

década.300 por cada 1000 personas entre la 8va y 9na década.Es mayor en hombres que en mujeres.La frecuencia de fatalidad por ECV es de 24%, el

primer mes: neurológicasRiesgo de recurrencia en 5ª: alto 30 al 50%Factores pronostico de supervivencia: Edad,

preservación de conciencia, ausencia de ECV previos.

SOCIALES Y ETNICAS:

POBLACIONES AFROAMERICANOS, CLASE SOCIAL

BAJA

FISIOLOGICOS:PA, COLESTEROL,

FIBRINOGENO, IMC, GLICEMIA, CARDIOPATIAS

BIOLOGICOS: EDAD Y

SEXO

COMPORTAMIENTO: ALCOHOL,

CIGARRILLO, ACO

HIPERTENSION ARTERIAL

COLESTEROL SERICO

CIGARRILLOSOBREPESO FIBRINOGENODIABETES Y

ALTERACION DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA

.

 

EFECTOS de la REDUCCIÓN del FSCEFECTOS de la REDUCCIÓN del FSCEFECTOS de la REDUCCIÓN del FSC

ml/ 100 g/ m..ml/ 100 g/ m..

normalnormal

50 50 --5555 2525

isquemiaisquemia

2020 1515

penumbrapenumbra

8 8

infartoinfarto

edemaedemaacumulación lactatoacumulación lactato

pérdida de pérdida de R.E.CR.E.C..

...

>>>fallobombaNa/K

ATPATP

muertemuerte

w.n.w.n.w.n.

Polígono De

Willis

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Hemiparesia contralateral y hemihipoestesia predominantemente de pierna y pie (lobulillo paracentral).

Incapacidad para identificar objetos, apatía, cambios de la personalidad (lóbulos frontal y parietal).

Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales predominantemente de rostro y brazo (circunvoluciones precentral y postcentral). Afasia (hemisferio izquierdo).

Hemianopsia homónima contralateral (radiación óptica)

Anosognosia (hemisferio derecho).

Hemianopsia homónima contralateral (corteza calcarina).

Agnosia visual (lóbulo occipital izquierdo). Deterioro de la memoria (lóbulo temporal).

Pérdida de sensibilidad termoalgésica homolateral de la cara y contralateral del cuerpo. Ataques de hemianopsia o ceguera completa.

Pérdida homolateral del reflejo nauseoso, disfagia, disfonía (núcleos de n. glosofaríngeo y vago).

Vértigo, nistagmo, náuseas, vómitos. Ataxia homolateral. Síndrome de Horner homolateral (miosis, ptosis

palpebral, enoftalmía y anhidrosis). Hemiparesia unilateral o bilateral. Coma.

El Síndrome de Claude Bernard – Horner, tiene su origen en una lesión del SN Simpático a nivel central, pre-ganglionar o post-ganglionar. Nivel de afectación: Desde el hipotálamo, pasando por el tronco encefálico, hasta la médula espinal cervical-torácica (C8-T2). NE