Anesthésie pour chirurgie destumeurs de la région sellaire

DES anesthésie selon terrainOctobre 2005

Anatomie

• Hypophyse : 13 x 9 x 6mm, dans fossetteselle turcique

• Sous le chiasma optique• Vascularisée par artères hypophysaires sup

et inf issues de la carotide interne• Partie antérieure (hormones glandulotropes)

et postérieure (ADH, ocytocine)• Régulation par l’hypothalamus

Anatomie

Epidémiologie

• Adénome hypophysaire– 15% des individus normaux (postmortem)– 10% T primitives adulte– Sécrétant (75%) ou non (25%)– Micro (< 10 mm diamètre) ou macro (> 10 mm)

• Carcinome hypophysaire (rare)• Tumeurs parasellaires : craniopharyngiome,

méningiome, anevrysme carotide interne,astrocytome, métas…

Mode de découverte

• Syndrome d’hypersecrétion hormonale• Syndrome d’hyposecrétion hormonale• Syndrome tumoral:

• Compression antéhypophyse et atrophie des cellules sécrétantes• Céphalée• Compression voies optochiasmatiques (Chute AV +

hémianopsie bitemporale)• Compression des nerfs crâniens oculomoteurs (III, IV,VI) et

trijumeau (V1, V2) dans le sinus caverneux• Tardivement compression 3ièmeV, hydrocéphalie et HTIC

Hémianopsie bitemporale

Evaluation préopératoire

• Adénome ou T parasellaire? Sécretant ou non?Macro ou micro? Voie transcraniale ourhinoseptale?

• Bilan endocrinien– Recherche signes d’hypersecrétion– Recherche signes d’hyposecrétion

• Hormonothérapie substitutive et correction destroubles ioniques?

• Signes HTIC?• Cs ophtalmologique (AV+ champ visuel)• Risque cardiologique et d’intubation difficile

Adénome secrétant

• Hormones synthétisées:– Prolactine (40%)– GH (somatotrope) (15%)– LH et FSH (gonadotrope) (30%)– ACTH (corticotrope) (10%)– TSH (thyréotrope) (1%)

Adénome à prolactine

• Le plus fréquent surtout femme jeune• Tableau d’aménorrhée / galactorrhée

(microadénome)• Chez l’homme, chute testostérone, chute

libido +- impuissance sexuelle, galactorrhéerare (macroadénome)

Evaluation endocrinologique

• PRL instantanée de repos• Test de stimulation par TRH ou

métoclopramide (primpéran)

Adénome hypophysaire probable si:– Prolactinémie basale élevée > 20 mcg/l– Si > 200 macroadénome très probable

Adénome à GH

• 3 à 5 cas/million/an• Age 40 à 50 ans, après > 10 ans d’évolution• Rare avant puberté (gigantisme)• Augmentation volume des tissus mous

• Signe alliance,• Augmentation pointure,• Prise de poids,• Sd canal carpien

• Déformation cutanée, osseuse et articulaire• Transpiration excessive

• Cardiomyopathie fréquente mais rarementclinique (« cœur de bœuf »)

• HTA (20 à 40%) par hypervolémie chronique etdysfonctionnement vasculaire

• Diabète avec résistance insuline, dyslipidémie,hypercalciurie hyperphosphorémie

• Apnée du sommeil (19 à 60%)• Augmentation fréquence cancer x 3 (surtt colon)

Voix rauque, lèvres larges, prognathisme,macroglossie = risque intub/ventilation difficile

Adénome à GH

• Dosage instantané, diurne et nocturne GH• Dosage IGF1 plasmatique• Test de freinage GH sous HGPO• Test de stimulation hypoglyc insulinique

IGF1 et hypersecrétion GH (> 2,5 ng/ml)non freinée par l’HGPO

Evaluation endocrinologique

Gonadotrophinome

• 80% des adénomes dits « non sécrétants »car absence de signes cliniques spécifiques

• Svt Dg sur insuf glandulaires majeures outroubles neurologiques

• Dosage LH FSH de base• Dosage sous unité α libre• Dosage estradiol plasmatique E2• Evaluation clinique cycle menstruel• Dosage testostérone plasmatique• Test de stimulation par GnRH

Evaluation endocrinologique

Adénome à ACTH(maladie de Cushing)

• Adulte jeune femme > homme• Sd Cushing :

– Obésite faciotronculaire– Diabète sucré,– Troubles ioniques (alcalose hypoK),– HTA (rétention hydrosodée),– Ostéoporose,– Cardiopathie..

• Dosage plasm ACTH et cortisol en tenant comptecycle nycthéméral

• Dosage cortisol libre urinaire 24H• Test de stimulation par hypoglc insulinique, test

au CRF, à l’AVP, à la métopirone• Test de stimulation indirect par test au synactène

ordinaire• Test de freinage à la dexamétasone

Elévation cortisol libre urinaire, ACTH élevé

Evaluation endocrinologique

Adénome à TSH

• Le plus rare (1%)• Hyperthyroïdie clinique à TSH élevée

– Tachycardie, amaigrissement, hypersudation,diarrhée, nervosité

– Dosage plasmatique FT4 et TSH– Test de stimulation par la TRH

Adénome non secrétant et lésionsparasellaires

• Signes de compressions des voies optiques(hémianopsie bitemporale)

• Hydrocéphalie• Hypopituarisme avec ou sans diabète

insipide– HypoT …coma myxoedémateux– Insuf surrénalienne haute

Craniopharyngiome

• Poche de Rathke:– Dérive de l’épithelium pharyngé,– Vestige tractus pharyngohypophysaire primitif

• Surtout enfant• Hypopituarisme• Diabète insipide

• Insuf corticotrope: asthénie, amaigrist, hypoTA, hypoglc= cortisol bas, ACTH bas

• Insuf thyréotrope: asthénie, frilosité, hypoNa, anémie= T4l bas, TSH bas

• Insuf gonadotrope: aménorrhée, troubles sexuels= LH, FSH, oestradiol, testostérone bas

• Insuf somatotrope: rupture courbe croissance, surpoids,déficit musculaire, ralentissement

= IGF1 et GH bas

Evaluation endocrinologique

Insuffisance corticotrope

• Rarement d’emblée, svt demasquée par T4• Signes annonciateurs:

– Fièvre, asthénie, anémie, NV douleurs abdo, tachyC,hypoTA, déshydratation globale

– Bio: hypoNa, hyperK, hémoconcentration, IRfonct.• Substitution en urgence de l’ISA:

– HSC 100 mg iv puis 100 mg/6H pdt 24H puis 50mg/6H pdt 24H suivantes puis 100 mg/j

– Apport hydrosodé par Nacl iso 3 à 4 l/j

• Substitution corticotrope équilibrée:– Stress mineur sans arrêt transit: dose habituelle en PM– Stress mineur avec arrêt transit: dose habituelle PM puis

HSC 50 mg/8H iv jusqu’à reprise transit– Stress modéré: dose habituelle PM + HSC 50 mg/8h pdt

48h– Stress majeur: dose habituelle PM + HSC 50 mg/8h pdt

3 à 4 j

Adulte 20 mg/j en moyenne.Augmentation périopératoire x 2 ou 3 besoins

Insuffisance corticotrope

Insuffisance thyréotrope

• Substitution progressive- En milieu hospitalier et sous contrôle cardio si age >

50 ans ou ATCD coronarien- T4 libre (Levothyrox ou L thyroxine) à 50 µg/j- Puis progressivement augmentée jusqu’à disparition

signes cliniques et normalisation TSH- A maintenir de manière générale en PM

Diabète insipide neurogénique

• Sd polyuropolydipsique– Diurèse > 2ml/mn adulte– ou 1ml/kg/h enfant

• Densité urinaire < 1005,• Natrémie corrigée > 142 mmol/l,• Osmolarité urinaire < 200 mosm/kg

Nacorrigée = Namesurée+ (glycémiemmol/l -5)/3

• Ionogramme avec natrémie et osmolaritéplasmatique et urinaire

• Dosage de l’ADH• Test de stimulation de l’ADH par restriction

hydrique

Diabète insipide neurogénique

• Correction déficit hydrique– Expansion volémique isotonique pour PA Nle– DH = ((140-Na corrigée)/140)x 0,6 x Poids– La moitié du déficit en 12 à 24 H, le reste les 24H

suivantes• Compensations polyurie:

– G5% + 2 g Kcl/l en 3H volume urinaire des 3H préc.• Desmopressine (Minirin)

– Sc ou iv 4 µg/ml ou nasal (> 15j postop) 10 µg/spray– Adulte 0,5 à 1 µg x2 /j– Enfant 0,25 à 0,5 µg x2 /j– A adapter au débit et densité U

Diabète insipide neurogénique

• Surveillance– Bilan entrées/sorties quotidien– Diurèse/3H (volume, densité, glycosurie) = SU– Pesée– Iono sg et urinaire matin et soir sous minirin– Osmolarité plasm et U– TA, FC…

Diabète insipide neurogénique

Traitements médicamenteux desadénomes

• Agonistes dopaminergiques si prolactine– Diminution volume– Diminution secrétion de 70 à 90%

• Analogue somatostatine si acromégalie ouadénome à TSH– Préparation à la chirurgie (diminution volume)– Alternative si chirurgie impossible– Complément si chirurgie insuffisante

Traitement chirurgical

• Chirurgie transphénoïdale le plus souvent– Position transat intubation orotrachéale sonde armée +

packing– SNG orale– Antibioprophylaxie céfazoline 2g– Chirurgie douloureuse lors abord rhinoseptal– Méches nasales = jetage postérieur– Monitorage standard car risque EG négligeable

• Chirurgie transfrontale si impossible– Risque contusion bifrontale– Surveillance soins intensifs postop

Voie rhinoseptale

• Chirurgie courte mais douloureuse lors de lavoie d’abord

• Nécessité réveil rapidement de bonnequalité (toux et déglutition +++)

• Drogues de choix rémifentanil (effet on/off)• Associé à propofol, desflurane ou

sevoflurane

Voie rhinoseptale

Installation

Voie rhinoseptale

Complications

• Voie transphénoidale– Complications vasculaires– Rhinorrhée– Infectieuses (méningites, sinusites)

• Voie transfrontale– Œdème et contusion bifrontale lié à la

rétraction lobe frontal– Hémorragique

Postopératoire

• Peu algique• Respiration nasale impossible• Jetage postérieur• Prévention insuffisance surrénalienne

systématique

• Surveillance entrée sortie diabète insipide• Surveillance densité urinaire• Surveillance osmolarité P et U