ANTICIDOS

APARATO DIGESTIVOFARMACOLOGA DE LAS SECRECIONES GASTROINTESTINALESINTRODUCCINCONTROL DE SECRECIN GSTRICA

CLULAS PARIETALES

ACETILCOLINA POR ESTIMULACIN VAGAL M3GASTRINA CLULAS G ESTIMULADA POR LA COMIDA Y LA DISTENCIN GSTRICA

SOBRE RECEPTORES CCK-B QUE ACTAN SOBRE LAS CLULAS PARIETALES

HISTAMINA POR LIBERACIN PARACRINA YA SEA POR ACETILCOLINA Y GASTRINA

RECEPTORES H2 EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LA CLULA PARIETAL

ESTIMULANDO TODOS ESTOS LA FOSFOLIPASA C ESTA INCREMENTA INOSITOL1.4,5- TRIFOSFATO

PERMITIENDO LA ENTRADA DE CA

PROVOCANDO LA ACTIVACIN DE LA BOMBA DE PROTONES H/K-ATPasa

ES REGULADA NEGATIVAMENTE POR SOMATOSTATINA Y PGANTISECRETORESDISMINUYEN LA SECRECIN DE HIDROGENIONES

POR LA BOMBA DE PROTONES

INHIBICIN DE RECEPTORES H2INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONESOMEPRAZOL

ESOMEPRAZOL

LANSOPRAZOL

PANTOPRAZOL

CREAN UNA HIPOSECRECIN PERSISTENTE

INHIBIENDO LA ENZIMA DE FORMA IRREVERSIBLEDebido a su pka los IBP se inactivan en el medio acido del estomago.Su administracin oral requiere cubierta entrica.Se absorben en el duodeno.Buena biodisponibilidad sistemica.Se metaboliza en higado por el citocromo P-450 por las isoenzimas CYP2C19 y CYP3A4

Farmacocintica

Excretado por orina 80% y Bilis 20%Mayor eficacia cuando mayor numero de bombas se encuentran integradas en el canalculo secretor de la clula parietal activa.Administracin durante la maana aumenta la duracin de sus efectos anti secretores.

Omeprazol esomeprazol y pantoprazol disponibles VI son de elec cion en hospitalizados.

Reducen el aclaramiento de fenintoina, carbamazepina, warfarina y diacepam Incrementan el ph gastrico disminuyen la absorcion de farmacos como ketorolaco, tiroxina.Aumentan la de farmacos sensibles al acido como las penicilinas digoxina o acido acetilsalicilico.Interacciones farmacologicas.Diarrea Nauseas VomitoCefaleasDolor abdominalSe manifiestan en forma dependiente de la dosis.Efectos adversosEl uso crnico produce hipergastrinemiaVariedad de efectos trficos Mecanismo de accion inhiben la secrecion acida gastrica por bloqueo competitivo y reversible de los receptores H2 de histamina

Inhiben la secrecin acida gstrica basal y son especialmente eficaces en el control de la secrecin nocturna.Se administra en una sola dosis al dia antes de acostarse o dos veces al dia Ajuste de dosis en funcion de la edad y e insuficiencia renal

Antagonistas de los receptores H2 de histamina.La cimetidina inhibe la actividad del citocromo P- 450Regimen para el tratamiento de ulcera duodenal no relacionada con helicobacter pyloriDosis bajas de ranitidina 75 mg se utilizan sin prescripcion facultativa en el tratamiento relacionado con el acido ANTICIDOSConjunto de compuestos inorgnicos de naturaleza qumica que poseen la capacidad de neutralizar el acido secretado a la luz gstrica. Elevan el pH de manera inmediata a 4-5.

Corta duracin de su efecto, limitada por la continua secrecin acida y el vaciamiento gstrico.

Administrar junto con los alimentos o una hora despus mantiene su efecto durante 3 horas pero este se reduce de 20- 60 min cuando se administra en el estomago vacio.COMPUESTOS DE MAGNESIOHidrxido de magnesio

oxido de magnesio

trisilicato de magnesio.

anticidos no absorbibles

Actuacin rpida con capacidad neutralizante de baja a moderada.

La reaccin de magnesio con el acido clorhdrico; cloruro de magnesio ; presenta una biodisponibilidad de 15-30% y excretado por el rin.Compuestos de aluminioHidrxido de aluminio

Carbonato de aluminio.Inducen una accin anticida moderada

Accin astringente por relajacin del musculo gastrointestinal.

Aluminio forma sales insolubles con los iones fosfato; hipofosfatemia e hipofosfaturia; caracterizado por anorexia malestar general y debilidad muscular.COMBINACIN DE MAGNESIO/ALUMINIOProporciona una capacidad neutralizante rpida y sostenida sin alterar la motilidad intestinal.

MAGALDRATO: efecto cito- protector

ALMAGATRO: efecto laxanteBICARBONATO SDICO rpida accin neutralizante que genera cloruro sdico y dixido de carbono.

Puede inducir distensin abdominal y flatulencia debido a la rpida produccin de dixido de carbono. CARBONATO CLCICOElevada capacidad neutralizante que origina; cloruro de calcio y dixido de carbono.

Cloruro de sodio se transforma en sales insolubles responsable del estreimiento.

Dixido de carbono induce distensin abdominal y flatulenciaEFECTOS ADVERSOSEscasos en individuos con una funcin renal normal.

El uso en dosis altas , por tiempos prolongados o combinados con leche; sndrome de leche y alcalinos; irritabilidad, dolor de cabeza y debilidad muscular.PROTECTORES DE LA MUCOSA SUCRALFATO

ANLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS

SALES DE BISMUTOSUCRALFATOSal bsica de aluminio y sacarosa.

En medio acido se polimeriza y forma una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere a las clulas epiteliales.

Previene la actuacin de irritantes endgenos y exgenos.

Efecto cito-protector se mantiene durante 6 horas.farmacocinticaLa mayor parte se excreta por las heces.

Administracin antes de los alimentos.

Evitar el uso de antiaciacidos.Efectos adversosFrmaco muy seguro.

Estreimiento en pequeo porcentaje (2%)

Anlogos de las prostaglandinasPGE 1 , PGD2 y prostaciclina ( PGI2), participan en el mantenimiento de la integridad de la mucosa frente a irritantes

MISOPROSTOL: Anlogo sinttico de la PGDE1, ejerce fuerte efecto cito-protector.

Accin se observa a los 30 min.Duracin 3 horas.Presencia de comida y administracin conjunta con anticidos reduce su absorcin. Sales de bismutoSubcitrato de bismuto coloidal

Subsalicilato de bismuto

Ranitidina citrato de bismutoEjercen su accin en la porcin superior del tubo gastrointestinal, produciendo una capa protectora sobre la mucosa.

Bismuto; capacidad de quelar aminocidos y protenas del nicho ulceroso.

Efecto protector mximo con un PH de 2.5-3.

Actividad bactericida frente a grmenes patgenos del aparato gastrointestinal. ( h. pylori).

farmacocintica Tras su administracin oral la mayor parte se excretan por la heces.

se distribuye en todos los tejidos principalmente hgado y rin.

Debido a la actuacin de las bacterias del colon sobre las sales de bismuto, se originan compuestos que tien las heces de negro.Efectos adversosSe consideran frmacos seguros de acuerdo a la dosis recomendada.

Ajustar la dosis en personas con insuficiencia renal o heptica.CONTROL FARMACOLOGICO DE LAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL ACIDOPrincipal objetivo farmacolgico consiste en la remisin de los sntomas y la curacin de las erosiones y las ulceras del tubo digestivo.

ULCERA GASTRODUODENALUlceras no relacionas con H.PYLORI.

Los IBP y los antagonistas H2 han mostrado gran eficacia en la curacin.

Los IBP consiguen mayor rapidez y tasas superiores de cicatrizacin; 90% de ulceras duodenales y 80% de las ulceras gstricas.

IBP son el tratamiento de primera eleccin.

HELICOBACTER PYLORI.

Mas del 90% de los pacientes con ulceras duodenal y del 80% con ulcera gstrica so H. pylori-positivo.

La erradicacin de la infeccin por h. pylori evita las recidivas y conduce a la curacin de la enfermedad en la mayora de los pacientes.Tratamiento:

Terapia inicial. IBP cada 12 hrs + amoxicilina 1g cada 12hsr + claritromicina 500mg cada 12 hrs. Terapia de rescate. IBP cada 12 hrs + tetraciclina 500mg cada 6 hrs + bismuto 120mg cada 6 hrs + metronidazol 250mg cada 8 hrs.ULCERAS CON HEMORRAGIA DIGESTIVA La inhibicin de la secrecin acida gstrica con la administracin intravenosa de IBP acelera la curacin de la ulcera subyacente y reduce la hemorragiaULCERA POR ESTRESUn porcentaje elevado de pacientes hospitalizados en estado critico desarrollan ulceras por estrs.

En pacientes con riesgo es conveniente prevenir el desarrollo de las ulceras con agentes farmacolgicos

La administracin parenteral de antagonistas H2 o de IBP a mostrado eficacia profilctica en el sangrado.

REFLUJO GASTROESOFAGICOSe caracteriza por ser un trastorno crnico con una tasa elevada de recadas tras el cese del tratamiento.

Tratamiento mas eficaz esta basado en el uso de frmacos anti-secretores debido a la importante accin lesiva del reflujo acido pptico sobre el epitelio esofgico.La administracin de anticidos o antagonistas H2 es suficiente para el control de sntomas leves.

IBP son los frmacos de eleccin; mayor rapidez en la remisin de los sntomas as como menor incidencia en las recadas tras el cese del tratamiento. SECRECION PANCREATICAPncreas glndula mixta que produce secrecin endocrina y exocrina.

Jugo pancretico; se secreta en respuesta a la presencia de quimo en el intestino con la finalidad de favorecer la digestin y absorcin de nutrientes.Una insuficiencia en la secrecin exocrina pancretica produce problemas de mala digestin y mala absorcin de nutrientes con perdida de grasa y de protenas en las heces.

La administracin exgena de LIPASA es la principal manera de prevenir la mala absorcin de lpidos.Tratamiento:

Administracin combinada de anti-secretores (anti-H2 o IBP).

La administracin de preparados enzimticos en forma de micro-capsulas con cubierta entrica capaz de prevenir la desnaturalizacin de la actividad enzimtica por el acido. ( terapia mas eficaz en el tratamiento de la insuficiencia pancretica.)

PREPARADOS ENZIMATICOS:

Extracto de pncreas de cerdo o de buey

Lipasas de origen fngico o bacteriano; resistente al acido y a la accin de proteasas.SECRECIN BILIAREs la principal funcin del hgado en relacin con la absorcin y digestin de nutrientes.

Bilis constituida: cidos biliares , colesterol, lecitinas y pigmentos biliares.

cidos biliares humanos primarios.

Acido clico.

Acido quenodesoxicolico.

En el hombre constituyen la principal va de eliminacin del colesterol.Los cidos biliares poseen la capacidad de impulsar el flujo biliar, reducir la sntesis de colesterol.

Promueve la solubilidad y eliminacin intestinal del colesterol y facilitar la dispersin y absorcin de lpidos y vitaminas liposolublesEl proceso patolgico mas comn de las vas biliares es la formacin DE CALCULOS DE COLESTEROL.

Debido a incremento en la secrecin de colesterol o una disminucin en la proporcin de cidos biliares.

ADMINISTRACIN DE CIDOS BILIARES PARA EL TRATAMIENTO DE COLELITIASIS DE COLESTEROLAcido quenodesoxicolico

Acido ursodesoxicolico

Capaces de promover la disolucin de clculos vesiculares de colesterol.Acido quenodesoxicolico.

Disminuye la sntesis de colesterolAumenta la solubilidad del colesterol.

Acido ursodesoxicolico.

Disminuye la sntesis de colesterol.Disminuye la absorcin intestinal de colesterol.Aumenta la secrecin biliar de cidos y flujo biliar.