anemia palsy

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengetahuan

2.1.1. Definisi Pengetahuan

Pengetahuan atau kognitif adalah hasil dari tahu, dan ini terjadi se telah

seseorang melakukan penginderaan terhadap suatu objek tertentu. Penginderaan

ini terjadi melalui panca indera manusia, yaitu indera penglihatan, pendengaran,

penciuman, rasa dan raba. Sebagian besar pengetahuan manusia diperoleh melalui

mata dan telinga (Notoatmodjo, 2003).

2.1.2. Tingkat Pengetahuan

Menurut Notoatmodjo (2003) ada 6 tingkatan pengetahuan yang dicakup

dalam domain kognitif, yaitu :

a. Tahu (know)

Tahu (know) diartikan sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari

sebelumnya. Termasuk kedalam pengetahuan tingkat ini adalah mengingat

kembali (recall) terhadap sesuatu yang spesifik dari keseluruhan bahan yang

dipelajari atau rangsangan yang telah diterima. Adapun kata kerja untuk

mengukur bahwa orang tahu tentang apa yang dipelajari an tara lain

menyebutkan, menguraikan, mengidentifikasi, dan menyatakan.

b. Memahami (comprehension)

Memahami (comprehension) diartikan sebagai suatu kemampuan untuk

menjelaskan secara benar tentang objek yang diketahui dan dapat

menginterpretasikan materi terse but secara benar. Orang yang telah paham

terhadap objek atau materi harus dapat menjelaskan, menyebutkan contoh,

menyimpulkan, meramalkan.

c. Menerapkan (application)

Universitas Sumatera Utara

Menerapkan (application) diartikan sebagai suatu kemampuan untuk

menggunakan materi yang telah dipelajari pada kondisi yang sebenarnya.

Aplikasi di sini dapat diartikan sebagai aplikasi atau penggunaan hukum -

hukum, rumus, metode, prinsip, dan sebagainya dalam konteks atau situasi

yang nyata.

d. Analisa (analysis)

Analisa (analysis) adalah suatu kemampuan untuk menjabarkan materi atau

objek ke dalam komponen–komponen tetapi masih di dalam satu struktur

organisasi dan masih ada kaitan satu sama lainnya. Kemampuan analisa ini

dapat dilihat dari penggunaan kata kerja seperti dapat menggambarkan,

membedakan, memisahkan, mengelompokkan dan sebagainya.

e. Sintesa (Synthesis)

Sintesa (Synthesis) menunjukkan kepada suatu kemampuan untuk meletakkan

atau menghubungkan bagian–bagian di dalam suatu bentuk keseluruhan yang

baru. Dengan kata lain, sintesis adalah kem ampuan untuk menyusun

formulasi–formulasi yang ada.

f. Evaluasi (Evaluation)

Evaluasi (Evaluation) berkaitan dengan kemampuan untuk melakukan

justifikasi atau penilaian terhadap suatu objek atau materi. Penilaian –penilaian

ini didasarkan pada suatu kriteria y ang ditentukan sendiri atau menggunakan

kriteria-kriteria yang telah ada.

2.1.3. Faktor – faktor yang Mempengaruhi Pengetahuan

Menurut Notoatmodjo (2003), pengetahuan seseorang dapat dipengaruhi

oleh beberapa faktor, yaitu :

a. Pengalaman

Pengalaman dapat diperoleh dari pengalaman sendiri maupun orang lain.

Pengalaman yang sudah diperoleh dapat memperluas pengetahuan seseorang.

b. Pendidikan


Pendidikan dapat membawa wawasan atau pengetahuan seseorang. Secara

umum, seseorang yang berpendidikan lebih tinggi akan m empunyai

pengetahuan yang lebih luas dibandingkan dengan seseorang yang tingkat

pendidikannya lebih rendah.

c. Keyakinan

Biasanya keyakinan diperoleh secara turun -temurun dan tanpa adanya

pembuktian terlebih dahulu. Keyakinan ini bisa mempengaruhi pengetahuan

seseorang, baik keyakinan itu sifatnya positif maupun negatif.

d. Fasilitas

Fasilitas–fasilitas sebagai sumber informasi yang dapat mempengaruhi

pengetahuan seseorang, misalnya radio, televisi, majalah, koran, dan buku.

e. Penghasilan

Penghasilan tidak berpengaruh langsung terhadap pengetahuan seseorang.

Akan tetapi bila seseorang berpenghasilan cukup besar maka dia akan mampu

untuk menyediakan atau membeli fasilitas –fasilitas sumber informasi.

f. Sosial budaya

Kebudayaan setempat dan kebiasaan dalam keluarga dapat mempengaruhi

pengetahuan, persepsi, dan s ikap seseorang terhadap sesuatu.

2.2 Anatomi mata

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah memasuki bilik mata

belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan, kemudian

ke perifer menuju sudut bilik mata depan (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).

Corpus ciliare, yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm)

(Riordan-Eva dan Whitcher, 2009). Corpus ciliare dibentuk oleh musculus ciliaris

dan processus ciliares (Wibowo dan Paryana, 2009). Processus ciliares berasal

dari pars plicata. Processus ciliares ini terutama terbentuk dari kapiler dan vena

yang bermuara ke vena-vena vorticosa. Ada dua lapisan epitel siliaris : satu

lapisan tanpa pigmen sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina ke


anterior, dan satu lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan

lapisan epitel pigmen retina. Processus ciliares dan epitel siliaris pembungkusnya

berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan

tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola -vakuola

berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien

tekanan intra okular (Cibis et al, 2007). Aqueous humor akan dialirkan dari

kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris

anterior dan vena opthalmikus superior. Selain it u, aqueous humor juga akan

dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis

yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada

akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus (Solomon, 2002).

2.3 Fisiologi cairan mata dan tekanan intra okular

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

belakang. Volumenya adalah sekitar 250 μ L, dan kecepatan pembentukannya

yang memiliki variasi diurnal adalah 25 μL/menit. Tekanan osmotiknya sedikit

lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan

plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat

yang lebih tinggi sedangkan konsentrasi protein, urea dan glukosa lebih rendah

(Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-filtrat plasma yang

dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan

processus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous

humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di

sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen -

komponen aqueous dengan darah di iris (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).

Tekanan intra okular merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan

fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan

penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang


konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan

intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang

berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992). Tekanan intraokular ditentukan

oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran

keluarnya mata. Tekanan mata yang normal berkisar antara 10 -22 mmHg

(Simmons et al, 2007). Banyak faktor yang dapat mempengaruhi teka nan intra

okular, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor,

resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh

(Solomon, 2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan,

jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007).

2.4 Glaukoma

2.4.1. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas dan

Yulianti, 2012). Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang mempunyai

suatu karakteristik umum optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya

fungsi penglihatan. Walaupun kenaikan tekanan intra okular (TIO) adalah satu

dari faktor risiko primer, ada atau tidaknya faktor ini tida k merubah definisi

penyakit (American Academy of Ophthalmology, 2008 -2009).

2.4.2. Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada kerusakan glaukoma :

Gangguan aliran darah.

Fenomena autoimun.

Degenerasi primer sel ganglion.

Usia di atas 45 tahun.

Keluarga mempunyai riwayat glaukoma.

Myopia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut terbuka.

Hipermetropia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut tertutup atau sempit.


Pascabedah dengan hifema atau infeksi.

Tekanan bola mata, semakin tinggi akan semaki n berat.

Risiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih (Ilyas, 2001).

2.4.3. Patofisiologi

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis

sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan

inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus

menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.

Efek peningkatan tekanan intra okular dipengaruhi oleh perjalanan waktu

dan besar peningkatan tekanan intra okular. Pada glaukoma sudut tertutup akut,

tekanan intra okular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik

akut pada iris yang disertai edema k ornea dan kerusakan nervus optik us. Pada

glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intra okular biasanya tidak meningkat

lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,

sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel -sel ganglion

retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intra okular dalam

kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya ya ng utama mungkin iskemia

caput nervi optici (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).

2.4.4. Klasifikasi

Menurut American Academy of Ophtalmology (2008-2009) glaukoma

dibagi atas:

1. Glaukoma sudut terbuka

Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada

matriks ekstraseluler trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada daerah

jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain.

A. Glaukoma primer sudut terbuka/ Primary open-angle glaucoma (POAG)


Glaukoma primer sudut terbuka merupakan glaukoma tipe terbanyak dan

umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai

suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati dengan pola karakteristik

kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan

suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus optik , dan

hilangnya lapangan pandang.

B. Glaukoma dengan Tensi Normal

Penelitian memperkirakan bahwa pasien dengan tensi normal memperlihatkan

prevalensi kelainan vasospastik yang lebih tinggi seperti sakit k epala migraine

dan fenomena Raynaund, penyakit iskemik vask ular dan lain-lain dibanding

pasien dengan glaukoma tensi tinggi, penemuan ini belum tetap. Penelitian lain

mengatakan adanya defek autoregular pembuluh darah merupakan bagian dari

glaukoma primer sudut terbuka, tanpa diserta i peninggian tekanan intra okular .

C. Glaukoma Suspek

Glaukoma suspek diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang

mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata, yaitu :

- Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan glaukoma

(perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, nothing neural rim,

perdarahan diskus, ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber layer).

- Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan glaukoma.

- Peningkatan TIO lebih besar dari 21 mmHg.

Biasanya, jika terdapat 2 atau lebih tanda di ata s, maka dapat mendukung

diagnosa untuk POAG, khususnya bila terdapat faktor -faktor risiko lain seperti

usia lebih dari 50 tahun, riwayat keluarga glaukoma, ras hitam, dan sudu t bilik

mata terbuka pada pemeriksaan gonioskopi.

D. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Bila terjadi peningkatan tekanan bola mata sebagai akibat manifestasi penyakit

lain di mata, maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder. Contoh

glaukoma jenis ini adalah:

- Sindroma pseudoeksfoliasi (Exfoliation Syndrome).


- Glaukoma pigmenter (Pigmentary Glaucoma).

- Glaukoma akibat kelainan lensa.

- Glaukoma akibat tumor inta okular.

- Glaukoma akibat inflamasi inta okular.

Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan -endapan bahan berserat

mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar, epitel

pigmen iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan subkonjungtiva. Pada

glaukoma ini, material serpihan tersebut akan mengakibatkan obstruksi

trabekulum dan mengganggu aliran aqueous humor. Glaukoma pigmenter adalah

glaukoma yang diakibatkan tertimbunnya deposit pigmen akibat degenerasi epitel

pigmen iris dan korpus siliaris.

Glaukoma akibat kelainan lensa dapat dalam berbagai bentuk yaitu fakoliti k,

fakoantigenik dan akibat partikel lensa. Glaukoma fakolitik terjadi sebagai akibat

kebocoran protein lensa pada katarak matur dan hipermatur. Kebocoran ini

disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Glaukoma

fakoantigenik terjadi sebagai akibat tindakan bedah atau karena trauma yang

menyebabkan lensa pecah. Penderita akan tersensitisasi oleh protein lensanya

sendiri, dan selanjutnya terjadi reaksi inflamasi. Bila inflamasi mengenai jaringan

trabekulum maka dapat menyebabkan gl aukoma. Glaukoma akibat partikel lensa

terjadi bila partikel korteks lensa menyumbat trabekular meshwork setelah operasi

ekstraksi katarak, kapsulotomi atau trauma okuli.

2. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup didefinisikan sebagai aposisi iris pe rifer terhadap

trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran aqueous humor melalui

sudut bilik mata.

A. Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Relatif

Glaukoma primer sudut ter tutup dengan blok pupil relatif ini timbul bila

terdapat hambatan gerakan aqueous humor melalui pupil karena iris kontak


dengan lensa, lensa intraokuli, capsular remnants, anterior hyaloids, atau vitreous

space-occupying substance (udara, minyak silikon).

B. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Timbul ketika tekanan intra okular meningkat dengan cepat sebagai akibat

bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris.

C. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut (intermitten)

Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala lebih ringan dan

sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okular. Gejala yang timbul

dapat hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur - menginduksi miosis.

D. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Tekanan intraokuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang

bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia anterior. Penyakit

ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi penyebab

kebutaan terbanyak di Asia Tenggara.

E. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok Pupil

Dapat disebabkan oleh fakomorfik glaukoma (disebabkan oleh lensa

membengkak/intumensasi lensa), ektopia lentis (perubahan letak lensa dari posisi

anatomisnya), blok pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudokafia.

F. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup tanpa Blok Pupil

Glaukoma sekunder ini dapat terjadi oleh karena 1 dari 2 mekanisme berikut:

- Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah, band,

eksudat pada sudut yang menyebabkan perifer anterior sinekia (PAS).

- Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa -iris, sering disertai

pembengkakan dan rotasi ke depan badan siliar.

Yang termasuk glaukoma ini seperti glaukoma neovaskular, sindrom

iridocorneal endothelial (ICE),tumor, inflamasi, aquos misdirection,dan lain-

lain.

G. Sindrom Iris Plateau

Gambarannya sebagai suatu konfigurasi yang tidak khas d ari sudut kamera

okuli anterior sebagai akibat dari glaukoma akut dan kronik. Glaukoma sudut


tertutup primer dengan atau tanpa komponen blok pupil, tetapi lebih sering terjadi

blok pupil.

3. Glaukoma pada Anak

Glaukoma infantil atau kongenital primer ini tim bul pada saat lahir atau dalam

1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan sudut bilik

depan yang menghambat aliran aqueous humor.

Patofisiologi terjadinya ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan

membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik primer,

yang kedua adalah anomali segmen anterior luas, termasuk insersi abnormal

muskulus siliaris.

A. Glaukoma kongenital primer

Glaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga usia 1 tahun.

B. Glaukoma disertai dengan kelainan kongenital

Disertai dengan penyakit mata (misal dysgenesis segmen anterior,anridia) dan

juga dengan penyakit sistemik (misal rubella,sindrom Lowe).

C. Glaukoma Sekunder pada bayi dan anak

Misalnya glaukoma sekunder akibat retino blastoma atau trauma.

2.4.5. Diagnosis

Setiap orang perlu melakukan pemeriksaan matanya secara teratur. Apabila

seseorang mengetahui mempunyai faktor risiko untuk terserang glaukoma maka

seseorang tersebut memerlukan pemeriksaan yang lebih sering. Pemeriksaan mata

pada umumnya sebaiknya dilakukan setiap 3 -5 tahun sekali, namun bila usia telah

mencapai lebih dari 40 tahun maka pemeriksaan mata dilakukan setiap 1 -2 tahun,

bila usia lebih dari 50 tahun dan mempunyai riwayat keluarga menderita

glaukoma, pernah mendapat cedera mata, memakai obat steroid maka control

mata harus lebih sering. Pemeriksaan mata dilakukan setiap tahun sangat penting

pada orang yang memiliki faktor risiko (Ilyas, 2001).


Diagnosis pasti glaukoma baru dapat dibuat bila peninggian tekanan intra

okular telah memberikan kerusakan pada papil saraf optik. Salah satu atau semua

tanda-tanda klinik dapat ditemukan pada pemeriksaan (Ilyas et al, 2003).

Penilaian glaukoma secara klinis:

a. Penilaian diskus optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian te ngahnya (depresi

sentral)-cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat

penyusun nervus opticus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh

serat-serat tersebut.

Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau

pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik

(notching) fokal di tepi diskus optikus.

b. Pemeriksaan lapangan pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat

lapangan pandang bagian sentr al. Ketajaman penglihatan sentral bukan

merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan.

c. Tonometri

Tonometri merupakan pengukuran tekanan intraokular. Rentang tekanan intra

okular normal adalah 10-21 mmHg. Apabila tekanan intra okular terus-menerus

meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi

okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.

d. Gonioskopi

Gonioskopi merupakan metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata depan

dengan pembesaran binokular dan sebuah lensa-gonio khusus (Riordan-Eva dan

Whitcher, 2009).

2.4.6. Penatalaksanaan

Medikamentosa

A. Supresi pembentukan aqueous humor


- Penyekat adrenergic-beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan

obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%,

levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolo 1% dan gel

timolol maleate 0,1%, 0,25%, dan 0,5%. Kontraindikasi utama pemakaian

obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik -terutama asma-dan

defek hantaran jantung.

- Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah

terapi laser) adalah suatu agonis adrenergic -α2 yang menurunkan pembentukan

aqueous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama

berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraok ular pascaterapi laser

segmen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus -

kasus yang sukar disembuhkan.

- Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergic -α

yang terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga

meningkatkan pengaliran aqueous keluar.

- Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali

sehari) adalah penghambat anhidrasi karbonat topik al yang terutama efektif

bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat

anhidrase karbonat sistemik.

- Penghambat anhidrase karbonat sistemik -acetazolamide adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif, yaitu dichlorphenamide dan

methazolamide-digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kuran g

memuaskan serta pada glaukoma akut dengan tekan intra okular yang sangat

tinggi dan perlu segera dikontrol.

B. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor

- Analog prostaglandin-larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan

travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan

unoprostone 0,15% dua kali sehari -meningkatkan aliran keluar aqueous

melalui uveosklera.


- Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan

bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot sili aris.

- Epinephrine, 0,25%-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan

aliran keluar aqueous humor disertai penurunan pembentukan aqueous humor.

Dipivefrin adalah suatu prodrug epinephrine yang dimetabolisme secara

intraokular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinephrine maupun dipivefrin tidak

boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit.

Kedua obat tersebut menimbulkan efek samping pada hasil bedah drainase

glaukoma sesudahnya.

C. Penurunan volume vitreus

- Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga

terjadi penurunan produksi aqueous humor.

- Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/kg berat badan dalam suatu larutan 50% dingin

dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling sering digunakan .

D. Miotik, midriatik, dan sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glau koma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting

dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,

digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasi otot

siliaris sehingga apparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa

ke belakang.

Terapi Bedah dan Laser

A. Iridoplasti, iridektomi, dan irdotomi perifer

Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan

membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakan g sehingga tidak

ada perbedaan tekanan diantara keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan

dengan laser YAG: neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada

iris berwarna gelap.


B. Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser dapat digunakan dal am terapi awal glaukoma sudut

terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan intraokular perlahan -lahan

akan kembali ke tingkat praterapi dalam 2 -5 tahun.

C. Bedah drainase glaukoma

- Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk

memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung

aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

- Viskokanalostomi dan sklerektomi dalam dengan implant kolagen

menghindarkan dilakukannya insisi ketebalan penuh ( full-thickness) ke dalam

mata. Penurunan tekanan intra okular yang dihasilkan tidak sebaik

trabekulektomi, tetapi komplikasi yang timbul mungkin lebih sedikit.

- Goniotomi dan trabekulektomi adalah teknik -teknik yang bermanfaat untuk

mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terdapat sumbatan

drainase aqueous humor dibagian dalam anyaman trabekular (Riordan-Eva

dan Whitcher, 2009).


Documents

anemia palsy