Guia de practicas clinicas Servicio Obstetricia de Alto Riesgo ARO Almenara HNGAI EsSalud 2007 yosedemedicina

1

ESSALUDESSALUDESSALUDESSALUD

RED ASISTENCIAL ALMENARA (RAA)

HOSPITAL BASE GUILLERMO

ALMENARA IRIGOYEN

SERVICIO DE OBSTETRICIA DE

ALTO RIESGO (SOAR)

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

PRIMERA EDICIÓN 2006

Revisada 2007

2

MIEMBROS DEL COMITÉ EDITOR PARA LA ELABORACIÓN DE LAS

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA BASADAS EN EVIDENCIAS

EDICIÓN REVISADA - 2007

PRESIDENTEPRESIDENTEPRESIDENTEPRESIDENTE

DR. CARLOS PAZ SOLDAN OBLITAS

JEFE DEL SERVICIO DE OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO

EDITOREDITOREDITOREDITORESESESES Y COORDINADOR Y COORDINADOR Y COORDINADOR Y COORDINADORESESESES RESPONSABLE RESPONSABLE RESPONSABLE RESPONSABLESSSS

DR. RAÚL CÉSAR ALEGRÍA GUERRERO

DR. LUIS GUERRA DÍAZ

EDITORES ASOCIADOSEDITORES ASOCIADOSEDITORES ASOCIADOSEDITORES ASOCIADOS

DR. MELCHOR GUTARRA ALVAREZ

DR. WILFREDO GONZALES PELAEZ

DRA. ANA GENG BLAS

MIEMBRO HONORARIO DEL COMITÉ EDITORIALMIEMBRO HONORARIO DEL COMITÉ EDITORIALMIEMBRO HONORARIO DEL COMITÉ EDITORIALMIEMBRO HONORARIO DEL COMITÉ EDITORIAL

DR. ABELARDO DONAYRE VIDAL

JEFE DE DEPARTAMENTO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

3

ÍNDICE

RELACIÓN DE AUTORES 5 NOTA DE LOS EDITORES 6 A. PATOLOGÍA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO

1. ABORTO 1.1 AMENAZA ABORTO 7

1.2 ABORTO RETENIDO, INMINENTE, INEVITABLE

EMBARAZO NO EVOLUTIVO Y ANEMBRIONADO 10

1.3 ABORTO INCOMPLETO 13

1.4 ABORTO SÉPTICO 14

2. EMBARAZO ECTÓPICO TUBÁRICO 21 B. ENFERMEDADES INTERCURRENTES DEL EMBARAZO

3. DESORDEN HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO 27

4. SINDROME DE HELLP 40

5. DIABETES Y GESTACIÓN 47

4

C. COMPLICACIONES FRECUENTES DEL EMBARAZO

6. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 55

7. TRABAJO DE PARTO PRE TÉRMINO 65

8. HIPEREMESIS GRAVÍDICA 77

9. EMBARAZO POSTÉRMINO 83

10. HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

10.1 PLACENTA PREVIA 88

10.2 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA 92

11. EMBARAZO MÚLTIPLE 97

12. EMBARAZO Y PARTO PODÁLICO 105

D. CESÁREA

13. PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR 116

E. PATOLOGÍA FETAL

14. RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO 126

MÉTODO DE BUSQUEDA BIBLIOGRÁFICA 136

5

RELACIÓN DE AUTORES – MÉDICOS ASISTENTES DEL SOAR

(POR ORDEN ALFABÉTICO)

ALEGRÍA GUERRERO, Raúl. • TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO • PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR

CABALLERO VERA, Gerardo.

• EMBARAZO POSTÉRMINO

CHUNGA RUIZ, Rómulo. • EMBARAZO MÚLTIPLE

GENG BLAS, Ana.

• HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO • EMBARAZO ECTÓPICO TUBÁRICO

GONZALEZ PELAEZ, Wilfredo.

• EMBARAZO Y PARTO PODÁLICO • ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

GUERRA DIAZ, Luis.

• DESORDEN HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO • DIABETES Y GESTACIÓN

PAZ SOLDAN OBLITAS Carlos.

• SINDROME DE HELLP

SANCHEZ OCAMPO, Guillermo. • ABORTO

VILELA MARTINEZ, Olga.

• HIPEREMESIS GRAVÍDICA

ZAVALA COCA, Carlos. • RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

6

NOTA DE LOS EDITORES

En cumplimiento de las disposiciones dadas por las autoridades de la Gerencia Central de EsSalud y a lo sugerido por la Jefatura del Departamento de Ginecología y Obstetricia, están incluidas, dentro de las Guías de Práctica Clínica del SOAR, las diez patologías más frecuentes presentadas en el Servicio de Obstetricia de Alto Riesgo, las que cuentan con sus respectivos fluxogramas.

PRINCIPALES DIEZ PATOLOGIAS DEL SERVICIO DE OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO

(SOAR)

SEGÚN EL SISTEMA DE VIGILANCIA PERINATAL 2005 -2006

1. ABORTO

2. DESORDEN HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

3. TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

4. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS


6. HIPEREMESIS GRAVÍDICA

7. EMBARAZO POSTÉRMINO

8. SÍNDROME DE HELLP

9. PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR

10. EMBARAZO MÚLTIPLE

Mayo 6 del 2007

7

A. PATOLOGÍA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO

1. ABORTO

GUÍA 1.1: AMENAZA DE ABORTO

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: AMENAZA DE ABORTO CIE-10: O 20.0

Definición

Presencia de sangrado vaginal, que se presume o se evidencia procedente del útero por examen clínico, de cuantía variable, con o sin presencia de dolor pélvico-abdominal, sin modificaciones del cuello uterino, en una gestación menor de 22 semanas o con un peso fetal menor de 500 gramos (OMS – FIGO) en la que se compruebe embrión o feto vivo.

Etiopatología

La etiología no responde a una sola causa. La fisiopatología por lo tanto no está bien definida. Sin embargo existen factores epidemiológicos asociados que son necesarios investigar: 1. Infección del tracto urinario 2. Infecciones vaginales: candidiasis y/o vaginosis bacteriana 3. Insuficiencia del cuerpo lúteo: como causa es una hipótesis que es

difícil de demostrar; su diagnóstico requiere de alta suspicacia del médico tratante

4. Posiciones anormales de la placenta: placenta oclusiva parcial o total

5. Placentación anormal: en relación a una fijación anormal o insuficiente de la placenta a la decidua lo que lleva a hematomas retroplacentarios o subcoriónicos de diversa magnitud

Nivel Atención I - II : Sin enfermedad intercurrente ni mala historia obstétrica III – IV: Con enfermedad intercurrente, mala historia obstétrica y/o para estudio genético

Factores de Riesgo

• Edad mayor de 35 años. • Antecedentes de abortos previos. • ITU recurrente. • Vaginosis bacteriana. • Diabetes Mellitus. • Enfermedades autoinmunes: LES, Esclerodermia, Sindrome Anti-

fosfolipídico. • Hipertiroidismo. • Consumo de Tabaco. • Uso de AINES. • Tratamiento previo de infertilidad. • Placenta oclusiva (por ecografia del primer trimestre).

8

• Presencia de DIU y embarazo.

Criterios Diagnósticos

1. Sangrado genital de cantidad variable, desde manchas a sangrado franco, generalmente de aspecto rojo rutilante.

2. Dolor en hipogastrio con o sin irradiación a la región sacra de tipo menstrual.

3. No historia de pérdida de líquido amniótico, tejido ovular o fetal. 4. Orificio cervical externo abierto o cerrado, pero el interno cerrado. 5. Utero grávido, ocupado, doloroso. 6. Presencia de hematoma retroplacentario o subcoriónico o placenta

oclusiva por ultrasonografía transvaginal. 7. Confirmación de embarazo mediante dosaje plasmático cuantitativo

de HCG subunidad β, en gestaciones por debajo de las siete semanas

Diagnóstico Diferencial

1. Pólipo cervical. 2. Miomatosis uterina, mioma cervical, mioma submucoso abortivo. 3. Cervicitis – Vaginitis. 4. Cáncer de cervix 5. Enfermedad del trofoblasto. 6. Hemorragia uterina disfuncional. 7. Embarazo ectópico 8. Laceración vaginal

Tratamiento

1. El Reposo en cama es aconsejable aunque al parecer carece de eficacia de acuerdo a la medicina basada en evidencias.

2. Abstinencia sexual. 3. En caso de insuficiencia del cuerpo lúteo, abortadora recurrente o

haber recibido inducción de la ovulación se puede utilizar progesterona vía oral, endovaginal o intramuscular.

4. En pacientes Rh negativas no sensibilizadas con amenaza de aborto, es controversial, pero se puede considerar el inicio de la profilaxis con inmunoglobulina anti Rh (120 ug IM antes de las 12 semanas, y 300 ug IM en gestaciones mayores de 12 semanas).

Tratamiento Alternativo

No existe evidencia científica que avale la utilización de AINES o de antiespasmódicos.

Criterios de Hospitalización

El tratamiento se considera Ambulatorio pero hay que individualizar cada caso. Deben hospitalizarse necesariamente aquellas pacientes que presenten Hemorragia moderada o severa y/o presenten Enfermedad Intercurrente y/o mala historia obstétrica para su evaluación.

9

Criterios de Referencia

Pacientes sin criterios de hospitalización pueden ser atendidas en los Niveles I y II. Pacientes con criterios de hospitalización deben ser referidas al nivel II. El nivel II debe referir al nivel III o IV sólo si no está en capacidad de resolver la patología, para estudio de aneuploidias y/o si no cuenta con el apoyo de Laboratorio y/o Banco de Sangre, para evaluar y tratar integralmente a la paciente.

Criterios de Alta

Paciente aliviada y con remisión de sangrado genital por 48 horas.

10

GUIA 1.2: ABORTO RETENIDO, INMINENTE, INEVITABLE, E MBARAZO NO EVOLUTIVO Y ANEMBRIONADO

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: ABORTO RETENIDO, INMINENTE, INEVITABLE,

EMBARAZO NO EVOLUTIVO Y ANEMBRIONADO

CIE-10: O02.1

Definición Aborto Retenido o Diferido , es la retención en cavidad uterina de un saco gestacional con un producto muerto de menos de 22 semanas de gestación.

El Aborto Frustro es una variante clínica del aborto retenido o diferido, que consiste en la retención del producto muerto por lo menos 8 semanas. Se acompaña de alta morbilidad y trastornos de la coagulación por consumo del fibrinógeno materno a partir de una coagulopatía de consumo provocada por tromboplastina fetal.

Se denomina Aborto Inminente cuando además del cuadro de una Amenaza de Aborto, los orificios cervicales se encuentran abiertos y Aborto Inevitable ya se presenta membranas ovulares rotas.

Se denomina Embarazo No Evolutivo a la presencia ultrasonográfica de un embrión de 6 mm a más sin actividad cardíaca (por ECO-TV) y Embarazo Anembrionado cuando se encuentra un saco gestacional de 18 a 20 mm sin evidencia de embrión (por ECO-TV).

Etiopatología No se conoce exactamente la causa. Las causas podrían corresponder a las mismas anotadas en la Guía 1.1 de Amenaza de Aborto.

Nivel de Atención

I-II: Edad gestacional menor de 12 semanas y sin enfermedad intercurrente y/o mala historia obstétrica *. III- IV: Edad gestacional mayor o igual a 12 semanas y menor de 22 semanas y/o con enfermedad intercurrente y/o mala historia obstétrica y/o alta sospecha de aborto frustro. Si el Nivel III no tiene posibilidades de enviar o procesar las muestras para estudio citogenética, transferir a nivel IV. * Si están en condiciones de descartar un aborto frus tro y de practicar un LU o AMEU, de acuerdo a protocolos establecidos; si no es así transferir a nivel correspondiente Las pacientes deben ser transferidas del centro don de consulten, luego del registro y la atención respectiva, al niv el hospitalario que le corresponda, previa coordinación entre los médic os de guardia de los diferentes centros asistenciales y de prefer encia en ambulancia.

11

Factores de Riesgo

• IDEM a los descritos en la Guía 1.1 Amenaza de Aborto


El diagnóstico es mediante el examén físico (Maniobras de Valsalva o Especulosopia y/o Tacto Vaginal) para evidenciar pérdida de Líquido Aminiótico y/o orificios abiertos. Hallazgos ultrasonográficos ya descritos. Se considera que a las 6 semanas por vía transvaginal es posible detectar un embrión medible con presencia de LCF. Si existiera alguna duda en cunato al tiempo de amenorrea, el diagnóstico se debería diferir por una semana, citando a la paciente para una ecografía de control ó realizar un dosaje seriado de β-HCG cada 48 horas (normalmente se duplica).

Diagnóstico diferencial

Amenaza de Aborto, Gestación Inicial, Embarazo Ectópico

Tratamiento 1. Hospitalización y vía de requerirla. 2. Solicitar perfil de coagulación completo, en especial fibrinógeno (de

tratarse de un Aborto Frusto). 3. Inducción del aborto con Misoprostol 800 * microgramos en fondo

vaginal posterior (cuatro tabletas de 200 µg).

* Este fármaco no esta aprobado en el petitorio farm acológico actual, su uso requiere evaluación por las instanci as correspondientes para su utilización individualizad a

• La mayor parte de pacientes responden a una sola dosis de misoprostol, sin embargo algunas pacientes pueden necesitar una o dos dosis adicionales con un intervalo de 24 horas entre cada una.

• Si bien es cierto que la expulsión del contenido uterino con esa dosis de misoprostol puede ser completa en un buen número de casos, siempre debe evaluarse individualmente la necesidad de legrado uterino o aspiración (AMEU) posterior a la expulsión del producto.

• Si se va a optar por un tratamiento quirúrgico como legrado uterino, según MBE la dosis de Misoprostol es 400 µg VV 3 horas antes del procedimiento.

• En casos de aborto inminente o inevitable en los cuales el feto aún esta vivo, se procederá a la evacuación del producto si el sangrado es importante o hay infección que pone en peligro la vida de la madre.

• En casos de pacientes Rh negativo no sensibilizada, se debe iniciar

12

la profilaxis con inmunoglobina anti Rh.


Inducción del aborto con infusión de Oxitocina según protocolo aprobado por cada centro hospitalario.

Uso de AMEU, según experiencia en cada Centro Asistencial.


Establecido el diagnóstico, toda paciente debe ser hospitalizada. Se cursarán de inmediato los exámenes Pre Operatorios, I/C pertinentes y Riesgo Quirúrgico.


De acuerdo a lo establecido en el acápite Niveles de Atención

Criterios de Alta

Según lo establecido para el Alta post LU en cada centro hospitalario

GUIA 1.3: ABORTO INCOMPLETO

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TÍTULO: ABORTO INCOMPLE TO CIE-10: O 03.4 Definición

Es la expulsión parcial del contenido uterino, tejido placentario y/o ovular, vía vaginal; se puede tactar o visualizar por especuloscopía este material. Siempre hay sangrado de cantidad variable que se relaciona con el tiempo de amenorrea.

Etiopatología

IDEM a las anotadas en la Guía 1.1 Amenaza de Aborto

Nivel de Atención

Estas pacientes deben ser atendidas de preferencia en los niveles I y II. Sólo si presentaran enfermedad intercurrente severa, descompensada o para estudio citogenético, serán transferidas al nivel III y IV según disponibilidad y previa coordinación.

Factores de Riesgo

IDEM a los descritos en la Guía 1.1 Amenaza de Aborto


1. Canal cervical abierto. 2. Sangrado vaginal activo. 3. Dolor pélvico tipo cólico. 4. Ultrasonografía: Presencia de restos ovulares en cavidad uterina.

Tratamiento

1. Vía permeable con abocath N° 18. 2. Estabilización hemodinámica. 3. Se realiza evacuación uterina, bajo anestesia general ultracorta, mediante aspiración o curetaje. 4. En caso de paciente RH negativa, proceder como está indicado en el numeral 4 – Guía 1.1, Tratamiento Amenza de Aborto.


Misoprostol * 800 microgramos en fondo vaginal posterior (cuatro tabletas de 200 µg) * Este fármaco no esta aprobado en el petitorio farm acológico actual, su uso requiere evaluación por las instanci as correspondientes para su utilización individualizad a


Hecho el diagnóstico hospitalización inmediata. Se cursarán de inmediato los exámenes Pre Operatorios, I/C pertinentes y Riesgo Quirúrgico.


Según lo descrito en los Niveles de Atención

Criterios de Alta

Según lo establecido para el Alta post LU en cada centro hospitalario.

GUIA 1.4: ABORTO SÉPTICO

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: ABORTO SÉPTICO CIE-10: O08.0 Definición

Es cualquier tipo de aborto al cual se agrega infección uterina y muchas veces infección de otros órganos pélvicos.

El aborto séptico y sus complicaciones son causa de significativa morbilidad y mortalidad, y constituye la segunda causa de muerte materna en nuestro país.

Etiopatología La mayoría de los casos son secundarios a aborto provocado realizado en forma clandestina. Otras formas menos frecuentes son rotura de membranas de larga duración y embarazo con DIU in situ, entre otros. Los microorganismos que penetran en la cavidad uterina para infectar su contenido, pueden provenir de la flora vaginal (endógena), de los elementos utilizados para provocar el aborto (exógena) o de ambas fuentes. Por tal motivo esta infección debe considerarse multimicrobiana. Vías de Propagación: 1. Canalicular. - endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. 2. Linfática. - Miometritis, parametritis, panmetritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso tubo ovárico. 3. Hemática.- Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas.

Nivel de Atención

Hospital Nivel III y/o IV

* Algunos casos podrían ir a hospitales de Nivel III, si ellos cuentan con capacidad para manejar casos en UCI y cuenten con banco de sangre capaz de resolver necesidades de transfusión de paquete globular y/o de fracciones de derivados plasmáticos. Si no es así todos estos casos deben ser transferidos a Nivel IV.

Factores de Riesgo

1. Aborto clandestino u hospitalario sin adecuadas medidas de asepsia. 2. Perforación uterina. 3. Ruptura prematura de membranas. 4. Embarazo con DIU. 5. Vaginosis bacteriana. 6. Vulvovaginitis mixta. 7. Inmunodeficiencia de diversa etiología. 8. Infección del tracto urinario.

Clasificación

El aborto séptico por maniobras abortivas puede dar lugar a: - Choque séptico. Endometritis. Ooforitis. Parametritis.

Panmetritis. Pelviperitonitis (O00-O07). - Salpingitis. Salpingooforitis. Sepsis. Septicemia. Embolia

séptica o septicopiémica (O08.2). El aborto séptico puede ser secumdario a Infección de las vías urinarias (O08.8) y provocar Endometritis, Placentitis, Funiculitis y muerte fetal por sepsis (neumonía fetal).


La evaluación de estas pacientes debe ser rápida pero minuciosa, sistemática y dinámica, con el objetivo de realizar una correcta valoración de la condición de la paciente y de su evolución en el tiempo.

Características Clínicas:

a. Mal estado general. b. Hipotensión. c. Taquípnea. d. Fiebre mayor de 38°C en presencia de aborto en

cualquiera de sus fases y en ausencia de otro foco clínico.

e. Flujo vaginal mal oliente. f. Dolor pélvico y abdominal con o sin irritación peritoneal. g. Cervix doloroso a la movilización durante el tacto

vaginal h. Sensibilidad uterina y anexial durante el tacto vaginal i. Masa palpable j. Ictericia

De acuerdo a la severidad de los hallazgos clínicos la paciente puede clasificarse como:

1.- Paciente de bajo riesgo :

Fiebre menor de 39°c, tamaño uterino menor de 12 se manas, infección localizada al útero y sin mayor compromiso del estado general.

2.- Paciente de alto riesgo:

Fiebre mayor de 39°c, antecedentes de maniobras abo rtivas, infección que se extiende mas allá del útero, tamaño uterino superior a las 12 semanas, infección por C. perfringes, secreción purulenta por orificio cervical externo, signos de shock (hipotensión, oliguria, disociación pulso/temperatura), oligoanuria, manifestaciones psicoafectivas como excitación luego depresión y por último coma.

Exámenes Auxiliares complementarios para el diagnós tico :

Leucositosis o leucopenia con desviación izquierda; anemia; granulaciones tóxicas; la ureay la creatinina pueden estar elevados; la velocidad de sedimentación aumentada; el perfil de coagulación puede estar alterado; presencia de acidosis metabólica. La Ecografía pélvica, tranvaginal y de abdomen superior, evaluará la posibilidad de restos endouternos, absceso pélvico, líquido en cavidad y colecciones en abdomen superior.


1. Apendicitis aguda complicada. 2. Embarazo ectópico complicado. 3. Trauma + embarazo. 4. Infección urinaria + embarazo. 5. Absceso tubo-ovárico

Tratamiento

El tratamiento es sistemático y dinámico, debiendo actualizarse de acuerdo a los cambios del conocimiento científico.

1.- Una vez realizado el diagnóstico la paciente debe ser Hospitalizada

2.- El tratamiento se dirige a conseguir los siguientes objetivos:

a. Tratamiento del foco séptico.- Evacuación del contenido uterino. b. Tratamiento de la diseminación hemática.-

Antibiótico terapia parenteral. c. Tratamiento del compromiso sistémico.-

Individualizado y dinámico. d. Tratamiento de focos persistentes.- Contempla la Reevacuación del contenido

uterino, la exploración quirúrgica abdomno-pélvica y la evacuación de colecciones supuradas.

3.- Las medidas de sostén forman parte fundamental del tratamiento: monitoreo de funciones vitales, diuresis horaria, balance hidroelectrolítico, corregir anemia aguda, corregir trastornos hemodinámicas, entre otras alteraciones que puedan surgir.

4.- Antibióticoterapia:

De amplio espectro y en altas dosis, a considerar de acuerdo con la disponibilidad de éstos y de acuerdo a las recomendaciones del comité de infecciones hospitalarias. Actualmente es posible confeccionar numerosos esquemas terapéuticos con antibióticos de alta eficacia, de baja toxicidad, otoxicidad controlable y de diverso costo.

Hasta ahora no se ha demostrado que un esquema de terapia antibiótica es definidamente mejor que otro.

El esquema de antibióticos a utilizar dependerá de la experiencia de los médicos del centro asistencial donde ocurrra el caso. Algunos esquemas utilizados son los siguientes:

1. PNC G sódica 4’ millones EV c/ 6 hrs + Cloranfenicol 1 g EV c/8 hrs + Gentamicina 3.5 - 5 mg/Kg/día EV c/8hrs. 2. Ampicilina sulbactam ó acido clavulánico 2 g EV c/ 6 hrs + Aminoglucósido (gentamicina 3.5 - 5 mg/Kg/día EV c/ 8hrs ó Amikacina 500mg EV c/ 12 hrs) 3. Cefalosporina de primera generación 1g EV c/ 6 - 8 hrs + Clindamicina 600 mg EV c/ 6 hrs + Aminoglucósido. 4. Ceftriaxona 2gr EV c/ 12 hrs + Metronidazol 30 mg/Kg/día EV c/ 8 hrs. 5. Imipenem 1g EV c/ 8 -12 hrs. 6. Imipenem 1g EV c/ 8 -12 hrs + Aminoglucósido 7. Clindamicina 600 mg EV c/ 6 hrs + Amikacina 1 g c/ 24 hrs

5.- Tratamiento del compromiso sistémico

El adecuado diagnóstico y tratamiento del compromiso sistémico, es un pilar fundamental en la triada terapéutica del aborto séptico.

Restitución de la volemia: mediante hidratación parenteral evaluada clínicamente en los casos leves y mediante control de presión venosa central en los casos graves.

La alimentación oral o parenteral: que permitirá mantener o restituir el estado nutritivo en pacientes debilitadas ya sea por la infección o por sus condiciones nutricionales previas.

La hemodiálisis: debe considerarse precozmente en las pacientes con insuficiencia renal aguda.

6.- Eliminación del foco séptico por extirpación y/o drenaje

Los restos infectados y con fenómenos de necrobiosis que ocupan la cavidad uterina deben ser eliminados rápidamente, para ello el mecanismo más expeditivo es el legrado.

Luego de administrada la primera dosis de antibiótico terapia, a los 45 minutos, ya se tiene niveles plasmáticos adecuados de los mismos, lo cual sería suficiente para combatir una eventual bacteriemia producida por el legrado uterino.

De este modo, mediante un esquema de tratamiento antimicrobiano racional, una evacuación precoz del contenido uterino y un minucioso tratamiento del compromiso de los sistemas afectados, puede salvarse la vida y la integridad de los órganos reproductivos de todas las pacientes con abortos infectados simples y de la casi totalidad de los casos de abortos sépticos graves.

7.- Laparotomía exploratoria.

Si todo lo anterior se llevó a cabo y no fue suficiente para resolver el proceso, queda el recurso de apelar a la laparotomía con fines diagnósticos y terapéuticos.

Objetivos de la laparotomía:

a. Drenaje de colecciones supuradas: anexiales, douglas, entre asas, subfrénicas.

b. Reparación de heridas viscerales. c. Histerectomía abdominal total+ salpingooforectomía bilateral


Ninguno.


En todo caso de aborto séptico.


Atención siempre en nivel III - IV.

Criterios de Alta

Paciente hemodinamicamente estable. Exámenes de laboratorio dentro de límites normales. Evolución postoperatoria adecuada.

En caso de ¿Aborto Provocado?

En todos los casos en que la paciente manifieste y/o haya evidencia clínica de maniobras abortivas , el médico tratante deberá poner en conocimiento ante la autoridad policial y/o el Mini sterio Público . Informando : Hay indicios y/o evidencia clínica de maniobras abortivas (Artículo 30 de la Ley General de Salud)

FLUXOGRAMA ABORTO

(Incluye el manejo de las Patologías de las Guías 1. 1 a 1.4)

SV /con o sin presencia de dolor pélvico - abdominal/ antes de las 22 semanas de EG

Sin expulsión restos Con expulsión restos

SV

Manejo Hospitalizar

Reposo Exámenes de Laboratorio

Progesterona (de requerirse) ECO-TV (por consultorio)

Vacunación Anti-RH

Vía EV/ Fluídoterapia

Reposo

Evaluación

Orificios abiertos y/o membranas rotas

Orificios cerrados y membranas íntegras

Aborto en Curso (Inminente / Inevitable)

Misoprostol * / Oxitocina

AMEU / LU

Vía / Flluidoterapia Evaluación Clínico /

Ginecológico Ex Laboratorio

ECO TV

Aborto Incompleto Aborto Séptico

Misoprostol * AMEU / LU

Vacunación Anti – RH

Misoprostol * ATB

Sonda Foley BHE

LU / Laparotomía Vacunación Anti – RH

Aborto Completo Amenaza Aborto Gestación No Evolutiva

ECO TV

Observación Alta

Vacunación Anti – RH

Progesterona (de requerirse) Vacunación Anti-RN (considerar)

Al ceder síntomas: Alta

Misoprostol * AMEU / LU

SV Leve

* Este fármaco no esta aprobado en el petitorio farmacológico actual, su uso requiere evaluación por las instancias correspondientes para su utilización individualizada

BIBLIOGRAFÍA

1. Barter HR, Dusbabek J.A, Riva H.L.,Surgical Cclosure of incompetent cervix during prognancy, Amer. J. Obst. Ginec.1958; 75:511.

2. Beer .A. E. Quebberermann J.F. Semprini A.F. Inmunopathological factors contributing to recurrent spontaneous abortions, en Edmond D.K. (Recurrent spontaneos abortions

3. Bennet B.J. Congénital abnormalitiiesof tha fetus spontaneus and recurrent abortions Oxfor, England: Blacwell scientific , 1987, pag. 109 – 129.

4. Craig CIT. Congenital Abnormalitiesof the uiterusa and foetal wastage. S. Afr.,Medd 1973; 47; 2000

5. De brackeleer M. Dao TN., Citogenetic studios in cuples experiencing repeated pregnansylosses hum reprod 1990; 5; 519.

6. American Collage of Emergency Physicians Clinical Policy. Critical issues in the initial evaluation and management of patients presenting to the emergency department in early pregnancy. Ann Emer Med 2003.

7. Berek JS. Novak, Tratado de ginecología. Editorial Interamericana. 8. Bajo Arenas J. Ecografía en Ginecología y reproducción. Marban, Madrid. 9. Barnhart, Katz. Presumed diagnosis of ectopic pregnancy. Obstet and gynecol. 2000. 10. Bugalho A. Termination of pregnancies of law 6 weeks gestation with a single dose of

800ug of vaginal misoprostol. Contracepcion2000. 11. Baird A. Mode of action of medical methods of abortion. JAMWA. 2000. 12. Barboza RM. The Brazilian experience with cytotec. 1993. 13. Carbon ell J. Vaginal misoprostol 1000ug for early abortion. Contracepción2001. 14. De Cherney A, et al. Current obstetric and gynecologic diagnosis and treatment. 8º

edition. Norwalk 2002. 15. Ego et cols: Survival analysis of fertility after ectopic pregnancy. Fertil steril 2001. 16. Gonzáles Merlo. Ginecología. Editorial Salvat 2000. Obstetricia. 17. Protocolos Asistenciales en Ginecología y Obstetricia. III Tomo. 18. Protocolos de Obstetricia y Medicina Peri natal. JM CARRERA Macia y colab.

Editorial Salvat4º edición 1998. 19. Pérez Sánchez. Ginecología. Edic Mediterráneo 3º edición. 20. Ruiz A; Ñañez H. Texto de Obstetricia y perinatología.1999. Bogotá. 21. Schwarcz, Obstetricia, 6º edition. 22. Usandizaga, de la Fuente. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Editorial

Interamericana. 23. Williams, 4º edition. Jack A Pritchard. Salvat editores. 24. Wong E, Suat so, ectopic pregnancy, a diagnostic challenge in the emergency

department. Eur JEmerg.Medic 2000.

2. EMBARAZO ECTÓPICO

GUÍA 2.1: EMBARAZO TUBÁRICO

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: EMBARAZO TUBÁRICO CIE-10: O00 Definición

Es la implantación del huevo fecundado en la trompa uterina.

Etiopatología

Son causados por condiciones que obstruyen ó retardan el paso de un óvulo fecundado (huevo) a través de las trompas de Falopio hacia el útero.

Ovulares : • Hipermigración ovular externa • Hipermigración ovular interna. • Número de óvulos liberados o fecundados.

Tubarios : • Factores que retrasan el transporte: por ej. EPI, endometriosis

pélvica severa, antecedentes de peritonitis. • Alteraciones hormonales. • Tumores extrínsecos. • Alteraciones morfológicas del úetro y/o de las trompas de Falopio. • Intervenciones quirúrgicas abdominales y/o pélvicas con o sin

peritonitis

Uterinos : • Dispositivos intrauterinos

Nivel Atención III Nivel : Si la paciente llega con embarazo ectópico complicado y en Shock hipovolémico, este hospital tendrá que operar de emergencia a la paciente con el objeto de salvarle la vida, siempre que se cuente con banco de sangre para transfundir paquete globular o sangre total de urgencia. Después de la operación sino tiene capacidad para tratar las complicaciones tiene que transferir a nivel IV nivel.

IV Nivel: Toda paciente con embarazo ectópico debe ser transferida a Hospital Nivel IV, excepto en el caso explicado líneas arriba.

Factores de Riesgo

1. Edad: entre 35-45 años. 2. Raza: en la raza negra es más frecuente 3. Enfermedad inflamatoria pélvica previa. 4. Enfermedades de transmisión sexual. 5. Operación tubaria previa. 6. Embarazo ectópico anterior. 7. Esterilización tubaria. 8. Empleo actual de dispositivo intrauterino. 9. Anticoncepción hormonal con progestágenos.

10. Anomalías del desarrollo. 11. Historia de infertilidad 12. Tratamiento de infertilidad

Clasificación Se toman en cuenta los siguientes criterios:

a.-Momento de implantación:

• Primitivos • Secundarios

b.-Lugar de implantación:

• Tubario: 98% o Ampular 60%. o Ístmico 30%. o Fímbrico 5%. o Intersticial 3%.

• Otros: 2% (ovárico, cervical, intraligamentrio, abdominal).

c.- Evolución clínica:

• No complicado o muerte ovular precoz. o aborto tubario

• Complicado o rotura tubaria


Se basa en tres pilares:

A.-Antecedentes:

- Factores de riesgo

B.-Cuadro clínico:

- Dolor abdominal - Amenorrea. - Sangrado vaginal como manchas. - Afebril. - Dolor a la palpación en hemiabdomen inferior - Cervix violáceo, útero blando, doloroso - A veces masa anexial palpable y dolorosa - Fondo de saco doloroso

* Cuando se produce la rotura: taquicardia, hipotensión arterial, hasta llegar al shock hipovolémico, abdomen distendido con signos peritoneales, ausencia de ruidos hidroaéreos, trastornos de conciencia.

C.-Exámenes de apoyo diagnóstico:

• Dosaje de gonadotropina coriónica subunidad Beta: Es positiva pero su producción es inferior que en un embarazo normal, lo que alarga el tiempo de duplicación.

• Ultrasonido: Ecografía transvaginal, se puede apreciar útero vacío, con endometrio secretor, con o sin presencia de pseudo saco gestacional, puede haber presencia de líquido en cavidad pélvica y abdominal y tumoración anexial con signos o nó de embarazo ectópico.

• Culdocentesis / Paracentesis: Estas pruebas sirven para identificar sangre no coagulada; gracias al empleo de las pruebas de hCG y al ultrasonido transvaginal, cada vez se indica menos, ya que además, tienen alto índice de falsos positivos y negativos.

• Laparoscopia: Se puede ver y valorar con facilidad las trompas de Falopio, aunque pasa inadvertido el diagnóstico de embarazo ectópico en 3 a 4% de las pacientes en la que este embarazo es muy pequeño.


1. Aborto. 2. Anexitis. 3. Tumores de ovario. 4. Miomas. 5. Apendicitis.

Tratamiento

Embarazo tubario no complicado: • Realizado el diagnóstico la hospitalización es necesaria. Se

dosarán: Sub Unidad B hCG, perfil hepático, perfil de coagulación con recuento plaquetario, grupo sanguíneo ABO y Factor Rh. Administrar Ag anti D, si paciente es Rh negativa.

• La salpingostomía lineal vía laparoscopía o vía laparotomía, es el procedimiento preferido, cuando la paciente desea conservar su potencial de reproducción; puede hacerse vía laparoscópica o por minilaparotomía. Una vez confirmado el diagnóstico, si es tributaria de tratameinto quirúrgico, se debe proce der lo más pronto posible. Debido a que esta esuna patología q ue se puede complicar abruptamente, aumentando la morbili dad.

Embarazo tubario complicado:

• Hospitalización inmediata. Vía permeable e infusión de cristaloides y coloides. Análisis de laboratorio, pruebas

cruzadas y solicitud de los paquetes globulares que sean necesarios.

• Programar para sala de operaciones. La cirugía puede ser por

vía laparoscópica si la paciente está hemodinamicamente estable, sino se procede a laparotomía de urgencia procediéndose a salpinguectomía del lado afectado.


En caso de embarazo ectópico no complicado se puede dar tratamiento médico:

� Metrotexate 50 mg/m2 vía IM. A los 7 días se hace dosaje de subunidad B hCG; si disminuye menos del 15% se aplica una segunda dosis, de lo contrario se controla cada semana hasta que resultado sea menos de 5 mU/cc. El índice de fracasos es aproximadamente 5%, los cuales requieren tratamiento quirúrgico.

Criterios para intentar tratamiento médico: o Masa menor de 4 cm o No actividad cardíaca o β-HCG menor de 5000


Siempre debe ser hospitalizado cualquiera el tipo que sea.


EE complicado: Atención de Hospital de IV Nivel. La atención en Nivel III está supeditada a la disponibilidad de Sala de Operaciones y de Banco de Sangre. EE no complicado: Nivel III o IV.

Criterios de Alta En el tercer día post operatorio o cuando la paciente se encuentra hemodinamicamente estable.

FLUXOGRAMA DEL EMBARAZO ECTOPICO TUBÁRICO

Sospecha de gestación, SV, dolor pélvico

Evaluar estado general, Ex Ginecológico, β-HCG, Progesterona, ECO-TV

Se confirma EE No se confirma EE

Manejo según patología EE no complicado EE complicado

Tto Médico si cumple criterios

Tiene laparoscopio Schok Hipovolémico

Manejo Shock Seguimiento en consultorio

No Si

Laparoscopia Laparotomía Exploratoria

BIBLIOGRAFIA

1. Early diagnosis and management of ectopic pregnancy, Fertility and Sterility, Vol 82, Suppl. 1, September 2004, S146-S148. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine

2. Ectopic Pregnancy: A Review. Andana Dialani, MD and Deborah Levine, MD. Ultrasound Quarterly Volume 20, Number 3, September 2004, 105-117

3. Evidence-based management of ectopic pregnancy. Rajesh Varma and Lawrence Mascarenhasw, Current Obsttics & Gynecology (2002) 12,191-199

4. Acute and chronic presentation of ectopic preganncy may be twoclinical entities. Kurt T. Barnhart, Paolo Rinaudo, Amy Hummel

5. Joseph Pena, Mary Sammel, Jesse Chittams. Fertility and Steility. Vol 80 No 06, December 2003, 1345-1351

6. The role of laparoscopy in the management of ectopic pregancy. Reviews in Gynaecological Practice 2 (2002) 73-82 Martin Christopher Sowter, Jonathan Frappell

7. The Management of Tubal Pregnancy, Guideline No 21, May 2004. Royal College of Obstricians and Gynaecologsts, 1-10

8. Suspected Ectopic Pregnancy, Beata E. Seeber, Kurt Barnhart. Obstetrics and Gynecology 2006; 107:399-413

9. Ectopic Pregnancy and Medical Abortion. Caitlin Shannon, Perry Brothers, Neena Philip, Beverly winkoff Obstetrics and Gynecology 2004; 104: 161-167

10. Intervenciones para el embarazo ectópico tubárico. Hajenius OJ, Mol BWJ, Bossuyt PNM, ANkum WM, Van der Veen F. La Bibloteca Cochrane Plus, 2007 Número 1

B. ENFERMEDADES INTERCURRENTES DURANTE EL EMBARAZO

GUÍA 3: DESORDEN HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO


TÍTULO: ENFERMEDAD HIPERTENSIV A DEL EMBARAZO

CIE-10: O10 – O16

Definición Conjunto de transtornos cuyo denominador común es la elevación de la presión arterial durante la gestación. Se considera hipertensión, a una presión arterial mayor de 140/90 mmHg en dos tomas separadas, por lo menos 6 horas, usando la fase V de Korotkoff, para definir la presión diastólica.

Etiopatología Aún es desconocida. La preeclampsia está relacionada con una alteración de la placentación (el trofoblasto no invade adecuadamente las arterias esperiles deciduales), asociada a respuesta inmune anormal causando cambios hematológicos, vasculares, renales y hepáticos, de severidad variable, con repercusión en la salud materna y fetal.

Nivel Atención III o IV

Factores de Riesgo

• Primigesta • Embarazo gemelar • Obesidad • Diabetes mellitus • Hipertensión crónica • Enfermedad renal previa (nefropatía) • Antecedentes de pre-eclampsia • Enfermedad vascular previa • Enfermedad del tejido conectivo • Síndrome antifosfolipídico • Edad mayor de 35 años • Raza afro-americana

Clasificación 1. Hipertensión gestacional 2. Pre-eclampsia-Eclampsia

3. Pre-eclampsia superpuesta a hipertensión crónica

4. Hipertensión Crónica


Hipertensión gestacional :

1. Presencia de PA ≥ 140/90 mm Hg por primera vez en el embarazo.

2. Ausencia de proteinuria. 3. Retorno a la normalidad a menos de 12 semanas

después del parto 4. Puede desarrollar otros signos como cefalea, dolor

epigástrico, trombocitopenia, RCIU, etc. Pre-Eclampsia Leve

1. Elevación de la PA ≥140/90 mmHg en gestantes

mayores de 20 semanas. 2. Proteinuria ≥300 mg y < 5g/L en orina de 24 horas.

Pre-Eclampsia Severa

1. PA ≥ 160/110 mmHg. 2. Proteinuria ≥ 5 mg/dL 3. Daño de órgano blanco:

a. Eclampsia: Convulsiones tónico-clónicas no atribuídas a otra causa en una mujer con preeclampsia. b. Síndrome de HELLP c. Dolor en cuadrante superior derecho d. Epigastralgia intensa e. Oliguria: menos de 500 mL en 24 horas f. Síntomas cerebro-visuales g. Edema pulmonar h. Cianosis i. Falla hepàtica, trombocitopenia j. RCIU, oligohidramnios

Hipertensión crónica

1. Presión arterial ≥ de 140/90 mmHg antes de las 20 semanas de gestación.

2. Persistencia de la hipertensión hasta después de las 12 semanas postparto.

Pre- eclampsia Superpuesta a Hipertensión Crónica

1. Proteinuria de inicio reciente ≥ 300 mg/24 horas en mujeres hipertensas pero sin proteinuria previa a las 20 semanas.

2. En pacientes hipertensas y con proteinuria previa

a las 20 semanas cuando se presenta: a. Elevación rápida de la proteinuria b. Rápido incremento de la PA (PAS ≥ 180

mmHg ó PAD ≥ 110 mmHg), en mujeres que estuvieron controlando presiones, particularmente si va acompañada de cefalea, visión borrosa o epigastralgia.

c. Recuento plaquetario menor de 100000 d. Incremento a niveles anormales de las

enzimas hepáticas e. S. Hellp

PRONÓSTICO: La morbilidad materna y perinatal de las pacientes con hipertensión gestacional severa (sin proteinuria), es mayor que en las gestantes con pre-eclampsia leve.

Tratamiento PREVENCIÓN PRIMARIA : En pacientes de alto riesgo, a pesar de no tener una evidencia contundente, se recomienda administrar aspirina a razón de 75 mg/ día y calcio a razón de 2 gr (después de las 12 semanas de emabarazo). El calcio también es recomendado en las pacientes que presentan baja ingesta de este elemento. PRE-ECLAMPSIA LEVE El tratamiento y manejo difiere de acuerdo a la edad gestacional:

� Pretérmino: Control de bienestar materno-fetal hasta llegar a maduración pulmonar.

� Término: Culminar por vìa vaginal si no hay contraindicación

obstétrica. • Manejo Ambulatorio .- Si cumple los criterios de preeclampsia

leve más:

1. Pruebas de bienestar fetal normales. 2. Paciente confiable en quien se espera guarde las

recomendaciones sobre restricción de actividad fìsica y vigilancia de síntomas de compromiso de órgano blanco.

3. Paciente cuenta con medio de transporte adecuado que garantice acceso fácil y rápido al centro asistencial.

• Indicaciones para Manejo Ambulatorio:

1. Reposo en decúbito lateral izquierdo o semisentada con piernas ligeramente elevadas.

2. Dieta hiperproteica, normosódica. 3. Control de movimientos fetales diarios. 4. Control de presión arterial diario. 5. Control de peso diario en ayunas de ser posible. 6. Enseñar los signos de alarmas correspondientes: cefalea,

nauseas, vómitos, escotomas, tinnitus, epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho, contracciones uterinas frecuentes, sangrado vaginal, disminución de movimientos fetales, incremento de presión arterial, aumento del edema, aumento de peso, disminución del volumen urinario.

7. Explicarle a la paciente y a algún otro familiar sobre el caso y sus posibles complicaciones.

8. NST y/o PBE cada 2 semanas y si hay sospecha de RCIU u Oligohidramnios 2 veces por semana.

9. Ecografía doppler si hay sospecha de RCIU.

• Tratamiento Específico:

1. En gestaciones menores de 37 semanas: Control de bienestar materno-fetal hasta llegar a maduraciòn pulmonar. Si hay mejoría continuar el embarazo. Si permanece estacionaria o empeora el cuadro, hospitalizar para estudio y reevaluación.

a. Si se estabiliza el cuadro dar de alta y control

ambulatorio. b. Si empeora proceder como pre-eclampsia severa.

2. En gestaciones mayores de 37 semanas: Terminar la gestación. Si las condiciones obstétricas son adecuadas con Bishop > de 5 se inducirá el parto, si el Bishop es ≤ de 5 utilizar misoprostol de acuerdo a protocolo establecido en cada centro.

* En cuanto al Misoprostol, este fármaco no esta apr obado en el petitorio farmacológico actual, su uso requiere eva luación por las instancias correspondientes para su utilización ind ividualizada

PREECLAMPSIA SEVERA El tratamiento y manejo difiere de acuerdo a la edad gestacional

� A Término: culminación de la gestaciòn por la vía más expeditiva.

� Pretérmino:

o Mayor de 34 semanas: Culminar gestación por la vía más expeditiva.

o Entre las 32 a 34 semanas: Maduración pulmonar y culminación de la gestación por la vía más expeditiva.

o Menor de 32 semanas: Tratamiento individualizado y culminar de acuerdo a evolución materno-fetal.

o Menor de 23 semanas: Culminar gestación.

• Medidas Generales

1. Hospitalización en un servicio que permita la observación y la monitorización contínua (PA, peso, diuresis, edemas y signos premonitorios).

2. Abrir vía EV 3. Dieta hiperproteíca hipercalórica y normosódica. Liquidos a

libre demanda (excepto si hay edema pulmonar o ascitis) 4. Reposo relativo en decúbito lateral izquierdo. 5. Evaluaciòn clínica inmediata del estado materno y fetal. 6. Colocar sonda foley con bolsa colectora 7. Interconsultas:

UCI, UVI, Neonatología, Cardiología, Oftalmología, Nefrología y otros servicios de ser necesario.

8. Balance hidroelectrolìtico 9. Perfil biofìsico ecogràfico 10. NST-CST 11. Flujometrìa Doppler 12. No dar sedantes ni tranquilizantes 13. Radiografía de tórax 14. Electrocardiograma 15. Exámenes de laboratorio:

a. Hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo, factor Rh b. Perfil de coagulación- Plaquetas c. Perfil hepático (TGO, TGO, BT, BD, BI, DHL) d. Glucosa e. Perfil renal (Urea, creatinina, ácido úrico) f. Examen de orina: sedimento y proteinas en tira reactiva g. Proteinas en orina 24 horas

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

1. Si la mujer recibia tratamiento antes del embarazo y la enfermedad está bien controlada, continuar la misma medicación si es aceptable en el embarazo.

2. Metildopa como fármaco de primera línea: 250 mg c/ 6 o c/ 8 hrs hasta 750 mg c/ 6 hrs, dosis diaria máxima 4 g.

3. Si no se controla la presión arterial, se puede usar diuréticos o nifedipino. Los diuréticos se encuentran contraindicados si es que hay alteración de la perfusión uteroplacentaria (preeclampsia y/o RCIU).

4. Monitorear crecimiento y estado fetal. 5. Control prenatal con enfoque de riesgo

PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA Todas las medidas generales como el tratamiento específico son iguales a las de la pre-eclampsia leve o severa, según corresponde, añadido al tratamiento de hipertensión crónica.

Manejo para Preeclampsia

Como tratamiento antihipertensivo, se puede usar:

1. Nifedipino: 10-20 mg VO, repetir a los 30 minutos como tratamiento inicial, hasta dosis máxima de 50 mg. Luego como dosis de mantenimiento hasta dosis máxima de 120 mg/24 horas.

2. Labetalol: 20 – 40 mg EV cada 10 a 15 minutos, dosis máxima

220 mg. 3. Hidralazina: 5 – 10 mg EV cada 20 minutos, dosis máxima de

30 mg. Como tratamiento anticonvulsivante:

1. Sulfato de Magnesio 4 ó 6 g diluido en 100 cc de solución salina y administrado en 20 minutos por vía EV (volutrol). Dosis de mantenimiento por 24 horas de 1g/ hora de SM diluido en solución salina.

De producirse alguna convulsión:

1. Administrar 2 g de Sulfato de Magnesio en forma EV en 5 a 10

minutos.

• NOTA: SUGERIMOS REVISAR EL MANUAL DE CLAVE ROJA CLAVE AZUL DONDE PODRÁ ENCONTRAR UNA DETALLADA DESCRIPCIÓN DEL MANEJO Y TRATAMIENTO DE ESTE CONJUNTO DE ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO


Toda paciente con preeclampsia severa debe ser hospitalizada. Las pacientes con preeclampsia leve, hipertensión gestacional, hipertensión crónica pueden ser manejadas ambulatoriamente u hospitalizadas inicialmente para estudio. Los casos severos deben hospitalizarse en unidades de cuidados intermedios (SCEP) de inicio y/o intensivos, según el caso.


Debe ser realizada en forma oportuna y al establecimiento de salud que tenga la capacidad resolutiva adecuada para estos casos. 1.- Centro médico, posta médica, policlínico: Referir inmediatamente hecho el diagnóstico de hipertensión a hospital II o III 2.- Hospital I o II: Referir a toda paciente con Hipertensión Severa y/o complicada a Hospital III o IV o Nacional. 3.- En caso de emergencia debe realizarse con un sistema de transporte adecuado, y habiendo tomado las medidas generales correspondientes, con paciente estable.

CONTRAREFERENCIA

Se consignarán los datos clínicos, de laboratorio, del parto, tratamiento recibido y las indicaciones para el control en su lugar de origen

Criterios de Alta A las 72 horas post-parto si la paciente se encuentra asintomática o hasta revertir síntomas y signos y normalización de parámetros de laboratorio comprometidos. Si en una mujer preeclámptica la presión arterial continua elevada, más alla de las 12 semanas postparto, se le considerará como una paciente hipertensa crónica.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO (1)

Preeclampsia Leve Preeclampsia Severa

Dieta Normosódica Hiperprotéica Control P.A.

Autocontrol de Mov. Fetales Pruebas de Bienestar Fetal

Hospitalizar Vía EV

Dieta Hiperproteica Normosódica Sonda Vesical

Autocontrol Mat de M. Fetales Control de PA (en hoja aparte)

Pruebas de Bienestar Fetal Análisis Laboratorio Tto. Antihipertensivo Tto. Anticonvulsivante

> o = 37 ss < 37 ss

Culminar Gestación Conducto Expectante P. de Bienestar Fetal

Cesárea Madurac / Inducción

Fallida Exitosa

Cesárea PV

< 23 ss De 23 a < 32 ss De 32 a 34 ss > 34 ss

Culminar Gestación

Vía Vaginal

Manejo Individualizado Maduración

Pulmonar Culminar Gestación V de C *

Culminar Gestación

Culminar Gestación. * Vía de

culminación Individualiza

Maduración/Inducción Cesárea

Fallida

Cesárea

Exitosa

PV

Preeclampsia


HTA Gestacional HTA Crónica

Hospitalizar Pruebas Bienestar Fetal

Análisis Laboratorio

Control Ambulatorio

Controles y llevar a Término

< 37 ss ≥ 37 ss

Culminación del Embarazo y Vía de culminación

debe Individualizarse

Culminar Gestación.

Vía de Culminación

debe Individualizar

se

Severo Leve

Control Ambulatorio Pruebas de Bienestar Fetal

Análisis Laboratorio Dieta Hiperprotéica

Hiposódica

Hospitalizar Pruebas de Bienestar Fetal

Análisis Laboratorio Dieta Hiperprotéica Hiposódica

Interconsultas Respectivas

Sin compromiso Órgano blanco

Sin Complicaciones

Con Compromiso Órgano Blanco

Antecedente Obito RCIU

Sin Compromiso Órgano Blanco

No RCIU

Con Compromiso

Órgano blanco No Controla PA

RCIU

Sin Tto. Previo

Parto AT

No Tto. Antihih .

Parto a Partir de 37

ss.

No Tto. . / Regular/Disminuir

dosis de Antih.

Con Tto. Previo

Parto luego de Madura Pulmón

Parto a partir 37 ss

Parto luego de Madurac Pulmon

Tto Antihipertensivo Tto Antihiperten Tto Antihipertens

HTAG - HTAC

Leve Severo


HTA Crónico + Preeclam Sobreagregado Eclampsia


Sonda Vesical Oxigenoterapia

Análisis Laboratorio Monitoreo Materno /

Fetal Fluidoterapia

controlada Antihipertensivos Anticonvulsivantes

UCI

Dieta Hiperprotéica Hiposódica

Antihipertensivos Pruebas de Bienestar

Fetal Análisis Laboratorio

Con Preeclampsia Severa Con Preeclampsia Leve

Hospitalizar Anticonvulsivantes

Con Preeclampsia Severa

≥ 34 ss. < 34 ss.

Culminar Gestación Maduración Pulmonar

Culminar Gestación

PV si es la Vía más expeditiva

Cesárea

HTAC + PREECLAMPSIA AGREGADA - ECLAMPSIA

BIBLIOGRAFÍA DE PREECLAMPSIA

1. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22

2. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia. Obstet Gynecol 2002; 99:159-167

3. Brown MA, Hague WM, Higgins J, Lowe S, Mcowan L, Oates J, et al. The detection, investigation and management of hypertension in pregnancy, full consensus statement of recommendations from the Council of the Australasian Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ASSHP). Aust N Z J Obstet Gynaecol 2000; 40:139-156

4. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. Chronic Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2001; 98:177-185

5. Sibai B. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstet Gynecol 2003; 102:181-192

6. Higgins J, de Swiet M. Blood-pressure measurement and classification in pregnancy. Lancet 2001; 357:131-135

7. Sibai B. Chronic Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2002; 100:369-377 8. Lain K, Roberts J. Contemporary Concepts of the Pathogenesis and Management

of Preeclampsia. JAMA 2002; 26(287):3183-3186 9. Pridjian G, Puschett J. Preeclampsia. Part 1: Clinical and Pathophysiologic

Considerations. CME Review Article. Obstetrical and Gynecological Survey 2002; 57(9):598-616

10. Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

11. Abalos E, Duley L, Steyn DLU, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

12. Magee LA, Duley L. Oral beta-blockers for mild to moderate hypertension during pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

13. Walker J. Pre-eclampsia. Lancet 2000; 356:1260-1265 14. Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF. Antiplatelet agents for

preventing and treating preeclampsia. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

15. Atallah AN, Hofmeyr GJ, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertension disorders and related problems. Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

16. Durnwald C, Mercer B. A prospective comparison of total protein/creatinine ratio versus 24-hours urine protein in women with suspected preeclampsia. Obstet Gynecol 2003; 189:848-852

17. Bergelb E, Carroli G, Althabe F. Ambulatory versus conventional methods for monitoring blood pressure during pregnancy. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

18. Duley L, Henderson-Smart D. Reduced salt intake compared to normal dietary salt, or high intake, in pregnancy. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

19. Crowther CA. Vitamina K prior to preterm birth for preventing neonatal periventricular haemorrhage. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

20. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice. Antenatal Cortisteroid Therapy for Fetal Maturation. Obstet Gynecol 2002; 99:871-873

21. National Institutes of Health. NIH Consensus Statement. Antenatal Corticosteroids Revisited: Repeat Courses. 2000; 17(2)

22. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

23. Moore L, Martin J. When betamethasone and dexamethasone are unavailable: hydrocortisone. J. Perinatol 2001; 21(7):456-458

24. Crowther CA, Harding J. Repeat doses of prenatal corticosteroids for women at risk of preterm birth for preventing neonatal respiratory disease. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

25. Aghajafari F, Murphy K, Willan A, Ohlsson A, Amankwah K, Matthews S, Hannah M. Multiple courses of antenatal corticosteroids: A systematic review and meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 2001; 185:1073-1080

26. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with preeclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate. The Magpie Trial. A randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002, 359, 1877-1890

27. Duley L, Gulmezoglu AM, Henderson-Swmart DJ. Magnesium sulphate and other anticonvulsivants for women with preeclampsia. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

28. Duley L, Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus diazepam for eclampsia. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

29. Duley L, Gulmezoglu AM. Magnesium sulphate versus lytic cocktail for eclampsia. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

30. Duley L, Williams J, Henderson-Smart DJ. Plasma volumen expansion for treatment of preeclampsia. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

31. Norwitz E, Hsur Ch, RepkeJ. Acute Complications of Preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology 2002; 45(2):308-329

32. Churchill D, Duley L. Interventionist versus expectant care for severe pre eclampsia before term. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

33. Isler C, Barrilleaux S, Magann E, Bass D, Martin J. A prospective, randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethaone for the treatment of antepartum HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, ad low platelet count) syndrome. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:1332-1339

34. Norwitz E, Hsu Ch, Repke J. Acute Complications of Preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology 2002; 45(2):308-329

35. Rahman T, Wendon J. Severe hepatic dysfunction in pregnancy. Oxford University Press 2002; 95(6):343-357

36. Isler C, Magann E, Rinehart B, Terrone D, Bass D, Martin J. Dexamethasone compared with betamethasone forglucocorticoid treatment of postpartum HELLP syndrome. International Journal of Gynecology and Obstetrics 2003; 80:291-297

37. Duley L, Henderson-Smart DJ. Drugs for treatment of very high blood presure during pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

GUIA 4: SINDROME de HELLP

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: SINDROME HELLP CIE 10: O14.9

Definición Es una forma severa de presentación de la preeclampsia que se encuentra definida por hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia . Se presenta en el 70% de los casos durante la gestación y en un 30% en el postparto. Incidencia de 0,2 a 0,6 de todos los embarazos y de 4 a 12% de las mujeres que cursa con preeclampsia o eclampsia. La mortalidad va de 1.1% en países industrializados hasta 10 a 13% en países en desarrollo.

Etiopatología

Se produce una injuria endotelial, depositándose fibrina en el lumen de los vasos con lo que conlleva a un incremento de la activación plaquetaria. La activación plaquetaria produce la liberación de tromboxano A2 y serotonina, ambos vasoconstrictores. Asimismo la agregación plaquetaria daña el endotelio y afecta la producción de prostacicilina, un potente vasodilatador. En consecuencia se produce una alteración de la relación de prostacicilina/tromboxano A2. Existe un daño en la microvasculatura de la intima como resultado de la activación, agregación plaquetaria, formación de microtrombos y depósitos de fibrina. La disminución de las plaquetas es secundaria al incremento del consumo de la mismas en los sitios donde se produce el daño endotelial. Como consecuencia los glóbulos rojos al circular por vasos estrechos, con depósitos de fibrina e intima dañada son dañados, fragmentados y se produce hemólisis. Esto se define como anemia hemolitica microangiopática. Se produce lesiones de necrosis con depósitos de fibrina en la región periportal o parenquimal hepática focalizada. La obstrucción de fibrina en los sinusoides hepáticos causa injuria hepatocelular con incremento de la presión intrahepática y presencia de hematomas subcapsulares.

Nivel de Atención

III, IV: Los hospitales de III nivel pueden manejar las pacientes si cuentan con UCI y banco de sangre capaz de resolver necesidades de transfusión de paquetes globulares y/o fracciones de derivados plasmáticos. Si no es así todos los casos deben ser referidos a Nivel IV

Factores de Riesgo

� Preeclampsia actual y/o antecedentes � S. Hellp previo � Jóvenes nulíparas � Añosas multíparas

Clasificación Clasificación de Mississippi: � Clase I: plaquetas < 50,000 � Clase II: plaquetas entre 50,000 y 100,000 � Clase III: plaquetas entre 100,000 y 150,000 Clasificación de Memphis: � Hellp Completo: Triada característica � Hellp Parcial: 1 o 2 de los criterios diagnósticos


Clinicos: � Dolor en cuadrante superior derecho � Epigastralgia � Hematoma subcapsular hepático � Ruptura hepática � Malestar general � Fatiga � Nauseas � Vómitos � Cefalea � Edema De Laboratorio : � DHL > 600 U/L � AST > 70 U/L � Plaquetas < 100,000/mm3 � Observación de células de burr (crenocitos), esquistocitos y

policromasia. � También se puede hallar bilirrubina ≥1.2 mg/dl � Con cifras de plaquetas < 50,000 se deben solicitar productos

de degradación de la fibrina (TP, TPT, fibrinogeno) para advertir un CID en proceso


� Preclampsia � Hepatitis viral � Colangitis � Lupus eritematoso � PTI � Ulcera gástrica � Síndrome urémico hemolítico � PTT � S. agudo de hígado graso � Falla renal aguda � Apendicitis � Gastroenteritis � Pielonefritis � Colestasis del embarazo � Encefalopatía hepática � Glomerulonefropatías

Tratamiento � Identificación temprana de los casos. � Estabilizar a la paciente con antihipertensivos, fluidos EV,

asegurar el flujo urinario, hemoterapia juiciosa, tratamiento anticonvulsivo, ecografía hepática de ser necesario.

� Hay que realizar una evaluación fetal con NST, ECO-PBE,

monitoreo fetal intermitente y estudio doppler. � En gestantes con más de 34 semanas de gestación la conducta

sería culminar la gestación por vía vaginal de no existir contraindicación obstétrica y se puede realizar para este fin la maduración cervical respectiva.

� Se puede adoptar una conducta expectante en forma

individualizada por 24 a 48 horas en pacientes con menos de 34 semanas de gestación con la finalidad de conseguir una maduración pulmonar mediante el uso de corticoides según protocolo, monitorizando tanto clínica como con exámenes auxiliares (cada 6 a 12 horas) tanto a la madre como al feto.

� Si existiese RCIU y/o doppler alterado se debe culminar la

gestación de forma casi inmediata y por vía alta. � Si es mayor de 32 semanas se puede intentar parto por vía

vaginal, luego de maduración cervical, de no existir alguna contraindicación obstétrica. Y si es menor de 32 semanas o menor de 1500 gr el peso estimado del producto se recomienda la culminación por vía alta.

� Gestantes de 26 a 34 semanas y que presentan un S. Hellp tipo

I, se prefiere la culminación de la gestación por vía alta. � El manejo expectante para realizar la maduración pulmonar, es

una opción para las pacientes con S. Hellp tipo II o III. � Si se diagnóstica hematoma subcapsular hepático y/o la

paciente cursa con hipoglicemia, se recomienda la vía de culminación de la gestación es la vía alta.

� El hígado no se debe palpar de manera rutinaria en el momento

de la cesárea y de hacerlo no se debe realizarlo de manera agresiva.

� Luego del parto la paciente debe permanecer por 24 a 48 horas

en una unidad de cuidados especiales.

� Transfusión de plaquetas si estas son menores de 50,0000 para

un parto por cesárea y menores de 20,000 para parto vaginal. � Se recomienda el uso de expansores del plasma como

cristaloides o albúmina. � Se puede administrar Dexametasona 10mg EV c/12 horas hasta

llevar los valores de plaquetas a más de 100,000/mm3 y luego administrar refuerzo de dexametasona de 5 mg c/12 horas x 2 dosis.

� Se recomienda dejar drenes subfasciales y/o subcutáneos por

24 a 48 horas, en especial cuando hay sangrado y las plaquetas se encuentran por debajo de 50,0000/mm3.

� De presentarse ruptura hepática, hematoma subcapsular,

edema pulmonar, falla renal, CID, encefalopatía hipertensiva y/o ceguera cortical, se debe manejar conjuntamente con los servicios respectivos.

� La plasmaféresis se encuentra indicada en casos de hemólisis

persistente o disminución continua de las plaquetas más allá de las 72 horas de post parto


Toda paciente que cumpla con criterios para diagnóstico de la patología


De no ser hospital de III o IV nivel, transferencia inmediata

Criterios de Alta

Puérpera con cuadro de preeclampsia estabilizada y con valores normales de los exámenes auxiliares que son criterio diagnóstico del Síndrome de Hellp

Hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia generalmente asociados a E. H. del E.

Hospitalizar

Vía EV Sonda Foley

Hemoterapia Juiciosa Antihipertensivos Anticonvulsivantes

Corticoides Pruebas de Bienestar Fetal

< 34 ss

≥ 34 ss

Tipo II - III

Tipo I

Culminar Gestación

Cesárea

Conducta expectante Maduración pulmonar

< 32 ss ó < 1500 g

Cesárea

≥ 32 ss ó ≥ 1500 g

Maduración / Inducción

Cesárea

Cesárea

PV

Fallida

Exitosa

Culminar Gestación

Maduración / Inducción

Cesárea

Cesárea

PV

Fallida

Exitosa

SINDROME DE HELLP

BIBLIOGRAFIA

1. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia. Obstet Gynecol 2002; 99:159-167

2. Lain K, Roberts J. Contemporary Concepts of the Pathogenesis and Management of Preeclampsia. JAMA 2002; 26(287):3183-3186

3. Pridjian G, Puschett J. Preeclampsia. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. CME Review Article. Obstetrical and Gynecological Survey 2002; 57(9):598-616

4. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice. Antenatal Cortisteroid Therapy for Fetal Maturation. Obstet Gynecol 2002; 99:871-873

5. National Institutes of Health. NIH Consensus Statement. Antenatal Corticosteroids Revisited: Repeat Courses. 2000; 17(2)

6. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

7. Norwitz E, Hsur Ch, RepkeJ. Acute Complications of Preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology 2002; 45(2):308-329

8. Isler C, Barrilleaux S, Magann E, Bass D, Martin J. A prospective, randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethaone for the treatment of antepartum HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, ad low platelet count) syndrome. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:1332-1339

9. Rahman T, Wendon J. Severe hepatic dysfunction in pregnancy. Oxford University Press 2002; 95(6):343-357

10. Isler C, Magann E, Rinehart B, Terrone D, Bass D, Martin J. Dexamethasone compared with betamethasone for glucocorticoid treatment of postpartum HELLP syndrome. International Journal of Gynecology and Obstetrics 2003; 80:291-297

11. O´Brien J, Shumate S, Satchwell S, Milligan D, Barton J. Maternal benefit of corticosteroid therapy in patients with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) syndrome: Impact on the rate of regional anesthesia. Am J Obstet Gynecol 2002; 186:475-479

12. Bush K, O´Brien J, Barton J. The utility of umbilical artery doppler investigation in women with the HELLP (hemolysis, elevated liver enzimes, and low platelets) síndrome. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:1087-1089

13. O´Brien J, Barton J. Controversies with the diagnosis and management of Hellp Syndrome. Clinical Obstetrics and Gynecology 2005; 48(2):460-476

14. Clenney T, Viera A. Corticosteroids for HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) syndrome. BMJ 2004; 329:270-272

15. Guntupalli S, Steinfrup. Hepatic disease and pregnancy: An overview of diagnosis and management. Crit Care Med 2005; 33(10):S332-S339

16. Weinstein L. It has been a great ride: The history of HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2005; 58:860-863

17. Wicke C, Pereira P, Neeser E, Flesch I, Rodegerdts E, Dieter H. Subcapsular liver hematoma in HELLP syndrome: Evaluation of diagnostic and therapeutic options- A unicenter study. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:106-112

18. Baxter J, Weinstein. HELLP Syndrome: The State of the Art. Obstetrical and Gynecological Survey 2004; 59(12):838-845

19. Van Runard P, Franx A, Schobben A, Huisjes A, Derks J, Bruinse H. Corticosteroids, pregnancy, and HELLP syndrome: A review. Obstetrical and Gynecological Survey 2004; 60(1):57-70

20. Guerra L, Amado J Revisión Sistemática de Trastornos Hipertensivos del Embarazo. Servicio de Obstetricia HNGAI. 2003.

21. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005; 365: 785–99 22. Fonseca J, Mendez F, Cataño C, Arias F. Dexamethasone treatment does not

improve the outcome of women with HELLP syndrome: A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005; 193:1591–1598

23. Magann E, Martin J. Critical Care Of Hellp Syndrome With Corticosteroids. American Journal Of Perinatology 2000; 17(8):417-422

24. Sibai B, Barton J. Dexamethasone to improve maternal outcome in women with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets syndrome. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005; 193:1587–1590

25. Reck T, Bussenius M, Ott R, Müller V, Beinder E, Hohenberg W. Surgical treatment of HELLP syndrome-associated liver rupture – an uptade. Europena Journal of Obstetrics and Gynecology 2001; 99:57-65

GUÍA 5: DIABETES Y GESTACIÓN

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: DIABETES Y GESTACIÓN CIE-10: 024 Definición

Trastorno en el metabolismo en los carbohidratos, cuyo inicio es reconocido por primera vez en el embarazo

Etiopatología Durante el 1º Trimestre: Hiperplasia de las células Beta del Páncreas y mayor sensibilidad de estos a la glucosa por efectos estrogénicos y progestacionales. Aumento de la sensibilidad a la acción insulínica a nivel periférico Consecuencia: disminución de la glicemia en ayunas y pos prandial alejada. Durante el 2º y 3º Trimestre: Hay un incremento hormonal (20 - 22 semanas) que induce resistencia insulínica a nivel pos receptor. El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto, causando disminución de la gluconeogénesis y tendencia a la cetogenésis materna: Consecuencia: Tendencia a la cetogenésis en ayunas y normoglicemia pos prandial. La insulinemia materna y fetal depende de la glicemia materna. El crecimiento fetal no depende de la hormona de crecimiento sino de la insulinemia. La insulinemia es la principal hormona anabólica del feto. En la diabetes mellitus pre gestacional hay disminución de los requerimientos de insulina en el primer trimestre y aumento progresivo en el segundo y tercer trimestre. La Diabetes Mellitus gestacional, aparece en el 2do. trimestre (después de las 22 semanas), con normoglicemia en ayunas e hiperglicemia post prandial

Nivel de Atención

Nivel IV: Máximo nivel de referencia para prevención, seguimiento y tratamiento del paciente con diabetes gestacional

Factores de Riesgo

a. Edad mayor de 30 años b. Obesidad mayor de 90 kilos o 15% del peso corporal. (IMC>30) c. Historia familiar de diabetes: Padres, hermanos, etc. d. Historia personal de intolerancia a la glucosa e. Historia Obstétrica:

• Antecedente de macrosomía fetal y/o polihidramnios

• Natimuertos • Historia de malformaciones congénitas • Historia de abortos habituales • Historia de diabetes en embarazos previos • Historias de partos traumáticos • Historia de prematuridad • Preeclampsia siendo multípara

f. Antecedentes patológicos:

• Hipertensión crónica • Dislipidemias • Moniliasis recidivantes • ITU a repetición

Clasificación

Clasificación de Priscila White: o Clase A: Test de tolerancia a la glucosa anormal y puede ser:

o A1: Glicemia en ayunas < 105 mg/dl y/o glicemia postprandial < 120 mg/dl.

Es una diabetes gestacional no insulina dependiente. o A2: Glicemia en ayunas > 105 mg/dl y/o glicemia

postprandial > 120 mg/dl. Es uina diabetes gestacional insulina dependiente.

o Clase B: aparece después de los 20 años y menos de 10 años de evolución.

o Clase C: aparece entre los 10 a 19 años y mayor a los 10 - 19 años de evolución.

o Clase D: aparece antes de los 10 años o presenta una evolución de más de 20 años. Retinopatía benigna.

o Clase F: nefropatías y proteinuria (más de 500 microgramos por día a las 20 semanas)

o Clase H: cardiopatía arterioesclerótica o Clase R: retinopatía proliferativa o hemorragia vitrea o Case RF: se cumpen ambos criterios o Clase T: transplante renal previo


Tamisaje (screening): Entre las 24 - 28 semanas en embarazadas con factores de riesgo: Test de O´Sullivan: Toma de glicemia una hora después de la ingestión de 50 g de glucosa, si el resultado 1 hora después es mayor o igual a 140 mg % ó mg/dl se debe realizar un TTGO

Diagnóstico:

Test de tolerancia a la glucosa (TTGO):

La paciente debe recibir una dieta tres días previos a la prueba de una cantidad igual o superior de carbohidratos de 150 g/día y debe mantener una actividad físico normal. El día de la prueba la paciente debe estar en reposo y ayunas de 10 a 12 horas y luego se procede a la ingesta de 100 g de carbohidrato; realizándose glicemia seriada a 1, 2 y 3 horas posteriores a la ingesta.

Resultados:

1. Glicemia en ayunas 95 mg /dl 2. Una hora 180 mg /dl 3. Dos horas 155 mg /dl 4. Tres horas 140 mg /dl

Hacer diagnóstico con dos o más valores alterados En gestantes con síntomas clínicos y glicemia basal en ayunas ≥ 126 mg/dl ó glicemia al azar ≥ 200 mg/dl, el diagnóstico se confirma y no es necesario realizar TTTG


Enfermedad cardiovasculares Enfermedades renales Enfermedades metabólicas (obesidad)

Tratamiento

Bases del tratamiento El tratamiento debe ser individualizado para cada paciente dependiendo del control de glicemia y presencia de cuerpos cetónicos.

A. Régimen higienico dietético B. Insulinoterapia C. Automonitoreo de Glicemia D. Parto

A. Régimen higienico dietético Calorías: de 25 a 30 cal/kg en un rango de 1600 a 2200 calorías/día La cantidad de carbohidratos entre 30%, de proteínas de 20% y de grasa 30%. Si hubiese cetonuria incrementar los carbohidratos La ingesta total debe fraccionarse en 6.comidas. Dentro de la actividad física se debe incluir caminatas de al menos 1 hora de ser posible.

B. Isulinoterapia

1.- Características de la Insulina: Fue descubierta por Banting y Best. Se sintetiza a partir de la pre proinsulina en las células B del Páncreas. Actúa a través del receptor tipo tirosinkinasa de la insulina. Es una hormona anabólica

Tratamiento

2.- Objetivos de la terapia:

Glicemia en ayunas < 95 mg/dl Postprandial de 1 hora < 140 mg/dl Postprandial en 2 horas < 120 mg/dl

3.- Manejo de Insulina:

Se recomienda el empleo de 4 inyeccciones de insulina al día, considerando que el total de requerimiento de insulina es de:

0,7 UI /Kg entre semana 6 y 18 0,8 UI /Kg entre semana 18 y 26 0,9 UI /Kg entre semana 26 y 36 1,0 UI /Kg entre semana 36 y 41

El ajuste de la dosis de insulina será realziada de acuerdo a los controles de glicemia.

4.- Tipos de Insulina:

Regular ©: inicio 0,3 a 0,7 h, pico de 2 a 3 h; duración efectiva de 3 a 6 h; duración máxima de 6 a 8 h

NPH: inicio de 1 a 2 h; pico de 6 a 10 h; duración efectiva de 10 a 16 h; duración máxima de 14 a 18 h.

Las pacientes necesitan un régimen insulínico de 3 a 4 tomas fraccionadas

5.- Combinación de insulina NPH y cristalina: Se puede realizar:

Fracción de la dosis total Insulina NPH Regular

Antes del desayuno 5/6 4/6 Antes del almuerzo 1/6 Antes de la cena 1/6 Antes de acostarse 1/6

6.- Control de Laboratorio

Control de glicemia en Clase A 2 veces/semana y en las demás diabetes todos los días.

Control de glicemia en ayuna y dos horas después del desyuno, almuerzo y cena.

Tratamiento

C. CONTROL OBSTÉTRICO

CLASE A

• A partir de las 28 semanas autocontrol de los movimientos fetales.

• A las 28 y 32 semanas ecografía y repetir cada 4 a 6 semanas.

• A partir de las 36 semans NST y PBE. • Los controles prenatales deben ser:

Hasta las 32 semanas cada 4 semanas. Desde las 32 a las 36 semanas control cada 2 semanas. De la semana 36 a la 41 semanas control cada semana.

CLASE B a T

• Estudio ecográfico la primera visita. • A las 18 a 20 semanas una ecocardiografía fetal y

alfafeoproteína materna. • A partir de 28 semanas autocontrol de movimientos fetales • A partir de las 32 semanas NST y/o PBE. • Hemoglobina glicosilada mensualmente. • En la primera visita realizar una evaluación oftalmológica,

proteinuria de 24 horas, depuración de la creatinina y luego repetir cada trimestre.

• Solicitar evaluación cardiológica, electrocardiograma, pruebas de función hepática, ácido úrico y fibrinógeno.

INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN A las 38 semanas o antes si hay evidencia de maduración pulmonar, compromiso fetal o indicación materna asociada.

VIA DEL PARTO

EL PARTO VAGINAL, es la ruta de elección si no existe contraindicación obstétrica.

MANEJO INTRA PARTO DE LA GLICEMIA Inducción o cesárea en la mañana. La madre debe estar en ayunas y no debe recibir la insulina matutina con fines de prevenir una hiperglicemia materna y disminuir el riesgo de hipoglicemia neonatal, se mantiene una infusión continua de dextrosa al 5% + 5 UI de insulina cristalina. Cada 6 horas se debe realizar controles de glicemia para parto vaginal y cada 2 horas para cesárea; se debe mantener idealmente la glicemia en valores < 90 mg/dl.

MANEJO POST PARTO DE LA GLICEMIA

Control de glicemia post parto inmediato, luego cada 4 horas. Si en las primeras 24 horas se haya una glicemia > 200 mg/dl se reinicia la terapia con insulina cristalina subcutanea.


No regula glicemia. Incremento ponderal de paciente. Alteración de los estudios ecográficos: (Presencia de macrosomía fetal, Polihidramnios, etc). Amniocentesis (índice L/E alterado).


1. Ausencia de elementos de laboratorio que permitan el tamizaje

seriado de la paciente. 2. Falta de equipo para monitoreo fetal. 3. No contar con ecógrafos que permitan determinar en forma precoz

las embriopatías y el seguimiento posterior para el estudio del bienestar fetal

4. Ausencia de la especialidad de Neonatología que cuente con los requerimientos para el manejo del recién nacido complicado (prematuridad, hipoglicemia, etc).

Criterios Alta

La paciente será dada de alta cuando los valores glicémicos se encuentren dentro de valores normales, tanto post cesárea como post parto vaginal. Recordar que entre la 6ta y la 12ava semana postparto la prueba de tolerancia a la glucosa (75g), tiene que ser negativa para ser considerada diabetes gestacional, de salir positiva estaríamos frente a un caso de diabetes mellitus que no fue diagnosticada antes de la gestación o que surgió con ella.

FLUXOFRAMA DE DIABETES Y GESTACIÓN

Pruebas Tamizaje (Gestantes con F.R.) 24-28 ss

Diabetes Gestacional

Diabetes Pregestacional

Ecocardiografia Fetal, D/C MAF

Ecocardiografia Fetal a las 18 a 23 ss y D/C MAF

Manejo en conjunto con Endocrinología y Nutrición, CPN más extricto, NST + PBE 2v/ss a partir 32 ss, ECO c/mes a partir de 28-32 ss, si se altera crecimiento realizar seguimiento con ECO-Doppler,

corticoterapia de ser necesario

Alteraciones No hay alteraciones

Culminar Gestación Culminar Gestación 38ss

Codiciones Feto-Maternas para Parto Vaginal

SI NO

Parto Vaginal Cesarea

BIBLIOGRAFÍA

1. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-

Obstetrics. Clinical Management Guidelines for Obstetrician – Gynecologists. Obstet Gynecol 2001; 98(3):525-538

2. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2004; 27(1):S5-S10

3. SOGC Clinical Practice Guidelines. Screening for Gestational Diabetes Mellitus. J. Obstet Gynaecol Can 2002; 24(11):894–903

4. Plana R, Vásquez F, Pérez J, Malo F, García F, Fluiters E, Carpenter J. Diabetes Gestacional. Guías Clínicas 2005; 5(37): 1-3

5. Fraser R. Evidence-Based Obstetrics: Diabetes. 2003: 186-190 6. Escobar M, Calvache M, Escobar A, Gómez G. Obstericia Basada en las Evidencias:

Diabetes Gestacional 2002; 138-142 7. Villaquirán A, Diaz Y, Barbosa l, Gómez G. Ginecología y Obstetricia Basadas en las

Evidencias: Diabetes Gestacional 2002; 9:285-290 8. Griffith J, Conway DL. Care of diabetes in pregnancy. Obstetrics and Gynecology

Clinics of North America. 2004; 31(2):243-256 9. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.

Diabetes Care 2004; 27(1):S88-S90 10. Forsbach G, Tamez H, Vazquez J. Diabetes and Pregnancy. Archives of Medical

Research 2005; 36:291–299.

C.- COMPLICACIONES FRECUENTES DEL EMBARAZO

GUIA 6: ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: ROTURA PREMATUR A DE MEMBRANAS CIE-10: O42

Definición

Es la rotura de las membranas ovulares con pérdida del líquido amniótico después de la semana 22 de gestación y antes del inicio del trabajo de parto. El tiempo que transcurre entre la rotura y el inicio del trabajo de parto se denomina periodo de latencia.

Epidemiología Incidencia en el HNGAI 11.2%. (2005-2006).

Etiopatología Las membranas ovulares que cubren el orificio cervical interno presentan extremas alteraciones morfológicas, caracterizadas por dilatación y desorganización entre las diferentes capas del amnios. Si esta situación es debida a una alteración primaria en la formación de estas membranas (*probablemente debida a una alteración primaria en la síntesis del colágeno), la relación tensión – estiramiento se incrementa favoreciendo su rompimiento. Otros factores adicionales podrían sumarse para favorecer aun más la rotura de membranas, disminuyendo la resistencia de las membranas y/o aumentando de la presión intrauterina, como son: el deficiente y menor desarrollo las membranas ovulares (como consecuencia de su conformación alterada); contacto directo con el moco cervical contaminado con elementos patógenos; amnionitis o corioamnionitis, el polihidramnios. * Los estudios indican que la integridad de las membranas ovulares es mantenida a través de un delicado balance entre la síntesis y degradación de diferentes tipos de colágeno durante toda la gestación. Parece que un trastorno del colágeno extracelular de la matriz es requerido para facilitar la rotura espontánea antes del parto.

Nivel de Atención

En Nivel II .- Si la rotura prematura de membranas es en una paciente a término y el Nivel II tiene camas de hospitalización y posibilidad del manejo de las complicaciones o intercurrencias que se pudiesen producir, sino transferir a Nivel III ó IV. El Nivel III.- Transferirá al Nivel IV de no poder manejar las complicaciones que se pudiesen producir debido a un periodo prolongado de RPM, que desarrolle signos de infección o debido al posible manejo de prematuros que necesiten cuidados especiales por parte del Servicio de Neonatología.

Factores de Riesgo

1. Infecciones: Infección urinaria (E. Coli); infecciones producidas por

gérmenes intramnióticos (listeria monocitogenes); infecciones producidas por la flora vaginal (productores de colagenasas y elastasas).

2. Dilatación cervical: aumento de la contractilidad uterina, incompetencia cervical

3. Traumatismos: tactos vaginales, monitoreo intrauterino, amniocentesis tardía, coito.

4. Deficiencia de vitaminas y oligoelementos: deficiencia de vitamina C, deficiencia de cobre, deficiencia de Zinc, deficiencia de ácido ascórbico (incidencia 15%)

5. Alteraciones fetales: malformaciones congénitas (incidencia 8%), 6. Presentaciones fetales anómalas: transversos y podálicos. 7. Predisposición genética: enfermedades maternas del colágeno como el

sindrome de Ehlers – Danlons (incidencia 83%). 8. Antecedente de más de dos abortos: incremento 2 veces. 9. Hemorragia anteparto: incremento 3 veces. 10. Tabaco. 11. Estado socioeconómico bajo 12. Bajo índice de masa corporal

Clasificación 1. Rotura de membranas pretérmino: la producida entre la 22 y 36

semanas. 2. Rotura de membranas a término: la producida a partir de las 37

semanas. 3. Rotura precoz de membranas: es la rotura que va seguida del inicio del

trabajo de parto dentro de las siguientes 2 horas. 4. Rotura prolongada de membranas: cuando el periodo de latencia es

mayor a 24 horas.


A. Criterios para establecer RPM

1. Demostración de pérdida de líquido amniótico por el cuello uterino. Solo se debe efectuar tacto vaginal ante la sospecha de amenaza de trabajo de parto.

2. Disminución de líquido amniótico por ecografía, mediante determinación del ILA (índice de líquido amniótico).

3. Prueba con papel de nitracina: coloración azul al ponerse en contacto con líquido amniótico alcalino.

4. Prueba del helecho: patrón de cristalización del líquido amniótico en forma de helecho al secarse.

5. La pruebas del papel de nitracina y del helecho: usadas en conjunto sensibilidad cercana al 100%.

B. Criterios para establecer INFECCIÓN asociada a RPM

Clínicos :

1. Fiebre materna mayor o igual a 38 °C 2. Taquicardia materna (en reposo mayor a 90 latidos/minuto) 3. Taquicardia fetal (mayor de 160 latidos/minuto) 4. Hipersensibilidad dolorosa uterina 5. Líquido amniótico mal oliente o fétido 6. Líquido amniótico turbio o francamente purulento 7. Ausencia de infección en otros órganos o sistemas

De Laboratorio :

1. Hemocultivo positivo. 2. PCR >0.7 mg/dl. (no existe un consenso en la literatura, los rangos

van de 0.7 a 2 mg/dl) 3. Leucocitos > 15000/ mm³ ó incremento del 30% ó número

absoluto de abastonados > 500/mm³. 4. Test de líquido amniótico:

• Gram: positivo • Cultivo: positivo • Leucocitos: > 20 /mm³ • Glucosa: < 15 mg/dl

(*VSG > 60 mm/hr no tiene valor)

Pruebas biofísicas : Se correlacionan con infección intraamniótica

1. En el monitoreo fetal electrónico: • NST con EVA no reactiva

2. En la ultrasografía: • Ausencia de movimientos respiratorios fetales • Oligoamnios • Perfil biofísico anormal


• Flujo vaginal específico, generalmente candidiasis o vaginosis bacteriana

• Incontinencia urinaria. • Hidrorrea.

Tratamiento Gestación mayor de 34 semanas

a. Iniciar antibióticos si RPM > 12 horas

• El objetivo es no prolongar el periodo de latencia. • El riesgo de infección antes de una rotura no > 12 hrs. es

mínimo.

• Serán administrados hasta el parto y posterior a éste dependiendo de la manipulación obstétrica, del tiempo de RPM total hasta el parto y de la presencia de otros factores de riesgo para infección asociados.

• Elección: Eritromicina 250 mg VO c/6 hrs por 10 días. • Tratamiento alternativo: Ampicilina 2 gr. EV c/ 6 hrs. más

Eritromicina 250 mg VO c/6 hrs. por 48 hrs., seguidos de Amoxicilina 250 mg. VO c/8hrs. más Eritromicina igual.

b. Evaluación del bienestar fetal:

• NST con EVA. • Ecografía - PBE.

c. Inducción del trabajo de parto, previa prueba con contracción • Si Bishop > 5: oxitocina, 2 mu/min. Incrementándose c/hora en

progresión aritmética. • Si Bishop ≤ 5: misoprostol, 50 mcg. Y reevaluación en 6 horas

para repetir nueva dosis o seguir indicación con oxitocina. d. Monitoreo electrónico fetal o clínico intermitente intraparto e. Amnioinfusión terapéutica ante la presencia de DIPs III o meconio.

• Tratamiento alternativo: cesárea. e. Cesárea solo se realizará cuando exista indicación obstétrica.

• Cualquier presentación diferente a la de vértice, cesárea.

Gestación entre 32 y 34 semanas

a. Iniciar antibiótico a penas sea diagnosticada la rotura, siguiendo el esquema planteado para las RPM mayores a las 34 semanas, hasta el momento del parto y después de este según la manipulación obstétrica efectuada, el tiempo de RPM y la presencia de otro factor de riesgo de infección.

b. Iniciar corticoides para inducir la madurez pulmonar fetal.

Betametasona 12 mg IM c/12 hrs. por dos dosis. Tratamiento alternativo: Dexametasona 6 mg IM c/12 hrs por 4 dosis.

c. Interrumpir el embarazo por la vía obstétrica indicada completada las

dosis de corticoides salvo un estimado del peso fetal menor a 1500 grs. en ausencia de RCIU.

d. Parto vaginal: presentación de vértice, trabajo de parto espontáneo, progresión adecuada del trabajo de parto, frecuencia cardiaca fetal normal. Valoración individual de la necesidad de episiotomía y evitar uso de oxitócicos.

e. Cesárea, de no cumplirse los anteriores requisitos.

Gestación entre 26 y 31 semanas a. Tomar muestra de líquido amniótico o amniocentesis para cultivo,

gram, recuento de leucocitos >20 cel/mm³ (mejor predictor de cultivo positivo) y dosaje de glucosa < 15 mg/dl (VPP 95%).

b. Efectuar hemograma, PCR, PBE y NST con EVA.

c. Iniciar antibiótico según esquema indicado anteriormente por 10 días, luego en el intraparto de reiniciará y se prolongará hasta por 7 días de acuerdo a la vía de culminación del embarazo.

d. Iniciar corticoides según esquema indicado anteriormente.

e. Interrumpir el embarazo si existiese infección (corioamnionitis clínica) o sospecha de la misma, sin tener en cuenta otras consideraciones.

f. Conducta expectante si no existiese evidencia de infección. La evaluación materna se hará por:

• Parámetros clínicos (temperatura, pulso, FCF, etc.).

• Parámetros de laboratorio (hemograma < 15000 leucocitos/mm³, abastonados < 500/mm³ y PCR < 0.7 mg/dl).

• Parámetros biofísicos:

� PBE (Mov. Respiratorios: 1 episodio > 30” en 30 min., e ILA > 5cm o pozo > 20 mm).

� NST con EVA (según la edad gestacional): reactivo

cuando se presenten 2 ó más aceleraciones de 15 latidos con duración de 15 seg en 20 min.

g. Tocólisis sólo se usará frente a una amenaza de parto pretermino o irritabilidad uterina iniciales para ganar tiempo y obtener el beneficio del uso de corticoides en la inducción de la madurez pulmonar fetal.

h. Criterios para la interrupción del embarazo :

• Existencia o sospecha de infección. • Oligoamnios persistente. • Amenaza de parto pretermino posterior a la inducción de madurez

pulmonar fetal. • Distrés fetal. • Ponderado fetal estimado mayor a 1500 grs (hay evidencia que los

fetos con peso mayor a 1500 grs. no se benefician de una prolongación del embarazo luego de haber recibido corticoterapia para maduración pulmonar).

i. Vía del nacimiento: Cesárea si el peso fetal estimado es menor de

1500 gramos o existe indicación obstétrica. j. Tratamiento alternativo: Parto vaginal si el trabajo de parto se inicia

espontáneamente, la presentación es de vértice, la progresión del trabajo de parto es normal y la frecuencia cardiaca fetal se mantiene dentro de los límites de la normalidad. No usar oxitocina. Valoración de la necesidad de episiotomía.

Gestación menor de 26 semanas a. Probabilidad de obtener un feto viable son muy pocas.

b. Existe alto riesgo de infección materna.

c. Se debe individualizar el manejo.

d. Advertir a la madre sobre los riesgos para ella y su bebé.

Ante la existencia de trabajo de parto producida la rotura

• No se debe intentar detener el trabajo. • Efectuar monitoreo electrónico fetal o clínico intermitente intraparto,

para vigilar signos de compresión DIPs III severos.

• Iniciar antibiótico según la edad gestacional y suspenderlo sino se presentan signos de infección después del parto.

Evidencia de corioamnionitis clínica o subclínica

• Elección: Ampicilina 2 g EV c/6 hrs + Gentamicina 3-5 mg / Kg / día EV (en una sola dosis diaria) + clindamicina 600 mg EV c/ 6 hrs por 7 a 14 días de acuerdo a evolución.

• Tratamiento alternativo: Ceftriaxona 2 gr EV c/12 hrs + amikacina 10 -15 mg / Kg / día EV (en una sola dosis diaria).

Interrupción del embarazo • Idealmente parto vaginal , previa prueba con contracción

• Cesárea si existe indicación obstétrica.

• Tomar cultivos de placenta, cordón umbilical y de cavidad uterina tras el alumbramiento para identificar los gérmenes responsables.

• Enviar la placenta a estudio anatomopatológico.


Lo referido en cada acápite del título Tratamiento.


Toda gestante con pérdida comprobada de líquido amniótico debe ser hospitalizada.


Si el Nivel II no cuenta con camas de hospitalización y/o posibilidad de manejo de las complicaciones o intercurrencias que se pudiesen producir en una paciente a término con ruptura prematura de membranas debe transferir al Nivel III ó IV. El manejo en nivel III se basa en un diagnóstico certero de la complicación y evaluar las posibilidades de tratar en este nivel tanto una probable infección materna o fetal como el nacimiento de un recién nacido prematuro, si ese fuera el caso. Si no fuera posible o conveniente la atención en el nivel III, se debe evitar los exámenes vaginales y transferir a la gestante al nivel IV, instalada ya la antibióticoterapia y corticoterapia pertinentes.

Criterios de Alta

La paciente será dada de alta luego del parto, no debiendo presentar ningún signo o síntoma sospechoso de infección. Las pacientes con rotura prolongada de membranas y que hubieren sido sometidas a cesárea deberán ser observadas por lo menos 3 días según criterio clínico. Puede ocurrir una interrupción de la pérdida del lí quido amniótico por un “resellado” de las membranas. Si el volumen del líquido retorna a límites normales y cesa la pérdida se puede considerar el alta.

Sin signos de infección Con signos de infección

< 26 ss. 26 – 31 ss.

32 – 34 ss.

> 34 ss.

Manejo Individualizad

o

ATB Maduración Pulmonar

ATB Maduración Pulmonar

ATB (Si RPM > 12 horas)

ATB Culminar

Estado Materno

Estado Materno

< 32 ss ó < 1500 g

≥ 32 ss ó ≥ 1500 g

Inducción del T. de Parto

Cesárea

Fallida/SFA

Cesárea PV

Exitosa

Inducción PV Cesárea Inducción PV Cesárea

PV Cesárea

Fallida Exitosa

Cesárea PV: Si se inicia

espontáneamente y no hay contra

indicaciones

Pérdida de Líquido Amníotico > 22 ss y antes de Inicio de trabajo


Ex. Físico / Clínico Materno y Fetal

Ex. Laboratorio

Cesárea Histerectomía

Cesárea

PV Cesárea

Fallida Exitosa

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

BIBLIOGRAFÍA

1. Arenas B, Guerrero C, Lescano R. Ruptura Prematura de Membranas en el Servicio de Obstetricia del HNGAI. Servicio de Obstetricia de Alto Riesgo del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, junio 2003.

2. Arias, F. Ruptura Prematura de membranas. Guía para el embarazo y el parto de alto riesgo. 2da. Ed. Mosby Dogma Libros, 1998.

3. ACOG Committee. Antenatal Corticosteroid Therapy for Fetal Maturation. Obstet Gynecol, 2002; 273: 872.

4. Mercer B. Preterm Premature Rupture of the Membranes. Obtet Gynecol, 2003; 101: 178 – 187.

5. Bocklehurrst P, Hannah M, Mc Donald et al. Interventions for treating bacterial vaginosis in pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane library, 2001, issue 1. Oxford: Update Software.

6. Creasy R, Resnik R. Preterm Labor and Delivery Maternal Fetal Medicine. 4º Ed. WB Saunders Copmpany, 2000.

7. Escobar MF, Cifuentes R, Ortiz E. Ruptura Prematura de Membranas. En Obstetricia Basada en las Evidencias. Normas de Manejo. 1ra. Ed. Catorce, 2002: 80 – 87.

8. Grant A, Penn ZJ, Steer P. Elective or selective caesarean delivery of the small baby?. A systematic review of the controlled trials. Br J Obstet Gynaecol, 1996; 103: 1197 – 1200.

9. Gyetvai K, Hannah ME, Hodnett ED etaL. Tocolytics for preterm labor: a systematic review. Obstet Gynecol, 1999; 94: 869 – 977.

10. Harding JE, Pang J, Knight DB et al. Do antenatal corticoteroids help in the setting of preterm rupture de membranes?. Am J Obstet Gynecol, 2001; 184: 131 – 139.

11. Hofmeyr GJ,. Amnioinfusion for umbilical cord compression in labour (Cochrane Review). In: The Cochrane library, 2001; issue 3. Oxford: Update Software.

12. Kenion S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm premature rupture of membranes (Cochrane Review). In: The Cachrane library, 2001, issue 1. Oxford: Update Software.

13. Kenion SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Broad-spectrum antibiotic for preterm, prelabour rupture of fetal membranes: the ORACLE I randomized trial. ORACLE Collaborative Group. The Lancet, 2001; 357: 979 – 988.

14. Leitich H, Egarter C, Reisenberger K et al. Concomitant use of glucocorticoids: a compparison of two meta-analysis on antibiotic treatment in preterm premature rupture of the membranes.Am J Obstet Gynecol, 1998; 178: 899 – 908.

15. Lewis DF, Adair CD, Weeks JW et al. A randomized clinical trial of daily non-stress testing versus biophysical profile in the management of preterm premature rupture of membranes. Am J Obtet Gynecol, 1999; 181: 1495 – 1499.

16. Meis PJ, Goldenberg RL, Mercer BM et al. The preterm prediction study: risk factor for indicated preterm births. Maternal-Fetal Medicine Units Network of the National Institute of Child Health and Human Development. Am J Obstet Gynecol, 1998; 178: 562 – 567.

17. Mercer BM, Goldenberg RL, Meiss PJ et al. The Preterm Prediction Study: prediction of preterm premature rupture of membranes through clinical findings and ancillary testing. Am J Obstet Gynecol, 2000; 183: 739 – 745.

18. Mercer BM, Lewis DF. Preterm labor and preterm premature rupture of the membranes: Dignosis and Management. Infectious Disease Clinics of North America, 1997; 11 (7).

19. Mozurkewich EL, Wolf FM. Premature rupture of membranes at term: a meta-analysis of three management schemes. Obstet Gynecol, 1997; 89: 1035 – 1043.

GUIA 7: TRABAJO DE PARTO PRETÈRMINO

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: TRABAJO DE PARTO PRETÈRMINO

CIE-10:

Definición El trabajo de parto pretérmino se define como las contracciones uterinas regulares que ocurren antes de las 37 semanas asociadas a cambios en el cervix.

Epidemiología El 40 a 50% de los nacimientos pretérmino son precedidos de trabajo de parto pretérmino. Los recién nacidos pretérmino representan el 11.5% de todos los nacimientos de RN vivos. El 75% de la mortalidad neonatal está representada por RN pretérmino. El 50% de los niños tratados por problemas neurológicos de largo plazo han sido RN pretérmino. Solo el 20% de las mujeres con diagnóstico de trabajo de parto pretérmino verdadero llegan a tener un parto pretérmino. El trabajo de parto pretérmino es la principal causa de hospitalización prenatal.

Etiopatología La incidencia del nacimiento pretérmino en los últimos 40 años no ha mejorado esencialmente y la incertidumbre acerca de cuál es el mejor tratamiento para el trabajo de parto pretérmino aún subsiste. Si bien las causas que originan el trabajo de parto pretérmino no están bien entendidas es importante reconocer que el nacimiento pretérmino no sólo es precedido por el trabajo de parto pretérmino sino también por: ruptura prematura de membranas y por razones de indicación médica por alteración de la salud de la madre o del feto.

Nivel Atención

III – IV

Criterios para decidir el nivel de atención

1. Edad Gestacional. 2. Probabilidad de progreso hacia un parto pretérmino. 3. Capacidad resolutiva del Servicio de Neonatología del 4. Centro asistencial donde acude la paciente.

1. Antecedentes de nacimientos pretérmino Al parecer existe un riesgo o probabilidad aumentada de que una mujer tenga un parto pretérmino si antes ha tenido uno o dos partos pretérmino. Incluso al parecer existiría una tendencia familiar al parto pretérmino en las hijas de las mujeres que tuvieron partos pretérmino.

2. Examen físico del cuello uterino

Aparentemente existiría una probabilidad aumentada de que una gestante pueda tener un parto pretérmino cuando después de las 28 semanas de gestación el cuello del útero se encuentra dilatado (1 a 3 cm) e incorporado (hasta en 30%) y la paciente no tiene síntomas. La probabilidad de un parto pretérmino estaría aumentada hasta en 25%.

3. Examen ultrasonográfico de la longitud del cuell o

uterino y su dilatación Uno de los primeros estudios ultrasonográficos para medir la longitud del cuello uterino fue realizado por Iams en 1996. El midió la longitud del Cervix a las 24 semanas y a las 28 semanas de gestación. Encontró que la longitud media del cuello uterino a las 24 semanas era de 35 mm. Observó que cuanto más se acortaba el cuello a las 28 semanas la frecuencia del parto pretérmino era mayor. Este mismo investigador en 1994, utilizando una sonda transvaginal evaluó la longitud del cuello uterino en gestantes en trabajo de parto pretérmino entre las 24 y 34 semanas de embarazo; encontró que cuando el cuello uterino era de menos de 3 cm de longitud, según la medición ecográfica, el 100% de mujeres tuvieron un parto pretérmino. En contraste, la dilatación cervical de 2 cm o más o el borramiento del 50% o más fueron predictivos de un nacimiento pretérmino en el 62% y 83 % de los casos respectivamente.

4. Fibronectina fetal

La fibronectina fetal es una glucoproteína producida en 20 formas moleculares distintas y es producida por una variedad de tipos celulares dentro de las que se incluyen los hepatocitos, células malignas, fibroblastos, células endoteliales y amnios fetal. La fibronectina fetal puede ser hallada en la secreción cervicovaginal de las mujeres que están próximas e inminentes para dar a luz y representa probablemente el remodelado del estroma cervical antes del trabajo de parto. Valores de más de 50 ng/ml se consideran valores positivos. Debe evitarse la contaminación con líquido amniótico (puesto que allí en forma natural se encuentra en forma abundante así como en la sangre materna) y hay que tener en cuenta que la manipulación cervical y la infección periparto aumentan su secreción.

Clasificación

Amenaza de parto pretérmino e Irritabilidad uterina son términos utilizados comúnmente para el internamiento de una paciente en la que se asume la posibilidad de que inicie un Trabajo de Parto Pretérmino (TPP). Estos términos, sin embargo, no tienen una definición clara en la literatura revisada.

Criterios Diagnóstico

Los siguientes criterios serán tomados en cuenta para hacer el diagnóstico de Trabajo de Parto Pretérmino:

1. Actividad uterina regular que no cede con el descanso o reposo en cama o con la hidratación.

2. Cambios cervicales progresivos durante un periodo de observación (*podría considerarse la ganancia de borramiento o el borramiento de 80% o más).

3. Cervix dilatado (*de 2 cm o más)

* En la medicina basada en las evidencias no existe u n consenso sobre estos datos específicos.


El TPP se diferenciará de la Amenaza de Parto Pretérmino y de la Irritabilidad Uterina en las pacientes con gestaciones de más de 22 semanas y menos de 37 semanas. * No es infrecuente que el inicio de algunos TPP (e incluso de algunos a Término) se deban a un DPP oculto. Siempre hay que sospechar de un DPP sobre todo cuando la madre presenta sangrado vaginal, aunque sea escaso, y/o el útero esté muy doloroso. Revise la Guía 10.2 para detalles del Diagnóstico de DPP.

Tratamiento

Criterios para iniciar el tratamiento del TPP :

1. Edad Gestacional 2. Efectos colaterales o indeseados en el feto y/o en la madre

de los fármacos utilizados en el tratamiento del TPP Contraindicaciones generales para iniciar o continu ar el tratamiento en una gestante en TPP :

1. Preeclampsia 2. Desprendimiento prematuro de placenta 3. Infección intrauterina 4. Anomalías cromosómicas o congénitas letales 5. Dilatación cervical avanzada 6. Evidencia de compromiso fetal o insuficiencia placentaria

Marco conceptual del tratamiento del TPP : El tratamiento del trabajo de parto pretérmino se divide en tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico.

El tratamiento farmacológico tiene su base en tres intervenciones fundamentales :

1. Tratamiento con fármacos tocolíticos 2. Tratamiento con antibióticos 3. Uso de corticoides

El tratamiento no farmacológico incluye generalment e las siguientes recomendaciones :

1. Reposo en cama a reposo relativo 2. No relaciones sexuales coitales 3. No orgasmos 4. No cargar pesos 5. Hidratación

Tratamiento alternativo

No está considerado

Medicina Basada en Evidencias (MBE)

Las siguientes son recomendaciones para el tratamiento del TPP basadas en una consistente evidencia científica. NIVEL A 1. Tratamiento con fármacos tocolíticos

No hay drogas tocolíticas de "primera línea" establecidas con claridad para el manejo del trabajo de parto pretérmino.

Las circunstancias clínicas y las preferencias (entiéndase experiencia) médicas deberían establecer o decidir el tratamiento.

Ningún tratamiento tocolítico de mantenimiento ni con tocólisis de ataque repetidos mejora el resultado perinatal; ninguno debería ser emprendido como una práctica general.

Las drogas tocolíticas pueden prolongar el embarazo entre 2 a 7 días, los cuales deberían permitir la administración de esteroides para mejorar la madurez pulmonar fetal y /o debería permitir el traslado de la madre a un centro de referencia (Nivel III y IV)).

2. Tratamiento con antibióticos

Los antibióticos no parecen prolongar la gestación y deberían ser reservados para la profilaxis de la infección por estreptococo B en pacientes en quienes el trabajo de parto es inminente.

3. Uso de corticoides

El uso de corticoides disminuye la mortalidad neonatal, disminuyendo la incidencia de síndrome de distress respiratorio, de hemorragia cerebral intraventricular y de enterocolitis necrotizante presentes frecuentemente en los recién nacidos pretérmino. Todas las mujeres en riesgo de parto pretérmino entre las 24 a 34 semanas de gestación deberían de recibir: Dexametasona 6 mg cada 12 horas por 4 dosis o Betametasona 12 mg cada 24 horas por 2 dosis.

NIVEL B

• El examen ultrasonográfíco del cuello del útero y el test de la

fibronectina fetal tienen un buen valor predictivo negativo

• La amniocentesis puede ser realizada en las mujeres en trabajo de parto pretérmino para evaluar la madurez pulmonar fetal y descartar la infección intraamniótica

• El reposo en cama, la hidratación, evitar las relaciones sexuales y los orgasmos, no parecen mejorar la tasa de nacimientos pretérmino y no deberían ser recomendados (utilizados) rutinariamente.

Criteros de Hospitalización

Toda gestante que presente las características de esta patología.


La referencia se decidirá de acuerdo a los criterios establecidos para decidir el Nivel de Atención de cada paciente.

Criterios de Alta 48 horas después de que los síntomas y signos de TPP hayan sido controlados. En caso que se produzca el parto Inmaduro o Pretérmino se procederá dando de alta a la paciente de acuerdo a lo establecido en las guías de Atención del Parto Vaginal o de la Cesárea de cada Centro Hospitalario.

* Drogas Tocolíticas utilizadas en el Manejo del TPP

Agentes Tocolíticos

Dosis y administración Contraindicaciones Efectos C olaterales Maternos

Efectos Colaterales Fetales y Neonatales

**Betamiméticos

** Terbutalina, 25 mg sub cutáneo cada 20 minutos

a 3 hr (controlando el pulso que no sea >120

latidos por minuto).

** Ritodrina dosis inicial de 50-100 µg/min cada 10 minutos hasta el cese de

las contracciones o desarrollo de efectos

colaterales. Dosis Máxima = 350

µg/min.

Arritmias Cardiacas.

Diabetes Mellitus pobremente controlada.

Enfermedad Tiroidea

pobremente controlada.

Arritmias cardiacas o

cardiopulmonares, edema pulmonar, hipotensión,

taquicardia

Hiperglicemia Metabólica, hiperinsulenemia,

hipocalemia, antidiuresis,

Función tiroidea alterada, Tremor fisiológico,

palpitaciones, nerviosismo, nauseas o vómitos, fiebre,

alucinaciones.

Taquicardia Fetal, hiperinsulinemia,

hiperglicemia, hipertrofia miocárdica y septal, isquemia miocárdica

Taquicardia Neonatal, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirubinemia,

hipotensión, intraventricular hemorrhage.

Sulfato de Magnesio

4 - 6 g en bolo durante 20

minutos, luego 2-3g/ hr

Miastemia Gravis

Flushing, letargia, cefalea,

debilidad muscular, diplopia, sequedad de boca, edema pulmonar, paro cardiaco.

Letargia, hipotonía, depresión respiratoria, demineralización con el uso prolongado.

Bloqueadores de

los canales de Calcio

30 mg dosis de carga,

luego 10-20 mg cada 4 - 6 hr

Enfermedad cardiaca, use con precaución en

enfermedad renal, hipotensión materna

(<90/50 mm Hg), Evitar el uso

concomitante con Sulfato de Magnesio.

Flushing, cefalea, mareo,

nausea, hipotensión transitoria.

Ninguno anotado hasta ahora

Inhibidores de la

síntesis de Prostaglandinas

(AINES)

Indometacina dosis de

carga de 50 mg vía rectal o 50-100 mg vía oral,

luego 25-50 mg vía oral cada 6 hr x 48 hr

Ketorolaco dosis de carga 60 mg vía intramuscular,

luego 30 mg vía intramuscular cada 6 hr x

48 hr

Sulindac, 200 mg vía oral cada 12 hr x 48 hr

Deficiencia renal o

hepatica significativa

Enfermedad ulcerosa péptica activa

Desórdenes de coagulación o

trombocitopenia, asma sesible-AINES, otras sensibilidades a

AINES

Nauseas, acidez

- - -

Cierre del ductus arterioso, pulmonar

hipertensión, disminución reversible de la función renal con oligohidramnios,

hemorragia intraventricular, hiperbilirubinemia, enterocolitis necrotiante

- - -

* Se deben seguir las recomendaciones Nivel A con r especto a la prescripción de fármacos tocolíticos

** No existiendo en MBE un Beta mimético superior a otro, cada centro hospiatalario debería utilizar e l que tenga a la mano y sobre el que tenga una amplia experiencia. En los Hospitales de EsSalud se puede encontrar en farmacia: Isoxupr ina o Salbutamo, si se tiene experiencia en el majo Protocolizar su uso en cada centro.

CU Regulares < 37 ss Con cambios cervicales

Hospitalizar (según criterios estimados en la Guía 7)

Vía EV Pruebas de Bienestar Fetal

Ex. Laboratorio

< 34 ss ≥ 34 ss

Tocólisis/ Medidas Generales Maduración Pulmonar

Tocólisis/ Medidas generales

Alta Culminar Gestación

No cede Cede

PV Cesárea

Alta Culminar Gestación

No cede Cede

PV Cesárea

TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

BIBLIOGRAFÍA 1. Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, Menacker F, Park MM, Sutton PD. Births: final

data for 2001. Nail Vital Stat 18. Rep 2002; 51(2):1-104. (Level III) 2. Tucker JM, Goldenberg RL, Davis RO, Copper RL, Winkler CL, Hauth JC. Etiologies of

preterm birth in a 19.indigent population: is prevention a logical expectation? Obstct Gynccol 1991; 77:343-7. (Level I1-3)

3. Kramer MS. Preventing preterm birth: are we making any progress? Yale J Biol Med 1997; 70: 227-32. (Leverl III).

4. Lewit EM, Baker LS, Corman H, Shiono PH. The direct cost of low birth weight. Future Child 1995; 5:35-56. (Leverl III).

5. Goldenberg RL, Rouse DJ. Prevention of premature birth. N Engl J Med 1998; 339:313-20. (Level III)

6. Paneth NS. The problem of low birth weight. Future Child 1995; 5:19-34. (Level III). 7. McCormick MC. The contribution of low birth weight to infant mortality and childhood

morbidity. N Engl J Med 1985; 312:82-90. (Level III). 8. Ventura SJ, Martin JA, Curtin SC, Mathews TJ. Report of final natality statistics, 1996.

Monthly vital statistics report; vol. 46, no. 11, suppl. Hyattsville (MD): National Center for Health Statistics; 1998. (Level III).

9. Ventura SJ, Martin JA, Taffel SM, Mathews TJ, Clarke SC. Advance report; vol. 43, no. 5, suppl. Hyattsville (MD): National Center for Health Statistics; 1994. (Level III).

10. Savitz DA, Blackmore CA, Thorp JM. Epidemiologic characteristics of preterm delivery: etiologic heterogeneity. Am J Obstet Gynecol 1991; 164:467-71. (Level III).

11. Berkowitz GS, Blackmore-Prince C, Lapinski RH, Savitz DA. Risk factors for preterm birth subtypes. Epidemiology 1998; 9:279-85. (Level II-2)

12. Gibbs RS, Eschenbach DA. Use of antibiotics to prevent preterm birth. Am J Obstet Gynecol 1997; 177:375-80. (Level III).

13. Andrews WW, Goldenberg RL, Hauth JC. Preterm labor: emerging role of genital tract infections. Infect Agents Dis 1995; 4:196-211. (Level III).

14. Nadisauskiene R, Bergstrom S, Kilda A. Ampicillin in the treatment of preterm labor: a randomized, placebo-controlled study. Gynecol Obstet Invest 1996; 41:89-92. (Level I).

15. Svare J, Langhoff-Roos J, Andersen LF, Kryger-Baggesen N, Borch-Christensen H, Heisterberg L, et al. Ampicililin-metronidazole tratment in idiopathic preterm labour: a randomized controlled multicentre trial. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104:892-7. (Level I).

16. Gordon M, Samuels P, Shubert P, Johnson F, Geabauer C, Iams J. A randomized, prospective study of adjunctive ceftizoxime in preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:1546-52. (Level I).

17. Romero R, Sibai B, Caritis S, Paul R, Depp R, Rosen M, et al. Antibiotic treatment of preterm labor with intact membranes: a multicenter, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1993; 169:764-74. (Level I).

18. Newton ER, Dinsmoor MJ, Gibbs RS. A randomized, blinded, placebo-controlled trial of antibiotics in idiopathic preterm labor. Obster Gynecol 1989; 74:562-6. (Level I).

19. Newton ER, Shields L, Ridgway LE 3rd, BERKUS md, Elliott BD. Combination antibiotics and indomethacin in idiopathic preterm labor: a randomized double-blind clinical trial. Am J Obstet Gynecol 1991;165:1753-9 (Level I)

20. Cox SM, Bohman VR, Sherman ML, Leveno KJ. Randomized investigation of antimicrobials for the prevention of preterm birth. Am J Obstet Gynecol 1996; 174:206-10. (Level I)

21. Morales WJ, Angel JL, O'Brien WF, Knuppel RA, Finazzo M. A randomized study of antibiotic therapy in idiopathic preterm labor. Obstet Gynecol 1988; 72:829-33. (Level I)

22. McGregor JA, French JI, Seo K. Adjunctive clindamycin 36. Therapy for preterm labor: results of a double-blind, placebo controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1991; 165:867-75. (Level I)

23. Norman K, Pattinson RC, de Souza J, de Jong P, Moller G, Kirsten G. Ampicillin and metronidazole treatment in pretetirt labour: a multicentre randomised controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1994; 101:404-8. (Level I)

24. Nadisauskiene R, Bergstrom S. Impact of intrapartum intravenous ampicillin on pregnancy outcome in women with preterm labor: a randomised, placebo-controlled study. Gynecol Obstet Invest 1996; 41:85-8. (Level I)

25. Winkler M, Baumann L, Ruckhaberle KE, Schiller EM. Erythromycin therapy for subclinical intrauterine infections in threatened preterm delivery-a preliminary report. J Petinat Med 1988; 16:253-6. (Level I)

26. King J, Flenady V Prophylactic antibiotics for inhibiting preterm labour with intact membranes (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software. (Level I) 27.

27. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software. (Level I)

28. Ballard PL, Ballard RA. Scientific basis and therapeutic regimens for use of antenatal glucocorticoids. Am J Obstet Gynecol 1995; 173:254-62. (Level III)

29. Peaceman AM, Andrews WW, Thorp JM, Cliver SP, Lukes A, lams JD, et al. Fetal fibronectin as a predictor of preterm birth in patients with symptoms: a multicenter trial. Am J Obstet Gynecol 1997; 177:13-8. (Level II-2)

30. Agency for Healthcare Research and Quality. Management of preterm labor. Evidence Report/Technology Assessment No. 18. Rockville (MD): AHRQ; 2000. AHRQ Publication No. 01-E021. (Level III)

31. Creasy RK, Golbus MS, Laros RK Jr, Parer JT, Roberts JM. Oral ritodrine maintenance in the treatment of preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1980; 137:212-9. (Level I)

32. Iams JD, Goldenberg RL, Meis PJ, Mercer BM, Moawad A, Das A, et al. The length of the cervix and the risk of spontaneous premature delivery. NICHD Maternal Fetal Medicine Units Network. N Engl J Med 1996; 334: 567-72. (Level II-2)

33. Lockwood CJ, Senyei AE, Dische MR, Canal D, Shah 47. KD, Thung SN, et al. Fetal fibronectin in cervical and vaginal secretions as a predictor of preterm delivery. N Engl J Med 1991; 325:669-74. (Level II-2)

34. Lockwood CJ, Wcin R, Lapinski R, Canal 1), Berkowitz G, Alvarez M, et al. The presence of cervical and vaginal fetal fibronectin predicts preterm delivery in an inner-city obstetric population. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 798-804. (Level II-2)

35. Goldenberg RL, Thom E, Moawad AH, Johnson F, Roberts J, Caritis SN. The preterm prediction study: fetal 6bronectin, bacterial vaginosis, and peripartum infection. NICHD Maternal Fetal Medicine Units Network. Obstet Gynecol 1996; 87:656-60. (Level III)

36. Sonek JD, Iams JD, Blumenfeld M, Johnson F, Landon M, Gabbe S. Measurement of cervical length in pregnancy: comparison between vaginal ultrasonography and digital examination. Obstet Gynecol 1990; 76:172-5. (Level II-2)

37. Iams JD, Newman RB, Thom EA, Goldenberg RL, Mueller-Heubach E, Moawad A, et al. Frequency of uterine contractions and the risk of spontaneous preterm delivery. N Engl J Med 2002; 346:250-5. (Level II-1)

38. Assessment of risk factors for preterm birth. AGOG Practice Bulletin No. 31. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2001; 98: 709-16. (Level III)

39. Larsen JF, Eldon K> Lange Al? Leegaard M, Osler M, Olsen JS, et al. Ritodrine in the treatment of preterm labor: second Danish Multicenter Study. Obstet Gynecol 1986; 67:607-13. (Level I)

40. Holleboom CA, Merkus JM, van Elferen LW, Keirsc MJ. Double-blind evaluation of ritodrine sustained release for oral maintenance of tocolysis after active preterm labour. Br J Obstet Gynaecol 1996; 103:702-5. (Level I)

41. Guinn DA, Goepfert AR, Owen J, Brumfield C, Hauth JC. Management options in women with preterm uterine contractions: a randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol 1997; 177:814-8. (Level 1)

42. Merkatz IR, Peter JB, Barden TP. Ritodrine hydrochloride: a betamimetic agent for use in preterm labor. II. Evidence of efficacy. Obstet Gynecol 1980; 56:7-12. (Level I)

43. Leveno KJ, Klein VR, Guzick DS, Young DC, Hankins GD, Williams ML. Single-centre randomised trial of ritodrine hydrochloride for preterm labour. Lancet 1986;1: 1293-6. (Level I)

44. Gyetvai K, Hannah ME, Hodnett ED, Ohlsson A. Tocolytics for preterm labor: a systematic review. Obstet Gynecol 1999; 94:869-77. (Meta-analysis)

45. Jannet D, Abankwa A, Guyard B, Carbonnc B, Marpc:au L, Milliez J. Nicardipine versus salbutamol in the treatment of premature labor. A prospective randomized study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73:11-6. (Level I)

46. Koks CA, Brolmann HA, de Kleine MJ, Manger PA. A randomized comparison of nifedipine and ritodrine for suppression of preterm labor. Eur J Obstet Gynecol. Reprod Biol 1998; 77:171-6. (Level I)

47. Papatsonis DN, Van Geijn HP, Ader HJ, Lange FM, Bleker OD, Dekker GA. Nifedipine and ritodrine in the management of preterm labor: a randomized multicenter trial. Obstet Gynecol 1997; 90:230-4. (Level I)

48. Eronen M, Pesonen E, Kurki T, Ylikorkala O, Hall man M. The effects of indomethacin and a beta-sympathomimetic agent on the fetal ductus arteriosus during treatment of premature labor: a randomized double-blind study. Am J Obstet Gynecol 1991; 164:141-6. (Level I)

49. Bracero LA, Leikin E, Kirshenbaum N, Tejani N. Comparison of nifedipine and ritodrine for the treatment of preterm labor. Am J Perinatol 1991; 8:365-9. (Level I)

50. Kurki T, Eronen M, Lumme R, Ylikorkala O. A randomized double-dummy comparison between indomethacin and nylidrin in threatened preterm labor. Obstet Gynecol 1991; 78:1093-7. (Level I)

51. Caritis SN, Carson D, Greebon D, McCormick M, Edelstone DI, Mueller-Heubach E. A comparison of terbutaline and ethanol in the treatment of preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1982; 142:183-90. (Level 1)

52. Meyer WR, Randall HW, Graves WL. Nifedipine versus ritodrine for suppressing preterm labor. J Reprod Med 1990; 35:649-53. (Level I)

53. Kupferminc M, Lessing JB, Yaron Y, Peyser MR. Nifedipine versus ritodrine for suppression of preterm labour. Br J Obstet Gynaecol 1993; 100:1090-4. (Level I)

54. Neldam S, Osler M. Premature rupture of the membranes and Ritodrine treatment. Acta Obstet Gynecol Scand 1983; 62:135-9. (Level I-1)

55. Wilkins IA, Lynch L, Mehalek KE, Berkowitz GS, 68. Berkowitz RL. Efficacy and side effects of magnesium sulfate and ritodrine as tocolytic agents. Am J Obstet Gynecol 1988; 159:685-9. (Level I)

56. Morales WJ, Smith SG, Angel JL, O'Brien WF, Knuppel RA. Efficacy and safety of indomethaein versus ritodrine in the management of preterm labor: a randomized study. Obstet Gynecol 1989; 74:567-72. (Level I)

57. Tchilinguirian NG, Najem R, Sullivan GB, Craparo FJ. The use of ritodrine and magnesium sulfate in the arrest of premature labor. Int J Gynaeco (Obstet 1984; 22:117-23. (Level I)

58. Garcia-Velasco JA, Gonzalez Gonzalez A. A prospective, randomized trial of nifedipine vs. ritodrine in threatened preterm labor. Int J Gynaecol Obstet 1998; 61:239-44. (Level I)

59. Ben-Ami M, Giladi Y, Shalev E. The combination of 7,1 magnesium sulphate and nifedipine: a cause of neuromus cular blockade. Br J Obstet Gynaecol 1994; 101:262-3. (Level III)

60. Hatjis CG, Swain M, Nelson LH, Meis PJ, Ernest JM. Efficacy of combined administration of magnesium sul- 74_ fate and ritodrine in the treatment of premature labor. Obstet Gynecol 1987; 69:317-22. (Level I)

61. Goldenberg RL. The management of preterm labor. Obstet Gynecol 2002:100:1020-37. (Level 111)

62. Scrag S, Gorwitz R, Fultz-Butts K, and Schuchat A. Prevention of perinatat group B streptococcal disease. Revised guidelines for CDC. MMWR Recomm Rep 2002; 51(RR-11):1-22. (Level III)

63. Main DM, Gabbe SG, Richardson D, Strong S. Can preterrrt deliveries be prevented? Am J Obstet Gynecol 1985; 151:892-8. (Level I)

64. Dyson DC, Crites YM, Ray DA, Armstrong MA. Prevention of preterm birth in high-risk patients: the role of education and provider contact versus home uterine monitoring. Am J Obstet Gynecol 1991; 164:756-62. (Level I)

65. Lams JD. Preterm birth. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 4th Ed. New York (NY): Churchill Livingstone; 2002. p. 755-826. (Level III)

66. Luke B, Mamelle N, Keith L, Munoz F, Minogue J, Papiernik E, et al. The association between occupational factors and preterm birth: a United States nurses' study. Research Committee of the Association of Women's Health, Obstetric, and Neonatal Nurses. Am J Obstet Gynecol 1995; 173:849-62. (Level II-2)

67. Crowther CA, Hiller JE, Doyle LW. Magnesium sulphate for preventing preterm birth in threatened preterm tabour (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002, and Oxford: Update Software. (Level I)

68. Katz M, Robertson PA, Creasy RK. Cardiovascular complications associated with terbutaline treatment for preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1981; 139:605-8. (Level II-3)

69. Guinn DA, Goepfert AR, Owen J, Wenstrom KD, Hauth JC. Terbutaline pump maintenance therapy for prevention of preterm delivery: a double-blind trial. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:874-8. (Level I)

70. Lam F, Gill P, Smith M, Kitzmiller JL, and Katz M. Use of the subcutaneous terbutaline pump for long-term tocolysis. Obstet Gynecol 1988; 72:810-3. (Level I)

71. Antenatal corticosteroids revisited: repeat courses. NIH Consensus Statement 2000;17(2):1-10. (Level 111)

72. Treatment of preterm labor with the beta-adrenergic agonist ritodrine. The Canadian Preterm Labor Investigators Group. N EngI J Med 1992; 327:308-12. (Level I)

73. C, Ernest JM, Teot L. Low amniotic Greig fluid glucose levels are a specific but not sensitive marker for subclinical intrauterine infections in patients in preterm labor with intact membranes. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 365-71. (Level II-3)

74. Hussey MJ, Levy ES, Pombar X, Meyer P, Strassner HT. Evaluating rapid diagnositic tests of infra-amniotic infection: Gram stain, amniotic fluid glucose level, and amniotic fluid to serum glucose level ratio. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:650-6. (Level II-2).

GUIA 8: HIPEREMÉSIS GRAVÍDICA

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: HIPEREMÉSIS GRA VÍDICA

CIE-10: O21

Definición Síndrome gestacional que se caracteriza por presentar náuseas y vómitos persistentes e intratables que se presentan al inicio del embarazo, por lo general entre la sexta y décimo sexta semana, que impide la alimentación oral, conduciendo en los casos graves a deshidratación, hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia y alteraciones metabólicas e interfiriendo con el balance hídrico y el estado nutricional de la embarazada.

Etiopatología Enfermedad poco entendida. Hasta los últimos años no se ha logrado obtener evidencias definitivas de las causas de la enfermedad.

Nivel Atención

Nivel I y II: en hiperemesis gravídica leve con deshidratación leve a moderada. Nivel III y IV: cuando no responde a tratamiento y se presentan desequilibrios hidro electrolíticos severos.

Factores de Riesgo

1. Más frecuente en la raza blanca, menos frecuente en la negra. 2. Enfermedad del trofoblasto. 3. Embarazo gemelar. 4. Primigrávidas adolescentes. 5. Enfermedad hepática crónica. 6. Fumadoras. 7. Peso mayor de 77 Kgs. 8. Producto de sexo femenino. 9. Factores emocionales y psicológicos: pueden asociarse factores

como embarazo no deseado o planificado o falta de atención del esposo con la paciente, siendo la hiperemesis un modo de llamar la atención del ser querido.

Clasificación

� Hiperemesis gravídica leve En este tipo no hay deshidratación y la pérdida de peso corporal es menor a 5%.

� Hiperemesis gravídica moderada Signos de deshidratación y pérdida de peso entre 5 a 10%.

� Hiperemesis gravídica severa Signos de deshidratación severa, ansiedad, ictericia, cetoacidoss, pérdida de peso mayor al 10%, oliguria y shock.


HISTORIA CLINICA a. Intolerancia a los alimentos b. Pérdida de peso > 5% c. Astenia , debilidad muscular d. Hipotensión arterial e. Gastritis f. Deshidratación marcada g. Tardiamente puede presentar : Ictericia, confusión mental, neuritis

periférica, insuficiencia renal aguda, alteración hidroelectrolítica severa, cetosis con trastorno neurológico, hipertermia lesión hepática

EXAMENES AUXILIARES a. Aumentos de valores séricos de hematocrito b. Aumento de nitrógeno ureico y osmolaridad serica c. Alteración del equilibrio ácido básico d. Cuerpo cetónicos en orina e. Electrolitos séricos disminuidos: Na,, K. Cl f. Hallazgos ECG: segmento PR prolongado, onda T invertida g. Urea y creatinina elevados h. Pruebas hepáticas alteradas. Transaminasa y bilirrubinas i. Sedimento urinario j. Ecografía

COMPLICACIONES : a. Sindrome de Mallory Weiss b. Encefalopatía de Wernicke c. Desequilibrio hidroelectrolítico severo d. Ictericia persistente e. Albuminuria persistente f. Hipertemia mayor de 38º C g. Taquicardia persistente


• Patología digestiva: Gastritis crónica, úlcera gástrica, reflujo

gastroesofágico, colecistitis crónica • Patología Neurológica: Neuropatía periférica • Infecciosa:

Hepatitis viral, parasitaria o infecciones hepáticas de otra índole.

• Tumoral: Ca Gástico, Mola hidatiforme

• Hipertensión arterial • Embarazo múltiple. • Infecciones Urinarias severas

Tratamiento

A.- HIPEREMESIS GRAVÍDICA LEVE

* Tratamiento ambulatorio sintomático.

1.- Tanquilizar a la paciente 2.- Explicarle que su transtorno se autolimitará entre las 14

a 18 semanas de embarazo 3.- Régimen dietético (fraccionado y según tolerancia);

evitar alimentos grasos, frituras, condimentos y dulces. 4.- Comidas frías, pequeñas y frecuentes, que contengan

calorías y sal (galletas saladas, papas enteras ó en puré con mantequilla, caramelos de limón, gelatinas)

5.- Antieméticos por vía oral: dimenhdrato 50 mg c/4 a 6 horas; metoclopramida 10 mg c/8horas.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA MODERADA

* Hospitalizar a la paciente

a) Medidas generales

• Control de signos vitales • Reposo relativo • Restricción de visitas • Control de peso diario • Balance hídrico • Suspender vía oral por 48 – 72 horas

b) Medidas específicas

• Psicoterapia de apoyo: I/C a psiquiatría para tal fín. • Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico • Antieméticos: dimenhidrinato, domperidona, metoclopramida • Sedantes parenterales: proclorperazina. • Tiaminia EV: evita encefalopatía de Wernicke (a 3

semanas de enfermedad) • Piridoxina EV: no ha demostrado ser mejor que el placebo • Bloqueadores H2: Ranitidina para evitar gastritis por NPO

prolongado • Retirar soluciones parenterales lo más precoz que se

pueda una vez controlado el cuadro y empezar con dieta seca y fraccionada c/ 60 – 120 min: galletas de agua, galletas de soda, en invierno se pueden dar helados, los líquidos pueden ser ingeridos fríos y ácidos sin azucar.

B.- HIPEREMESIS GRAVÍDICA SEVERA * Hospitalizar a la paciente 1. Vía central y PVC 2. Sonda Foley 3. NPT por catéter venoso central si el caso la amerita 4. Alimentación enteral: si el caso lo requiere sonda nasoduodenal 5. Disposición de cuidados intensivos 6. Evaluar uso de corticoides 7. Manejo multidisciplinario 8. Contemplar aborto terapéutico si no hay mejoría del cuadro

Criterios Hospitalización

Toda paciente con hiperemesis gravídica moderada y severa con pérdida de peso, deshidratación y transtornos metab ólicos debe ser hospitalizada.

Criterios Referencia

Toda paciente con deshidratación, baja de peso o es tado general seriamente comprometido, deberá ser referida a un c entro asistencial con la capacidad resolutiva adecuada, e l traslado deberá ser realizado con personal asistencial capac itado para el trasporte de pacientes críticos. Una vez controlado el cuadro y estando la paciente en buen estado será controlada en su centro asistencial de origen.

Criterios Alta Al cuarto día de no vomitar con buena tolerancia oral, ganancia de peso, buen estado general y restitución del equilibrio hidroelectrolitico, indicar alta.

N/V persistentes e Incohercibles DHT – Perdida De Peso

Ex. Laboratorio Ecografía

Evaluación Clínica

Hiperemesis Severa

Hiperemesis Leve

Hiperemesis Moderada

Manejo Ambulatorio Régimen Dietético Artierméticos VO

Hospitalizar Peso diario

NPO x 48 – 72 horas Antierméticos

Bloqueadores H2 Vitaminas Sedantes

Reposo relativo Apoyo psicológico

Hospitalizar

Vía central – PVC Alimentación Enteral – NPT

Corticoides Antierméticos

Bloqueadores H2 Sedantes

Sonda Foley BHE

I/C Psiquiatría, Gastroenterología, UCI, USNA

HIPEREMÉSIS GRAVÍDICA

BIBLIOGRAFIA

1. Berek, Jonathan S, otros. Ginecología de Novak. McGraw-Hill Interamericana. Decimotercera edición. 2004: 1084.

2. Williams Obstetricia. 21ª Edición. Editorial Médica Panamericana. España 2002: 1080.

3. Ruoti, Antonio M, otros. Obstetricia y Perinatología. MERCOSUR Asunción Paraguay 2000:517-520.

4. Pacheco J. Ginecología y Obstetricia. José Pacheco Romero y Mad-Corp. S. A. Primera Edición, Segunda reimpresión 2006. 1037-1041.

5. Silva C, Pagés G. Hiperemesis Gravídica. Rev. Obstetricia-Ginecología Venezuela 2006; 66(3): 175-183.

6. Yoneyama Y, Suzuki S, Araki T. Plasma adenosine concentrations increase in women with hyperemesis gravidarum. Clin. Chim. Acta. 2005; 352: 76-79.

7. Kuscu N. Yildirim Y, Koyuncu F, Var A, Uyanik B. Interleukin-6 levels in hyperemesis gravidarum. Arch. Gynecol-Obstet. 2003; 269: 13-15.

8. Sugito Y, Sckizawa A, Farina A, Yukimoto Y, Saito H, Iwasaki M, et al. Relationship between severity or hyperemesis gravidarum and fetal DNA concentration in maternal plasma. Clin Chem. 2003; 49: 1667-1669.

9. Eliakim R, Abulafia O, Sherer D. Hyperemesis gravidarum: A current review. Am J Perinatol. 2000; 17: 207-218.

10. Mongrut Steane, Andres. Tratado de Obstetricia. Lima 2000: 502-210. 11. Mishell Daniel, Morton A, Sten Clever, Droege Muller Williams, Herbert Arthur I.

Tratado de Ginecología. Tercera edición 1999: 993-1008. 12. Schwarcz, Duverges C, Diaz A, Frescina R, Obstetricia. Buenos Aires 2003: 186-

195. 13. Botero U. Jaime, et al. Obstetricia y Ginecología. Sexta edición, Colombia 2000. 14. Callen P. Ecografía en Ginecología y Obstetricia. Buenos Aires, Argentina 2002. 15. Pérez Sánchez A. Ginecología. Chile 1999. 16. Bonilla Ausoles F. Tratado de Endosonografía en Obstetricia y Ginecología 1992. 17. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología. Volumen 68 (3). Santiago 2003. 18. Gonzáles Merlo, J. Ginecología. Barcelona. 2000 19. Saverbrei, E. Ultrasonografía en Ginecología y Obstetricia. México 2000. 20. De Abreu Rodríguez, L. et al. Revista Obstetricia y Ginecología de Venezuela 61

(1), 2001: 25-30. 21. Martínez, R. et al. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología . Hospital materno

de Guanabacca 28 (3), 2002.

GUIA 9: EMBARAZO POSTÉRMINO

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: EMBARAZO P OSTERMINO CIE 10: O48

Definición

Se considera como embarazo prolongado toda gestación que supera las 42 semanas (294 días) a partir del primer día del último periodo menstrual. La Organización Mundial de la Salud (1977), la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (1982) y el Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras (1997), definen la gestación prolongada como aquella que supera los 294 días.

Etiopatología

No está debidamente aclarada la etiología del embarazo prolongado. Ninguna de las diversas teorías tiene sustento firme, tal como ocurre con los mecanismos que intervienen en el inicio del trabajo de parto normal. Sin embargo, se relaciona el embarazo prolongado con ciertas anomalías anatómicas o bioquímicas fetales y del amnios, que merecen ser mencionadas:

• Insuficiencia suprarrenohipofisiaria.

• Deficiencia de sulfatasa placentaria: es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X, que se caracteriza por la presencia de un feto masculino, concentraciones bajas de estradiol y embarazo prolongado.

• Anomalías congénitas: la anencefalia fetal se relaciona con el embarazo prolongado; se creía era consecuencia de una insuficiencia suprarrenohipofisiaria, según lo describe Naeye, quien encontró en fetos muertos postérmino una hipoplasia de las glándualas suprarrenales y anencefalia.

En el embarazo postérmino se producen una serie de modificaciones, inicialmente fisiológicas, que ocasionalmente pueden llegar a comprometer el bienestar fetal y que es necesario conocer, tanto para realizar un correcto control de estos embarazos como para decidir cuando ha llegado el momento oportuno para que finalicen.

Nivel de Atención

III ó IV

Factores de Riesgo

Edad: No se ha demostrado que la edad tenga alguna relación con la incidencia, a pesar de que existen trabajos que señalan que en las gestantes de edad avanzada pueda ser más frecuente. Paridad : No existe relación entre paridad y embarazo prolongado. Sobrepeso antes y durante la gestación : Existe información de la mayor incidencia de embarazos prolongados

cuando la gestante presenta peso excesivo antes del embarazo y/o cuyo incremento en la gestación es mayor del promedio. Antecedente de embarazo prolongado : Las mujeres con antecedente de embarazo prolongado tienen 50% de posibilidades de repetirlo; pareciera existir un factor genético en su producción.

Criterios diagnósticos

Diagnosticar el verdadero embarazo prolongado requiere fundamentalmente de haber determinado la edad gestacional por medio de la ovulación y fecundación; y esto no es fácil. Tradicionalmente, para determinar la edad gestacional con un margen de error de unas dos semanas se ha usado la última menstruación, el tamaño uterino y la edad a la cual se auscultó por primera vez los ruidos cardiacos fetales. Aun con una buena medida de la longitud cráneo caudal en el primer trimestre podemos decir que existe una diferencia de varios días en la fecha exacta de las 40 semanas. Por todo lo anterior podemos decir que es muy difícil determinar la verdadera edad gestacional, sin embargo estaríamos sólo a unos días de diferencia si hiciéramos un ultrasonido durante el primer trimestre y por supuesto tomando una correcta medida de la longitud cráneo caudal. La regularidad, la longitud del ciclo menstrual y el primer día del último periodo menstrual deben ser recordados por la madre y gravados por el médico en su primera visita al consultorio para el control prenatal. Existen más posibilidades de error en recordar con exactitud la fecha de la última menstruación en un paciente que se encuentra en el segundo o tercer trimestre del embarazo. De hecho a medida que una mujer inicia tardíamente su control prenatal se observan con más frecuencia los errores en la determinación de la verdadera edad gestacional; primero porque es más frecuente que la paciente no recuerde con claridad la fecha del último periodo menstrual y, segundo porque son menos precisos los datos antropométricos brindados por la ecografía.

Diagnóstico diferencial

Los considerados en la descripción del cuadro clínico.

Tratamiento Preventivo

Inducción sistemática en todas las gestaciones que alcanzan las 41 semanas, de existir condiciones para parto vaginal. En el manejo del parto postérmino, los problemas más relevantes son la detección y tratamiento oportuno de la hipoxia fetal, la aspiración de meconio y la retención de los hombros del feto macrosómico. El feto de postérmino tiene mayor riesgo de presentar fenómenos asfícticos perinatales, debido a insuficiencia placentaria y compresión del cordón umbilical asociado a un posible oligoamnios. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal permite una vigilancia adecuada de la condición fetal en el trabajo de parto. Es así como un registro de frecuencia cardíaca fetal con variabilidad normal, sin

desaceleraciones periódicas y con aceleraciones, se asocia con un feto en buenas condiciones. Se observan con mayor frecuencia desaceleraciones variables, como consecuencia de la compresión del cordón umbilical secundario al oligoamnios. En el feto de postérmino severamente asfixiado se pueden observar registros sin desacelaracines tardías, con frecuencia cardiaca basal normal, pero con variabilidad de tipo silente; frente a esta situación es perentoria la extracción fetal inmediata.


Se considera como tal a la conducta expectante en el manejo del embarazo prolongado.


Toda gestante con 41 ó más semanas de gestación debe ser hospitalizada para la realización de procesos de evaluación del bienestar fetal y la culminación de la gestación.


El manejo en el Nivel III se basa en el diagnóstico certero de la complicación y la posibilidad de contar con infraestructura física y recursos humanos que le permita una adecuada capacidad de resolución. Si no fuera posible o conveniente la atención a Nivel III, se procederá a traslado de la gestante a nivel IV, con los resultados de los exámenes realizados.

Criterios de Alta La paciente será dada de alta luego del parto, no debiendo presentar ningún criterio clínico o de laboratorio sospechoso de patología asociada. Las pacientes que hayan presentado RPM asociada, y que hubieran sido remitidas a cesárea, deberán ser observadas por lo menos 3 días de acuerdo a criterio clínico.

Gestación ≥ 41 ss x ECO precoz y/o FUR

Hospitalización Vía EV

Ex. Auxiliares

Estudios de Bienestar Fetal

Estabilidad Fetal

Sufrimiento Fetal

Condiciones PV Evaluación del Cervix

Cesárea

Bishop > 5

Bishop ≤ 5

Oxitocina

Misoprostol

Culminar gestación por vía más expeditiva.

Fluxograma de Embarazo Post-Término

BIBLIOGRAFÍA

1. Embarazo Cronológicamente Prolongado, SEGO (Sociedad Española de GO),

Protocolo Actualizado en 2004 2. Desgarro/ruptura de bolsas para inducir el trabajo de parto o prevenir el embarzo

postérmino, Boulvain M, Irion O. Cochrane Review. IN: The Cochrane Library, Issue 1, 2006. Oxford: Update Software

3. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists, Number 55, September 2004

4. Management of Postterm Pregnancy. Vol 104, No 3, September 2004. Obstetrics & Gynecolocy, 639-646

5. Management of Pregnancy Beyind 40 Week´s Gestation. Donald Briscoe, Haylen Nguyen, Melanie Mencer, Neet Gautam, Daniel Kalb. AM. Fam Physician 2005;71:1935-41

6. Prolonged Pregnancy. Brian Hollis. Curr Opin Obstet Gynecol 14:203-207, 2002 7. Induction of Labor or Serial Antenatal Fetal Monitoring in Postterm Pregnancy. A

Randomized Controlled Trial. Runa heimstad, Erik Skogvoll, Lars Ake Mattson, Ole Jakob Johansen, Sturla Eik-Ness, Jjell Salvesen. Obstet Gynecol 2007; 109:609-17

8. Actualización del manejo del embarazo prolongado. Revisión Sistemática. Claudio Sosa, Gonzalo Sotero, Jorge Martínez, Justoi Alonso, José Carlos Cuadro. CLAP-OMS, Archivos de Ginecología y Obstetricia 2000. 38(2):97-106

9. Ensayo Clínico Aleatorizado de Control Prenatal de la OMS: Manual para la puesta en la práctica del neuvo modelo de control prenatal. Departament of Reproductive Health and Research (RHR) World Health Organization. La Cuarta Visita. Revista en línea OMS.


GUIA 10.1: PLACENTA PREVIA

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: PLACENTA PREVIA CIE 10: O44, O44.0,

O44.1

Definición

Condición en la cual la placenta se inserta en el segmento inferior del útero, sobre o cerca del orificio cervical interno, después de las 30 semanas.

Etiopatologia

En la actualidad se conocen bien los factores que determinan la posibilidad de la placenta previa y todos coinciden en que las lesiones del endometrio o miometrio crean las condiciones necesarias para una implantación anormal del huevo, lugar donde se iniciará la formación de la placenta con su vascularización correspondiente.

Nivel de Atención

III, IV

Factores de Riesgo

1. Endometritis crónica 2. Legrados repetidos 3. Miomectomías 4. Cesáreas 5. Multiparidad 6. Gestantes mayores de 35 años. 7. Tabaquismo 8. Período internatal corto

Clasificación

De acuerdo a su localización:

Placenta Previa Total: Cuando la placenta cubre totalmente el orificio interno del cervix, representa del 23 al 31% de los casos.

Placenta Previa Parcial: Cuando el borde placentario, cubre parcialmente el orificio cervical interno (20 a 33% de los casos).

Placenta marginal: alcanza el borde del orificio cervical interno.

Placenta de Inserción Baja: La placenta cubre una de las paredes del segmento inferior, quedando a 3 cm. del orifico cervical interno (37 a 54% de los casos).


1. Sangrado de aparición brusca, a veces estando en reposo, a veces durante el sueño.

2. Sangre roja rutilante, sin coágulos y sin dolor. 3. Sin contractura uterina. 4. Cantidad generalmente moderada 5. Reaparece a intervalos variables

6. En su inmensa mayoría antes del ITP, después de las 32 semanas. Diagnóstico Diferencial

• Rotura de várices vulvares. • Pólipos del cuello. • Cervicitis sangrante. • Neoplasia del cuello uterino. • Desprendimiento prematuro de placenta • Rotura uterina • Rotura del seno marginal

Tratamiento

EN CASO DE PLACENTA PREVIA SANGRANTE • Si el sangrado es moderado a severo y la paciente está

hemodinámicamente comprometida, el embarazo debe terminarse de urgencia para salvar la vida de la madre sin importar la edad gestacional ni la viabilidad fetal.

• Si el sangrado es leve a moderado y la paciente está

hemodinámicamente estable, sea la hemorragia repetida o no, pero autolimitada, la conducta será expectante y en estas circunstancias la culminación del embarazo dependerá de la edad gestacional y de la viabilidad del feto.

EN CASO DE TRABAJO DE PARTO • Cesárea de urgencia independientemente de la edad gestacional y

de la viabilidad del feto. El acto se hará con sangre a la mano. PLANIFICACIÓN DEL PARTO • Gestación a término.- Si no hay trabajo de parto se hará una

ecografía para confirmar el diagnóstico y se tomarán las decisiones en relación con la conducta obstétrica de acuerdo a la variedad anátomoclínica de la placenta previa. La vía de culminación de la gerstación estará basada en el juicio clínico y por la información sonográfica. Una placenta a menos del 2 cm del OCI sugiere culminar por cesárea especialmente si es posterior.

• Gestación pretérmino.- Conducta expectante para permitir que el feto tenga oportunidad para ganar peso. No se acepta esta conducta en mujeres cerca del término o en quienes se valora que el peso del feto es superior a los 2500 g.

• La conducta expectante implicará una rigurosa observación y las

siguientes medidas específicas:

o Reposo absoluto en cama

o Se canalizará una vía

o Si hay dinámica uterina se indicará útero inhibidor

o Si la anemia es menor de 10 g/dl se procederá a transfundir paquete globular

o Si es menor o igual a 34 semanas se indicará maduración pulmonar fetal.


Se puede mejorar la anemia con hierro parenteral si el estado de la paciente lo permite.


Sangrado vaginal de cualquier magnitud. Irritabilidad Uterina. Trabajo de parto. Anemia (con el objeto de transfundir paquete globular o administrar hierro parenteral). Gestante a término asintomática en la que se ha planificado la culminación del embarazo vía cesárea.


Nivel III o IV. Nivel III a Nivel IV, si éste no cuenta con equipo multidisciplinario completo para la atención de la madre y del recién nacido. No contar con disponibilidad de banco de sangre.

Criterios de Alta

• Se considerará el alta en la paciente cuyo sangrado ha remitido y se encuentra en reposo relativo y cuyo producto aún no llega alcanzar las 34 semanas o un peso adecuado.

• Nivel de hemoglobina adecuado por lo menos 10 g/dl.

• Se ha completado evaluación prequirúrgica.

• Paciente pueda trasladarse a su hogar del hospital en

menos de 30 minutos.

• Paciente cuente con apoyo familiar en su hogar.

Placenta a < 2 cm del OCI

PP Total / Parcial

Cesárea

Cesárea

PV según criterio clínico

Signos Alarma / SFA

Cesárea

SV rojo rutilante. No dolor. Utero blando. Episodios Previos, incluso en reposo, antes de inicio de T. Parto

Hospitalizar, Vía EV Ex Auxiliares

SV Moderado a Severo Hemodinamicamente comprometida

SV Leve a Moderado Hemodinamicamente Estable

Corticoides (las dosis posibles)

Ecografía (de ser posible) Transfusión

Cesárea

Ecog. Obstétrica

Reposo Maduración Pulmonar Ecografía Obstétrica

A Término

Pre Término

Alta

Evaluación Mat/Fetal

Remite Sangrado

Persiste Sangrado

Reposo

Culmina Gestación

PV

Cesárea

Persiste

Remite SV

Alta

Culmin Gestación

PLACENTA PREVIA

GUIA 10.2: DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA


TÍTULO: DESPRENDIMIENTO PREMATU RO DE PLACENTA

CIE 10: O45,O45.O,

O45.8, O45.9 Definicion

Es la separación, parcial o total de la placenta normalmente inserta, después de las 22 semanas de gestación y antes del alumbramiento.Es una de las complicaciones más graves y que causa incremento de la morbi-mortalidad perinatal y materna. Generalmente asociada a los Transtornos Hipertenivos del Embarazo.

Etiopatologia

Aún es desconocida pero se pueden citar factores predisponentes descritos como factores de riesgo.

Nivel de atención

III ó IV

Factores de Riesgo

• Multiparidad • Toxemia • Hipertensión arterial • Antecedentes traumáticos • Evacuación brusca del útero (hidramnios, embarazo

gemelar) • Brevedad del cordón • Otras causas como alcoholismo, tabaquismo, uso

inadecuado de oxitócicos, maniobra de Kristeller, Endometritis, anomalías uterinas.

Clasificación

Grado 0 : Ausencia de sintomatología clínica

Grado I: Hemorragia vaginal mínima o ausente. Utero irritable pero no tetánico, ausencia de shock materno, latidos fetales presentes. Se forman coágulos sanguíneos más o menos sólidos. No hay lisis de los mismos.

Grado II: Hemorragia vaginal mínima a moderada, a veces ausente; tetania uterina moderada, ausencia de shock materno, pero pulso generalmente acelerado, muerte fetal inconstante y formación de coágulos sanguíneos más o menos sólidos, pero con lisis parcial después de una hora.

Grado III: Hemorragia vaginal moderada a importante, útero tetánico, doloroso a la palpación, shock materno importante, muerte fetal constante y ausencia de formación de coágulos sanguíneos o lisis después de media hora.


• Aparición en el último trimestre del embarazo o precozmente en el

parto. • Metrorragia generalmente no muy abundante, siempre oscura y con

coágulos • Comienzo a menudo súbito, con dolor intenso y continuo en el

abdomen. • Hipertonía uterina • Estado de shock • Alteración o ausencia de latidos cardíacos fetales.


• Placenta previa • Rotura uterina • Rotura del seno marginal • Colecistitis aguda • Apendicitis aguda

Tratamiento

a. Medidas de Emergencia:

1. Se instalará venoclisis con llave de tres vías. 2. Exámenes de laboratorio 3. Pruebas cruzadas 4. Se adoptarán los recursos para combatir el shock. 5. Hemorragia profusa o el estado de la paciente es grave, infusión

rápida de grandes cantidades de soluciones apropiadas. 6. El reemplazo de la sangre debe ser rápido. 7. Se buscará equilibrar el mecanismo de coagulación si estuviera en

déficit. b. Medidas Generales: 1. Se colocará una sonda vesical foley para controlar la diuresis

horaria. 2. Se dará oxígeno permanente 3. Test de Wienner (coagulación al pie de la cama) 4. Conducta obstétrica: 5. La decisión para la elección de la vía del parto está supeditada al

tiempo estimado que falta para la culminación del parto y a las condiciones del feto y de la madre.

6. Se decidirá el parto por vía baja solamente si las condiciones son muy favorables para un parto rápido. Muchas de estas pacientes tienen un parto sorpresivamente rápido.

7. Si en el transcurso del trabajo de parto se produce un deterioro de la condición de la madre o si la hemorragia se vuelve alarmante o se constata una alteración de los latidos fetales, se interrumpirá el trabajo y se indicará la cesárea sin dilación.


A. Dolor agudo localizado en el abdomen B.Hemorragia externa de magnitud variable negruzco con coágulos. C. Latidos cardiacos fetales presentes o ausentes. D. Aumento del tono uterino. Presencia de contracciones uterinas


No contar con equipo multidisciplinario completo para atención de la madre o del recién nacido No contar con disponibilidad de banco de sangre.

Criterios de Alta

A las 24 horas sea parto vaginal o a las 72 horas en caso de cesárea, siempre y cuando la paciente se encuentre hemodinámicamente estable.

No

Si

Cesárea PV

SV oscuro. Dolor abdominal Hipertonía uterina. Alteración latidos cardiacos fetales

Hospitalizar. Vía EV Ex. Laboratorio

Ecografía Obstétrica

Grado 0 / I Grado II / III / SFA /

< 37 ss

≥ 37 ss

Reposo absoluto Ecografías seriadas Monitoreo Materno

/Fetal Maduración Pulmonar

Oportunidad PV Cesárea

Signos de Alerta

Con trabajo de parto Sin trabajo de parto

Oportunidad PV

No

Si

Cesárea

PV

Cesárea

Signos de Alerta No

Si

Cesárea PV

Cesárea

Signos de Alerta

Fluidoterapia Hemoterapia Sonda Foley

Cesárea

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

BIBLIOGRAFIA DE PP Y DPP

1. Placenta Previa, Placenta Accreta, and Vasa Previa. Yinka Oyelese, MD, and John C. Smulian, MD, MPH. Obstet Gynecol 2006;107(4): 927–41

2. Placental Abruption. Yinka Oyelese, MD, and Cande V. Ananth, PhD, MPH. Obstet Gynecol 2006;108(4): 1005–16

3. Placenta Praevia And Placenta Praevia Accreta: Diagnosis and Management. Guideline No. 27. Revised October 2005. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists

4. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. Volume 18 Issue 2 Page 100 - August 2001

5. Diagnosis Diagnosis of low-lying placenta: can migration in the third trimester predict outcome? L. Oppenheimer, P. Holmes, N. Simpson and A. Dabrowski . Ultrasound in Obstetrics & Gynecology . Volume 18 Issue 2 Page 96 - August 2001

6. Placenta Previa, Placenta Abruptio. Baron, Felice Md; Hill, Washington Clark Md. Sarasota Memorial Hospital, Sarasota, Florida. Volume 41(3). September 998 pp 527-532

7. Oppenheimer L; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Diagnosis and management of placenta previa. J Obstet Gynaecol Can. 2007 Mar;29(3):261-73.

8. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. Obstet Gynecol. 2006 Apr; 107(4):927-41. Review.

9. Bhide A, Thilaganathan B. Recent advances in the management of placenta previa. Curr Opin Obstet Gynecol. 2004 Dec;16(6):447-51. Review.

10. Shevell T, Malone FD. Management of obstetric hemorrhage. Semin Perinatol. 2003 Feb; 27(1):86-104. Review.

GUIA 11: EMBARAZO MÚLTIPLE

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: EMBARAZO MÚLTIPLE CI E-10: O30.9

Definición

Se define como la presencia de 2 ó más fetos dentro del útero. El diagnóstico temprano es por ultrasonografía. Una variante de embarazo múltiple es el embarazo heterotópico en donde existe un embarazo intrauterino y otro ectópico.

Etiopatogenia Los Gemelos monocigóticos o idénticos son los que provienen de la duplicación de un solo cigoto. Son monocigotos también, o idénticos, los trillizos y cuatrillizos que provienen de la división de un mismo huevo o cigoto. Estos gemelos, trillizos o cuatrillizos monocigóticos, sin embargo, no son siempre idénticos.

• Si la división se realiza antes de que que se forme la capa externa del blastocisto, corión, es decir antes de 72 horas pot fecundación, se desarrollarán 2, 3 ó 4 embriones; 2, 3 ó 4 amnios; y 2, 3 ó 4 corion; por lo tanto cada embrión desarrollará su propio amnios y su propia placenta. Serán embarazos múltiples monocigoticos, multiamnióticos y multicoriónicos.

• Si la división se realiza entre el 4to y 8vo día posterior a la fecundación, se desarrollarán embarazos múltiples monocigotos, en donde cada embrión tiene su propio saco amniótico pero todos dependientes de una sola placenta. Serán embarazos múltiples monocigoticos, multiamnióticos y monocoriónicos.

• Si la división se realiza 8 días posterior a la fecundación, el embrioblasto se divide formando 2, 3, o 4 embriones, dentro de un saco amniótico común, y todos dependientes de una sóla placenta. Serán embarazos monocigóticos, monoamnióticos y monocoriónicos. Si el embrioblasto se divide en forma incompleta se generan siameses.

Nivel Atención

Nivel IV: Máximo nivel de referencia para la prevención, seguimiento y tratamiento de la paciente gestante con embarazo múltiple. Si el Nivel III tiene capacidad resolutiva para las posibles complicaciones que pudiesen producirse en un embarazo multiple, puede manejar este tipo de pacientes: sino debe transferir al nivel superior.

Factores de Riesgo

Antecedentes familiares: generalmente por la línea materna Tratamiento de Infertilidad: Estimulación ovárica y/o Fecundación In vitro

Clasificación A.- De acuerdo a la cigocidad 1.- El embarazo doble, o embarazo de dos fetos o gemelos o mellizos, puede ser monocigótico o dicigótico:

a) Los Gemelos monocigóticos son también denominados idénticos. Provienen de un único ovocito fertilizado que se divide subsiguientemente en 2 estructuras semejantes, cada una de las cuales tiene el potencial para desarrollar un individuo por separado. b) Los Gemelos dicigóticos son también denominados fraternos y tienen su origen en la fertilización de 2 ovocitos separados.

2.- El embarazo triple (trillizos) o cuadruple (cuatrillizos), puede provenir de la fertilización de 3 ó 4 ovocitos. Más raramente podrían provenir de 1 ó 2 ovocitos fertilizados, uno o dos de los cuales se dividirían para formar gemelos idénticos. *Los embarazos múltiples de más de cuatro fetos son sumamente infrecuentes tanto en forma espontánea, como en la mujer en tratamiento de infertilidad. Generalmente se transfieren de tres a cinco embriones para asegurar el embarazo exitoso. Cuando la mujer está de acuerdo se procede a la selección de uno o dos embriones como máximo. B.- De acuerdo a la Corionicidad 1.- Embarazo Monocoriónico.- Si los fetos comparten un solo saco coriónico y una sola placenta.

a) Un embarazo doble monocigótico puede ser monocoriónico y representa 2 de 3 posibilidades para este tipo de embarazo. b) En los embarazos múltiples monocigotos de más de dos fetos la monocorionidad sería posible teóricamente, pero hasta el momento nadie a reportado un hecho de esta naturaleza. Sin embargo las combinaciones de un par de gemelos monocigotos y otro gemelo fraterno o de un par de gemelos monocigotos provenientes de un par de gemelos fraternos, son también posibles, pero no se ha demostrado. * Como se ha mencionado, para todos los casos descritos líneas arriba, la posibilidad de ser monocoriónicos se establece cuando la separación se produce después de formada la cavidad coriónica: en el estadio de blastocisto temprano, entre el 4to a 8vo

día post fecundación.

2.- Embarazo Bicoriónico.- Si cada feto tiene su propio saco coriónico y su placenta.

a) El embarazo monocigótico puede ser bicoriónico (1 de 3 posibilidades) y como se ha mencionado se produce cuando la división se produce tempranamente (durante las primeras 72 horas post fecundación) antes de que se forme el saco coriónico. b) El embarazo dicigótico es naturalmente bicoriónico, sin embargo en este tipo de embarazos, cuando ambos sacos coriónicos están muy cercanos se pueden fusionar y formar un único saco coriónico y una sola placenta.

3.- Embarazo Tricoriónico, Cuatricoriónico, Pentaco riónico, o Hexacoriónico.- Se establece generalmente con la fertilización de ovocitos independientes. Sin embargo de acuerdo a lo observado en algunos embarazos dicoriónicos, la cercanía de los sacos coriónicos podría ocacionar la fusión entre los sacos coriónicos y las placentas de estos embarzos múltiples.

C.- De acuerdo a la Amnionicidad 1.- Embarazo Monoamniótico.- Si los fetos comparten una sola bolsa amniótica.

a) Un embarazo doble monocigoto podría ser monoamniótico (1 de 3 posibilidades).

2.- Embarazo Biamniótico.- Si cada feto tiene su bolsa amniótica.

a) Un embarazo doble monocigoto podría ser biamniótico (2 de tres posibilidades en este tipo de embarazo). b) Un embarazo doble dicigótico es naturalmente biamniótico.

3.- Embarazo Triamniótico, Cuatriamniótico, Pentaamniótico o Hexaamniótico.- Se establece en la fertilización de ovocitos independientes.

D.- De acuerdo al tipo de fecundación 1.- Fecundación espontánea: De tendencia familiar 2.- Fecundación asistida: Paciente tratada con métodos de baja complejidad 3.- Fecundación In Vitro: Paciente tratada con métodos de alta complejidad

Criterios Diagnóstico

• Exámen Físico : Útero aumentado de tamaño y volumen que no concuerda con el tiempo de amenorrea

• Examen Ultrasonográfico : Mediante ecografía transvaginal se puede determinar 2 o mas sacos gestacionales, y posteriormente 2 o más fetos.Cuanto más tarde se realice la exploración ecográfica será mas complejo será determinar la multiplicidad de los fetos. La ultrasonografía tiene un papel crucial en diagnóstico y manejo del embarazo múltiple y su utilización sistemática disminuiría la morbilidad y mortalidad perinatales. La US en embarazo multiple contribuye con: a) Su diagnóstico temprano, b) Fechado preciso de la edad gestacional, y c) Evaluación del crecimiento y el diagnóstico de anomalías fetales.

• Exploración Radiológica : evitarla en lo posible. Pero en relación a riesgo beneficio es importante determinar 3 o más fetos

• Pruebas Bioquímicas : los niveles de HCG Subunidad beta, son más altas de lo esperado para un embarazo único.

Detección de las complicaciones.- Se debe tener en cuenta que tan importante como el diagnóstico del embarazo múltiple es la detección de las complicaciones:

• Aborto • Aborto de uno de los gemelos y continuación del embarazo con

el hermano que quedó vivo intraútero: “gemelo evanescente”. • Muerte de uno de los fetos y prosecución del embarazo con el

hermano vivo: puede encontrarse un feto “papiráceo”. • Mortalidad perinatal aumentada • Bajo peso al nacer • Prematuridad • Restricción de crecimiento intrauterino y anemia de uno de los

fetos y macrosomía y pletoricidad del otro: Síndrome de transfusión feto fetal

• Malformaciones fetales • Hipertensión inducida por el embarazo • Anemia materna – fetal • Desprendimiento de placenta, • Placenta previa • Atonía uterina y hemorragia post parto • Ansiedad de la madre, • Disconfort y sentimientos de rechazo al embarazo sobre todo

en los casos de fecundación In vitro con obtención de embarazos triples o cuádruples

• Falla en la detección de embarazo múltiple: diagnosticar embarazo doble cuando solo es feto único o a la inversa diagnósticar embarazo único cuando es embarazo múltiple.


1. Superfetación 2. Superfecundación 3. Miomatosis uterina 4. Polihidramnios 5. Feto Macrosómico

Tratamiento

Criterios de hospitalización:

1. Contracciones uterinas antes de las 37 semanas 2. Fetos en el que se demuestre ausencia del crecimiento en dos

exámenes ultrasonográficos: detensión del crecimiento fetal. 3. Cambios clínicos y ultrasonográficos en el cuello uterino 4. Disminución de líquido amniótico: Oligoamnios 5. Disminución del peso materno

• AMENAZA DE PARTO PRETERMINO: Ver guía clínica correspondiente.

• ADECUADO INCREMENTO DE PESO MATERNO DESDE LAS 24 SEMANAS: El incremento de peso desde las 24 semanas a un promedio de 700 a 1 kilo por semana ha conllevado a obtener fetos de embarazo múltiples con un mejor resultado perinatal.

• ADMINISTRACION DE CORTICOIDES PARA LA MADUREZ PULMONAR: Todos los autores coindicen en que la administración de corticoides desde las 24 semanas hacia delante mejora notablemente la madurez pulmonar disminuyendo la morbimortalidad neonatal por distress respiratorio y membrana hialina.

• CERCLAJE: No se ha evidenciado mejores resultados con el uso del cerclaje del cuello uterino en los embarazos múltiples. Actualmente no se indica cerclaje en los embarazos múltiples excepto en aquellos casos que se realizan cuando se produce la expulsión de un feto con embarazo dicoriónico.


El reposo en cama es una recomendación histórica e ineficaz.

Sin embargo, se ha demostrado que la disminución de las actividades físicas cotidianas es beneficiosa tanto en los embarazos gemelares como para los múltiples.

Todo lo siguiente ha demostrado la mejor evolución y recuperación de los fetos de embarazo múltiple: Menos horas de empleo pagado fuera de casa. Reducción o eliminación de actividades como subir escalera cargar abarrotes, lavar, pintar, mantenerse de pie, cargar pesos mayores de 9 kilos, máquinas con vibraciones, actividades militares, estrés ambiental: frío, ruido intenso exposición a sustancias tóxicas.


Las gestantes de embarazo múltiple deben ser hospitalizadas cuando presenten evidencia de contracciones uterinas durante el monitorio fetal o alguna enfermedad intercurrente durante el embarazo. Ruptura prematura de membranas. HIE: Preeclampsia. De no haber complicaciones obtétricas, fetales, ni disconfort de la madre, la gestación puede y debería llegara término.


Toda paciente portadora de un embarazo múltiple debe ser transferida al Nivel IV inmediatamente después de realizado el diagnóstico

Criterios de Alta

La paciente será dada de alta, luego de la cesárea no debiendo presentar ningún criterio clínico o de laboratorio sospechosos de proceso infeccioso o patología asociada. Las pacientes que hayan presentado atonía uterina, ruptura prematura de membranas, shock hipovolémico u otra complicación deberán ser observadas por lo menos 3 días antes de darles de alta, y este será de acuerdo a criterio clínico.

FLUXOGRAMA EMBARAZO MÚLTIPLE (EMBARAZO GEMELAR - DO BLE)

Cefálico-Cefálico Cefálico-No Cefálico No Cefálico - Otra

Cosentimiento Informado

Peso Fetal > 1500g y condiciones para PV

Condiciones para PV

Si No

PV Cesarea electiva AT

Si No

Si No

Experiencia GO

Si No

PV con o sin versión

Cesarea electiva AT

BIBLIOGRAFÍA

1. Papernik E. Reducing the risk of prterm delivery in: Keith LG,Papiernik E, Keith DM, Luke B, Eds, Multiple Pregnancy: Epidemiology, Gestation and Perinatal outcome, London: Parthenon Publishing Group, 1995: 437-451.

2. Whweler Dg: Preterm birth prevention J Nurse Midwif, 1994; (39) 665-805. 3. Kiely JL. The epidemilogy of perinatal mortality in multiple births, Bull N Y Acad Med J.

1990; 66: 618-637. 4. Byme BM, Rasmussen MJ, Stronge JM. A review of triplet pregnancy. Irish Med J.

1993 Mar; 86 (2): 55-57. 5. Weisman A, Yoffe N. Jacobi P. et al. Management of triplets in the 80’s – are we doing

better? Am J Perinatol. 1991; 8: 333-337. 6. Ron-EL R, Caspi F. Scheyrer P, et al. Triplet and quadruplet pregnancies and

management Obst Gynecol. 1981; 57: 458-463. 7. Itzkowic. A survey of 59 triplet pregnancies. Br J Obstet Gynaecol. 1979; 86: 23-28. 8. Deale CJC, Cronje HS A review of 367 triplet pregnancies. S Afr Med J. 1984; 66: 92-

94. 9. Daw E. Triplet pregnancy. Br J Obstet Gynaecol. 1987; 85: 505-509. 10. Mac Dougall J, Siddle N. Emergency cervical Br. J Obstet Gynaecol. 1991; 98: 1234-

1238. 11. Zakut H. Insler V. Serr DM. Elective cervical suture in preventing premature delivery in

multiple pregnancies. Israel J. Med Sci 1977; 13: 488-492. 12. Wolf EJ, Vinzileos AM, Rosenkrantz TS et al. A comparasion of predischarge survival

and morbidity in singleton and twin very low birth weith infants. Obstet Gynecol. 1992; 80: 436-439.

13. Peipert JL, Bracken MB. Maternal Edge: An independent risk factor for cesarean delibery. Obstey Gynecol 1993; 81: 200-205.

14. Luke B. Leurgans S. Maternal weight gain in ideal twin pregnancies. J Am Dietet Assoc. 1996; 96: 178-181.

15. Jewell SE, Yip R. Increasing trends in plural births in the Inited States. Obstet Gyneol. 1995; 85: 229-232.

GUIA 12: EMBARAZO Y PARTO PODÁLICO GUÍA PARA EL DIAGNÓ STICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: EMBARAZO Y P ARTO PODÁLICO CIE-10: O32.1,

O64.1 Definición Presentación de nalgas es aquella en la que el polo pélvico o caudal

del feto se relaciona con el estrecho superior de la pelvis materna y el polo cefálico se ubica en el fondo del útero. Se le denomina también presentación pelviana o podálica.

Etiopatología La presentación podálica tiene una frecuencia de 3.5 a 4%. Su

frecuencia aumenta a medida que disminuye la edad de gestación. En la mayoría de los casos es imposible hallar ningún factor etiológico que justifique esta presentación. Hasta la 28-32 semana y en condiciones normales el feto goza de una extraordinaria movilidad encontrándose en una situación inestable. Ello parece estar condicionado por el elevado volumen de líquido amniótico y por la forma esférica del útero.

Paulatinamente dicha forma va haciéndose piriforme y el volumen de líquido amniótico va disminuyendo con respecto al volumen que podría ocupar. Estas circunstancias probablemente determinan que, a partir de las fechas antes referidas, el feto ubique su polo más ancho (pelvis, muslos) en el fondo del útero y el polo más pequeño, la cabeza, en la parte más estrecha, es decir en la pelvis materna.

Generalmente permanece así hasta el parto porque el útero continúa creciendo más en el sentido longitudinal que en el transversal y porque sigue disminuyendo el líquido amniótico.

Nivel Atención

III ó IV

Factores Riesgo

•••• Parto pretérmino •••• Malformaciones fetales •••• Embarazo múltiple •••• Paridad. •••• Otros factores: malformaciones uterinas (útero bicorne, septo, o

unicorne), miomas, implantación de la placenta en un cuerno uterino, la placenta previa, el oligoamnios, el hidramnios y el cordón corto.

Clasificación

Variedades: • Nalgas puras (simple o solas). • Nalgas completas o pies más nalgas y nalgas completa. • Nalgas incompletas


• El diagnóstico perinatal de la presentación podálica es esencial

para el éxito del tratamiento. • Examen externo abdominal (maniobras de Leopold): • Situación longitudinal. • Sobre el fondo uterino se encuentra una masa dura,

redondeada regular que corresponde al polo cefálico y por debajo de él, se palpa un surco que separa la cabeza del cuerpo.

• Sobre el pubis se palpa una masa blanda irregular. • El dorso se palpará a la izquierda o a la derecha, de acuerdo

con la variedad de posición y muy próximo a la línea media • Latidos fetales se auscultan por encima del ombligo. • En el examen vaginal se aprecia una masa redondeada, blanda

e irregular con depresiones y prominencias. • Cuando la paciente esta en trabajo de parto, a través del cuello

del útero se pueden reconocer tres prominencias óseas que corresponden a las tuberosidades isquiáticas y al sacro, si la presentación es franca de nalgas, en el centro del triángulo formado por estos puntos, está el ano. Cuando las membranas están rotas pueden palparse el surco genital la vulva o el escroto y accidentalmente puede introducirse el dedo al ano en cuyo caso el guante estará impregnado de meconio. Cuando la presentación es de nalgas completa pueden sentirse los pies al lado de las nalgas aunque usualmente sólo se palpa el talón.


1. Presentación de cara.- La nariz con sus ventanas, los arcos

orbitarios y la boca que no ofrece resistencia y succiona, puede ayudar a distinguir la presentación de cara.

2. Presentación de hombros.- La parrilla costal y la axila pueden

ayudar a identificar una presentación de hombros. 3. Anecéfalo.- no es secilla su diferenciación. Si hay alguna duda

indique inmediatamente una ecografía o una radiografía fetal

Tratamiento Control de la gestación La presentación podálica debe considerarse como normal durante el

embarazo y por sí misma no requiere ningún control diferente del que se emplea habitualmente en el resto de las gestantes. Sin embargo, dado que las alteraciones fetales, placentarias y/o pélvicas se asocian con relativa frecuencia a la presentación podálica, es importante descartarlas durante el control gestacional. Manejo del podálico pretérmino

• Edad gestacional < 24 semanas: parto vaginal; cesárea solo por

indicación materna. En caso de cesárea histerotomía debe ser ser segmentaria longitudinal.

• Edad gestacional entre 24 y 31 semanas: cesárea, pues prima el interés del feto. Se aconseja efectuar histerotomía segmentaria longitudinal.

• En los embarazos entre la 32 a la 36 semana, la elección de la vía de parto debe seguir los mismos criterios que en las gestaciones a término con presentación podálica, tanto para el control como para la atención al mismo. En caso de cesárea histerotomía debe ser segmentaria transversa.

Manejo del podálico a término

• Se recomienda, basado en la evidencia científica disponible y

vigente, que la gestante con un feto en presentación de nalgas a término debe ser informada que la morbimortalidad perinatal y neonatal es mayor con el parto vaginal, aconsejando la realización de una cesárea electiva en las gestaciones a término con presentación podálica.

• Sin embargo, esta recomendación de carácter general no ignora

que la práctica médica y la asistencia al parto es individual. Por ello, en algunos casos tras estimar las condiciones obstétricas, en ausencia de circunstancias desfavorables o factores de riesgo y siempre con la información adecuada y el consentimiento firmado de la paciente, existiendo aceptación tanto de la gestante como del médico, se podrá intentar el parto vaginal.

* Se debe advertir que los traumatismos obstétricos que se producen durante el parto vaginal de la presentación podálica no siempre son evitables con la realización de una cesárea y esta además comporta riesgos para la madre.


Versión externa

Momento adecuado para realizar la versión externa: a partir de la semana 37 (65% de éxito).

Técnica

Las condiciones para el intento de versión externa son:

• Consentimiento informado y firmado. • Ausencia de contraindicaciones. • Bienestar fetal comprobado. • Realización de la técnica cerca de un quirófano libre y

dispuesto para la práctica de una cesárea urgente. • Gestante en decúbito dorsal, semi-Fowler y ligero

Trendelenburg. • Vejiga vacía. • Uso de tocolíticos.

El primer objetivo a conseguir, sin el cuál no debe proseguirse con el intento de versión, es desplazar las nalgas del estrecho superior en la dirección adecuada para aumentar la flexión fetal. Puede ser necesaria la colaboración de un ayudante que por vía vaginal facilite la elevación de la presentación. La relajación del útero, abdomen y piernas, junto a una posición de ligero Trendelenburg serán de gran ayuda. En ocasiones puede ser útil para lograr la versión, desplazar la cabeza fetal hacia uno de los lados, pero nunca intentar bajar la cabeza hasta la pelvis sin que ésta esté libre de las nalgas. Es conveniente que durante la maniobra se controle la situación fetal con el ecógrafo y la FCF con el cardiotocógrafo. El intento se debe interrumpir si se produce una bradicardia fetal o aparecen molestias maternas importantes, si la versión no se puede completar fácilmente o si no tiene éxito tras un breve periodo de tiempo. Con independencia del éxito o del fracaso de la versión, se debe evaluar de nuevo el estado fetal después del procedimiento. Se recomienda la monitorización del feto durante 30-45 minutos Si la cardiotocografía es normal y no hay pérdidas sanguíneas ni dolor, la paciente puede ser enviada a su domicilio, recomendando un reposo relativo de 24 horas.Si la técnica fracasa y el feto vuelve de nuevo a la presentación podálica, la versión puede repetirse en un plazo de 5-7 días. Contraindicaciones: compromiso fetal o su sospecha, placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta, oligoamnios, muerte fetal intraútero, malformaciones graves, rotura de membranas, gestación múltiple, sensibilización Rh, anomalías uterinas

y trastornos de la coagulación. Si la cesárea estuviera justificada por otros motivos, la versión externa está contraindicada. Se consideran contraindicaciones relativas: trastornos hipertensivos del embarazo, sospecha de crecimiento fetal retardado, cardiopatía materna, cabeza fetal deflexionada, peso estimado mayor de 3.800-4.000 gramos, placenta insertada en cara anterior y el trabajo de parto ya iniciado. Complicaciones:

• Hemorragias. • Rotura de membranas. • Circular de cordón • Desprendimiento de placenta. • Muerte fetal. • Transfusión feto-materna. • Rotura uterina • Inicio del trabajo de parto

Por todo ello, se recomienda que la técnica se practique en un área adecuada y preparada para la atención inmediata de las citadas complicaciones. A las pacientes Rh (-) se las administrará Gamma-globulina anti-D tras la versión porque se estima que el riesgo de hemorragia feto materna es del 1%. Parto Vaginal La elección y decisión del parto de nalgas por vía vaginal a término pueden plantearse en situaciones individuales. Si el médico o equipo de guardia consideran que existen todos los criterios adecuados para permitir el parto por esta vía, y la gestante, conocedora de las ventajas y riesgos de ambas vías, solicita a su médico el intento de parto por vía vaginal. En este caso deben explicarse a la paciente y a su pareja las ventajas y riesgos de la cesárea y del parto vaginal de forma veraz y comprensible. Hay que tener presente que la cesárea no es garantía de un nacimiento atraumático (traumatismo obstétrico en 6/10009). Los criterios recomendables para el intento de asis tencia del parto por vía vaginal son los siguientes:

• Paciente con antecedente de parto eutócico a término • Embarazo a término, con peso fetal estimado inferior a 3.500 y

mayor a 2000 g • Diámetro biparietal inferior a 96 mm.

• Pelvis plenamente ginecoide. • Modalidad de nalgas puras o completas. • Cabeza flexionada o indiferente. • Ausencia de anomalías fetales. • Ausencia de impedimentos o contraindicaciones para la vía

vaginal. • Ausencia de patología médico-obstétrica concomitante.

* Hecha la valoración clínica y antes de tomar la decisión de afrontar la vía vaginal debe obtenerse el consentimiento firmado de la gestante.

Vigilancia y asistencia del parto podálico

Periodo de dilatación:

• Los partos vaginales en presentación de nalgas han de ser

fáciles y de evolución rápida (similar a progreso de dilatación de Friedman, nunca menor a 0.5 cm/hora).

• Si es preciso estimulación oxitócica. • No efectuar amniotomía hasta el período de expulsivo. • Puede emplearse analgesia epidural. • Los criterios de interpretación cardiotocográfica son los mismos

que en la presentación cefálica. Cualquier anomalía cardiotocográfica, bien dudosa, de alarma o sugestiva de hipoxia fetal debe hacernos desistir de la vía vaginal, y realizar una cesárea.

Período de expulsivo:

• La parturienta debe pasar a sala de expulsivo cuando la

dilatación sea completa. • La existencia de un reborde cervical, creyendo que se ha

alcanzado la dilatación completa, supone un enorme riesgo de atrapamiento de la cabeza fetal.

• La monitorización cardiotocográfica es básica. • Estimulación oxitócica • Analgesia epidural. • El expulsivo debe ser rápido y fácil, de no ser así, debe

recurrirse a la cesárea. • Un criterio clásico aconseja cesárea si después de 1 hora con

pujo materno, las nalgas no apoyan en el periné. • Se requiere la presencia de dos gineco-obstetras y un

neonatólogo. • Al distender las nalgas el periné materno, se aconseja

episiotomía amplia • Hasta la salida de las escápulas por la vulva (lo que indica que

la cabeza ha entrado en la pelvis), no deben iniciarse las maniobras asistenciales de ayuda manual.

• El fórceps de Piper o semejantes, deben estar siempre presentes en la mesa de partos.

Caso especial

Un caso especial, es el ingreso de una gestante con feto vivo en presentación de nalgas a término, con dilatación completa. No existe tiempo para una detenida valoración clínica. Es difícil expresar aquí los elementos que guiarán al médico en una situación de urgencia, dado que el parto vaginal puede ser inminente. Siempre se sopesarán las condiciones obstétricas que se presentan y la experiencia en la asistencia al parto por vía vaginal.

Maniobras para la asistencia del parto podálico en la cesárea y en la vía vaginal Cesárea electiva Las maniobras de extracción fetal se harán de forma pausada, sin precipitación, y para ello nada mejor que conocer y aplicar los fundamentos de la asistencia al parto de nalgas por vía vaginal. Las maniobras intempestivas o mal realizadas son motivo de traumatismos fetales. La extracción se hará traccionando con el dedo índice sobre la ingle fetal hasta visualizar la escápula por la histerotomía, momento en el que intentaremos reproducir una maniobra semejante a la de Brach (siempre con el dorso hacia arriba) dando lugar a la salida de los hombros y de la cabeza fetal. Otra alternativa posible, hecha la extracción de las nalgas, es coger el feto por la cintura pelviana, con los pulgares sobre el sacro, traccionando hasta la visualización de la escápula y mediante un giro de unos 90º nos permite el desprendimiento de un hombro, rotando en sentido inverso se desprenderá el otro, de forma semejante a la maniobra de Rojas-Löwset. Con una ligera hiperextensión del tronco fetal sobre el abdomen de la madre y una presión del ayudante, ejercida a través de la pared uterina, se consigue la extracción de la cabeza, sin necesidad de reproducir fielmente la maniobra de Mauriceau. Parto por vía vaginal

• Expulsión espontánea.: Ayuda manual: o Maniobra de Bracht o Manobra de Müller (Devente-Müller) o Maniobra de Rojas-Löwset o Maniobra de Mauriceau (Mariceau-Levret-Veit-Smellie) o Maniobra de Pinard o Maniobra deprava invertida o Fórceps en cabeza última o Maniobra de Wiegand-Martin-Winckel

o Gran extracción

En resumen, para la asistencia al parto de nalgas por vía vaginal se debe mantener una prudente espera hasta que el ángulo inferior de la escápula sea visible en la vulva. Es en este momento cuando la cabeza fetal ha entrado en la pelvis. Ahora la ayuda manual consistirá en desprender los hombros (maniobra de Bracht, o maniobra de Muller o Rojas-Löwset), extrayendo con suavidad y lentitud la cabeza fetal (maniobra de Bracht, de Mauriceau o aplicación de fórceps Piper). Por lo tanto, son tres los tiempos que es preciso recordar: 1º- Hasta que aflora por la vulva el ángulo inferior de la escápula se mantiene una actitud expectante y de espera. 2º- Extracción de los hombros. Las maniobras deben realizarse en un tiempo máximo de 3-5 minutos, ya que el cordón está pinzado 3º- Extracción de la cabeza con lentitud y suavidad.

Criterios Hospitalización

La gestante se hospitaliza:

• En forma electiva a las 37 semanas para intentar versión

externa o en su defecto proceder según lo estipulado por esta guía.

• Por emergencia en caso de presentar pródromos, inicio o trabajo de parto.


El manejo en nivel III se basa en un diagnóstico certero de la distocia de presentación y evaluar las posibilidades de atender el parto por cesárea, siendo la opción del parto vaginal de manejo exclusivo para el nivel IV. La atención del parto podálico pretérmino será otro criterio de trasferencia al nivel IV.

Criterios Alta

La paciente será dada de alta luego de 24 horas de observación, si es que el parto se produjo por la vía vaginal y 72 horas después si fue por cesárea, siempre y cuando clínicamente se encuentre en óptimas condiciones.

FLUXOGRAMA DE PARTO PODÁLICO

PRETERMINO ATERMINO

< 24 ss 24-31 ss 32-36 ss Condiciones PV y/o Versión Externa

PV Cesarea Condiciones PV

SI NO NO

Cesarea

Cesarea

Cosentimiento Informado

Si No

Experiencia GO

Si No

PV Cesarea

BIBLIOGRAFÍA

1. ACOG practice bulletin. External cephalic version. Int J Gynecol Obstet 2001; 72:198-204.

2. Cibils LA, Karrison T, Brown L. Factors influencing neonatal outcome in the over and low birth weight fetus (<1.500 g) wiht a breech presentation. Am J Obstet Gynecol 1994; 171:35-42.

3. Cruikshank D. Presentaciones anormales y complicaciones del cordón umbilical. En Scott J, Di Saia P, Hammond C, Spellacy W. Danforth. Tratado de Obstetricia y Ginecología. 8ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana, México. 2000; 27:437-455. Editorial. The Lancet 1997; 349:815.

4. Gilbert W, Hicks S, Boe N, Damele B. Vaginal Cesarean Delivery for Breech Presentation in California: A Population – Based Study. Obstet Gynecol 2003; 102:911-917.

5. Hall M, Bewley S. Maternal mortality and mode of delivery. Lancet 1999; 354:776. 6. Hannah ME, Hannah WJ, Hewson SA, Hodnet ED, Saigal S, Willan AR. Planned

caesarean section versus planned vaginal birth for breech presentation at term: a randomised multicentre trial. Lancet 2000; 356:1375-1383.

7. Hellsten Ch, Lindqvist P. European Journal Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology 2003; 11:122-128.

8. Hemminki E. Impact of caesarean section on future pregnancy Hemminki E. Impact of caesarean section on future pregnancy: a review of cohort studies. Paediatric and Perinatal Epidemiology. 1996; 10:366-379.

9. Hofmeyr GJ, Kulier R. External cephalic version for breech presentation at term (Cochrane review). In: The Cochrane Library, 1, 2001. Oxford: Update Software.

10. Hofmeyr GJ. External cephalic version for breech presentation before term (Cochrane review). In: The Cochrane Library, 1, 2001. Oxford: Update Softwar

11. Hofmeyr GJ. External cephalic version facilitation for breech presentation at term (Cochrane review). In: The Cochrane Library, 1, 2001. Oxford: Update Software.

12. Kumari AS, Grrundsell H. Modo of delivery for breech presentation in grandmultiparous women. IJGO 2004; 85:234-239.

13. Mínguez J, Domínguez R, Gallo M, Perales A, Monleón J. Asistencia al parto pretérmino. En Fabre E. Manual de Asistencia a la Patología Obstétrica. Zaragoza. Ino Reproducciones, S.A. 1997; 16: 419-441.

14. Molkenboer J, Bouckaert P, Roumen F. Recent trends in breech delivery in the Netherlands. BJOG: an International Journal of Obstet and Gynecol 2003; 110:948-951.

15. Ochoa G, Júbiz A. Parto de nalgas o pelviana. En: Obstetricia y Ginecología. Texto Integrado, 6ª ed, Universidad de Antioquia, 1999; 19:287-294.

16. Presentación y parto en pelviana. En: Williams Obstetricia, 20ª ed, Madrid, Ed. Médica Panamericana, 1998; 18:407-429.

17. Su M, McLeod L, et al. Factors associated with adverse perinatal outcome in the Term Breech Trial. Am J Obstet Ginecol 2003; 189:740-745.

18. Vezina Y, Bujold E, et al. Cesarean delivery after successful external cephalic version of breech presentation at term: A comparative study. Am J Obtet Ginecol 2004; 190: 763-768

19. Rietberg C, Elferink-Stinkens, et al. Term breech presentation in the Netherlands from 1995 to 1999: mortality and morbidity in relation to the modo of delivery of 33824 infants. BJOG: an International Journal Obstetric and Gynecology. June 2003; 110:604-609.

20. Maradiegue E, Pacheco J. Distocia. En: Ginecología y Obstetricia. 1ª ed, Lima, MAD Corp SA´, 1999; 29:1151-1154.

D. CESÁREA

GUÍA 13: PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: PARTO VAGINAL EN C ESAREADA ANTERIOR CIE-10:

Definición La prueba de trabajo de parto en una paciente que ha tenido una Cesárea previa ha sido aceptada como una forma de disminuir la alta tasa de Cesáreas. Aunque hay consenso de que la aprueba de trabajo de parto es apropiada en muchas mujeres que han tenido una Cesárea previa de tipo segmentaria transversa baja, la experiencia acumulada con respecto al parto vaginal en Cesareada anterior, señala que existen muchos problemas potenciales con respecto a esta práctica.

Epidemiología

La tasa de Cesáreas en los EU se incrementó de 5% a 28% entre 1970 y 1995. La tasa de Cesáreas del SOAR del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, hospital de IV nivel, se ha incrementado progresivamente desde 1995 al 2005 de casi el 40% a cerca del 60%.

Metodología para la Reducción de la Tasa de Cesáreas

El número de Cesáreas se puede reducir con seguridad y efectividad cuando la(s) indicaciones para realizar una Cesárea primaria son revisadas y auditadas (5-7). Por lo tanto es indispensable, para cumplir con este objetivo, que en la HC de la paciente en la que se ha tomado la desición de Cesarear se escriba con toda claridad las razones que justifiquen esta desición, sea esta a favor del feto, de la madre o de ambos. Esta justificación debe ser redactada en una “Nota Pre Operatoria”. Adicionalmente, esta desición debe ser avalada por la firma de dos médicos asistentes: el que la propone y otro médico más, que podrían ser sucesivamente, el médico de guardia, el Jefe de Servicio o el Jefe de Departamento. Si la toma de desición se realiza en una Junta Médica, ésta debe ser refrendada por la firma de los médicos que participaron.

Sin embargo, la mayor parte de los protocolos de investigación, han focalizado su esfuerzo en reducir el número de Cesáreas electivas repetidas, ya que esta indicación representa un tercio (33%) de todas las Cesáreas.

Cesárea planificada en :

o Gestante a término con feto único en podálico (siempre que la versión cefálica externa esté contraindicada o halla sido fallida)

o Embarazo doble con primer feto en podálico o HIV o HIV y Hepatitis C o Herpes genital primario en el tercer trimestre del embarazo o Placenta Previa grado 3 o 4

No debería ofrecerse una Cesárea planificada de rut ina en: o Embarazo doble a término con el primer feto en cefálico o Parto pretermino o Feto pequeño para edad gestacional o Hepatitis B o Hepatitis C o Herpes genital recurrente a término Requerimiento materno de una Cesárea o En si misma no es una indicación para Cesárea o Hay que explorar y discutir las razones específicas o Hay que discutir con la gestante los beneficios y riesgos de una

Cesárea o El clínico puede declinar el requerimiento para realizar la Cesárea

pero debería ofrecerle a la paciente referirla a una segunda opinión.

Información obligatoria a la paciente que desea un parto vaginal siendo Cesareada anterior

1. Toda paciente Cesareada anterior, que cumple con las condiciones

para una prueba de trabajo de parto debería ser informada de lo siguiente:

2. La rotura uterina es una complicación muy rara pero está incrementada en el PVCA:

Cesárea planeada iterativa: 12/10,000 PVCA: 35/10,000

3. La muerte del infante intraparto en un parto vaginal planeado es rara (10/10,000 igual que para el/un primer embarazo); sin embargo en una Cesárea iterativa planeada esta es menor (1/10,000).

4. Si se decide la inducción del trabajo de parto se le debería de advertir a la paciente que el riesgo de rotura uterina se incrementa:

Inducción con oxitocina 80/10,000

Inducción con prostaglandinas 240/10,000

En consecuencia no debería utilizarse en cesareadas anteriores por el aumento considerable del riesgo de ruptura uterina

5. Las mujeres con una Cesárea previa y un parto vaginal anterior tienen mayor probabilidad de tener un parto vaginal exitoso.

Nivel Atención

II - III Nivel, si tienen infraestructura necesaria para resolver las complicaciones potenciales. Si no es así todos los casos deberían resolverse en el IV Nivel.


Cesárea Iterativa planificada o programada Cesárea de emergencia

Medicina Basada en Evidencias (MBE)

� Las siguientes son recomendaciones que están basadas en una buena y consistente evidencia científica.

NIVEL A:

1.- Muchas mujeres que han tenido un parto previo por cesárea con una incisión segmentaria baja, son candidatas para un parto vaginal. Ellas deberían recibir orientación sobre el PVCA y se les debería ofrecer una prueba de trabajo de parto*.

2.- La anestesia peridural puede ser usada en el PVCA*.

3.- Una incisión uterina previa extendida hacia el fondo uterino es una contraindicación para un PVCA*. Igualmente son contraindicaciones los antecedentes de miomectomías que lleguen a la cavidad endometrial o en las que se halla realizado una extensa disección de la cavidad miometrial, antecedentes de histerotomía previa y ruptura uterina previa. Presentación en podálica

4.- La versión cefálica externa (VCE) debería ser ofrecida a las pacientes con feto único en podálico y sin complicaciones a las 36 semanas de edad gestacional. No se les debería ofrecer una VCE a aquellas mujeres que: estuvieran en trabajo de parto, presenten cicatriz o anomalía uterina, compromiso fetal, rotura de membranas, sangrado vaginal u otra condición médica que complique el embarazo**.

5.- Debe ofrecerse una Cesárea, con el objeto de disminuir la morbilidad perinatal y la mortalidad neonatal, a las pacientes con feto único en podálico y sin complicaciones, en las que la versión cefálica externa haya fallado a las 36 semanas de edad gestacional o ésta esté contraindicada**. Desproporción céfalo-pélvica en trabajo de parto 6.- La pelvimetría no es útil para predecir “un progreso insuficiente” en el trabajo de parto y no debería ser usada en la toma de decisión acerca de la vía del nacimiento**.

Transmisión de infecciones maternas madre-niño

7.- Mujer con HIV positivo que se embaraza debería ofrecércele una Cesárea planificada debido a que se reduce el riesgo de transmisión de HIV madre-niño con la Cesárea**.

� Las siguientes son recomendaciones están basadas en un limitada o inconsistente evidencia científica.

NIVEL B:

1.- Las mujeres con dos cesáresa previas con incisiones segmentarias transversas bajas y sin contraindicaciones actuales que deseen intentar PVCA, se les puede permitir una prueba de trabajo de parto*.

2.- El uso de oxitocina o de prostaglandinas en gel para el PVCA requiere un monitoreo muy cercano de la paciente*.

3.- Las mujeres con una incisión vertical en el segmento uterino bajo que no se extienda al fondo uterino son candidatas para PVCA*.

4.- Período de intervalo entre nacimiento menor de 18 meses y edad materna mayor de 39 años, son contraindicaciones para ofrecer una oportunidad de parto vaginal posterior a una cesárea.

Desproporción céfalo-pélvica en trabajo de parto

4.- La talla materna y las estimaciones del tamaño fetal (sea por examen clínico o por ultarsonografía) no son predictores exactos de desproporción céfalo-pélvica y no deberían ser usados como predictores de “insuficiente progreso” durante el trabajo de parto**.

Momento de la Cesárea planificada

El riesgo de morbilidad respiratoria está incrementada en los recién nacidos por Cesárea antes del trabajo de parto, per o el riesgo disminuye significativamente después de las 39 sema nas. Por lo tanto la Cesárea planificada no debería llevarse a cabo antes de la 39 semanas de edad gestacional**.

� Las siguientes son recomendaciones están basadas

principalmente en consensos y opinión de expertos.

NIVEL C: 1.- Debido a que la rotura uterina puede ser catastrófica, el PVCA debería ser intentado solamente en instituciones que estén equipadas para responder inemediatamente a emergencias, con médicos disponibles para proporcionar una atención de emergencia*. 2.- Después de una consejería a fondo (concienzuda) en donde se sopesen los beneficios individuales y los riesgos del PVCA, la decisión final de intentar este procedimiento o someterse a una Cesárea repetida debería de ser tomada por la paciente y por su médico*.

Parto pretérmino 3.- El parto pretérmino está asociado a una alta morbilidad y mortalidad perinatal. Sin embargo el efecto de una Cesárea planificada para mejorar estos resultados permanecen inciertos y por lo tanto no debería de ofrecerse una Cesárea de rutina fuera de un contexto de investigación en estos casos**. Pequeño para la edad gestacional 4.- El riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal es alto en el feto pequeño para la edad gstacional. Sin embargo el efecto de una Cesárea planificada para mejorar estos resultados permanecen inciertos y por lo tanto no debería de ofrecerse una Cesárea de rutina fuera de un contexto de investigación en estos casos**.

� Las siguiente es una recomendación que está basada en los reportes de comités de expertos, o en opiniones y/o la experiencia clínica de autoridades respetadas

NIVEL D** 1.- Se debe ofrecer una Cesárea planificada a la mujer con placenta previa que cubre parcialmente o completamente el orificio cervical interno (placenta previa grado 3 o 4)


Toda paciente que desee expresamente tener la oportunidad de un parto vaginal siendo Cesareada anterior debe ser referida a un Hospital de IV nivel

Criterios Alta Los cuidados deben ser tan estrictos o más que a los brindados a las pacientes que tuvieron parto vaginal sin el, antecedente de ser Cesareada anterior

* Boletín de Prácticas del Colegio Americano de Ginecólogos Obstetras número 5 de Julio de 1999, VAGINAL BIRTH AFTER PREVIOUS CESAREAN DELIVERY, International Journal of Gynecology and Obstetrics 66 (1999) 197-204.. ** Guía Clínica Sección Cesárea, Abril 2004, National Collaborating Centre for Women´s and Children´s Health Commissioned by National Institute for Clinical Excellence (NICE)

FLUXOGRAMA GESTANTE A TERMINO CESAREADA ANTERIOR 1 VEZ

GESTANTE ATERMINO CA1V

Con condiciones fetomaternas para PV

Sin condiciones fetomaternas para PV

Cesarea electiva a las 39 ss

Evaluación Edad < 39 años PIN > 18 meses

CST (-) SOP y Personal disponible

Si No

Consentimiento Informado Uso de Oxitocina para

Inducción

PV Inducción Fallida Signos de SFA ó RPBF

Signos de TPD

Cesarea de EMG y/o Urgencia

BIBLIOGRAFÍA

1. Curtin SC. Rates of cesarean birth and Vaginal Birth after previous cesarean,

1991-95. Monthly Vital Statistics Report; Vol 45. No 11 (suppl 3). Hyattsville, Maryland: National Center for Health Statistics, 1997 (Level II-3)

2. Centers for Disease Control. Rates of cesarean delivery United States, 1991. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1993; 42:285-289 (Level II-3)

3. Stafford RS. Alternative strategies for controlling rising cesarean section rates. J AMA 1990; 263:683-687 (Level III)

4. Schcller JM, Nelson KB. Does cesarean delivery prevent cerebral palsy or other neurologic problems of childhood? Obstet Gynecol 1994;83:624-630 (Level III)

5. Lagrew DC Jr, Margan MA. Decreasing the cesarean section rate in a private hospital: success without mandated clinical changes. Am J Obstet Gynccol 1996;174:184-191 (Level II-3)

6. Myers SA. Gleicher N. A successful program to lower cesarean-scction rates. N Engl J Med 1988;319:1511-1516 (Level II-3)

7. Robson MS, Scudamore IW, WaIsh SM. Using themedical audit cycle to reduce cesarean section rates. Am J Obstet Gynecol 1996;174:199-205 (LeveI II-2)

8. Cragin EB. Conservatism in obstetrics. N Y Med J 1916;104:1-3 (Level III) 9. American College of Obstetricians and Gynecologists. Vaginal delivery after

previous cesarean birth. ACOG Practice Pattems 1. Washington, OC: ACOG, 1995 (Level III)

10. Cowan RK. Kinch RA, Ellis B. Anderson R. Tria! Of labor following cesarean delivery. Obstet Gynecol 1994;83:933-936 (Level II-3)

11. Flamm BL, Newman LA, Thomas SI, FaIlon D, Yoshida MM. Vaginal Birth aftet cesarean delivery: results of a 5-year multicenter collaborative study. Obstet Gynecol 1990;76:750-754 (Level II-3)

12. Flamm BL, Goiogs IR, Liu Y, Wolde-Tsadik G. Elective repeat cesarean delivery versus tria! of labor: a prospective multicenter study.Obstet GynecoI1994;83:927-932(Level II-2)

13. Miller DA, Diaz FG, Paul RH. Vagina! birth after cesarean: a 10 year experience. Obstet Gynecol 1994;84:255-258 (Level III)

14. Rosen MG, Dickinson JC, Westhoff CL. Vagina! birth after cesarean: a meta-anaIysis of morbidity and mortality. Obstet GynecoI1991;77:465-470 (Meta-analysis)

15. Hawkins JL, Gibbs CP, Orleans M, Manin-Salvaj G, Beaty B. Obstetric anesthesia work force survey, 1981 versus 1992. Anesthesiology 1997;87:135-143 (Level II-3)

16. Holland JG, Dupre AR, Blake PG, Martin RW, Martin JN Jr. Trial of labor after cesarean delivery: experience in the non-university Ievel II regional hospital setting. Obstel Gynecol 1992;79:936-939 (Level II-3)

17. Raynor BD. The experience with vagina! Birth after cesarean delivery in a small rural community practice. Am J Obstet GynccoI1993;168:60-.62 (Level III)

18. Scott JR. Avoiding labor problems during vagina! Birth after cesarean delivery. Clin Obstet Gynccol1997;40:S33-541 (Level III)

19. Farmer RM, Kirschbaurn T, Potter D, Strong TH, Medearis AL. Uterine rupture during trial of labor after previous cesarean seccion, Am J Obstet Gynccol 1991;165:996-1001 (Level II-2)

20. Jones RO, Nagashima A W, Hartnett-Goodman MM, Goodlin RC. Rupture of low transverse cesarean scars during trial of labor. Obstet Gynecol 1991;77:815-817

(Level III) 21. Leung AS, Farmer RM, Leung EK, Medearis AL, Paul RH. Risk factors associated

with uterine rupture during trial of labor after cesarean delivery: a case-control study. Am J Obstel Gynecol 1993;168:1358-1363 (Level II-2)

22. Scottm JR. Mandatory trial of labor after cesarean delivery: an alternative viewpoint. Obstet Gynecol 1991;77:811-814 (Level III)

23. Phelan IP. VBAC: time: to reconsider? OBG Manage 1996: 62-68 (Level III) 24. Stalnaker BL, Maher JE, Kleinman GE. Mackscy JM, Fishman LA, Bernard JM.

Characteristics of successful claims for payment by the Florida Neurologic Injury Compensation Association Fund. Am J Obstet Gynecol 1997;177:268-271 (Level III)

25. Flamm BL. Once a cesarean, aIways a controversy. Obstet Gynecol 1997;90:312-315 (Level llI)

26. Granovsky - Grisaru S, Shaya M, Diamant YZ The managemet of labor in women with more than one uterine scar. is a repeat cesarean section really the only "safe" option? J Perinat Med 1994;22:13-17 (Level II-2)

27. Pruett KM, Kirshon B, Cotton DB, Poindexter AN 3rd. is vagina! Birth after two or more cesarean sections safe? Obstet GynecoI 988;72:163-165 (Level llI)

28. BeaIl M, Eglinton OS, Clarlk SL, Phelan JP. Vagina! Delivery after cesarean section in women with unknown types of uterine sear. J Reprod Med 1984;29:31-35 (Level II-2)

29. Ophir E, Octtinger M, Yagoda A. Markovits Y. Rojansky N, Shapiro H. Brecch presentation after cesarean section: always a section? Am J Obstet Gynccol 1989;161:25-28 (Level III)

30. Sarno AP jr, Plean JP, Ahn MO, Strong th jr Vaginal birth after cesarean delivery. Trial of labor in women with breech presentation. J Reprod Med 1989;34:831-833 (Level III)

31. Miller DA, Mullin p, Hou D, Pau1 RH. Vaginal birth after cesarean section in twin gestation. Am J Obstet Gynecol 1996;175:194-198 (Level II)

32. Stron TH jr, Phelan JP, Ahn MO, Sarno AP jr. Vaginal birth after cesarean delivery in the twin gestation. Aro J Obstet Gyncco11989;161:29-32 (Level Ill)

33. Yeh S, Huang X, Pbclan JP. Posttem pregnancy after previous cesarean section. J Reprod Med 1984;29:41-44 (Level II-2)

34. Flamm BL, Goings IR. Vagina! Birth after cesarean section: is suspected fetal macrosomía a contraindication? Obstet GynecoI 1989;74:694-697 (Level II-2)

35. Phelan IP, Eglinton GS. Horenstein JM. Clark SL Yeh S. Previous cesarean birth. Trial of labor in women witb macrosomic infants. J Reprod Med 1984;29:36-40 (Level II-2)

36. Martin JN Jr, Perry KG Jr, Roberts WE, Meydrech EF. The case for tria! Of labor in the patient with a prior low-segment vertical cesarean incision. Am Obstet Gynecol 1997; 177: 144-148 (Level III)

37. Naef RW 3rd, Ray MA. Chauhan SP, Roach H. BIake PG. Martin JN Jr. Trial of labor after cesarean delivery with a lower-segment, vertical uterine incision: is it safe? Am J Obstet Gynceol 1995;172:1666-1673; discussion 16731674 (Level II-2)

38. Flamm BL. Vagina! birth after cesarean section. In: Flamm BL, Quilligan EJ, eds. Cesarean section: guidelines for appropriate utilization. New York: Springer-Verlag, 1995: 51-64 (LeveI Ill)

39. Pridjian G. Labor after prior cesarean section. Clin Obstet Gynecol 1992;35:445-456 (Level III)

40. Abitbol MM Taylor UB, Castillo I Rochelson BL. The cephalopelvic disproportion index. Combined fetal sonography and x –ray pelvimetry for early detection of cephalopelvic disproportion. J Reprod Med 1991;36:369-373(level II-3)

41. Krishnamurthy S. Fairlie F, Cameron AD, Walker JJ, Mackenzie JR. The role of postnatal x-ray pelvimetry after caesarean section in the management of subsequent delivery. Br J Obstet Gynecol 1991;98:716-718 (Level III)

42. Pickhardt MG, Martín JN Jr, Meydrech EF, Blake PG, Martin RW, Perry KG Jr, et al. Vaginal birth after cesarean delivery: are there useful and valid predictors of success or failure? Am J Obstet Gynecol 1992;166:1811-1815; discussion 1815-1819 (Level II-3)

43. Thurnau LR, Scates DH, Morgan MA. The feta1-pelvic index a method of identifying fetal-pelvic disproportion in women attempting vaginal birth after previous cesarean delivery. Am J Obstet GynecoI 1991;165:353-358 (Level II-2)

44. Troyer LR, Parisi VM. Obstetric parameters affecting success in a trial of labor: designation of a scoring system. Am J Obstet OynecoI 1992;167:1099-1104 (Level II-3)

45. Bedoya C, Bartha JL, Rodriguez I. Fontan 1, Bedoya JM, Sanchez-Ramos J. A tríal of labor after cesarean section in patients with or without a prior vagina! Delivery. Int J Gynecol Obstet 1992;39:285-289 (Level II-2)

46. Eglinton GS. Effect of previous indications for cesarean on subsequent outcome. In: Phelan JP, Clark SL, eds. Cesarean delivery. New York: Elsevier, 1988:47-83 (Level lIl)

47. Demianczuk NN, Hunter DJ, Taylor DW. Tríal of labor after previous cesarean section: prognostic indicators of outcome. Am J Obstet GynceoI1982;142:64O-642 (Level II-3)

48. Hoskins lA, Gomez JL. Correlation between maximum cervical dilatation at cesarean delivery and subsequent vaginal birth after cesarean delivery. Obstet Oynecol 1997; 89:591-593 (Level II-2) .

49. Hadecy CB, Mennuti MT, Gabbe SG. An evaluation of the relative risks of a tríal of labor versus elective repeat cesarean section. Am J Perinatol 1986;3:107-114 (Level II-2)

50. McMahon MJ, Luther ER, Bowes WA Jr, Olshan AF. Comparison of a tríal of labor with an elective second, cesarean section. N Engl J Med 1996:33S:68-95 (Level II-2)

51. Mootabar H, Dwyer JF, Surur F, Dillon TF. Vaginal delivery following previous cesarean section in 1983. Int J Gynaecol Obstet 1984; 22:155-160 (Level II-2) .'

52. Yetman TJ, Nolan TE. Vaginal birth after cesarean section: a reappraisal of risk. Am J Obstet Oyneco11989; 16!: 1 t 191123 (Level II-3)

53. Hook B, Kiwi R. Amini SB, Fanaroff A, Hack M. Neonatal morbidity after elective repeat cesarean section and tríal of labor. Pediatrics 1997;100:348-353 (Level II-2)

54. Pelosi MA 3rd. Pelosi MA. Spontaneous uterine rupture at thiny-three weeks subsequent to previous superficial laparoscopic myomectomy. Am J Obstet Gynecol 1997;177:1S471549 (Level Ill)

55. American College of Obstetricians and Gynecologists. Informed consent. ACOG Assistant 4. Washington, DC: ACOG,1998 (Level III)

56. Gregory KD. Henry OA, Gellens AJ, Hobel CJ. Platt LD. Repeat cesareans: bow many are elective Obstet Gynecol 1994;84:574-578 (Level II-3)

57. Flamm BL. Fried MW, Lonky NM Giles WS. External cephalic version after previous cesarean section. Am J Obstet Gynecol 199I;165:370-372 (Level II-2)

58. Johnson C. Oriol N. The role of epidural anesthesia in trial of labor. Reg Anesth 1990;15;304-308 (Level III)

59. Flamm BL. Lim OW. Jones C. Fallon D, Newman LA. Mantis JK. Vaginal birth after cesarean section: results of a multicenter study. Am J Obstet GynecoI 1988;158:1O79.

E. PATOLOGÍA FETAL

GUIA 14: RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TÍTULO: RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO CIE 10: O36.5

Definición La definición más aceptada de RCIU considera el percentil 10 de la curva peso de nacimiento-edad gestacional como valor de referencia, bajo el cual se ubican los niños con RCIU. Varios países europeos utilizan el percentil 3 y en ciertas publicaciones, se utilizan los percentiles 5 o las 2 desviaciones estándar (DE) bajo el peso promedio para esa edad gestacional.

La aplicación del percentil 10 como límite inferior implica el conocer la distribución de los pesos de nacimiento en la población general e implica aceptar que por lo menos el 10% de los RN normales serán clasificados como RCIU, y que por lo tanto, el porcentaje de niños PEG se incrementa a expensas de los RN normales. Utilizar, en cambio, el concepto de 2 DS bajo el promedio considerará al 2.5% de los RN como RCIU. La mayoría, entonces, de los RN de término que se consideran PEG y por tanto, consecuencia de un supuesto RCIU, son en realidad niños normales cuyo potencial genético de crecimiento los coloca en el área baja de un rango estadístico. En ausencia de complicaciones específicas no existiría modo de distinguir a un pequeño grupo de RN realmente anormales de aquellos RN de mayor peso, pero con RCIU. Por esto, algunos han propuesto volver a usar el concepto de "bajo peso de nacimiento" (< 2500 g, equivalentes a un percentil menor de 2 de nuestra curva). La recomendación actual de la OMS es que la curva patrón que cada centro perinatal utilice sea reciente y representativa de su propia población.

Etiopatología Dos tercios de los RCIU ocurren en embarazadas que presentan factores de riesgo para esa patología. Tal como se señala en el rubro factores de riesgo.

Nivel de Atención

III – IV

Factores de Riesgo

FACTORES MATERNOS

• Madre pequeña, con peso pregestacional menor de 50 kg y talla menor de 150 cm.

• Nivel socioeconómico bajo.

• Escasa ganancia de peso en la gestación y desnutrición materna

previa • Enfermedad vascular materna: hipertensión, diabetes, • Mesenquimopatías. • Enfermedad renal crónica. • Hipoxia crónica: madres que viven en grandes alturas o pacientes

con insuficiencia respiratoria crónica o cardiopatía cianótica. • Tabaquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175-200 g. El

consumo de más de 10 cigarrillos diarios se asocia con disminución ultrasonográfica del diámetro biparietal (DBP) a partir de la semana 21.

• Drogas: alcohol, heroína, metadona. • Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus,

herpes virus). • Anomalías uterinas: miomas, útero septado, útero bicorne.

FACTORES FETALES

• Gemelaridad: 25 a 30% de RCIU. • RCIU previo: recurrencia de 25% cuando no hay causa obvia en el

embarazo precedente. • Malformaciones: Secuencia de Potter, agenesia páncreas,

gastrosquisis, atresia duodenal, osteogénesis imperfecta. • Anomalías cromosómicas: trisomías 13, 18 y 21, Turner y

síndromes por deleción. • Cuando coexisten RCIU y retardo mental, 20% de los casos

corresponde a alteraciones cromosómicas. Por otra parte, el 5 a 10% de todos los RN PEG presenta anomalías congénitas y cromosomopatías.

• Cuando se evalúa el grupo de fetos con RCIU simétrico y precoz,

la incidencia de anomalías cromosómicas puede llegar al 30%. • Embarazo extrauterino. • Embarazo prolongado.

FACTORES OVULARES

• Anomalías placentarias: desprendimiento crónico, corioangioma, placenta previa, acreta o circunvalada, transfusión feto-fetal en gestaciones múltiples.

• Anomalías del cordón: inserción velamentosa, arteria umbilical única.

• Cuando no se encuentran causas o factores de riesgo específicos, la condición de RCIU se atribuye a un déficit de nutrición fetal que deriva de "insuficiencia placentaria".

• En ausencia de factores maternos identificables, los diagnósticos etiológicos probables para un RCIU severo, de inicio precoz, se reducen a aneuploidía, infección congénita e insuficiencia úteroplacentaria.

Clasificación

El reconocimiento de las formas clínicas de RCIU se relaciona con la aplicación de los hallazgos ultrasonográficos a los distintos patrones de crecimiento fetal anormal. Se describen dos tipos de RCIU (I y II), siendo el II el más frecuente.

El RCIU tipo I: incluye a todos los recién nacidos que no recibieron los nutrientes necesarios desde el primer trimestre. Este tipo de RCIU se ha denominado también RCIU "crónico", "proporcionado" o "simétrico", y supone un compromiso precoz del crecimiento, que se traduce en afección del peso y de la talla

En este tipo de RCIU deben distinguirse dos subtipos: los simétricos constitucionales y los no constitucionales (secundarios, por ejemplo, a infecciones virales, a drogas o a cromosomopatías). Entre los no constitucionales, la asociación a malformaciones llega al 30%.

El RCIU tipo II: lo constituyen los recién nacidos que sufrieron condiciones adversas de crecimiento desde las 27 semanas de gestación hasta el término. Son niños que presentan menor peso con adecuado crecimiento en longitud debido a que el daño se presentó en el momento de mayor incremento ponderal (pico de la ganancia de peso = 33 semanas; pico de la ganancia de talla = 20 semanas). Este tipo de RCIU se conoce también como RCIU "agudo", "desproporcionado" o "asimétrico".

En el tipo II, al disminuir la entrega de nutrientes, el feto debe utilizar sus propias reservas grasas, lo que lleva a una disminución en el peso de nacimiento, conservándose la musculatura, a diferencia del tipo I, en el que están disminuidos tanto la grasa como el componente

muscular.

El índice ponderal de estos niños es aún menor que en el tipo I.

En el RCIU tipo II, la frecuencia de malformaciones es semejante a la población general, y sus factores etiológicos guardan relación con la patología médica propia del embarazo o concomitante con él (hipertensión arterial, diabetes mellitus, etc.).

Este grupo corresponde al que Campbell definiera como de "aplanamiento tardío" del diámetro biparietal, y a RN de índice ponderal bajo.

Algunos investigadores prefieren utilizar una clasificación etiológica de los fetos con RCIU, subdividiéndolos en los siguientes grupos:

a. RCIU intrínseco. En estos fetos la causa del retraso de crecimiento es una condición fetal como anomalías cromosómicas.

b. RCIU extrínseco. En este grupo la causa reside en elementos externos al feto, como patología materna o placentaria.

c. RCIU combinado. Coexisten aquí factores extrínsecos e intrínsecos que reducen el potencial de crecimiento.

d. RCIU idiopático. No se reconocen elementos causales.


Pesos fetal menor al percentil 10 ó 2 DE por debajo del correspondiente para la edad gestacional, calculado por ecografía.


Error en la última regla, bajo peso genético, oligohidramnios, feto en transversa.

Tratamiento

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Feto de término: 37 semanas a más. Es posible, sin embargo, que el RCIU a término con velocimetría Doppler de arteria umbilical normal corresponda a casos normales (pequeños constitucionales), que probablemente no requieran ser extraídos fuera del útero antes del inicio espontáneo de trabajo de parto. En este grupo de pacientes es aconsejable, eventualmente, diferir el momento de interrupción, si la UFP está indemne y de

acuerdo a las condiciones obstétricas, para beneficiarlas de un parto vaginal. Feto de pretérmino: detención de crecimiento en fetos con madurez pulmonar comprobada [Clements positivo; lecitina/esfingomielina (L/E) >2 o fosfatidil-glicerol (PG) presente]. Si en el contexto señalado existiese inmadurez pulmonar podría plantearse inducción de madurez pulmonar con corticoides e interrupción a las 48 horas de la primera dosis (con evaluación diaria del bienestar fetal en el intervalo). Esta conducta se fundamenta en evidencias que sugieren que prolongar la gestación en ausencia de crecimiento fetal se asocia a aumento de la mortalidad perinatal;

• Test de Tolerancia a las Contracciones (TTC) positivo o perfil biofísico alterado < 6/10.

• Oligoamnios absoluto

• Doppler alterado

• Patología materna que condiciona interrupción.

MANEJO INTRAPARTO

Cuando no existen contraindicaciones para intentar el parto vaginal realizamos inducción ocitócica monitorizada, ya que la cesárea electiva no diminuye necesariamente la morbimortalidad perinatal.

La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal es importante porque excluidas las malformaciones, la asfixia es la principal causa de muerte. Por otra parte, las evidencias señalan incidencia de 30% de desaceleraciones tardías en RCIU versus 7% en niños AEG. En ausencia de desaceleraciones, los casos con RCIU no muestran diferencias acidobásicas respecto a los AEG, pero cuando las desaceleraciones tardías están presentes, la concentración de lactato en los RCIU es significativamente mayor que en los AEG y la posibilidad de depresión neonatal es menor si la interrupción o extracción fetal es precoz. La monitorización estricta es, entonces, indispensable.

Practicamos la rotura precoz artificial de membranas en la conducción del trabajo de parto, con los fines de realizar registro interno de la frecuencia cardiaca fetal, visualizar el líquido amniótico y acelerar el trabajo de parto (disminuyendo de paso la eventual iatrogenia de excesivas dosis de ocitocina).


REPOSO Experiencias in vitro e in vivo valoran positivamente el reposo, y, es nuestra opinión, que él constituye una medida terapéutica de gran importancia.

A pesar de lo anterior, the Cochrane Pregnancy & Childbirth Database concluye que el reposo en cama hospitalizada constituye una medida aún bajo evaluación, por falta de estudios randomizados que lo avalen.

SUPLEMENTO NUTRICIONAL

MATERNO: En un estudio realizado en Guatemala, en poblaciones con bajo aporte calórico, la intervención nutricional se acompañó de un aumento significativo en el peso de nacimiento, disminuyendo la proporción de niños de bajo peso. Sin embargo, estudios realizados en poblaciones sin una restricción calórica basal, llegan a la conclusión de que el apoyo nutricional influye levemente y sólo en los recién nacidos masculinos.

En aquellos fetos en que la restricción de crecimiento deriva de disfunción úteroplacentaria, más que de bajo aporte calórico, las dietas hipercalóricas pueden agravar su condición ácido-básica, ya que esos fetos tienen un metabolismo anaeróbico compensatorio desencadenado.

FETAL: Algunos autores creen que la inyección de nutrientes en la cavidad amniótica puede constituir una alternativa para la suplementación nutricional fetal. A pesar de que esta terapia parece atractiva, es necesario evaluar sus posibles efectos adversos y costo. Hasta ahora, no existen evidencias de que los suplementos alimenticios al feto humano modifiquen el crecimiento intrauterino. Por otra parte, existe evidencia, experimental y humana, de que la suplementación puede no ser segura. DROGAS B2 SIMPATICOMIMÉTICAS El metaanálisis de The Cochrane Pregnancy & Childbirth Database, demuestra que no hay evidencias suficientes para aprobar el uso clínico de betamiméticos en el contexto de RCIU ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

A partir de algunos reportes de casos clínicos aislados, y del estudio retrospectivo de Crandon e Isherwood, que sugerían los potenciales beneficios de la utilización de aspirina durante la gestación para reducir la incidencia de preeclampsia y RCIU, numerosos estudios clínicos randomizados han sido publicados.

Si bien sus hallazgos no permiten apoyar el uso rutinario de antiagregantes plaquetarios para prevenir RCIU, su indicación desde antes de las 20 semanas de gestación, a dosis de 81 mg/día, en pacientes de alto riesgo, se asociaría a una disminución cercana al 50% de RCIU.


Feto en el que se demuestra ausencia de crecimiento fetal en 2

exámenes ultrasonográficos separados por 2 semanas. Feto con crecimiento bajo percentil 5. Oligoamnios y/o patología materna asociada.


El manejo en el Nivel III se basa en el diagnóstico certero de la complicación y la posibilidad de contar con infraestructura física y recursos humanos que le permita una adecuada capacidad de resolución del embarazo y la atención del recién nacido. Si no fuera posible lo mencionado se procederá a traslado de la gestante a nivel IV.

Criterios de Alta

La paciente será dada de alta luego del parto, no debiendo presentar ningún criterio clínico o de laboratorio sospechoso de patología asociada. Las pacientes que hayan presentado RPM asociada, y que hubieran sido remitidas a cesárea, deberán ser observadas por lo menos 3 días según criterio médico clínico.

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Ecografía a las 34 ss

Crecimiento Anormal

RCIU Asimétrico

Sin mal formaciones graves

Pruebas de bienestar Fetal Doppler. Evaluación de Líquido

Amniótico

Patológico

Normal

Inicio Espontáneo

T. Parto Con

Pulmón Maduro

Sin Pulmón Maduro

SFA

Maduración/ Inducción

Parto

Maduración Pulmonar

Maduración/Inducción

Parto Monitorizado

Cesárea

Población Riesgo

Ecografías 20, 26 y 34 ss

Población sin Riesgo

Peso estimado para la EG < percentil 10

Crecimiento Adecuado

Controlar C. ARO Ecog. seriadas

Parto AT RCIU Simétrico

Con anormalidades o mal formaciones graves

PV

Conducta Expectante

BIBLIOGRAFIA

1. PETER CALLEN. “Ecografía en Obstetricia y Ginecología”. Editorial Panamericana 1988.

2. JOSÉ PACHECO ROMERO. “Ginecología y Obstetricia” Editorial MAD Corp S.A. Año 1999 .

3. ADOLFO PINEDO Y LUIS ORDERIQUE. “Complicaciones materno perinatales de la preeclampsia- eclampsia”. Vol XLVII N°1. Ener o 2001. Revista de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología.

4. JOSÉ QUISPE, ANGELA ALMANDOZ. “Flujometría Doppler en la enfermedad hipertensiva severa del embarazo con retardo en el crecimiento intrauterino”. Revista de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología Vol 45 N°4 Octubre de 1999

5. RICHARD URVIOLA “Valoración diagnóstica de la velocimetría Doppler de la arteria umbilical en la predicción de resultados perinatales en el embarazo de riesgo alto” .Revista de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología Vol 48 N° 1 Enero- Marzo 2002-12-29

6. JOSÉ M. CARRERA y colab. ”Crecimiento fetal y patológico”. Editorial MASSON 1997.

7. STUART B, CROWLEY P, SCANAIL S, DRUMM J. BURKE G, “Does Doppler ultrasound alter the management of high risk pregnancy? J Perinat Med, 1992,

8. GUIOT C, RUSSO R, SCIARRONE A. “Investigation of placental stem villi arteries in fetally growth-restri pregnancies: a multivariate analysis” Gynecol Obstet Invest. 2003;

9. NEALES K ET AL. DANS ALFIREVIC Z, NEILSON JP. “Doppler ultrasonography in high-risk pregnancies : systematic review with meta-analysis”. Am J Obstet Gynecol, 1995,

10. CAMPBELL S., “Improved prediction of pre-eclampsia by two-stage screening of uterine arteries using the early diastolic notch and color Doppler imaging”. Obstet Gynecol 1993;

11. ANDRADE, JOELMA QUEIROZ, MIYADAHIRA, SEIKO, NOMURA. “Doppler velocimetría de dos compartimentos arterial e venoso da circulacäo fetal e umbilical em gestacäo de alto-risco: analise dos resultados perinatais/ Doppler veloncimetry of the arterial and venous compartments of the fetal and umbilical circulation in high-risk pregnancy: perinatal results”. Rev. Bras. Ginecol. Obstet;24 .

12. M. TCHIRIKOV, C. RYBAKOWSKY. “Umbilical vein blood volume flow rate and umbilical artery pursatility as venous arterial index in the prediction of neonatal compromise ultrasound in obstetrics and Gynecology.” Vol 20 Issue 6 December 2000.

13. FRANZIN, CLEIDE MARA MAZZOTI; SILVA, JOAO. “Evaluación del Bienestar fetal con la velocimetría Doppler - color ”. Rev. Bras. Ginecol. Obs: 21 1: 7 –12 Jan – Fev 1999.

14. WHITTLE MJ, HANRETTY KP, PRIMROSE MH, NEILSON JP. “Screening for the compromised fetus: A randomized trial of umbilical artery velocimetry in unselected pregnancies”. Am J Obstet Gynecol, 1994,

15. TODROS T, FERRAZZI E, ARDUINI D, BASTONERO S, BEZZECHERI V, BOLCATTI M, BONAZZI R, GALECIELI S, PILU GL, RIZZO G. “Performance of Doppler ultrasonography by as a screening test in low risk pregnancies: results of a multicentric study”. J Ultrasound Med 1995;

16. ABRAHAM LUDMIR GRIMBERG. “Ginecología y Obstetricia. Prevención- Diagnóstico- Tratamiento”. CONCYTEC 1998.

17. ROBERT CREASY. “Maternal. Fetal Medicine”. W.B. Saunders Company. 1998.

18. FERNANDO ARIAS. “Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo”. Mosby - Doyma Ediciones- 1994.

19. HARMAN CR, BASCHAT AA. Comprehensive assessment of fetal wellbeing: which Doppler tests be performed” Curr Opin Obtet Gynecol.2003 Apr; 15

20. SEBIRE NJ. “Umbilical artery Doppler revisited pathophysiology of changes intrauterine growth restriction revealed. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003 May; 21

MÉTODO DE BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA

1. Para la elaboración de la Guía de Amenaza de Parto Pretérmino (APP) se ha tomado como base el Boletín de Prácticas del Colegio Americano de Ginecólogos Obstetras número 43 de Mayo del 2003, MANAGEMENT OF PRETERM LABOR, publicado en el International Journal of Gynecology and Obstetrics 82 (2003) 127-135. Para la elaboración de este Boletín, el Comité del ACOG utilizó la metodología de la Medicina Basada en las Evidencias, metodología que se resume en las siguientes líneas brevemente:

• Se utilizó la base de datos del MEDLINE, la biblioteca Cochrane y las fuentes documentales del ACOG, para ubicar los artículos relevantes publicados entre Enero de 1985 a Enero del 2003. • La investigación fue restringida a los artículos en idioma inglés. • La prioridad fue dada a los artículos que reportaron resultados de investigaciones originales, aunque también se consultaron los artículos de revisión. • Los resúmenes de investigaciones presentadas a los simposios y conferencias científicas no fueron considerados adecuados para incluirlos en esta guía. • Las guías publicadas por organizaciones o instituciones tales como el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos y el ACOG fueron revisadas. Los artículos localizados en la Bibliografía fueron ubicados. Cuando el artículo original no estuvo disponible, la opinión del experto ginecólogo-obstetra fue solicitada. • Los estudios fueron revisados, evaluados y clasificados deacuerdo al método recomendado por la Preventive Services Task Force de los Estados Unidos.

I Evidencia obtenida de al menos un ensayo controlado randomizado y correctamente diseñado II-1 Evidencia obtenida de ensayos controlados bien diseñados sin randomización II-2 Evidencia obtenida de una cohorte bien diseñada o de estudios analíticos caso-control, preferentemente de más de un centro o grupo de investigación II-3 Evidencia obtenida de series múltiples con o sin intervención. Resultados dramáticos en experimentos no controlados también deberían ser considerados en este tipo e evidencia. III Opinión de autoridades respetadas, basadas en su experiencia clínica, estudios descriptivos o reportes de comité de expertos

Basándose en el alto nivel de evidencia científica hallada en la base de datos de la bibliografía que se revisó, las recomendaciones emitidas fueron calificadas deacuerdo a las siguientes categorías:

Nivel A: Las recomendaciones están basadas en buena y consistente evidencia científica.

Nivel B: Las recomendaciones están basadas en inconsistente o limitada evidencia científica.

Nivel C: Las recomendaciones están basadas primariamente en el consenso y opinión de expertos.

2. Para la elaboración de la guía de Parto Vaginal en Cesareada Anterior (PVCA) se han tomado como base los siguientes documentos:

a) El Boletín de Prácticas del Colegio Americano de Ginecólogos Obstetras número 5 de Julio de 1999, VAGINAL BIRTH AFTER PREVIOUS CESAREAN DELIVERY, publicado en el International Journal of Gynecology and Obstetrics 66 (1999) 197-204. Para la elaboración de este Boletín, el Comité del ACOG utilizó la metodología de la Medicina Basada en las Evidencias, metodología que ha sido descrita líneas arriba, con la única diferencia de que la búsqueda de los artículos relevantes publicados para conducir esta investigación fue realizada entre Enero de 1985 a Marzo de 1998. b) Las Guías Clínicas Sección Cesárea de Abril del 2004 elaborada por el National Collaborating Centre for Women´s and Children´s Health Commissioned by National Institute for Clinical Excellence (NICE) y publicadas por el RCOG Press del Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 27 Sussex Place, Regent´s Park, London NW1 4RG. Las referencias bibliográficas revisadas en la elaboración de esta Guía se encuentran en www.rcog.org.uk páginas 118-137. El Grupo de Trabajo estableció el nivel de evidencia de la literatura revisada de la siguiente manera:

Nivel Evidencia

Ia Revisión sistemática o meta-analisis de ensayos controlados randomizados.

Ib Al menos un ensayo controlado randomizado.

IIa Al menos un ensayo controlado bien diseñado sin randomización.

IIb Al menos un ensayo cuasi controlado bien diseñado, tal como un estudio de cohorte.

III Estudios descriptivos no experimentales bien diseñados, tal como los estudios comprarativos, estudios de correlación, estudios caso-control y series de casos.

IV Reportes de comité de expertos, o opiniones y/o la experiencia clínica de autoridades respetadas.

Basándose en el alto nivel de evidencia científica hallada en la base de datos de la bibliografía que este Grupo de Trabajo revisó, las recomendaciones emitidas fueron graduadas de acuerdo a las siguientes categorías:

Grado: Fuerza de la Evidencia

A Basada directamente en el nivel de evidencia 1

B Basada directamente en el nivel de evidencia 2 o extrapolada del nivel de evidencia 1

C Basada directamente en el nivel de evidencia 3 o extrapolada del nivel de evidencia 1 o 2

D Basada directamente en el nivel de evidencia 4 extrapolada del nivel de evidencia 1, 2 o 3

GPP Buena práctica clínica en opinión del Grupo que desarrolló la Guía

NICETA Recomendaciones tomadas de las evaluaciones tecnológicas del NICE

3. Para la elaboración de las Guías que aún no tienen la metodología de las recomendaciones sustentadas en la MBE se ha utilizado la revisión bibliográfica moderna encontrada en internet consultando preferentemente los estudios controlados randomizados.

El Comité

Documents

Guia de practicas clinicas Servicio Obstetricia de Alto Riesgo ARO Almenara HNGAI EsSalud 2007 yosedemedicina