1. Definisi

Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang pleural mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi (Smeltzer C Suzanne, 2002).

Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau dapat berupa darah atau pus (Baughman C Diane, 2000)

Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura. (Price C Sylvia, 1995)

2. Etiologia. Berdasarkan penyakit ·        Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior.·        Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena tuberculosis. Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar :* Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik* Penurunan tekanan osmotic koloid darah* Peningkatan tekanan negative intrapleural* Adanya inflamasi atau neoplastik pleurab. Berdasarkan jenis cairan 1. EksudatEkstravasasi cairan ke dalam jaringan atau kavitas. Sebagai akibat inflamasi oleh produk bakteri atau humor yang mengenai pleura contohnya TBC, trauma dada, infeksi virus. Efusi pleura mungkin merupakan komplikasi gagal jantung kongestif. TBC, pneumonia, infeksi

paru, sindroma nefrotik, karsinoma bronkogenik, serosis hepatis, embolisme paru, infeksi parasitik. (Suzanue C Smeltezer dan Brenda G. Bare, 2002).2. TransudatMerupakan filtrat plasma yang mengalir menembus dinding kapiler yang utuh, terjadi jika faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dan reabsorbsi cairan pleura terganggu yaitu karena ketidakseimbangan tekanan hidrostaltik atau ankotik. Transudasi menandakan kondisi seperti asites, perikarditis. Penyakit gagal jantung kongestik atau gagal ginjal sehingga terjadi penumpukan cairan. (Suzanue C Smeltezer dan Brenda G. Bare, 2002).1.   Gangguan kardiovaskularPenyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura dan paru-paru meningkat.Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan.Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura juga segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak.2.   HipoalbuminemiaEfusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Pengobatan adalah dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin.3.   Hidrothoraks hepatikMekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt, torakotomi) dengan perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis.4.   Meig’s SyndromSindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di diafragma. Klinisnya merupakan penyakit kronis.5.   Dialisis PeritonealEfusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi unilateral ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan dialisat.3.Tanda dan GejalaAnamnesa:1.   Sesak nafas Bila cairan banyak,

2.   Rasa berat pada dada3.   Nyeri pada dada–>Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena* pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang4. Demam subfebris pada TBC, demam menggigil pada empilema5. Banyak keringat6. BatukPemeriksaan fisik:Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan,* karena cairan akan berpindah tempat.1.   Dinding dada lebih cembung dan gerakan tertinggal2.   Vokal fremitus menurun3.   Perkusi dullness sampal flat4.   Bunyi pernafasan menruun sampai menghilang5.   Pendorongan mediastinum ke sisi yang sehat dapat dilihat atau diraba pada treakhea/ Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan.4. Diagnosa Penunjang1. Pemeriksaan laboratorium (analisis cairan efusi yang di thorakosentesis, sputum)2. Pemeriksaan radiologyFoto toraks posterior anterior (PA) dan lateral.Adanya infeksi primer digambarkan dengan nodul terkalsifikasi pada bagian perifer paru dengan kalsifikasi dari limfe nodus

hilus.Sedangkan proses reaktifasi TB akan memberikan gambaran :a) Nekrosisb) Cavitasi (terutama tampak pada foto posisi apical lordotik)c) Fibrosis dan retraksi region hilusd) Bronchopneumoniae) Infiltrate interstitialPada TB pleura, memberikan gambaran efusi pleura yang biasanya terjadi secara massif. Bila cairan lebih 300ml, akan tampak cairan dengan permukaan melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum.3. CT scan dada akan terlihat adnaya perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya.4. Ultra sono grafi pada pleura dapat menentukan adnaya cairan rongga pleura.5. Bronkoskopi pada kasus-kasus neoplasma, korpus aleunum dan abses paru.6. Thorakoskopi (tiber optic pleura) pada kasus dengan neoplasma tuberculosis pleura.7. Biopsi pleura.5. Penatalaksanaan1. Pengobatan Kausal

Pleuritis TB diberi pengobatan anti TB. Dengan pengobatan ini cairan efusi  dapat diserap kembali untuk menghilangkan dengan cepat dilakukan thoraxosentesis.

Pleuritis karena bakteri piogenik diberi kemoterapi sebelum kultur dan sensitivitas bakteri didapat, ampisilin 4 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg. Terapi lain yang

lebih penting adalah mengeluarkan cairan efusi yang terinfeksi keluar dari rongga pleura dengan efektif.

2.   Thorakosentesis,Untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan tampilan, sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada sela iga ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serotorak), berdarah (hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus (kilotoraks). Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang).indikasinya :·    Menghilangkan sesak yang ditimbulkan cairan·    Bila terapi spesifik pada penyakit primer tidak efektif atau gagal·    Bila terjadi reakumulasi cairan·    Kerugiannya: hilangnya protein, infeksi, pneumothoraxs.3.   Water Sealed Drainagea. DefinisiWSD adalah suatu unit yang bekerja sebagai drain untuk mengeluarkan udara dan cairan melalui selang dada.

b. Indikasi·        Pneumothoraks karena rupture bleb, luka tusuk tembus·        Hemothoraks karena robekan pleura, kelebihan anti koagulan, pasca bedah toraks·        Torakotomi·        Efusi pleura·        Empiema karena penyakit paru serius dan kondisi inflamasi3. Tujuan Pemasangan

Untuk mengeluarkan udara, cairan atau darah dari rongga pleura Untuk mengembalikan tekanan negative pada rongga pleura

Untuk mengembangkan kembali paru yang kolap dan kolap sebagian Untuk mencegah reflux drainase kembali ke dalam rongga dada.

4. Tempat pemasangana. Apikal

Letak selang pada interkosta III mid klavikula Dimasukkan secara antero lateral Fungsi untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura

b. Basal

Letak selang pada interkostal V-VI atau interkostal VIII-IX mid aksiller Fungsi : untuk mengeluarkan cairan dari rongga pleura

6.   PleurodesisTindakan melengketkan pleura visceralis dengan pleura parietalis dengan menggunakan zat kimia (tetrasiklin, bleomisin, thiotepa, corynebacterium, parfum, talk) atau tindakan pembedahan. Tindakan dilakukan bila cairan amat banyak dan selalu terakumulasi kembali.DAFTAR PUSTAKABaughman C Diane, Keperawatan medical bedah, Jakarta, EGC, 2000.Doenges E Mailyn, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed3. Jakarta, EGC. 1999.

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep klinis proses-pross penyakit, Ed4. Jakarta. EGC. 1995.http://emedicine.medscape.com/article/1503275-treatmenthttp://www.videolife.tk/chesttube/http://emedicine.medscape.com/article/299959-media

ETIOLOGIA.  Berdasarkan Jenis CairanKalau seorang pasien ditemukan menderita efusi pleura, kita harus berupaya untuk menemukan penyebabnya. Ada banyak macam penyebab terjadinya pengumpulan cairan pleura. Tahap yang pertama adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat atau eksudat. Efusi pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan.

Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan, pleura. Efusi pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini, sementara efusi pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini :1.   Protein cairan pleura / protein serum > 0,52.   LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6

3.   LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal di dalam serum.

PARAMETER TRANSUDAT EKSUDATWarnaBJJumlah setJenis setRivaltaGlukosaProteinRasio protein T-E/plasmaLDHRasio LDH T-E/plasma

Jernih< 1,016SedikitPMN < 50%Negatif60 mg/dl (= GD plasma)< 2,5 g/dl< 0,5< 200 IU/dl< 0,6

Jernih, keruh, berdarah< 1,016Banyak (> 500 sel/mm2)PMN < 50%Negatif60 mg/dl (bervariasi)< 2,5 g/dl< 0,5< 200 IU/dl< 0,6

Efusi pleura berupa:a.   Eksudat, disebabkan oleh :1.   Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala perikarditis. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan efusi.2.   Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie, Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar dari rongga pleura.3.   Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus, Kriptococcus, dll. Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.4.   Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.5.   Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru, mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :Ø  Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi kebocoran kapiler.Ø  Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura, bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum, menyebabkan gangguan aliran balik sirkulasi.Ø  Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif intra pleural, sehingga menyebabkan transudasi. Cairan pleura yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan jarum (needle biopsy).

6.   Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses paru atau bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan efusi parapneumonik:Ø  Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleuraØ  Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleuraØ  Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dlØ  Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada nilai pH bakteriPenanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja.7.   Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma8.   Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik.

S truktur paru paru

Struktur Paru-paru sangatlah rumit karena paru-paru terdiri dari bermacam-macam bagian. Paru-paru itu sendiri hanya terbagi dua, yaitu paru-paru kanan dan kiri. Sedangkan bagian-bagian yang terdapat pada paru-paru kanan dan kiri sangatlah banyak dan terbagi-bagi.Apabila manusia bernafas, maka struktur paru-paru yang akan dilalui oleh udara yang kita nafas adalah sebagai berikut:

a. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.

b. Faring (Tenggorokan)Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings) pada bagian belakang.Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan

terdengar sebagai suara.Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan.

c. Tenggorokan (Trakea)Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya kurang lebih 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.

d. Cabang-cabang Tenggorokan (Bronki)Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus.

e. Paru-paru (Pulmo)Struktur Paru-paru sangatlah berbeda dengan rongga hidung dan tenggorokan. Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis).

Antara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas paru-paru. Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara eksudasi. Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air dan zat-zat lain.Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Paru-paru berstruktur seperti spon yang elastis dengan daerah permukaan dalam yang sangat lebar untuk pertukaran gas.Di dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus dengan diameter kurang lebih 1 mm, dindingnya makin menipis jika dibanding dengan bronkus.Bronkiolus tidak mempunyi tulang rawan, tetapi rongganya masih mempunyai silia dan di bagian ujung mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Pada bagian distal kemungkinan tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada gugus kantung udara (alveolus).Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa kantong kecil yang salah satu sisinya terbuka sehingga menyerupai busa atau mirip sarang tawon. Oleh karena alveolus berselaput tipis dan di situ banyak bermuara kapiler darah maka memungkinkan terjadinya difusi gas pernapasan.

S

Pleura Effusion atau Efusi Pleura adalah akumulasi cairan pada cavum pleura yang terjadi kecepatan akumulasi ( filtrasi ) melebihi kecepatan reasrobsi.

Anatomi Pleura

Rontgen Toraks yang layak   :

Kelengkapan identitas seperti nama, umur, jenis kelamin, tanggal dan nomor foto serta klinis.

Cek sentrasi, apakah foto sudah benar dan simetris. 

Foto dibuat pada saat inspirasi penuh atau tidak. Foto yang dibuat pada saat ekspirasi  menimbulkan keraguan menyerupai penyakit semisal kongesti paru, kardiomegali atau mediastinum melebar. Inspirasi cukup bila diafragma menyilang ujung depan costa 6.

Densitas daya tembus sampai corpus vertebrae 4. Kualitas baik, tidak goyang, tidak ada artefak.

  Contoh pembacaan/ekspertisi rontgen toraks normal

 Px : Foto toraks PA

 Deskripsi :     -Jantung & Aorta

Besar dan bentuk dalam batas normal, CTR < 50%. Apex berada dikiri. Aorta tidak elongatio.

-Trakea berada di tengah-Paru

Hilus kanan dan kiri normal. Corakan bronkovaskuler kedua paru normal.

-Diafragma berbentuk kubah kanan lebih tinggi dari kiri-Sudut costroprenicus lancip-Tulang tulang intact-Soft tissue dalam batas normal

Kesan : Pemeriksaan foto toraks saat ini dalam batas normal.

PATOFISIOLOGI

Bermacam-macam faktor yang berinteraksi dalam terjadinya abses

paru seperti daya tahan tubuh dan jenis dari mikroorganisme patogen

yang menjadi penyebab. Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara

yaitu aspirasi dan hematogen. Yang paling sering dijumpai adalah

kelompok abses paru bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis

sekresi, benda asing, tumor dan striktur bronkial.1

Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia

aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya

memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri

yang berasal dari celah gusi sampai di saluran pernafasan bawah dan

menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi

semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh

sedang menurun, seperti yang ditemukan pada seseorang yang berada

dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat

penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol. Selain itu dapat pula

terjadi pada penderita penyakit sistem saraf.1,2,8,12

Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme

pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam

waktu 7-14 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis yang berakhir

dengan pembentukan abses.2,8

Pada striktur bronkial terjadi obstruksi bronkus dan terbawanya

organisme virulen dapat menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah

distal obstruksi tersebut. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien

bronkitis kronik karena banyaknya mukus pada saluran napas bawahnya

yang merupakan kultur media yang sangat baik bagi organisme yang

teraspirasi. Pada perokok usia lanjut keganasan bronkogenik bisa

merupakan dasar untuk terjadinya abses paru.1

Secara hematogen, yang paling sering terjadi adalah akibat

septikemi atau sebagai fenomena septik emboli, sekunder dari fokus

infeksi dari bagian lain tubuhnya seperti tricuspid valve endocarditis.

Penyebaran hematogen ini umumnya akan berbentuk abses multipel dan

biasanya disebabkan oleh stafilokokus. Penanganan abses multipel dan

kecil lebih sulit dari abses singel walaupun ukurannya besar. Secara

umum diameter abses paru bervariasi dari beberapa milimeter sampai

dengan 5 cm atau lebih.1

Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau

pneumonia yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder

bila infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai

kondisi seperti obstruksi, bronkiektasis, dan gangguan imunitas.1

Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necrotizing pneumonia

yang menyebabkan terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang

mengalami konsolidasi, dengan organisme yang penyebabnya paling

sering ialah Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia dan grup

Pseudomonas. Abses yang terjadi biasanya multipel dan berukuran kecil

(<2cm).1

Bulla atau kista yang sudah ada bisa berkembang menjadi abses

paru. Kista bronkogenik yang berisi cairan dan elemen sekresi epitel

merupakan media kultur untuk tumbuhnya mikroorganisme. Bila kista

tersebut mengalami infeksi oleh mikroorganisme yang virulens maka akan

terjadilah abses paru.1

Abses hepar bakterial atau amebik bisa mengalami ruptur dan

menembus diafragma yang akan menyebabkan abses paru pada lobus

bawah paru kanan dan rongga pleura.1

Abses paru biasanya satu (singel), tapi bisa multipel yang biasanya

unilateral pada satu paru, yang terjadi pada pasien dan keadaan umum

yang jelek atau pasien yang mengalami penyakit menahun seperti

malnutrisi, sirosis hati, gangguan imunologis yang menyebabkan daya

tahan tubuh menurun, atau penggunaan sitostatika. Abses akibat aspirasi

paling sering terjadi pada segmen posterior lobus atas dan segmen apikal

lobus bawah dan sering terjadi pada paru dekstra, karena bronkus utama

kanan lebih lurus dibanding kiri. Abses bisa mengalami ruptur ke dalam

bronkus dengan isinya diekspektorasikan keluar dengan meninggalkan

kavitas yang berisi air dan udara. Kadang-kadang abses ruptur ke rongga

pleura sehingga terjadi empiema yang bisa diikuti dengan terjadinya

fistula bronkopleura.

France Lamenmior Terima kasih saya ucapkan kepada siapa saja yang sudah kunjung ke blog ini, mudah - mudahan blog ini dapat memberikan manfaat kepada saudara - saudari sekalian

salam ........france lamenmior

Minggu, 22 Mei 2011

Pneumothoraks

PNEUMOTORAKS

Secara normal, tekanan di dalam paru-paru lebih besar dibandingkan tekanan dalam rongga pleura yang mengelilingi paru. Namun, jika udara memasuki ruang pleura, tekanan pada pleura akan menjadi lebih besar dari pada tekananparu-paru, menyebabkan paru kolap sebagian atau seluruhnya.7

Dalam keadaan normal, paru tidak terisi oleh udara, supaya paru leluasa mengembang terhadap rongga pleura. Udara masuk ke dalam rongga pleura melalui 3 jalan yaitu:

- udara dari luar dan terdapat penetrasi dinding dada.

- Pembentukan gas/udara oleh mikroorganisme dalam dinding pleura pada penyakit empiema.1

Pneumotorak lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Pneumothorak lebih sering dijumpai pada musim penyakit batuk.2

Perkiraan tahunan angka kejadian pneumotorak spontan primer adalah antara 7,4 dan 18 kasus per 100.000 populasi pada laki-laki dan antara 1,2 dan 6 kasus per 100.000 populasi pada wanita. Pneumotoraks terjadi terbanyak pada postur tinggi, laki-laki muda kurus dibanding usia 30 tahun. Merokok dapat meningkatkan resiko pneumotoraks spontan. Resiko berhubungan dengan jumlah rokok yang diisap.3

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI

Suatu lapisan tipis yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastin\s, dikenal sebagai pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura viseralis). Diantara pleura parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru-paru.

Karena tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis, maka apa yang disebut rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu ruangan potensial saja. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, mencegah kolaps paru. Bila terserang penyakit, pleura mungkin mengalami peradangan, atau udara atau cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru-paru tertekan atau kolaps.4

FISIOLOGI

Keadaan fisiologis tekanan-tekanan di rongga dada dalam keadaan normal sebagai berikut:2

1. Tekanan intrapleura inspirasi sekitar, – 11 → – 12 cm H2O2. Tekanan intrapleura ekspirasi sekitar, – 4 → - 9 cm H2O3. Tekanan intrabronkial inspirasi sekitar, -1,5 → - 7 cm H2O4. Tekanan intrabronkial ekspirasi sekitar, -1,5 → - 4 cm H2O5. Tekanan intrabrokial waktu bicara → + 30 cm H2O6. Tekanan intrabronkial waktu batuk → + 90 cm H2O

Pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif daripada tekanan intrabronkial, maka paru mengembang mengikuti gerakan dinding toraks sehinga udara dari luar dengan tekanan permulaan nol, akan terisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveol. Pada saat ekspirasi, dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan udara alveol ataupun di bronkus, akibatnya udara akan ditekan keluar melalui bronkus.2

III. DEFINISI

Pneumothorak ialah rongga pleura yang berisi udara atau gas yang menyebabkan sebagian atau seluruh paru menjadi kolap. 2,3,4,5,6,7

IV. ETIOLOGI

Di RSU Dr. Sutomo, lebih kurang 55% kasus Pneumothoraks disebabkan oleh penyakit dasar seperti tuberkulosis paru aktif, tuberkulosis paru disertai fibrosis atau emfisema lokal,

bronchitis kronis dan emfisema. Selain penyakit tersebut diatas, pneumotorak dapat terjadi pada wanita dapat terjadi saat menstruasi dan sering berulang, keadaan ini disebut pneumothoraks katamenial yang disebabkan oleh endometriosis di pleura.2

Pneumotorak dapat terjadi secara artificial, dengan operasi atau tanpa operasi, atau timbul spontan. 1

Pneumotoraks artifisial disebabkan tindakan tertentu atau memang disengaja untuk tujuan tertentu, yaitu tindakan terapi dan diagnosis.2

Pneumotorak traumatik terjadi karena penetrasi, luka tajam pada dada, dan karena tindakan operasi.1

Pneumotoraks spontan terjadi tanpa adanya trauma. Pneumotoraks jenis ini dapat dibagi dalam:

- pneumotoraks spontan primer. Disini etiologi tidak diketahui sama sekali

- Pneumothorak spontan sekunder. Terdapat penyakit paru atau penyakit dada sebagai faktor predisposisinya.1

Tabel 4.1. PENYEBAB PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKUNDER3Penyakit saluran pernafasan

Penyakit paru obstruksi kronik

Fibrosis kistik

Asma akut

Infeksi parenkim paru

Pneumonia pneumocystis carinii

Infeksi necrotizing (anaerob, bakteri gram negatif, Staphylococcus Aureus, species nacardia, Mycobacterium Tuberculosis, jamur)

Malignancy

Kanker paru

Sarcoma

Metastase

Penyakit paru intertisial

Langerhans cell granulomatosis

Sarcoidosis

Connective tissue disease

Tuberous Sclerosis

Idhiopathic pulmonary fibrosis

Lainnya

Thoracic endometriosis (catamenial)

Lymphangiolelomyomatosis

Marfan syndrom

Ehler-danlos syndrom

V. KLASIFIKASI2

1. Berdasarkan Penyebab terjadinya Pneumothorak

* artificial* traumatic* spontan

2. Berdasarkan lokalisasi

* Pneumotoraks parietalis* Pneumotoraks medialis

3. Berdasarkan derajat kolaps

* Pneumototaks totalis* Pneumotoraks parsialis

4. Berdasarkan jenis fistel

* pneumotoraks terbuka* pneumotoraks tertutup* pneumothorak ventil* Pneumotoraks basalis

VI. PATOFISIOLOGI

Alveoli disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveol tersebut melebar dan tekanan di dalam alveol meningkat maka udara dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskular. Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara yang terbebas dari alveol dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura ke arah yang berlawanan dengan hilus akan

menimbulkan pneumotorak sedangkan robekan yang mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum udara mencari jalan menuju ke atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara. Dari leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skrotum.2

Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin dan mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini, glotis tertutup. Apabila di bagian perifer bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveol akan sangat mudah. 2

VII. MANIFESTASI KLINIK

Pada pneumotoraks spontan, sebagai pencetus atau auslosend moment adalah batuk keras, bersin, mengangkat barang-barang berat, kencing atau mengejan. Penderita mengeluh sesak nafas yang makin lama makin berat setelah mengalami hal-hal tersebut diatas.Tetapi pada beberapa kasus gejala –gejala masih gampang ditemukan pada aktifitas biasa atau waktu istirahat.2,5

Keluhan utama pneumotoraks spontan adalah sesak nafas, bernafas terasa berat, nyeri dada dan batuk. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerakan pernafasan.2

Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis.1

Pasien dengan pneumotoraks spontan primer biasanya ditandai dengan nyeri dada pleura ipsilateral dan variasi derajat dipsneu. Karena fungsi paru normal, dipsnae biasanya ringan sampai sedang, bahkan pasien dengan pneumotoraks yang luas. Gejala biasanya hilang dalam 24 jam, bahkan jika pneumotorak masih ada. Takikardi dan takipnea adalah gejala yang sangat sering ditemukan.3

Serangan pada pneumotoraks spontan sekunder bermanifestasi sebagai nyeri dada. Bahkan pada kasus pneumotoraks yang sedikit, akut dipsnea dapat berkembang menjadi keadaan paru yang dicurigai. Tanda-tanda lain dari kardiopulmonal dapat munculseperti hipoksemia akut (rata-rata PO2, 60 mmHg), hipotensi, sianosis, nafas berat, status mental berubah dan hiperkapnia. 3

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto Toraks2

1. Bagian pneumotoraks akan tampak hitam, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru akan kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler yang sesuai dengan lobus paru.2. Adakalanya rongga ini sangat sempit sehingga hampir tidak tampak seperti massa yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak berkaitan dengan berat ringan sesak nafas yang dikeluhkan.3. Perlu diamati ada tidaknya pendorongan. Apabila ada pandorongan jantung atau trakea ke

arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intrapleura yang tinggi.4. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan ini:

- Pneumomediastinum, Terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks.

- Emfisema subkutan dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit.

- Bila ada cairan di rongga pleura, akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma.

Foto lateral dekubitus pada sisi yang sehat dapat membantu dalam membedakan pneumotorakss dengan kista atau bulla. Pada pneumotoraks udara bebas dalam rongga pleura lebih cenderung berkumpul pada bagian atas sisi lateral.1

IX. DIAGNOSA

1. Tampak sesak ringan sampai berat tergantung kecepatan udara yang masuk serta ada tidaknya klep. Penderita bernafas tersengal, pendek-pendek dengan mulut terbuka.2. sesak nafas dengan atau tanpa sianosis3. penderita tampak sakit mulai ringan sampai berat. Badan tampak lemah dan dapat disertai syok. Bila pneumotoraks baru terjadi penderita berkeringat dingin.

Pneumotoraks spontan primer didiagnosa dengan karakteristik serangan akut nyeri dada dan dipsnea dan gambaran radiografi pneumotoraks. Radiografi dada menampilkan udara pleura dan 1 mm garis putih halus yang menggambarkan pleura viseral berpindah dari dinding dada. Walaupun tidak direkomendasikan, pada praktis rutin, radiografi dada yang dibuat selama ekspirasi dapat membantu mendeteksi pneumotoraks atipical.3

Pneumotoraks spontan sekunder lebih sukar didiagnosa karena gejala pernafasan kadang salah diartikan sebagai penyakit paru. Gambaran radiografi pasien dengan penyakit paru interstisial biasanya tampak bersih dari tanda pneumotoraks karenalingkaran udara dalam ruang pleura kontras dengan peningkatan densitas pada penyakit paru. Pneumotoraks spontan sekunder dapat lebih sukar didiagnosa dengan gambaran radiografi penyakit paru obstruksi kronik karena densitas hiperlusen, paru empisematus seperti udara pleura. Lebih lagi, bullae subpleura yang besar menyerupai pneumotoraks pada pasien ini. CT dada dapat membantu membedakan antara bullae yang besar dan pneumotoraks.3

Pada pemeriksaan fisik toraks ditemukan1,2:

1. Inspeksi :

* dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit* pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannnya tertinggal* trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat.

1. Palpasi

* pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar

* Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat.* Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit.

1. Perkusi

* suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar* batas jantung ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi

1. Auskultasi

* Pada bagian yang sakit, suara nafas melemah sampai menghilang* Suara nafas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang cukup besar pada pneumotoraks terbuka.* Suara fokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif.

”Coin Test”2

Pada auskultasi dada dengan menggunakan ketokan dua uang logam yang satu ditempelkan di dada dan yang lain diketokkan pada uang logam yang pertama daat terdengar bunyi metalik yang dapat didengar dengan telinga yang ditempelkan di punggung. Jika pneumotoraks tadi sebenarnya suatu bula, maka suara metalik tidak akan terdengar.2

X. DIAGNOSA BANDING

- emfisema paru

- asma bronkhial

- bula yang besar

XI. PENATALAKSANAAN

Dasar pengobatan pneumotoraks tergantung pada: berat dan lamanya keluhan atau gejala, adanya riwayat pneumotoraks sebelumnya, jenis pekerjaan penderita. Sasaran pengobatan adalah secepatnya mengembangkan paru yang sakit sehingga keluhan- keluhan juga berkurang dan mencegah kambuh kembali.1,3

Pneumotorak mula-mula diatasi dengan pengamatankonservatif bila kolaps paru-paru 20% atau kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorpsi melaului permukaan pleura yang bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan difusi oksigen dan karbondioksida.2,3,4

Tindakan Dekompresi,1,2

* Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara:

1. menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk ronga pleura2. membuat hubungan dengan dunia luar melalui kontra ventil:* Dapat memakai infus set* Jarum abbocath* Pipa water sealed drainage (WSD)

* Penghisapan terus-menerus (Continous suction)* Pencabutan drain

Tindakan bedah1,2

* Dicari lubang penyebab pneumotoraks dan dijahit* Dekortikasi* Reseksi* pleurodesis

Pengobatan tambahan2:

Bila terdapat proses lain di paru, pengobatan ditujukan terhadap proses penyebabnya:

- terhadap bronkitis kronis:

- terhadap proses tuberkulosis paru

- untuk mencegah obstipasi dan memperlancar defakasi

Istirahat total

XII. KOMPLIKASI2,5

1. Tension pneumotoraks2. Pio-pneumotoraks3. Hidropneumotoraks/ hemo-pneumotoraks4. Pneumomediastinum dan emfisema subkutan5. Pneumotoraks simultan bilateral6. Pneumotoraks kronik7. Pneumotoraks ulangan

XIII. PROGNOSIS 5,7

Pasien dengan pneumotoraks spontan mengalami pneumotorak ulangan, tetapi tidak ada komplikasi jangka panjang dengan terapi yang berhasil.5 Kesembuhan dari kolap paru secara umum membutuhkan waktu 1 sampai 2 minggu. Pneumotoraks tension dapat menyebabkan kematian secara cepat berhubungan dengan curah jantung yang tidak adekuat atau insufisiensi oksigen darah (hipoksemia), dan harus ditangani sebagai kedaruratan medis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soeparman, Sarwono Waspadji, Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, Balai penerbit FKUI, 19982. Hood Alsagaff, M. Jusuf Wibisono, Winariani, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru 2004, LAB/SMF Ilmu Penyakit Paru dan Saluran Nafas FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, 20043. James D. Crapo, MD, Jeffrey Glassroth, MD, Joel B. Karlinsky, MD, MBA, Talmadge E. King, Jr, MD, Baum’s Textbook of Pulmonary Disease, seventh edition, Lippincott Williams Wilkins, 2004.

4. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi, EGC, Jakarta, 19955. Anonymous, Pneumothorax, www.meadlineplus.com6. Anonymous, Pneumothorax, www.Urac.org7. Anonymous, Pneumothorax, www.lungusa.org Diposkan oleh Frans Lamenmior di 03:45 Reaksi: