Apuntes Cardiovascular

5/12/2018 Apuntes Cardiovascular - slidepdf.com

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Realizó: MVZ. María del Carmen Frías Domínguez

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

CICLO CARDIACO

Figura 17-10 Eventos del ciclo cardiaco del perro. Fisiología,Berne y Levy

Ciclo cardiaco: Serie de eventos eléctricos, mecánicoacústicos y hemodinámicos que se desarrollan en el corazón que permiten que los ventrículos reciban sangre de los atrios la eyecten hacia el interior de las grandes arterial conectadacon el corazón (arteria pulmonar en el caso del ventrícul

derecho y arteria aorta en el caso del ventrículo izquierdoAlgunos de los eventos del ciclo se desarrollan de manersimultánea, mientras que otros son sucesivos entre sí. Estoeventos se desarrollan de manera cíclica repitiéndosconstantemente en tanto el corazón funcione normalmente. ciclo cardiaco incluye los diferentes estados (abierto y cerradode las válvulas presentes en el corazón (atrioventriculare

tricúspide y mitral y semilunares pulmonar y aórtica )Resulta relevante tener presente que los diferentes eventos sdesarrollan, en lo general, simultáneamente en ambos ladodel corazón (lado derecho e izquierdo) si bien, existen algunaasincronías menores (pocos milisegundos) que se señalan

continuación. Asincronismos entre los eventos del lado derecho e izquierddel corazón

El inicio de la despolarización del atrio derecho precede ainicio de la despolarización del atrio izquierdo

El inicio de la contracción del atrio derecho precede al inicide la contracción del atrio izquierdo

El inicio de la contracción del ventrículo izquierdo precede la del derecho, sin embargo, la expulsión de sangre por eventrículo derecho comienza antes y termina después que lexpulsión ventricular izquierda, por lo tanto,

La válvula semilunar pulmonar se abre antes que la válvusemilunar aórtica, mientras que,

La válvula semilunar aórtica se cierra antes que la válvulsemilunar pulmonar

Diagrama de la sístole y diástole del ventrículo izquierdo (unsituación similar se presenta en el ventrículo derecho coexcepción de las presiones alcanzadas)

Fase de llenado ventricular (A – C)

Fase dediástoleventricularisovolumétrica(F - A)

Etapa desístoleventricularisovolumétr(C – D)

Etapa de eyección oexpulsión ventricular(D – F)

Fase de llenado ventricular (A – C)

Fase dediástoleventricularisovolumétrica(F - A)

Etapa desístoleventricularisovolumétr(C – D)

Etapa de eyección oexpulsión ventricular(D – F)




VOLÚMENES CARDIACOS

Volumen diastólico final (volumen telediastólico)Es la cantidad de sangre presente en cada ventrículo al final de la diástole e inicio de la sístole, inmediatamente antes dque se inicie la expulsión de sangre por los ventrículos. Está determinado por el retorno venoso y el volumen sistólico fina

Retorno venoso Es el volumen de sangre que ingresa (a través de las venas) a cada uno de los atrios del corazón en un determinado tiempgeneralmente un minuto. En lo general corresponde al volumen de sangre que pasa de atrios a ventrículos.

Es uno de los principales determinantes del volumen diastólico final

Volumen sistólico, volumen latido, volumen de eyección o volumen de expulsión.Es el volumen de sangre expulsado por un ventrículo durante una sístole. En el equilibrio, los dos ventrículos (derechoizquierdo) expulsan el mismo volumen durante cada sístole, esto es, tienen el mismo volumen sistólico.

Volumen sistólico final (volumen telesistólico)También es llamado volumen residual y corresponde al volumen de sangre que queda en el ventrículo al final de la sístoventricular, una vez que ha terminado la expulsión de sangre por los ventrículos. Es igual al volumen diastólico final menel volumen expulsado durante la sístole ventricular.

Fracción de expulsiónComo ya se indicó, al término de cada sístole permanece en los ventrículos cierta cantidad de sangre, esto es, durante fase de expulsión los ventrículos no se vacían por completo. El porcentaje de sangre expulsado durante cada sístocorresponde aprox. a un 50-65% del volumen diastólico final; a este porcentaje se le denomina fracción de expulsión.Por ejemplo, un perro de 20 Kg con un volumen diastólico final de 55 ml y un volumen sistólico de 28 ml, presenta ufracción de eyección de 51% aproximadamente.

FACTORES DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO

El volumen sistólico depende de los siguientes factores: precarga, frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca (fuerza contracción) y poscarga.

PRECARGASe refiere a la carga del ventrículo inmediatamente antes de que éste se contraiga y está dada fundamentalmente por volumen de sangre presente en el ventrículo antes de que se contraiga (volumen diastólico final). Este volumen de sangestira el músculo y determina la longitud de las fibras musculares antes de que se contraigan. Dentro de ciertos límitemientras mayor sea la longitud de la fibra muscular antes de contraerse, mayor es la fuerza desarrollada durante contracción (“Ley de Frank-Starling del corazón”). Ahora bien, mientras mayor sea la fuerza desarrollada por el ventrícudurante su contracción (sístole) mayor es el volumen de sangre expulsado.En resumen, dentro de ciertos límites, mientras mayor sea el volumen diastólico final, mayor será la longitud de las fibrmusculares de los ventrículos lo que ocasionará una mayor fuerza de contracción durante la sístole y por consiguiente,cantidad de sangre expulsada por los ventrículos será mayor.

Por otra parte el volumen diastólico final depende de la cantidad de sangre que llegue a los atrios durante cada ciccardiaco, a lo que se le llama retorno venoso. Como resulta obvio mientras mayor sea el retorno venoso mayor será

volumen diastólico final, mientras que, si el retorno venoso se reduce también se reducirá el volumen diastólico final.

FRECUENCIA CARDIACALa frecuencia cardiaca corresponde al número de ciclos cardiacos en un minuto. Es un determinante del volumen sistólicporque dependiendo del número de ciclos cardiacos en un minuto es la duración de cada ciclo y por lo tanto la duración dla sístole y diástole ventriculares. A su vez la duración de la diástole determina el tiempo de llenado ventricular mientrque la duración de la sístole determina el tiempo durante el cual el ventrículo puede expulsar sangre hacia las arterias.Como resulta evidente mientras mayor sea la frecuencia cardiaca menor será el tiempo que dispongan los ventrículos tanpara llenarse como para expulsar sangre, por lo que si ninguno de los otros parámetros determinantes del volumesistólico cambia, el aumento de la frecuencia cardiaca provoca disminución del volumen de sangre expulsado durancada sístole. Dentro de ciertos límites, el cambio opuesto (disminución de la frecuencia cardiaca) tiene el efecto opues




sobre el volumen sistólico, esto es, si disminuye la frecuencia cardiaca aumenta el volumen sistólico debido a que aumenel tiempo de llenado y de expulsión ventriculares.Es muy importante, sin embargo, tener presente que si bien el aumento de la frecuencia cardiaca puede ocasiondisminución del volumen sistólico, dicho aumento, a su vez, puede ocasionar aumento del gasto cardiaco (ver madelante).

CONTRACTILIDAD CARDIACAEl término de contractilidad cardiaca se utiliza para referirse a la fuerza desarrollada por las paredes del corazón durante contracción; por lo que podemos utilizar el término como sinónimo de fuerza de contracción del corazón. Otro térmiutilizado para referirse a este aspecto es el de inotropismo o estado inotrópico.Debido a que una mayor fuerza de contracción implica un mayor grado de acortamiento de las fibras musculares y por tanto el desarrollo de una mayor presión dentro del ventrículo, mientras mayor sea la fuerza desarrollada por lventrículos durante la sístole mayor será el volumen de sangre expulsado durante la misma.

POSCARGACorresponde a la resistencia contra la cual expulsan la sangre los ventrículos. Por lo tanto, para un determinaventrículo, el incremento de su poscarga provoca disminución del volumen expulsado durante la sístole, mientras quedisminución de su poscarga puede provocar aumento del volumen expulsado.

El componente principal de la poscarga del ventrículo izquierdo es la presión en la aorta, mientras que el componenprincipal de la poscarga del ventrículo derecho es la presión en la arteria pulmonar. Debido a que de manera normal

presión aórtica es varias veces mayor que la presión en la arteria pulmonar, la poscarga del ventrículo izquierdo considerablemente mayor que la poscarga del ventrículo derecho; por ello, el ventrículo izquierdo debe desarrolldurante la sístole una fuerza de contracción mucho mayor que la que debe desarrollar el ventrículo derecho. Este hechexplica la existencia de una masa muscular del ventrículo izquierdo mayor en comparación con la masa muscular dventrículo derecho, pues no debemos olvidar que, a pesar de que la poscarga para los ventrículos derecho e izquierdo considerablemente diferente el volumen sistólico de ambos ventrículos es el mismo.

Cuando los ventrículos enfrentan poscargas anormalmente altas, como en caso de hipertensión pulmonar o sistémicaestenosis pulmonar o aórtica, uno de los cambios compensatorios que se presentan es la hipertrofia del ventrícuinvolucrado con la finalidad de desarrollar una mayor presión que permita la expulsión normal de sangre en contra de umayor resistencia. Sin embargo, si la alteración persiste el ventrículo afectado puede verse seriamente dañado dando luga una falla ventricular, que entre otras graves consecuencias provoca acumulación de sangre en el lado venoso previo ventrículo, lo que a su vez es causa de edema. A este tipo de entidades se les denomina falla cardiaca congestiva.

Regulación de los factores determinantes del volumen sistólico

PRECARGALa regulación de la precarga se lleva a cabo fundamentalmente mediante regulación del retorno venoso, la cual esta dadsobretodo por modificación de la estimulación simpática que reciben las venas, así el incremento de la estimulaciósimpática provoca venoconstricción lo cual moviliza una mayor cantidad de sangre desde estos vasos hacia el corazóAdicionalmente el incremento de la estimulación simpática sobre la cápsula del bazo provoca la movilización de ucantidad adicional de sangre a partir de esta estructura.Otros factores afectan el retorno venoso, sin embargo, por razones didácticas serán abordados posteriormente.

FRECUENCIA CARDIACA

En reposo los animales presentan un valor de frecuencia cardiaca que se encuentra dentro de rangos (parámetroadecuados para cada especie; dichos parámetros han sido establecidos a través del estudio de diversas poblaciones. En general la frecuencia cardiaca se relaciona de manera inversa con la masa corporal, así, los animales de menor tapresentan frecuencias cardiacas más altas y viceversa; de manera similar se tiene una relación inversa con la edad, de tmanera que, dentro de cada especie, los animales recién nacidos y jóvenes presentan frecuencias cardiacas más altas qulos animales adultos.En diversas condiciones, en las cuales los requerimientos metabólicos, termorreguladores, cambian, la frecuencia cardiapuede cambiar, con la finalidad de que el corazón expulse la cantidad de sangre acorde con dichas necesidades.La regulación de la frecuencia cardiaca está a cargo básicamente del sistema nervioso autónomo, si bien diversos factororgánicos pueden modificarla. En la tabla 1 se presentan algunos de los factores endógenos y exógenos que pueden afecteste importante parámetro fisiológico.




CONTRACTILIDAD CARDIACADe manera similar a la frecuencia cardiaca, la contractilidad cardiaca o fuerza de contracción se encuentra bajo el contrnervioso, a cargo del sistema nervioso autónomo, aunque también diversas condiciones pueden afectarla. En la tabla 2 presentan factores endógenos y exógenos que actúan sobre el corazón incrementando o disminuyendo su fuerza dcontracción y por lo tanto modificando el volumen eyectado por los ventrículos.

Tabla 1. Regulación de Frecuencia cardiaca

FACTORES QUE

INCREMENTAN LAFRECUENCIA CARDIACA(Efecto cronotrópico

positivo)

FACTORES QUE DISMINUYENLA FRECUENCIA CARDIACA(Efecto cronotrópico negativo)

Estimulación simpática(Noradrenalina)

Estimulación parasimpática(Acetilcolina)

Adrenalina Disminución de la temperatura

Hormonas tiroideas(triyodotironina T3 y

tetrayodotironina T4 o tiroxina ) Agonistas muscarínicos

Glucagón Antagonistas -adrenérgicos

Hormona antidiurética

Oxitocina

Aumento de la temperatura

Agonistas -adrenérgicos

Antagonistas muscarínicos

Tabla 2. Regulación de Fuerza de contracción del corazón

FACTORES QUE

INCREMENTAN LA FUERZA DECONTRACCIÓN CARDIACA(Efecto inotrópico positivo)

FACTORES QUE DISMINUYEN

LA FUERZA DE CONTRACCIÓNCARDIACA(Efecto inotrópico negativo)

Estimulación simpática(Noradrenalina)

Estimulación parasimpática(Acetilcolina)

Adrenalina Hipocalcemia

Hormonas tiroideas(triyodotironina T3 y

tetrayodotironina T4 o tiroxina ) Agonistas muscarínicos

Glucagón Antagonistas -adrenérgicos

Insulina

Mineralocorticoides

Angiotensina II

Hipercalcemia

Agonistas -adrenérgicos

Antagonistas muscarínicos

GASTO CARDIACO

El gasto cardiaco es el volumen de sangre expulsado por un ventrículo durante un minuto. Se obtiene multiplicando volumen sistólico por la frecuencia cardiaca (cantidad de sístoles durante un minuto).

Toda vez que el volumen sistólico del ventrículo derecho es igual al volumen sistólico del ventrículo izquierdo y que frecuencia cardiaca es la misma para ambos ventrículos, el gasto cardiaco del ventrículo derecho es igual al gasto cardiadel ventrículo izquierdo. Esto es de relevante importancia debido a que el lado derecho del corazón está conectado eserie, por los vasos sanguíneos de la circulación pulmonar, con el lado izquierdo del corazón y a su vez, el lado izquierdo dcorazón está conectado en serie, por los vasos sanguíneos de la circulación sistémica, con el lado derecho del corazón. Plo tanto, si por ejemplo, el gasto cardiaco del ventrículo derecho fuera menor que el gasto cardiaco del ventrículo izquierse acumularía sangre en el lado venoso de la circulación sistémica, lo que daría lugar, entre otras alteraciones, a edemanivel abdominal. Por otra parte, si el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo fuera menor que el gasto cardiaco dventrículo derecho se acumularía sangre en el lado venoso de la circulación pulmonar, dando lugar a edema pulmonar, cual interfiere con la difusión de O2 y CO2 a nivel alveolar, lo cual, dependiendo de la gravedad, puede ocasionar inclusivemuerte del animal.

En términos generales el gasto cardiaco se relaciona linealmente con el peso del animal, esto es, mientas mayor peso tenel animal mayor es su gasto cardiaco. Considerando el peso corporal, proporcionalmente hablando, las aves tienen gastocardiacos mayores que los mamíferos.

El gasto cardiaco es un parámetro sumamente importante para el óptimo funcionamiento del organismo animal, ya quegasto cardiaco es uno de los determinantes principales de la presión arterial y por lo tanto del flujo sanguíneo de todlos tejidos del organismo. De manera normal el gasto cardiaco de cada animal permite un aporte adecuado de nutrientesoxígeno y la suficiente eliminación de las sustancias de desecho, de tal manera que el organismo pueda funcionóptimamente. Cuando el metabolismo se incrementa, como por ejemplo durante el ejercicio, el gasto cardiaco aumencon lo que puede aumentar el flujo sanguíneo a los tejidos que en esas condiciones presentan necesidades incrementadde nutrientes y oxígeno y de eliminación de sustancias de desecho.




Regulación del gasto cardiaco

En todo momento el gasto cardiaco es finamente regulado a fin de que se cubran las necesidades de flujo sanguíneo de lotejidos. Ya que el gasto cardiaco esta dado por el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca, la regulación del gasto cardiaco lleva a cabo mediante la regulación de estos parámetros.

En lo general, el aumento de la frecuencia cardiaca provoca aumento del gasto cardiaco (a pesar de la disminución del volumesistólico que puede acompañar dicho cambio), adicionalmente, si junto con el aumento de la frecuencia cardiaca se presenaumento de la fuerza de contracción y del retorno venoso, dando lugar a un aumento del volumen sistólico, ambos aument(frecuencia cardiaca y volumen sistólico) dan cuenta del incremento del gasto cardiaco. Resulta relevante, sin embargo, ten

presente que, un incremento considerable de la frecuencia cardiaca, que provoque una disminución severa del volumen sistólicpuede provocar disminución del gasto cardiaco con consecuencias fatales. Por otro lado, la disminución de la frecuencia cardiacmás allá de ciertos límites estrechos, provoca disminución del gasto cardiaco. Por tales razones tanto la taquicardia como bradicardia extremas pueden resultar estados sumamente graves.

HEMODINÁMICA

FLUJO: cantidad de sangre que pasa a través de una sección dada durante un determinado tiempo y es igual aFLUJO = PRESIÓN INICIAL – PRESIÓN FINAL dividida por la RESISTENCIA

PRESIÓN SANGUÍNEA: fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos y esta determinada porPRESIÓN = VOLUMEN SANGUÍNEO EN ARTERIAS multiplicado por la RESISTENCIA

RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO: fuerza que debe vencer la sangre para fluir a través del sistema circulatorio y depen

de: LONGITUD Y DIÁMETRO DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y VISCOSIDAD DE LA SANGRE

FLUJO SANGUÍNEO

PRESIÓN ARTERIAL Y FLUJO SANGUÍNEOEl aumento de la presión arterial provoca aumento del flujo sanguíneo

La disminución de la presión arterial provoca disminución del flujo sanguíneo

RESISTENCIA ARTERIAL Y FLUJO SANGUÍNEO

El aumento local de la resistencia arterial (vasoconstricción local) provoca disminución local del flujo sanguíneo

La disminución local de la resistencia arterial (vasodilatación local) provoca aumento local del flujo sanguíneo

PRESIÓN ARTERIAL

VOLUMEN SANGUÍNEO EN ARTERIAS Y PRESIÓN ARTERIAL

La disminución del volumen de sangre en las arterias provoca disminución de la presión arterialEl aumento del volumen de sangre en las arterias provoca aumento de la presión arterial

RESISTENCIA ARTERIAL Y PRESIÓN ARTERIALEl aumento de la resistencia arterial (vasoconstricción) provoca aumento de la presión arterial

La disminución de la resistencia arterial (vasodilatación) provoca disminución de la presión arterial

RESISTENCIA

DIÁMETRO DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y RESISTENCIA ARTERIAL

El aumento del diámetro de los vasos sanguíneos (vasodilatación) provoca disminución de la resistencia arterial

La disminución del diámetro de los vasos sanguíneos (vasoconstricción) provoca aumento de la resistencia arterial

IMPORTANTEDebido a que la resistencia arterial afecta tanto a la presión arterial como al flujo sanguíneo es relevante considerar el siguiencomportamiento:

La disminución generalizada de la resistencia arterial (vasodilatación de una gran cantidad de vasos sanguíneos) provoca undisminución considerable de la presión sanguínea arterial lo que a su vez provoca disminución del flujo sanguíneo a pesar la disminución de la resistencia.

El aumento generalizado de la resistencia arterial (vasoconstricción de una gran cantidad de vasos) provoca aumento de presión arterial, lo que a su vez provoca, aumento del flujo sanguíneo, pero dicho aumento del flujo se presenta sobretoen aquellos tejidos en los que no se haya presentado la vasoconstricción. Una situación de este tipo se presenta cuandisminuye considerablemente la presión arterial, en estas condiciones la vasoconstricción generalizada es un mecanismo qcontribuye a aumentar la presión arterial para asegurar el flujo sanguíneo a estructuras vitales como el encéfalo y el corazóen los cuales la hipoperfusión puede causar daños irreversibles que pueden ocasionar la muerte del animal.




FUNCIONES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

FUNCIONES DE LAS ARTERIAS• Arteria aorta y pulmonar: recibir la sangre expulsada por los ventrículos izquierdo y derecho, respectivamente.• Amortiguar la elevación de la presión arterial causada por el ingreso de sangre con cada sístole gracias a

distensión de su pared, resultado de la presencia de tejido elástico en ella.• Contribuir al desplazamiento de la sangre en los vasos sanguíneos durante la diástole, gracias a la retracció

elástica de su pared (efecto Windkessel).• Distribuir la sangre a los pulmones (arteria pulmonar) y a todos los tejidos del organismo (aorta).

Cambios de la presión arterial durante el ciclo cardiaco• Al inicio de la sístole, una vez que se abren las válvulas semilunares y la sangre ingresa a las arterias, la presión

ellas se va incrementando hasta alcanzar un valor máximo, aproximadamente hacia la mitad de la sístole. Hacia final de esta fase del ciclo cardiaco la presión arterial empieza a descender debido a que la cantidad de sangre qingresa a los vasos sanguíneos va siendo menor y a que la sangre fluye hacia adelante en el sistema vascular.

• Al valor máximo de presión en las arterias, alcanzado durante la sístole ventricular, se le denomina PRESIÓSISTÓLICA ARTERIAL (PAS).

• Durante cada diástole ventricular la sangre en las arterias se desplaza hacia adelante en el sistema vascular, lo qconlleva a la disminución de la presión sanguínea en ellas, alcanzando el mínimo valor al final de la diástole e inicde la sístole.

• Al valor mínimo de presión en las arterias alcanzado al final de la diástole e inicio de la sístole ventriculares se

denomina PRESIÓN DIASTÓLICA ARTERIAL (PAD).

Presión arterial media (PAM)• Corresponde al promedio de la presión arterial durante el ciclo cardiaco• No se obtiene mediante el promedio aritmético de la PAS y la PAD• Debido a que la presión arterial está más tiempo cerca de la PAD que de la PAS, el valor de la PAM es siempre m

cercano a la PAD• En la práctica se obtiene mediante la ecuación:

PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD)

Medición de la presión arterial • Generalmente la presión arterial se reporta indicando el valor de la presión sistólica seguida de la presió

diastólica separadas por una diagonal, ejemplo 110/70• En la clínica la presión arterial se obtiene mediante el métodos indirectos, como el método auscultatorio con

uso del esfigmomanómetro

PULSO ARTERIAL

• Onda de distensión de la pared vascular que viaja a lo largo las arterias• Es generado por la expulsión de la sangre por el ventrículo izquierdo (incorporación de sangre a la aorta duran

cada sístole ventricular)

Características del pulso• Frecuencia: igual que la frecuencia cardiaca, se refiere como eventos/minuto • Intensidad: está determinada por la presión del pulso • Contorno o perfil: está determinado por la relación temporal y la diferencia entre la PAS y la PAD

Frecuencia del pulso• Toda vez que cada “pulsación arterial” es generada por la incorporación de sangre a la aorta durante cada sísto

ventricular, la frecuencia del pulso es igual a la frecuencia cardiaca

Presión del pulsoTambién se le conoce como presión diferencial y es la diferencia entre la PAS y la PAD (PAS – PAD)Su magnitud depende del volumen de eyección y de la distensibilidad arterial (capacidad de distenderse ante undeterminado cambio de volumen)

↑ volumen de eyección → ↑ presión del pulso ↓ distensibilidad vascular → ↑ presión del pulso




Transmisión del pulso de presión en las arteriasLa onda de presión del pulso se transmite a lo largo del árbol arterial desapareciendo prácticamente a la altura de larteriolas, por lo tanto en los capilares y las venas NO hay pulso

Velocidad de transmisión del pulsoLa velocidad de transmisión de la onda de presión del pulso es mayor que la velocidad del flujo sanguíneo teniendo, pejemplo, a nivel de la aorta:

Velocidad del flujo sanguíneo: 33 cm/segVelocidad de la onda de presión: 3 a 5 m/seg

Efecto de la gravedad sobre la presión arterial El valor de la presión sanguínea generalmente se obtiene en un vaso ubicado a nivel del corazón.Por efecto de la gravedad la presión en cualquier vaso sanguíneo por debajo del nivel del corazón se incrementa, mientrque por arriba de este nivel disminuye.En condiciones normales, la magnitud del efecto de la gravedad es de 0.77 mmHg/cm. De tal manera que si la presiónnivel del corazón es de 110 mmHg, en una arteria ubicada a 1 metro (100cm) por debajo del corazón la presión en ella serde 177 mmHg (110 + [0.77x100]). Este efecto se ejerce sobre las arterias y sobre las venas

FUNCIONES DE LAS ARTERIOLAS

• Las arteriolas son los vasos sanguíneos quepresentan la capa muscular más gruesa entérminos de la proporción con el grosor desu pared.

• Adicionalmente el músculo liso de estosvasos se encuentra abundantementeinervado por el sistema nervioso autónomo(principalmente el simpático)

• Además de distribuir la sangre a los capilaressanguíneos, las arteriolas son los vasosdonde se ejerce la mayor resistencia al flujode sangre, lo que explica la considerable

disminución que sufre la presión sanguíneaal pasar por ellos (ver figura)

• El nivel de las arteriolas es el principal sitiodonde se regula el flujo sanguíneo, lo cualse logra contrayéndolas (vasoconstricción) odilatándolas (vasodilatación)

Control del diámetro de las arteriolas

• El control del flujo sanguíneo mediante elcontrol del diámetro de las arteriolas selogra gracias a diversos mecanismos, que en

lo general se clasifican en:• Locales, los que a su vez incluyen:

temperatura local, productos metabólicos,diversas sustancias químicas

• Sistémicos, que incluyen: nerviosos(neurotransmisores), hormonas y otrassustancias químicas

*Imágenes del libro: Ganong, W.F. Fisiología Médica.Manual Moderno, 18ª ed., México, 2002

Presiones sanguíneas en la circulación sistémica y pulmonar *




FUNCIONES DE LAS METARTERIOLAS Y DE LOS ESFÍNTERES PRECAPILARES

Las metarteriolas se originan de las arteriolas y consisten en vasos menores con paredes musculares, a través de lcuales drena la sangre a los capilares. En algunos lechos vasculares una metarteriola se conecta directamente a unvénula a través de un capilar denominado vaso de paso, a partir del cual se forman ramas laterales que constituyen locapilares verdaderos.

Las aberturas proximales de los capilares verdaderos están rodeadas por esfínteres precapilares constituidos pmúsculo liso. Aparentemente los esfínteres precapilares no se encuentran inervados, sin embargo el grado contracción de estos músculos puede ser modificado por sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras locales

circulantes.

La función básica de los esfínteres precapilares es regular el flujo sanguíneo a través de los capilares; cuando encuentran contraídos no se presenta flujo sanguíneo a través de los capilares regulados por ellos, mientras que dilatación permite el flujo de sangre a esos capilares.

La cantidad de esfínteres dilatados o contraídos en un determinado lecho vascular depende sobretodo de la actividmetabólica del tejido, así, si la actividad metabólica es reducida varios esfínteres se encuentran contraídorestringiendo el flujo sanguíneo al tejido; mientras que, al aumentar la actividad metabólica, los esfínteres se dilatapermitiendo un mayor flujo de sangre a través del tejido.

El mecanismo de regulación del estado de los esfínteres precapilares por la actividad metabólica involucra la acción ddiversas sustancias o factores relacionados con dicha actividad. Dentro de los factores dilatadores identificados encuentran: disminución de la presión de O2, aumento de la presión de CO2, disminución de pH, aumento de

osmolaridad, aumento local de la temperatura, aumento de la concentración de potasio, de lactato y de adenosina. Etérminos generales los factores opuestos causan contracción de estos esfínteres.

FUNCIONES DE LOS CAPILARES SANGUÍNEOS

Los capilares sanguíneos son básicamente el único sitio donde se lleva a cabo la salida de elementos sanguíneos acomo el ingreso de elementos a los vasos sanguíneos

En lo general los capilares sanguíneos están compuestos por una monocapa de delgadas células endoteliales y lámina basal, en algunos casos están rodeados por prolongaciones de células llamadas pericitos. El grosor de su par

no excede de 0.5 m

En el encéfalo los capilares sanguíneos se encuentran abundantemente cubiertos por las prolongaciones de lastrocitos lo que, sumado al hecho de que los capilares encefálicos son de tipo continuo, hace considerablemente po

permeables a estos capilares, razón por la cual se considera que esta pared capilar forma una “Barrera hematencefálica”.

En los capilares glomerulares renales los capilares están cubiertos por las prolongaciones de los podocitos, no obstanlo cual, debido al tipo de capilares, estos son considerablemente permeables.

El diámetro de los capilares es pequeño, entre 8 y 12 m y su longitud es de aproximadamente 1 mm.

Con base en las características de su pared, los capilares sanguíneos se clasifican en tres tipos: continuos, discontinuossinusoides y fenestradosCONTINUOS: presentes en el encéfalo, músculo esquelético y cardiaco, pulmón, tejido adiposo. Son los menos permeablelas uniones entre las células endoteliales son estrechas existiendo poros de pequeño tamaño entre ellas que permiten paso de iones y moléculas de pequeño tamañoDISCONTINUOS: presentes en la médula ósea, el hígado y el bazo. Poseen entre sus células endoteliales poros de utamaño que permite inclusive el paso de las células sanguíneas

FENESTRADOS: presentes en los glomérulos renales, glándulas endocrinas y exocrinas, vesícula biliar, membrana sinovietc. Sus células endoteliales presentan zonas donde su membrana se adelgaza formando pequeños poros que permiten rápida difusión de solutos y agua

DIFUSIÓN DE SOLUTOS Y GASES A NIVEL CAPILAR

La magnitud de la difusión de solutos y gases a nivel de los capilares sanguíneos depende de:• Permeabilidad de los capilares• Grosor de la barrera de difusión• Solubilidad de la sustancia• Diferencia (más propiamente gradiente) de concentración o presión a ambos lados de la barrera de difusión• Área total de difusión




El sentido neto de la difusión de solutos y gases a nivel de los capilares sanguíneos depende del gradiente concentración o presión

• La difusión neta se da del lugar de mayor concentración o presión al de menor concentración o presión• Por ejemplo, a nivel intestinal, durante el periodo de absorción de nutrientes, la concentración de glucosa fuera

los capilares es mayor que en el interior de ellos, lo que determina una entrada neta de glucosa a ellos.• Así mismo, por ejemplo, a nivel pulmonar la presión de oxígeno en los alvéolos es mayor que en los capilare

alveolares por lo que se da una difusión neta de oxígeno de los alvéolos a los capilares, lo que provoca incremende la presión de oxígeno en la sangre que circula hacia fuera de dichos capilares.

FILTRACIÓN Y ABSORCIÓN DE AGUA• Filtración: paso de sustancias del interior al exterior de los capilares• Absorción: paso de sustancias del exterior al interior de los capilares • La filtración y absorción del agua a nivel de los capilares sanguíneos están determinados por el : Índice de filtraci

(IF)• A su vez, el índice de filtración depende del: coeficiente de filtración y la presión de filtración• El coeficiente de filtración (CF) está determinado por la permeabilidad capilar y el área de filtración• La presión de filtración está determinada por las presiones: hidrostática capilar, oncótica o coloidosmótica capila

hidrostática intersticial y oncótica intersticial • La relación entre estos factores queda establecida en la siguiente expresión matemática

IF = CF [(Phc+Poi) – (Phi+Poc)]

Presiones determinantes de la presión de filtraciónPresión hidrostática capilar

Está dada por la presión que ejerce el agua plasmática sobre la pared de los vasos sanguíneos Favorece la salida del agua de los capilares, su aumento favorece el desarrollo de edema Tiene valores que difieren en los distintos capilares, en términos medios en la porción arterial de los capilare

sistémicos se considera un valor de 35 mmHg, mientras que en la porción venosa un valor de 18 mmHgPresión oncótica o coloidosmótica capilar Está dada por la presión osmótica de las proteínas plasmáticas Favorece la entrada de agua a los capilares y se opone a su salida, su disminución favorece el desarrollo de edem Tiene valores medios de 25 mmHg a nivel de porción arterial de los capilares y mayor que este valor a nivel de

porción venosa

Presión hidrostática intersticial Está dada por la presión que ejerce el agua intersticial sobre los capilares Favorece la entrada de agua a los capilares y se opone a su salida Sus valores difieren en los distintos espacios, en algunos se presentan presiones negativas y en otros presiones co

valores pequeños (1-5 mmHg)Presión oncótica intersticial

Está dada por la presión osmótica de las proteínas ubicadas en los espacios intersticiales Favorece la salida del agua de los capilares, su aumento favorece el desarrollo de edema En general se considera que su valor es de pocos mmHg, sin embargo, cuando la cantidad de proteínas en es

espacio se incrementa, por ejemplo al no ser retiradas por la circulación linfática, esta presión puedincrementarse de manera considerable

En general se presenta filtración neta de agua a nivel de la primera porción (lado arterial) de los capilares, mientras que

la última porción (lado venoso) domina la absorción del agua, sin embargo, considerando toda la longitud del capilar proceso dominante es la filtración por lo que podemos decir que existe una salida neta constante de agua desde lcapilares sanguíneos al espacio intersticial. Esta agua debe ser retirada de estos espacios y reincorporada a los vasosanguíneos, función que lleva a cabo el Sistema Linfático.

CIRCULACIÓN LINFÁTICA

Además de sus relevantes funciones inmunológicas, el sistema linfático cumple, entre otras funciones, la dreincorporar al sistema circulatorio el exceso de agua y las proteínas plasmáticas que salen de los capilares sanguíneo

Los capilares linfáticos son vasos ciegos ubicados en los espacios intersticiales con una permeabilidad que permitademás de la entrada del agua, el ingreso de las proteínas del espacio intersticial.




Los conductos linfáticos drenan su contenido en la circulación sanguínea a través de los conductos linfático derechotorácico.

Debido a sus funciones, el sistema linfático es fundamental para mantener la cantidad adecuada de líquido intersticy evitar el desarrollo de EDEMA

EDEMATérmino generalmente utilizado para referirse a la acumulación de una cantidad excesiva (aumento del volumen) dagua en el espacio intersticial, que puede ser local o generalizado.

El edema no es una enfermedad, es una consecuencia de ciertas alteraciones.Las implicaciones del edema en el organismo son diversas y de gravedad variable, así como prácticamente puede tener implicaciones (desarrollo de una “roncha” por picadura de insecto), puede llegar a ser mortal, como en el ca

del edema pulmonar o cerebral.

CAUSAS DE EDEMA

Aumento de la permeabilidad capilar • Sustancia P, histamina y otras sustancias relacionadas, cininas.

Aumento de la presión hidrostática capilar por incremento de la presión venosa • Insuficiencia cardiaca, válvulas A-V insuficientes, constricción y obstrucción venosa, aumento del volumen total d

LEC, disminución del retorno venoso por efecto de la gravedad (estar parado e inmóvil durante mucho tiempo).

Disminución de la presión oncótica o coloidosmótica capilar por disminución del nivel plasmático de proteínas ya sea pdisminución de su síntesis o por aumento de su pérdida• Desnutrición severa, fibrosis (cirrosis) hepática y falla renal crónica con proteinuria.

Flujo linfático inadecuado por obstrucción linfática• Presencia de parásitos en los conductos linfáticos (filariasis), tumoraciones.

FUNCIONES DE LAS VÉNULAS Y VENASLas vénulas reciben la sangre proveniente de los capilares sanguíneos y de los vasos de paso (que conectan a lmetarteriolas directamente con las vénulas). Desde las vénulas la sangre pasa a las venas menores para llegar a las venmayores por las que llega al corazón. La presión sanguínea en el lado venoso es menor que en el lado arterial, lo qupermite que el flujo sanguíneo sea del lado arterial al venoso. En la circulación sistémica, la presión en las vénulas aproximadamente de 12 a 18 mmHg y desciende hasta cerca de de 4 mmHg en las cavas a nivel de su entrada al atr

derecho.El sistema venoso sistémico es la vía a través de la cual regresa la sangre al lado derecho del corazón, mientras que sistema venoso pulmonar es la vía de retorno de la sangre al lado izquierdo del corazón.

Para referirse al retorno de la sangre al corazón se utiliza el término de RETORNO VENOSO.Las venas son vasos con una alta capacitancia (pueden alojar grandes volúmenes sanguíneos sin que ello les produzgrandes presiones)

Se consideran almacenes sanguíneos ya que ellas contienen aproximadamente el 55% de toda la sangre del organismoCuando se requiere aumentar el volumen de sangre que llega al corazón se provoca, vía estimulación del sistemnervioso simpático, venoconstricción generalizada, que favorece la movilización de una mayor cantidad de sangre corazón.

RETORNO VENOSO

Factores que favorecen el regreso de la sangre al corazón a través de las venas:1. Compresión de las venas por la contracción de los músculos esqueléticos (actividad muscular, bomba muscular)2. Presencia de válvulas en el interior de las venas3. Disminución de la presión intratorácica durante la fase de inspiración de la respiración (bomba respiratoria)4. Efecto de “succión” durante la sístole y diástole ventriculares5. Contracción de las venas (venoconstricción)6. Desplazamiento de la sangre a favor de la gravedad

Factores que se oponen al regreso de la sangre al corazón a través de las venas1. Desplazamiento de la sangre en contra de la gravedad2. Aumento de la presión intratorácica durante la fase de espiración de la respiración




REGULACIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA ARTERIAL

Causas de disminución de la presión arterial1. Disminución del gasto cardiaco (falla cardiaca, infarto, arritmias)2. Disminución del volumen sanguíneo (hemorragia, cirugías, quemaduras, deshidratación severa)3. Disminución de la resistencia arterial (vasodilatación generalizada por histamina, toxinas, falla de la inervació

simpática de los vasos sanguíneos)

Causas de aumento de la presión arterial1. Aumento del gasto cardiaco

2. Aumento del volumen sanguíneo3. Aumento de la resistencia arterial (vasoconstricción generalizada)

Receptores de la presión sanguínea arterial (Barorreceptores)1. Receptores ubicados en la pared del arco aórtico y de la bifurcación de las arterias carótidas

Vía aferente1. Neuronas aferentes barorreceptoras que forman parte de los nervios glosofaríngeo y vago

Centros encefálicos que participan en la regulación de la presión arterial1. Núcleos hipotalámicos2. Centro dorsal motor del nervio vago3. Centro vasomotor y cardio-acelerador de la región ventrolateral del bulbo raquídeoVía eferente

1. Sistema nervioso autónomo: división simpática y parasimpáticaAcciones desencadenadas en el organismo cuando disminuye la presión arterial

1. Aumento de la estimulación simpática y disminución de la estimulación parasimpática sobre el corazón lo qu

provoca aumento de la frecuencia y fuerza de contracción del corazón y por consiguiente aumento del gascardiaco

2. Aumento de la estimulación simpática sobre el músculo liso de la pared de las arteriolas lo que provovasoconstricción generalizada (aumento de la resistencia arterial) y por consiguiente aumento de la presión arterial

3. Aumento de la estimulación simpática sobre el músculo liso de la pared de las venas lo que provoca venoconstriccióque a su vez provoca aumento del retorno venoso y movilización de sangre del lado venoso al lado arterial y poconsiguiente aumento de la presión arterial

4. Aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH) y de renina (a través del sistema renina-angiotensinaldosterona) y por lo tanto, aumento de la secreción de aldosterona. Tanto la ADH como la angiotensina II aument

la resistencia arterial al provocar vasoconstricción. Por otra parte la ADH y la aldosterona aumentan la reabsorciórenal de agua con lo que aumentan el volumen sanguíneo.5. Disminución de la secreción del péptido natriurético atrialAcciones desencadenadas en el organismo cuando aumenta la presión arterial1. En términos generales se desencadenan acciones opuestas a las antes señaladas, incluyendo el aumento de

secreción del péptido natriurético atrial el cual aumenta la eliminación renal de agua y sodio lo que contribuye disminuir el volumen sanguíneo y por lo tanto la presión arterial

Tabla 9.1 Intervalos de frecuencia cardiaca en latidos por minuto.

Ref.: Fisiología de los animales domésticos de Dukes; Swenson

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Apuntes Cardiovascular