Arritmias 1

“TRASTORNOS DEL RITMO”

Dra. Norma Ivón López Durán R1 MF

ARRITMIAS

DEFINICION

Son todos aquellos trastornos que interfieren en el ritmos normal de generación o conducción de

impulsos.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION

INTRODUCCIÓN

El sistema de éxito-conducción del corazón es e conjunto de células cardiacas, que se distinguen del resto de las células miocárdicas por características de automatismo o conductividad cumple la función de iniciar y llevar el impulso eléctrico a todo el corazón y está conformado por las siguientes estructuras

SISTEMA ESPECIFICO O DE EXITOCONDUCCIÓN

Nodo sinusal

Nodo auriculo-ventricular

Haz de Hiss

Fibras de Purkinje

NODO SINUSAL Localizado a nivel de la

desembocadura de la VCS en AD, irrigado por la arteria del nodo, proveniente de la A. Coronaria Derecha 60% de los casos y el resto de la Izquierda.

Contiene 2 tipos de células: Células P y T

Células P: Son la fuente de formación de los impulsos eléctricos.

Células T: Son una vía funcional para la distribución y transporte del impulso sinusal.

Haces internodales:

Haz Internodal Anterior, Medio (Wenckebach), Posterior (Thorel)

NODULO AURICULO VETRICULAR

Localizado en el anillo fibroso que separa a las As de los Vs, irrigado por la A. Coronaria derecha en 90% y el resto por la A. Circunfleja.

Inervado por SN Simpático y parasimpático.

Proporciona retraso a la trasmisión del impulso eléctrico para el vaciamiento auricular a ventrículos y detener la llegada de mas impulsos.

HAZ DE HISS

Se divide en 3 partes: Porción no penetrante: Proximal al

NAV Porción penetrante: Dentro del cuerpo fibroso central Porción Ramificante:Bifurcación de R. Derecha e Izquierda Rama derecha: Continuación directa del Haz de His, discurre por cara derecha de tabique IV Rama izquierda: Se divide en anterosuperior y posterinferior Sistema PurkinjePorción terminal HH, interconectan con cels endocardicas, penetran al endocardio

ELECTROFISIOLOGIA

Potencial umbral

Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción. En las fibras no automáticas es alcanzado por flujos electrónicos que proceden de fibras vecinas despolarizadas.

En células automáticas este puede alcanzarse por la despolarización diastólica espontanea de sus fibras.

PROCESO DE ACTIVACIÓN CELULAR

ESTADO DE REPOSOIndica que toda la célula tiene una membrana conformada por una doble capa lipídica cuya función es separar los componentes citoplasmáticos de los intersticiales. Al interior de la célula carga eléctrica (-) y al exterior (+).POTENCIAL DE ACCIÓNCuando por algún mecanismo ya sea eléctrico, químico o mecánico se altera el estado de reposo generando una respuesta “despolarización” invierte su polaridad, interior (+), exterior (-) a esto se le llama potencial de acción compuesto por varias fases.

ELECTROFISIOLOGIA

Automatismo cardiacoEsta propiedad de algunas fibras cardiacas se debe a la presencia en ellas de una despolarización diastólica espontánea, la pendiente de despolarización es mas pronunciada en el nódulo sinusal que en otras fibras automáticas.Conducción cardiacaSe efectúa desde las fibras despolarizadas a las polarizadas a través de conexiones de baja resistencia al paso de los impulsos (“gap juctions).La velocidad de conducción es dependiente del grosor de la fibra cardiaca (a mayor grosor mayor velocidad de conducción)

ACTIVIDAD ELECTRICA CARDIACA

K+ NA+ Cl- Ca++

+ + + + + + + + + +

A- K+ Na+ Cl- Ca++

Célula en reposo

+ + + + + + + + + +

POTENCIAL DE ACCION

Por lo antes mencionado las células cardiacas en reposo están cargadas al interior (-) esta diferencia de potencial durante la diástole cardiaca se denomina Potencial de Reposo Trasmembrana (PRT) y su valor depende del tipo de cada fibra

Tipos de Potencial de acción

Potencial de acción de fibras rápidas

Potencial de acción de fibras lentas

POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA (PAT)

Este potencial de acción tiene 5 fases, a cada una de ellas le corresponde un influjo y/o eflujo de iones.

Fase 0: Fase ascendente, el estimulo alcanza el umbral y se despolariza la membrana por activación de canales rápidos de Na+.

Fase 1: Llamada de Repolarización parcial temprana es mediada por el eflujo de K+

Fase 2: Repolarización lenta conocida como (Plateau) es la resultante entre el balance entre la entrada de Ca++ y la salida de K+.

Fase 3: Es la Repolarización final y su comienzo esta marcado cuando el eflujo de K+ supera al influjo de Ca++

Fase 4: Se alcanza de nuevo el potencial de reposo.Na+

K+

- +

+ -

Célula Miocárdica

Fase del potencial de acción y el flujo iónico.

FACTORES REGULADORES DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CARDIACA

Fuerza Química: Diferencia de la concentración iónica a cada lado de la membrana celular.

Fuerza electrostática: Se presenta a consecuencia de aniones intracelulares (-) proteínas que no puede escapar en interior de la célula

Permeabilidad

Fuerza electrogenica de la bomba Sodio-Potasio ATPasa

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

El termino arritmia no solo implica una alteración del ritmo cardiaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón

Los mecanismos responsables de las arritmias cardiaca se dividen en:

-Trastornos en la conducción de los impulsos

-Trastornos del automatismo

-Combinación de ambos

MECANISMO DE REENTRADA

El impulso generado en el Nódulo Sinusal propagado hacia aurículas, NAV, Haz de Hiss, ramas de Hiss y Fibras de Purkinje, musculo cardiaco, se extingue.

En el mecanismo de reentrada explica que el impulso no se extingue después de haber activado el corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas.


Condiciones que desencadena esto es:

Bloqueo unidireccional de un impulso en algún sitio.

Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna

Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrograda

Si estas condiciones se dan se establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo reciproco.


Para que se produzca una reentrada son necesarios al menos 3 condiciones:

Que exista un obstáculo con una bifurcación obligatoria, generando 2 vías con diferentes velocidades de conducción y periodos refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional en una de ellas.

Que el impulso viaje por la vía no bloqueada a una vel. menor, permitiendo la excitación retrograda del sitio donde ocurrió el bloqueo en la otra vía.

Que la taquicardia pueda terminar al manipular química o mecánicamente una de las ramas constituyentes del circuito


De acuerdo al tamaño de los circuitos hablamos de

Macro entrada:

Taquicardias AV, aleteo auricular, taquicardia ventricular por reentrada rama a rama. Son circuitos largos que comprometen a una o las 2 cámaras cardiacas

Micro entrada:

Taquicardias paroxísticas supraventriculares por reentrada en el NAV o NS, taquicardias ventriculares mono focales sostenidas asociadas a enfermedad coronaria por micro entrada ventricular

TRASTORNOS EN LA CONDUCCION

Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo se clasifican de acuerdo a su severidad.

Bloqueo de 1er grado Cuando el impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo Bloqueo de 2do gradoCuando no todos los impulsos atraviesan la zona del bloqueo Bloqueo de 3er grado Cuando ningún impulso atraviesa la zona del bloqueoDE ACUERDO AL SITIO DONDE OCURREN Bloqueo SinoauricularesLocalizados en el nódulo sinusal y la aurícula Bloqueos intra o interauricularesLocalizados en el tejido auricular Bloqueos en el NAV, en el Hiss o ramas de Haz de Hiss. También pueden ocasionar bradicardia y originarse extrasístoles, taquicardia por

un mecanismo denominado de reentrada

TRANSTORNOS DEL AUTOMATISMO

Normalmente el NS, unión AV y el sistema de Hiss Purkinje presentan despolarización, despolarización diastólica la del NS es la mas rápida.

En enfermedades miocárdicas o al elevar el K+ extracelular, isquemia miocárdica, cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontanea.

TRANSTORNOS DEL AUTOMATISMO

Las alteraciones del automatismo se clasifican en 2 tipos:

Automatismo exagerado: Mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, auriculares y en una forma de taquicardia incesante, hipokalemia, estimulación simpática favorecen a las arritmias (parasistolia).

Postpotenciales: Cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje, si esta oscilación alcanza el potencial umbral se producirá un nuevo potencial de acción. Las oscilaciones pueden presentarse antes de que se haya completado el potencial de acción anterior.

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

Derivaciones plano frontal

Derivaciones monopolares: aVR, aVL, aVF

Derivaciones bipolares: DI, DII, DIII

Derivaciones plano horizontal (Precordiales):

V1-V6


Derivaciones en el plano frontal D. Monopolares:

• aVR: Brazo derecho eje -210°

• aVL: Brazo izquierdo eje -30°

• aVF: Pierna izquierda eje +90°

D. Bipolares (+) y (-)

• DI: BI (+), BD(-), eje 0°

• DII: PI (+), BD(-), eje +30°

• DIII: PI(+), BI(-), eje +60°


Derivaciones en el plano horizontal V1: 4to espacio intercostal borde esternal derecho

V2: 4to espacio intercostal borde esternal izquierdo

V3: Punto intermedio entre V2 y V4

V4: 5to espacio intercostal izquierdo, línea medio clavicular

V5: 5to espacio intercostal, línea axilar anterior

V6: 5to espacio intercostal, línea axilar media

ACTIVACION AURICULAR

ORIGEN DE LA ONDA P

Es la 1era onda del ECG, mide 0.06-0.10 anchura y de 0.5-2.5mm de altura.

Mejor visualizada en DI, II,V1, puede ser bifásica en V1 (>0.04seg, >1mm)

Eje: 0-90°c por lo que será + en D1 y aVF

Ausencia: FA y extrasístoles

Muy alta: Hipertrofia auricular y muy ancha dilatación ventricular

Cuando no precede a QRS: Trastornos del ritmo cardiaco.

Varias ondas P por cada QRS: Bloqueos de 2do y 3er grado. Tiene que ser redondeada, rampas suaves y simétricas, cúspide roma y forma ovalada

-Tiene que preceder al complejo ventricular

CONDUCCION AV, ESPACIO PR (PQ)

Su espacio fluctúa entre 0.12-0.20seg, se suele medir en DII

Su alargamiento es un trastorno de la conducción.

Si se prolonga nos referimos a bloqueo AV de 1er grado que suele asociarse a:

FR, fármacos (digitalicos, quinidina, BB), cardioesclerosis, cardiomiopatías, amiloidosis del miocardio, hipervagotomia…

Acortamiento en el Sx de Wolff-Parkinson-White, Sx de Lown-Ganon-

White.

ACTIVACION DEL NODO AV

No se refleja en forma de onda en el ECG, sino como una línea isoeléctrica que corresponde al segmento PR (PQ)

ACTIVACION DEL COMPLEJO QRS

El complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular, siendo más potente que de las aurículas y compete a mas masa muscular

Mide 0.06-0.08seg. Tanto las ondas (-) Q,S, (+) R tiene una amplitud de 5mm

La onda Q cuando esta presente representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción, viajando a través del septum interventricular

Las ondas Q suelen estar presentes DI, II,III, aVF, siempre en V5,V6

La onda R y S indican contracción del miocardio

ACTIVACION DEL COMPLEJO QRS

Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancho), taquicardia de origen ventricular, hipertrofia ventricular u otras anormalidades, los pequeños son a menudo de una pericarditis

La onda Q es la primera onda del complejo y tiene valores negativos

La onda R le sigue a la onda Q, es positiva y es la de mayor tamaño

La onda S es cualquier onda negativa que le sigue a la R.

Punto J: Es la unión final del QRS con el segmento ST.

ACTIVACION DE LA ONDA T

Representa la repolarización ventricular. La onda T es positiva en todas las derivaciones excepto en aVR,

ocasionalmente en V1 y DIII T (-) simétrica (isquemia) T (+) asimétrica (hipertrofia)

Para que la T sea picuda tiene que ser más elevada que R en V5 y V6. Si es picuda puede ser por hiperkaliemia (por un trastorno hidroelectrolítico); o puede ser picuda por disnea o dolor (comienzo de un infarto).

Una onda T alta anormal es definida como la que tiene >7mm en las derivaciones estándar o >10mm en las derivaciones precordiales.

Onda U: En ocasiones puede ser visible detrás de la onda T, producida por la Repolarización ventricular de las células de Purkinje.

MEDIDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Intervalo QTCorresponde a la despolarización y repolarización ventricular, este intervalo QT y QTc son importantes en el Dx de Sx de QT largo y Sx de QT corto.

Su duración varia según la frecuencia cardiaca y se han desarrollado varios factores de corrección para este intervalo

El mas utilizado es el formulado por Bazz donde QTc es el intervalo QT corregido para la FC y RR es el intervalo desde el comienzo de un complejo QRS hasta el siguiente medido en segundos

VALOR MAXIMO NORMAL EN HOMBRES: 0,42 seg

VALOR MAXIMO NORMAL EN MUJERES: 0,44 seg

MEDIDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Segmento STRepresenta el periodo refractario ventricular, debe de descansar siempre sobre la línea isoeléctrica del ECG en todas las derivaciones.• Se considera patológico cuando existe un desnivel infra o supra +/-1 en

cualquier derivación. • Los desplazamientos del Segmento ST pueden ser de capa interna y de

capa externa (respectivamente con el recuadro) • Capa externa:

– Convexo: IMA, pericarditis aguda.– Cóncavo: Vagotonía.

• Capa interna:– Convexo: Angor pectoris, digitálicos.– Cóncavo: Sobrecarga sistólica Ventriculares.

• La valoración del Segmento ST se tiene en cuenta cuando la desnivelación es paralela a la línea isoeléctrica

EJES DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Los ejes de ECG viene determinados por el goniómetro resultante de la descomposición angular del Baricentro formado en el teórico triangulo de Einthoven.

Con esto diremos en un eje que se desvíe hacia arriba, estará desviado hacia la Izquierda, hacia abajo estará desviado hacia la Derecha

Los ejes nos indican el grado de hipertrofia VD estar desviado hacia la derecha (abajo) con valores positivos >90°

Nos indica el grado de hipertrofia VI debe estar desviado izquierda (arriba) valor negativo <-30°

CRITERIOS DE RITMO SINUSAL

Presencia de ondas P de morfología normal positivas en DI, DII y aVF y negativas en AVR

Frecuencia cardiaca entre 60 - 100 lpm. Con frecuencias auriculares y ventriculares regulares

Todo complejo QRS debe estar precedido de una onda P.

INTERVALO PR

El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS, por lo tanto mide el tiempo que tarda el impulso de despolarización desde nace a nivel auricular, su paso por el nodo AV hasta el momento antes de despolarizar los ventrículos.

Valores normales: 0,12 a 0,20 seg

QRS

La duracion del complejo QRS no debe ser mayor de 0,10 seg y su morfología va a depender de las diferentes derivaciones.

Duración del QRS: Menor de 0,10 seg

DETERMINACION DE LA FRECUENCIA CARDIACA

Calculo de F. CardiacaHay 2 métodos para calcular la FC si el ritmo es regular

REGLA DE LOS 300

Contar el numero de cuadros grandes entre complejos, dividir entre 300 ese numero. EJEMPLO: 300/3=100 lpm

REGLA DE LOS 10 seg. Para ritmos irregulares

En la mayoria de las paginas de los ECG hay 10 seg, contar cuantos complejos QRS hay en una pagina y multiplicar por 6.

COMO LEO UN ELECTROCARDIOGRAMA

Regularidad: Los R-R son constantes ritmo regular. Frecuencia: 60-100 lpm

Ejes:Onda P: 60 ° Ondas altas y picudas en DII, preceden a QRS.

Complejo QRS: Isodifásico en aVL y complejo más positivo en DIII. La perpendicular a aVL en dirección DIII se encuentra en DII, es decir a + 60° (dentro de la normalidad).

PR: Duración normal (no supera 0,20 segundos de duración).

QRS: Angostos < 0.12 seg.

Onda T: Normales (la onda T de la derivación V3 tiene morfología picuda, pero su voltaje es normal).

Segmento ST: Normal. El segmento ST descansa sobre la línea isoeléctrica.

Ondas Q: Normales, no criterios de necrosis.

DESCRIPCIÓN:

Trazo sugiere: DENTRO LÍMITES NORMALES

“TRASTORNOS DEL RITMO”…

ARRITMIAS CARDIACAS

Se define como ritmo normal del corazón a aquel que se origina en el nódulo sinusal, que descarga con frecuencias entre 60-100 por minuto, con cadencia regular, conduciéndose a los ventrículos por las vías normales y sin retardo.

Cualquier diferencia con la definición anterior se le denomina una arritmia cardiaca.

TIPOS DE ARRITMIAS

TAQUICARDIA SINUSAL

Esta se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de estrés emocional, insuficiencia cardiaca, shock, anemia, hipertiroidismo, sx febril entre otros. Habitualmente en ECG permite hacer el diagnóstico.

ECG

Ritmo: Regular, Frecuencia: >100lpm, Ondas P: Morfología normal, Intervalo PP: Regulares, Intervalo PR: Duración normal, Intervalo QRS: Morfología normal

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de Hiss y que se sobre imponen al ritmo sinusal normal.

CLASIFICACION

TSV producidas en el tejido auricular

Taquicardia no paroxística de la unión

TSV por reentrada auriculo ventricular

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

FIBRILACIÓN AURICULAR

Es una arritmia mas frecuente, rara en el adulto joven, su incidencia aumenta con la edad, encontrándola 13-15% adultos mayores de 80ª.

Factores de riesgo

Edad, DM, HAS, IC, Enfermedad valvular, miocardiopatías y obesidad, enfermedad coronaria (hombres).

Se caracteriza por la existencia de varios frentes de onda de reentrada que circulan en ambas aurículas, originando una despolarización desorganizada.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

ECG

Frecuencia: Auricular >350-600lpm, Ritmo: Irregularmente irregular, Ondas F: Son difíciles de identificar, son mas claras en V1 y V2, Intervalos QRS: Normal o ensanchado por bloqueo de la rama de Hiss o conducción aberrante

CLASIFICACION DE LA FIBRILACION AURICULAR

Shopher y Camm la dividen en 3 tipos de acuerdo a la duración.

Paroxística: Crisis cortas en duración, 2-7dias, se autolimitan espontáneamente o con Tx antiarritmico.

Persistente: Episodios de mas larga duración, mas 2-7días, generalmente solo pueden ser revertidos con cardioversión eléctrica más que con Tx.

Permanente: Cuando han fracaso todos los intentos por restaurar el ritmo sinusal.

El comienzo y persistencia de la FA esta regulado por SN autónomo, por lo que se distinguen la vagal y adrenérgica.

La vagal: Edades mas tempranas, ausencia de cardiopatía, presentarse de noche, no desencadenada por estrés o ejercicio.

Adrenérgica: Asociada a cardiopatía estructural, aparece de día, desencadenada por estrés, ejercicio, café, te, alcohol.

TRATAMIENTO

Depende de la situación hemodinámica del paciente.

Inestable: C.E urgente

Mas de 48hrs: C. Farmacológica o CE si esta falla.

Farmacos

Clase I: Flecainidina, Propafenona son los mas efectivos.

ClaseII: Amiodarona (+ efectivo en FA Paroxística) recomendada por ser menos inotropa negativa y presentar menos incidencia

proarritmia.PREVENCION

Retirar café, alcohol, estrés.

TRATAMIENTO

Control de la Frecuencia Ventricular Se utilizan 3 farmacos: Digoxina, BB, Antagonistas de Ca (Verapamil y Diltiazem)

MEDICACION ANTICOAGULANTE

Menores de 65 años, sin enfermedad cardiaca o hipertensión (riesgo de embolismo bajo) únicamente antiagregantesplaquetarios AAS.

Riesgo de embolismo iniciar tratamiento anticoagulante con dosis que mantengan un INR 1.5 - 3.

FLUTTER AURICULAR

Flutter auricularTaquiarritmia originada por un corto circuito de macroentrada, confinado a AD, a una frecuencia próxima a 300 ciclos/min.Se caracteriza por ausencia de ondas P en el ECG, sustituidas por ondas F. El ritmo cardiaco será irregular si la conducción AV lo es, o si el flutter alterna con FA, se trata de un ritmo inestable revirtiendo con facilidad a ritmo sinusal o degenerando a FA.Las causas son superponibles a las de FA, así como los síntomas y morbilidad asociada.

FLUTTER AURICULAR

Utilizando criterios electrofisiológicos, el flutter atrial se subdivide actualmente en varios tipos.

· Flutter común, típico o tipo 1: El circuito se establece en sentido antihorario, el frente de onda desciende por la pared lateral y sube por la pared septal de la aurícula derecha.· Flutter no común, tipo 2 o atípico: Cuando el impulso gira en sentido horario (desciende por el septum y asciende por la pared lateral)

FLUTTER AURICULAR

TRATTAMIENTO Depende del grado de conducción AV observado en ECG.Conducción AV 1.1, FC elevada iniciar CE. Conducción 2:1 Mismo manejo de la FA.

Control de la Frecuencia Ventricular Se utilizan 3 fármacos: Digoxina, BB, Antagonistas de Ca (Verapamil y Diltiazem)FármacosClase I: Flecainidina, Propafenona son los mas efectivos.ClaseII: AmiodaronaAdemás para el Tx a largo plazo la ablación con radiofrecuencia es recomendada.

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA O NO PAROXISTICA

Suele ser u n fenómeno secundario como respuesta a problemas clínicos como anemia, tirotoxicosis o fiebre, controlándose al tratar el proceso subyacente.

Caracterizada por FC persistentemente elevadas con una onda P de origen sinusal, con respuesta

exagerada a un estrés físico mínimo.

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA O NO PAROXISTICA

TRATAMIENTO

Los BB son el grupo de fármacos mas usados en pacientes sintomáticos, necesitando grandes dosis y el control a largo plazo no es adecuado.

Ablación con radiofrecuencia del nodo sinusal para modular la frecuencia.

Implantación de un marcapasos después de la ablación al producirse una disfunción sinusal

TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO SINUSAL

Es una arritmia poco frecuente, caracterizada por reentrada en el nodo sinusal que provoca la aparición en el ECG de ondas P idénticas, con intervalo PR cuya longitud depende de la frecuencia de la taquicardia.

Aparece tanto en pacientes sanos como enfermos y clínicamente se caracteriza por comenzar y terminar de una forma brusca, frecuencias de l60 lpm.

TRATAMIENTO

Administración de adenosina IV, Verapamil o Dialtiazem.

Los BB y bloqueadores de canales de calcio con utilizados para las recurrencias.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL O CAOTICA

Es una taquicardia producida por aumento del automatismo, por un estado hiperadrenergico.

Se caracteriza por una frecuencia auricular mayor a 100 lpm, 3 ondas P morfológicamente distintas en el ECG, intervalos RR, PP, PR variables.

Se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad cardiopulmonar grave, puede asociarse a hipoxemia, acidosis, hipocaliemia, hipomagnesemia y medicamentos como la teofilina y betaagonistas.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL O CAOTICA

TRATAMIENTO

Enfocarse a la patología de base e identificar factores desencadenantes

Administración de K en todo paciente hipocaliemico, magnesio controla la arritmia.

Utilizar verapamil o metoprolol ( vigilar hipotensión)

Amiodarona en casos de hipotensión

Digoxina solo en pacientes con IC congestiva.

TAQUICARDIA AURICULARUNIFOCAL

Arritmia infrecuente originada en pacientes sin cardiopatía por actividad focal desencadenada por post potenciales tardíos o focos de automatismo.

Pacientes con cardiopatía por mecanismos de reentrada auricular caracterizadas por ondas P de morfología fija.

Frecuencia auricular de 250 lpm con posibilidad de bloqueo AV.

TRATAMIENTO

Descartar intoxicación digitalica

Frenar FC con verapamil o digital.

Conversión a ritmo sinusal con flecainida, propafenona o amiodarona VO o IV.

TAQUICARDIA NO PAROXISTICA DE LA UNION

Se observa mas frecuente en niños post quirúrgicos de defectos congénitos

En adultos se asocia a cirugía reciente de válvula mitral o aortica, IM, intoxicación digitalica.

TRATAMIENTO

Excluir la intoxicación digitalica como causa de la taquicardia y el paciente tolera la arritmia únicamente vigilar la cardiopatía de base (IM).

La arritmia suele desaparecer espontáneamente o de lo

contrario administrar digoxina.

TAQUICARDIA INTRANODAL

Taquicardia por reentrada al nodo AV, es la causa mas frecuente de taquicardia regular de complejos QRS estrechos cuando no hay evidencia de preexcitaciónventricular.

Mas frecuente en mujeres

La reentrada en el nodo AV requiere la existencia de dos vías con diferentes características para mantener el circuito de reentrada

Una beta de conducción rápida y periodo

refractario largo

Una alfa, de conducción lenta y periodo refractario corto.

TAQUICARDIAS INTRANODAL

Reentrada intranodalSe establecerá una taquicardia por reentrada intranodal cada vez que un extrasístole se conduzca por una sola vía, boqueándose en la otra y reentrando en aquella previamente bloqueada por vía retrograda.

Las fibras alfa constituyen el componente anterógrado del circuito

Las fibras beta el componente retrogrado


Se trata de una taquicardia rítmica de QRS estrecho, inicio y desaparición brusca, frecuencia de 150-250 lpm, intervalo R-R se acorta en los primeros latidos y se alarga en los últimos antes de finalizar la taquicardia

Síntomas mas frecuentes

Palpitaciones, mareo, ocasionalmente sincope asociados al inicio de la taquicardia.

A la EF presencia de ondas “a” en el pulso yugular con

cada latido cardiaco “Signo de la Rana”


TRATAMIENTO Agudo: Maniobra de Vansalva, bloqueo de nodo AV con

la administración IV de adenosina, verapamil o diltiazem. El fármaco de elección es la adenosina por su rápido

inicio, mas útil en casos con hipotensión en I Cardiaca Verapamil también es eficaz por su efecto vasodilatador e

inotropo negativos, no en casos de hipotensión e IC. Crónico: Verapamil, digoxina o BB, si no funciona utilizar

la ablación de la vía lenta intranodal con radiofrecuencia Fármacos antiarrítmicos: Clase I: Flecainida y

propafenona o clase III además de un BB de los canales de Ca.

TAQUICARDIAS EN EL SX WPW

Existe preexcitación (presencia de una conexión AV accesoria separada del sistema de conducción normal que permite la despolarización más precoz de una porción del músculo ventricular)

Se caracterizada por intervalo PR menor a 12 ms, QRS ancho con empastamiento inicial denominado onda delta, y tendencia a taquicardias paroxísticas por estas vías anómalas AV.

Haces se caracterizan por tener conducción rápida en ambos sentidos.

.


Tipos de taquicardia en Sx WPW Taquicardia ortodrómica. Es la más frecuente del WPW, iniciándose

con una extrasístole auricular o ventricular que inicia un circuito de reentrada en el que la vía anterógrada la constituye el nodo AV y el Hiss Purkinje, y la vía retrógrada el de Kent

ECG QRS estrechos sin onda delta, tras el QRS aparece una onda P retrógrada

Taquicardia antidrómica. El circuito de reentrada tiene como vía anterógrada a la vía anómala y como retrógrada el His y el nodo AV. Se caracteriza por un QRS ancho, con onda P retrógrada, en ocasiones indistinguible de una taquicardia ventricular. Es más frecuente en pacientes con múltiples vías anómalas


Flutter o fibrilación auricular en el WPW.

Suele precipitarse por un episodio de taquicardia por reentrada, aunque puede aparecer espontáneamente.

En el ECG aparece una taquicardia arrítmica con QRS ancho o con alternancia de QRS ancho y estrecho.

La frecuencia ventricular en estos casos puede exceder los 300 lpm ventricular. El parámetro electrofisiológico más importante para estimar el riesgo de muerte súbita por FV.


TRATAMIENTO AGUDO Para el cese agudo de la taquicardia por reentrada AV, la administración

intravenosa de 6 o 12 mg de adenosina revierte la mayoría de pacientes a ritmo sinusal.

El verapamil, 5 o 10 mg por vía intravenosa, también es eficaz en la mayoría de los pacientes.

Si no esta inestable y no requiere cardioversión urgente, la procainamida intravenosa es la mejor elección para el tratamiento agudo. Otras opciones eficaces serán la flecainida, propafenona, amiodarona.

TRATAMIENTO CRONICO Sintomáticos se deberá realizar estudio electrofisiológico y ablación de la vía anómala, aunque podemos utilizar previamente

fármacos antiarrítmicos que frenen la conducción por la vía anómala, preferentemente flecainida o propafenona

ARRITMIAS VENTRICULARES

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Es una de las arritmias mas frecuentes, se caracteriza por complejos QRS anchos y aberrados (duración >0.12seg), QRS no precedido de la onda P.

Su prevalencia de EV aumenta con la edad, vinculada al sexo masculino y a la concentración sérica reducida de potasio.

Frecuente en pacientes con infecciones, miocardiopatía isquémica, hipoxia, anestesia o cirugía.

Puede ser producida por fármacos, desequilibrio electrolítico, estrés, tabaco, cafeína o alcohol


EXTRASISTOLIA VENTRICULAR

Se caracterizan al ECG por la presencia de QRS prematuro, ancho y no precedido de la onda P.

Se habla de extrasistolía ventricular monomorfa cuando esta es de igual

morfología o polimorfa cuando es variable.

Figura: Extrasistolía ventricular aislada, monomorfa.

Figura : Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares


TRATAMIENTO

Los extremos de la FC alta o baja provocan EV por lo tantos si la FC es baja utilizar atropina o Isoproterenol, marcapasos.

En pacientes sin cardiopatía restringir café, alcohol, estrés ….

Uso de betabloqueantes a dosis bajas o verapamil.

Casos graves hospitalizados iniciar con lidocaína IV,

Procainamida, Propanolol o magnesio IV.

RITMO IDIOVENTRICULAR

Es la presencia de 3 o mas impulsos ectópicos consecutivos que se originan por debajo de la bifurcación del Haz de Hiss a una frecuencia de 50-120 lpm , debido al automatismo acelerado.Aspectos clínicos:Se han reportado en un 8-20% en los pacientes con IAM principalmente inferior o después de repercusión espontanea o por trombolíticos.ECGFrecuencia ventricular 50-120 lpm, intervalos RR regulares, QRS anchos y bizzarros, relación auriculo ventricular 1:1, ondas P negativas en DII, III y aVF,TRATAMIENTOLa terapia rara vez es necesaria y si lo requiere aumentar la frecuencia sinusal con atropina o con marcapaso de estímulo auricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Son 3 o mas impulsos originados por debajo de la bifurcación del Haz de Hiss a una frecuencia mayor a 120 lpm

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

Cuando tarda por lo menos 30 segundos o el ritmo conlleva a un colapso hemodinámico que requiere cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA

Cuando termina en forma espontánea antes de 30 segundos y no colapsa el paciente

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Causan entre el 4-19% de paros cardiorrespiratorios en niños

La incidencia de este trastorno aumenta con la edad

El 85% de estas arritmias tienen un sustrato orgánico por lo tanto riesgo de muerte súbita muerte súbita y fibrilación ventricular

A diferencia de las TSV, la TV presenta un complejo QRS anchos y frecuencias entre 150-200 lpm


ASPECTOS CLINICOS

La TV en la gran mayoría de las veces se presenta en pacientes con cardiopatías estructurales significativas.

La cardiopatía Isquémica es la que con mayor frecuencia se asocia con TV recurrente sintomática en un 60-75% con infartos previos

Su incidencia en el infarto agudo del miocardio se ha reportado entre 10% y 40%.

Generalmente tienen fracción de eyección baja, conducción

ventricular lenta (potenciales tardíos), aneurismas ventriculares.

ECG

Frecuencia ventricular 140-220 lpm Intervalos RR regulares disociación aurículoventricular (75%), Complejos QRS anchos (> 140 mseg), V1 y V2 Patrón monofásico o bifásico, V6 patrón RS (R<S).


En el examen físico tenemos la presencia de ruidos cardíacos rápidos, regulares, con signo frecuentes de disociación auriculoventricular (75%)

Onda “a” del pulso venoso yugular en cañón, irregular (cuando la contracción auricular se produce contra las válvulas AV cerradas).

Reforzamiento intermitente del primer ruido cardíaco (cuando la contracción auricular precede a la contracción ventricular).

Las maniobras vagales no modifican la arritmia.


Los síntomas asociados a las T.V. dependen de la frecuencia de la arritmia, de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base.

En general son más sintomáticas que las TPSV, pudiéndose acompañar de síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc.

Las TV suelen presentarse en pacientes con cardiopatías estructurales avanzadas (enfermedad coronaria, miocardiopatías dilatadas o hipertróficas…)


TRATAMIENTO Cuando la taquiarritmia precipita a hipotensión arterial, angina o

falla cardiaca o síntomas de hipoperfusion cerebral aplicar cardioversión de urgencia (impulso de 200 joules)

Asociada a IAM utilizar Lidocaína IV 1-1.5mg/kg, Procainamida 10-15mg/kg IV, Amiodarona 150mg IV, Tosilato de bretilio 5mg/kg en infusión.

Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el tx.

En pacientes con taquicardia ventricular fuera de la fase aguda del infarto, se usa procainamida y amiodarona IV

Para pacientes con taquicardia ventricular sin cardiopatía isquémica, es preferible procainamida y amiodarona intravenosa.


Otras variedades de taquicardia ventricular son:

TORSADES DE POINTES

Estos representan una TV polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT, tiende a ser muy rápida y auto limitada aún cuando puede degenerar en FV y provocar muerte súbita

Suele asociare con bradicardia severa (bloqueo AV, disfunción del nódulo sinusal) anormalidades electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia) o drogas que induzcan prolongación del intervalo QT (quinidina, procainamida, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas)

Registro del inicio de una T.V. polimorfa (Torsade de Poites) en paciente con QT largo

TORSADES DE POINTES

TRATAMIENTO El sulfato de magnesio IV es el tratamiento inicial en

torsión de puntas debido a una causa adquirida y la colocación de un marcapaso cardíaco temporal.

La causa del QT largo debe averiguarse y corregirse, si es posible. Los pacientes con torsión de puntas debido a QT largo congénito se tratan con BB.

Cuando cualquiera de las TV, incluso las isquémicas, se hacen refractarias a los antiarrítmicos existe la posibilidad de ablación por radiofrecuencia, la curación o mejoría en las isquémicas es de un 60% y en las idiopáticas de un 90% de curación.


TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOFOCAL REPETITIVA AUTOLIMITADA

Se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronostico es bueno.

TV ASOCIADAS A DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VD

La displasia arritmogénica del VD, es una miocardiopatía congénita que afecta primeramente al VD. Se caracteriza por la ausencia total o parcial de la musculatura VD, siendo remplazada por tejido fibroso y graso. Su síntoma principal son episodios de TV repetitiva.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

La FV se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T.

Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia.

Diferentes estudios han mostrado que las dos causas más frecuentes de FV son:1.- Isquemia miocárdica 2.- TV que degeneran en fibrilación ventricular

FIBRILACION VENTRICULAR

TRATAMIENTO Agudo: Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente directa NO

SINCRONIZADO usando de 200-360 joules, terapia obligada en todos los casos.

No perder tiempo en reanimación cardiopulmonar. Buscar las causas de la arritmia y corregirlas si es posible, prevenir

recurrencias con lidocaína, bretilio, procainamida o amiodarona. Realizar estudios completos: ECG, ecocardiograma, cateterismo

cardiaco con cineangiografia coronaria, estimulación ventricular Para hacer una terapia racional: Revascularización miocárdica,

resección de aneurisma, ablación o implantación de cardiovector –desfibrilador.

Mal pronostico por la alta recurrencia de la arritmia y muerte.

Registro del inicio de un episodio de Fibrilación Ventricular

FLUTTER VENTRICULAR

Se denomina «flutter ventricular» cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida, mayor de 200 lpm, el elelectrocardiograma registra un patrón continuo, regular en zig-zag, sin una clara definición de los complejos QRS ni las ondas T.

Es un estado de emergencia eléctrica intermedia entre la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.

BRADIARRITMIAS

BRADIARRITMIAS

Son el resultado de trastornos en la formación de impulso sinusal (bradicardia sinusal) inapropiada para el nivel de actividad física o trastorno en la conducción del impulso, el cual puede ser permanente o transitorio.

Los de mayor importancia clínica son los bloqueos sinoauriculares, auriculoventriculares, intraventriculares.

Los trastornos en la conducción del impulso se clasifica en 3 categorías

B. Primer Grado: Tiempo de conducción prolongado, todos los impulsos son conducidos.

B. Segundo Grado: Algunos impulsos no son conducidos de los tipos Mobitz I y II.

B. Tercer Grado: Ningún impulso es conducido.

BRADIARRITMIAS

BRADICARDIA SINUSAL

Se observa generalmente el sujetos vago tónicos y atletas, así como en situaciones patológicas: Hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, enfermedad del nodo sinusal, también puede ser secundaria a estados hipóxicos, hiperkalemia, alteraciones hidroelectrolíticas..

BRADIARRITMIAS

Los criterios para el Dx en enfermedad del nódulo sinusal son electrocardiográficos e incluyen:

Enfermedad del Nódulo Sinusal1. Bradicardia sinusal persistente severa e inapropiada2. Presencia de pausas sinusales con o sin ritmo de escape3. Evidencia de bloqueo sinoauricular episódico4. Fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular

lenta5. Incapacidad para retomar el ritmo sinusal después de

cardioversión eléctrica en caso de FA6. Sx de taquicardia-bradicardia

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR

Correlación electrofisiológica con intervalo P-R del ECG de superficie, desde la activación auricular inicio de la onda P hasta activación ventricular inicio del complejo QRS, este intervalo consta de 3 medidas que se toman de 3 deflexiones.

PA: Tiempo intra-auricular (25 a 45 mseg).

H: Deflexión de la activación del haz de His. AH: Tiempo de conducción intranodal (60-100 mseg).

V: Inicio de la activación ventricular. El intervalo HV es el

tiempo de conducción His - Purkinje (35 - 55 mseg)

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR

LOCALIZACIÓN Suprahisiano trastorno por encima de Haz de Hiss (intranodal

o intrauricular)

Intrahisiano trastorno propio en el troco del Haz de Hiss

Infrahisiano se encuentra por debajo de la bifurcación del Haz de Hiss

BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

BLOQUEOS DE 1er GRADO

Es un retraso en la conducción en el ECG existe un intervalo PR prolongado >0.20 mseg y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del 1er ruido

Aspectos clínicos:

Maniobras vagales, drogas simpaticomiméticos como digitalicos, BB, verapamilo, diltiazem pueden ocasionar el bloqueo, frecuente en IMA cara inferior, miocarditis o en fiebre reumática aguda. No hay compromiso hemodinámico

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Bloqueos AV 2do grado

Implica que alguno de los impulsos supra ventriculares no despolarizan a los ventrículos, estos se clasifican de acuerdo al ECG:

Tipo I o Wenckebach

Se caracteriza por un alargamiento en intervalo PR y acortamiento de los intervalos RR hasta que un impulso auricular no despolariza los ventrículos, falla intermitente en la conducción AV con fenómeno de Wenckebach.

El bloqueo produce un período de reposo que facilita la recuperación del tejido conductor y la secuencia tiende a repetirse.

En cualquier sitio donde se presente el fenómeno de Wenckebach, la velocidad de la cámara distal al bloqueo se acelera

Se puede ver en personas vagotónicas, en exceso de BB, verapamilo, diltiazem y digitalicos.


Tipo II o de Mobitz II Hay falla intermitente en la conducción AV en forma súbita sin

fenómeno de Wenckebach

La causa más frecuente es la enfermedad de Lenegre y de Lev, se puede ver en el IAM de cara anterior (rara vez) donde su aparición es indicativa de muy mal pronóstico, se asocia a ataques de Stoke-Adams.

El Dx ECG es indicativo de lesión en el sistema de His – Purkinje.

• En presencia de complejos QRS anchos el trastorno se encuentra en

las ramas del haz de His

• Los intervalos PR son constantes y súbitamente una onda P no es seguida por complejos QRS. La pausa es igual a 2 P P o múltiples 3 P P o 4 P P


BLOQUEO AV 3er GRADO

Hay interrupción completa de la conducción AV por lo tanto los ventrículos son activados por marcapasos subsidiarios. Puede ser congénito cardiaco o adquirido enfermedad de Lenegre (proceso esclero degenerativo limitado al sistema de conducción de tipo idiopático) o LEV (proceso fibroso y calcificarte que compromete a anillo Mitro-aórticos y partes proximales del septum ventricular)

En el bloqueo AV completo 2 marcapasos gobiernan en forma simultánea la activación cardíaca; uno encargado de despolarizar las aurículas y otro los ventrículos, estableciéndose una disociación AV, pero con la frecuencia auricular mayor que la ventricular < 60 lpm.

BLOQUEO AV 3er GRADO

El sitio del bloqueo es importante porque determina el tipo y calidad del marcapaso subsidiario o que activa los ventrículos. El sitio más frecuente es de tipo infrahisiano por enfermedad bilateral de las ramas del haz de His (60% a 70%), seguido por el tronco del haz de His (15% - 20%) y de tipo suprahisiano(15%-20%)

Los marcapasos a nivel del nodo AV aumentan la frecuencia con el estímulo simpático o con atropina (vagolítico)disminuye con el estímulo vagal.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES COMPLETOS

Bloqueo A-V completo

Es la interrupción completa de la conducción AV, la calidad del ritmo de escape que comande los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine (mientras mas alto se el sitio del bloqueo, mas rápido y mas estable el ritmo de escape. Los bloqueos AV pueden ser permanentes o intermitentes

TIPOS DE ARRITMIAS

PAUSA SINUSAL

Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que determina una interrupción del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente o corresponder a un trastorno dela conducción sinuauricular (bloqueo sinuaricular) .

Se aprecia un patrón electrocardiográfico con morfología y rangos normales en el cual se presenta una pausa no mayor a tres segundos debido a aumento del tono vagal o a estados hipóxicos, sin significado patológico

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES COMPLETOS

Al examen físico se encontrara un pulso lento, la intensidad del 1er ruido será variable y la presión diferencial estará aumentada

Los bloqueos AV con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas característicamente la crisis llamada “Stock Adams” que consiste en episodios de perdida de la conciencia súbita acompañada de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos sin secuelas neurológicas

ANTIARRITMICOS

Indicados para : Terminar o controlar un episodio de arritmia, Prevenir la recurrencia de una arritmia y Prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas

Clase I: Son drogas que inhiben el canal sódico, disminuyendo la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción .

Se divide en 3 categorías de acuerdo a su efecto sobre la duración del potencial de acción.

* Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.: Quinidina)

* Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.: Lidocaina)

* Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Ej.: Flecainida)

ANTIARRITMICOS

Clase II: Constituida por los betabloqueadores, que básicamente disminuyen la velocidad de depolarizacióndiastólica (fase 4) de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el automatismo sinusal, aumentando el período refractario y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo AV.

Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencial de acción, sin efectos sobre el canal sódico.(Ej.: Amiodarona, Sotalol)

Clase IV: Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actúan sobre los potenciales de acción de las fibras de conducción lenta (Ej.: Verapamil), disminuyendo su velocidad de conducción y sus períodos refractarios

ANTIARRITMICOS

Las drogas antiarritmicas también pueden clasificarse de acuerdo a su acción sobre las velocidades de conducción en el sistema éxito conductor:

Drogas que enlentecen la conducción nodal:

Digital, Verapamil, Amiodarona, B-bloqueadores.

Drogas que enlentecen la conducción infrahisiana: Antiarrítmicos clase I-A: Quinidina.

Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la infrahisiana: clase I-C: Flecainida

INDICACION PARA IMPLANTE DE MARCAPASO

La indicación para colocar marcapaso permanente en pacientes con bloqueo AV debe tener presente la historia, síntomas y hallazgos electrocardiográficos.

En bloqueo AV crónico:

Pacientes sintomáticos con bloqueo AV de 2do y 3er grado, sin

interesar el sitio del bloqueo.

Pacientes asintomáticos con bloqueo AV de 2do grado Mobitz II, o

de 3er grado con marcapasos subsidiarios infranodales.

Pacientes asintomáticos con bloqueo AV de 2do grado Mobitz I con complejos

QRS anchos, se aconseja estudio electrofisiológico para determinar el sitio del bloqueo.

INDICACION PARA IMPLANTE DE MARCAPASO

En las siguientes situaciones se aconseja conducta expectante y de acuerdo al curso clínico, marcapaso permanente.

Pacientes asintomáticos con bloqueo AV de 1er grado con bloqueo de rama del haz de His (asintomático).

Pacientes asintomáticos con bloqueo AV completo con marcapaso subsidiario intranodal con ritmo estable y adecuada frecuencia ventricular con el esfuerzo y la administración de atropina.

En las siguientes ocasiones no se requiere de marcapaso definitivo:

Bloqueo AV de 1er grado con complejos QRS angosto.

Pacientes asintomáticos con bloqueo AV de 2do grado Mobitz I,

con complejo QRS angosto asintomático.

GRACIAS

POR

PARTICIPAR…….

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