Articulo de Sindrome Vertiginoso

Introducción

El “mareo”o la “sensación de mareo”es unepisodio vivido como desagradable, que el ni-ño difícilmente sabe describir y, en general, esla madre quien interpreta y refiere los sínto-mas. El diagnóstico de vértigo en la infancia yadolescencia no está exento de dificultades,ya que se hace referencia a él con diferentestérminos, que pueden indicar un verdaderovértigo, pero que puede estar relacionado condesequilibrios de otra naturaleza. Debe des-tacarse que la edad en la que el niño se quejade “mareos” depende del grado de desarrollodel lenguaje y de su habilidad para relatar susmolestias.Siempre es necesario atenderlo enun ambiente tranquilo y distendido, y además,es necesario extraer la mayor información po-sible, para saber qué le pasa, ya sea a partirde su propio relato o el de sus padres.

No todo paciente que acude por “vértigo”lo tiene. Por este nombre, se llama:

1. Al vértigo: una ilusión de movimiento pro-pio/ambiental por alteración vestibular.

2. Al desequilibrio: estático o dinámico (faltade estabilidad al caminar) por alteración deorigen cerebeloso, espino-cerebeloso o pro-pioceptivo.

3. Al aura que precede a una crisis parcialcompleja o a una migraña basilar (“migra-ña sincopal”).

4. Al “presíncope”: la sensación de ligerezaen la cabeza que precede al desmayo porhipoperfusión cerebral.

5. Al “mareo de locomoción” o “cinetosis”:náuseas y sudor de origen vestibular y susconexiones con el sistema óptico;desequi-librio óptico-vestibular.

6. A las causas psicológicas que se vivenciancomo “flotación”, “sensación de que algogira en la cabeza”, cuyo mecanismo es an-siedad, histeria o depresión.

Muchos padecimientos se manifiestan condiversos síntomas que son descritos como

“vértigo” o “mareo”, desde enfermedades ino-centes hasta cuadros potencialmente morta-les, esto genera en el médico cierta atmósfe-ra de temor al enfrentarse con la tarea de lle-gar a un diagnóstico.

Caso clínico

Niña de 12 años, previamente sana, sincuadro febril previo y sólo el antecedente derinitis alérgica que comienza 48 h antes de suinternación, con vómitos, vértigo agudo y ce-falea generalizada.Se decide internarla, pueslos mareos persisten, pese al reposo, y losvómitos son incoercibles. El vértigo se exacer-baba con los cambios de posición de la cabe-za y no tenía nistagmo.

Cuando ingresó, la paciente estaba lúcida,normohidratada, afebril, con parámetros vita-les compensados y sin cefalea. Los resulta-dos de los análisis de laboratorio al ingresofueron normales. Cabe destacar que se agre-gó hipoacusia transitoria de oído derecho yacúfenos homolaterales que desaparecierondurante la internación.

Se realizó una tomografía axial computa-rizada de cerebro que resultó dentro de lími-tes normales.El diagnóstico neurológico al in-greso fue síndrome vertiginoso periférico deorigen vestibular, se descartó causa cerebe-losa u ótica por clínica, imágenes y antece-dentes.

En la internación, recibió terapia de sos-tén, fármacos antieméticos, protección gástri-ca y dimenhidrinato. Se efectuó una resonan-cia magnética cerebral, de peñascos, y colum-na cervical, con resultados dentro de límitesnormales. Los potenciales evocados auditi-vos de tronco y la timpanometría también fue-ron normales; la audiometría reveló hipoacu-sia conductiva derecha para tonos de fre-cuencias altas. No se realizaron pruebas la-berínticas invasivas.

Tras 11 días de internación y ante la mejo-ría de los síntomas clínicos, se otorgó el alta.Se le indicó dimenhidrinato hasta completar60 días, con buena respuesta progresiva;ejer-

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Abordaje del paciente con síndromevertiginosoDomingo Cialzeta

PRÁCTICA PEDIÁTRICA

Departamentode UrgenciaHospital de Niños“Ricardo Gutiérrez”Gallo 1330 (1425)Buenos Aires,Argentina

cicios de reeducación vestibular, y control oto-rrinolaringológico y pediátrico. La niña reanu-dó su actividad escolar a la semana del alta.

Se planteó como diagnóstico diferencialsíndrome vertiginoso periférico, a saber neu-ronitis vestibular, debut de síndrome de Me-nière, causa emocional o psicógena o desco-nocida por clínica y antecedentes.

Fisiología del equilibrio

Actividades, como lanzar una pelota mien-tras se corre, en la que interviene todo el cuer-po, requieren una gran coordinación de losmovimientos involucrados, para lo cual se ne-cesita disponer constantemente de informa-ción sobre la posición de las diferentes partesdel cuerpo, además de la velocidad, acelera-ción y dirección de éstas, y su relación con elmedio. Esta información se obtiene funda-mentalmente de tres fuentes: el vestíbulo (oí-do), la visión y la propiocepción. Estas sensa-ciones se integran de manera compleja en eltallo cerebral, cerebelo y cerebro, con el fin degenerar respuestas adecuadas para mante-ner la postura y lograr un movimiento fluido ypreciso.

La propiocepción consiste esencialmenteen la habilidad de sentir en qué posición rela-tiva y espacial están las estructuras somáti-cas del cuerpo (brazos, dedos, pies, etc.).

Los receptores del vestíbulo se alojan enla porción posterior del laberinto en el oído in-terno. Las ámpulas de los canales semicircu-lares son detectores de aceleración angular(sensibles a los cambios de dirección de lacabeza) y las máculas del sáculo y del utrícu-lo son detectores de aceleración lineal (i.e.,aceleración hacia arriba o abajo, adelante yatrás). Es importante notar que este órgano

prácticamente no interviene en el equilibriocuando el cuerpo no está en movimiento.

La visión es un telesentido, permite reco-ger información de los objetos y el medio cir-cundante. Su función se encuentra íntima-mente integrada a los demás elementos delequilibrio, a los nervios que controlan losmúsculos oculares (pares III, IV y VI) y delcuello, permitiendo por ejemplo, seguir obje-tos con la vista aun con movimientos simultá-neos de la cabeza. Esta relación se pone demanifiesto con la presencia del nistagmo pa-tológico en muchos cuadros vertiginosos. Enla Figura 1, se muestran los elementos que in-tervienen en el equilibrio.

Clasificación de mareos yvértigos en niños

• Por la evolución, se los divide en: agudos,recurrentes y crónicos

• Por la edad de aparición: de 1-4 años, 5años-adolescencia y adolescentes (Tabla I)

• Con alteración de la audición o sin ella (Ta-bla II)

• Por la duración: de segundos a minutos,de minutos a horas y de horas a días (Ta-bla III)

• Con otras anormalidades neurológicas(disfunción central o periférica) o sin ellas

Patogenia de los vértigos

1. Periféricos

I. Disfunción laberíntica:

1. Síndrome de Menière

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Figura 1. Esquema de los elementos que intervienen en el equilibrio.

CORTEZA CEREBRAL

Tallo cerebralCerebelo

Vestíbulo

Propiocepción

Visión

Audición

Somatosensoria

Respuestas motorasestereotipadas

Control movimientoocular

Control postural

Percepción ambiental

2. Vértigo posicional benigno

3. Vértigo paroxístico posicional benigno

4. Laberintitis: infecciones, sustancias tó-xicas, traumatismos, isquemia, fístu-las, etc.

5. Otras: otitis, cuerpo extraño auditivo,etc.

II. Disfunción del par VIII:

1. Neuronitis vestibular

2. Tumores (neurinoma, meningioma, co-lesteatoma)

3. Traumatismo craneoencefálico

2. Centrales

I. Disfunción bulbar o cerebelosa:

1. Tumores de fosa posterior

2. Vasculopatía vertebrobasilar

3. Esclerosis múltiple


5. Migraña basilar

6. Otros: siringobulbia, Arnold-Chiari

II. Disfunción suprabulbar:


2. Epilepsia parcial

Clínica

La historia clínica y la exploración llevan a al-canzar tres objetivos: determinar si se trata deun verdadero vértigo; si es agudo o recurrente,y aproximarse a su origen. Será necesario co-nocer cuándo y cómo comenzó el síntoma.Ade-más, saber cuánto duró, si es continuo o paro-xístico, o si se acompaña de pulsión o dirección,de trastornos auditivos, visuales o síntomasneurovegetativos.

En cuanto a los antecedentes familiares,es fundamental investigar cinetosis o migra-ñas. Respecto a la información sobre el pa-ciente, se deben recabar datos de anteceden-tes perinatales, enfermedades anteriores, tra-


Síndrome vertiginoso

Tabla I. Causas de vértigo, según edad, presentación y ocurrencia

Vértigos agudos por edad (años)

1-4 5-14 Adolescentesy adultos

Neuronitis

Laberintitis A + +

Complicaciones

Otitis media + + +

TCE + +

VPC A A A

Desmielinizante A +

Cinetosis + + +

+: Ocurre habitualmente; A: algunas veces.TCE: traumatismo craneoencefálico. VPC: vértigo posicional central. VPB: vértigo paroxístico benigno. TPB: tortícolis paroxístico benigno.VPPB: vértigo paroxístico posicional benigno.Extraída de los Protocolos médicos de la Fundación Hospital de Alcorcón, Madrid, 2005.

Vértigos intermitentes por edad (años)

1-4 5-14 Adolescentesy adultos

VPB + +

TPB +

Migraña basilar + +

Epilepsia parcial + + +

Fístula perilinfática + +

VPPB A +

Menière A +

Tabla II. Clasificación del vértigo, según la audición

Audición preservada Audición perdida

Vértigo paroxístico benigno Fístula perilinfática

Migraña basilar Menière

Epilepsia parcial Laberintitis

Traumatismo Traumatismo

Neuronitis

Esclerosis múltiple

Vértigo paroxístico posicionalbenigno

Extraída de los Protocolos médicos de la Fundación Hospital de Alcorcón,Madrid, 2005.

tamientos medicamentosos o enfermedadesde base.

Es posible que no aparezca la sensaciónde “giro de objetos”en el vértigo central.El úni-co dato fiable es la aparición de nistagmo,aunque muchas veces, cuando el pacienteacude al Departamento de Urgencia, el epi-sodio ya ha cedido, y para valorarlo, se re-quieren pruebas de provocación, como laprueba de Nylan-Bárány (cambios bruscosde posición de sedestación a decúbito, congiros alternativos de la cabeza), que se con-sidera positiva si aparece nistagmo o sensa-ción de vértigo, y es más expresiva en loscuadros periféricos.

En cuanto a la diferenciación entre vértigocentral o periférico, este último tiene un co-mienzo más brusco, es más intenso, recorta-do y típico, el vértigo es armónico, suele ha-ber un componente vegetativo y el nistagmoes agotable con la repetición. Hay hipo o arre-flexia laberíntica unilateral. En un niño sano,incorporado a 30º, la estimulación del con-ducto auditivo externo con agua fría provocanistagmo con componente rápido hacia el la-do contrario al estimulado, mientras que, conagua caliente, es hacia el lado homolateral.

El vértigo central suele relacionarse con in-coordinación (dismetría) y otras anormalida-des neurológicas de la fosa posterior (cerebe-lo y tronco-vías largas). El comienzo es másinsidioso, más leve, pero más duradero ymás atípico. El vértigo es atípico, disarmóni-co, con desequilibrio en todos los sentidos dela marcha y con escaso componente vegeta-tivo. Puede acompañarse de visión borrosa odiplopía. Otras veces hay pérdida de conoci-miento, cefalea y somnolencia. El nistagmopuede ser multidireccional y se mantiene per-manentemente, no se agota. Las pruebas ca-lóricas son normales o hiperactivas.

Con respecto al nistagmo, en el vértigo pe-riférico, suele ser horizonto-rotatorio, de com-ponente rápido al lado contrario de la lesión y

la fijación ocular lo inhibe; en el vértigo central,puede ser vertical, horizontal o rotatorio puro,irregular y variable, y la fijación visual no lo in-hibe. El signo de Romberg es positivo en am-bos. En la maniobra de Bárány (brazos exten-didos al frente con ojos cerrados), los dos índi-ces se desvían hacia un lado en el vértigo pe-riférico, y la desviación es unilateral en el vérti-go central. El Nylan-Bárány origina nistagmoposicional en el vértigo periférico. En el vértigoperiférico, las pruebas calóricas son positivas yel nistagmo optocinético es normal (electronis-tagmografía) y, en el central, ocurre a la inver-sa. El vértigo periférico es más frecuente, perono se puede pasar por alto un vértigo central,que es más grave y tiene peor pronóstico.

Descripción de algunos cuadros vertigino-sos, según la forma de presentación. Se cla-sifican en agudos, recurrentes y crónicos.

Vértigos agudos: Son de comienzo repenti-no, no suelen ser recurrentes, aunque en oca-siones, pueden ocurrir más de una vez.

1. Patología ótica. Cerumen, otitis media,mastoiditis, colesteatoma.

2. Neuritis y neuronitis vestibular. Sueleocurrir en niños >10 años. Se debe a unaafección aguda o subaguda, a veces pa-roxística y reversible del nervio vestibularo los núcleos vestibulares, respectivamen-te. Pueden ir precedidas o acompañadasde un proceso febril, generalmente viral devías aéreas superiores. El vértigo aparecesin experiencia rotacional, sin déficit deaudición; se acentúa con los movimientosde la cabeza y nistagmo en dirección al oí-do sano. La hiporreflexia laberíntica es ca-racterística y las pruebas calóricas sonnegativas. La neuronitis nunca dura me-nos de un día y medio en su crisis, y evo-luciona espontáneamente a la curación enpocas semanas; tiene una evolución mástórpida, con recaídas y mejorías hasta al-canzar la normalidad en 2-3 meses.

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Tabla III. Causas de vértigo, según la duración

De seg a min De min a horas De horas a días

VPB Migraña basilar Tumores

Fístula perilinfática Menière Menière

Presíncope Cinetosis Neuronitis, laberintitis

Epilepsia parcial Pánico, hiperventilación TPB

VPB: Vértigo paroxístico benigno, TPB: Tortícolis paroxístico benigno.

Extraída de los Protocolos médicos de la Fundación Hospital de Alcorcón, Madrid, 2005.

3. Laberintitis aguda infecciosa. Muy raraen la actualidad. Es una severa sensaciónde vértigo que puede durar de días a unasemana, asociada a sordera, de presen-tación brusca. El enfermo acostumbra atumbarse sobre su “lado bueno”. Puedeobedecer a afecciones virales o bacteria-nas del oído interno. En ocasiones, la oti-tis media se asocia a una afección labe-ríntica. Si no se detecta un cuadro óticoevidente, debe descartarse meningitis.

4. Vértigo postraumático. Pocos días o se-manas después de un traumatismo craneo-encefálico, puede haber conmoción labe-ríntica. Si se detecta sangre o líquido clarotras un traumatismo craneoencefálico o unaparálisis facial asociada, hay que descartarcon una tomografía axial computarizada la-berintitis o neuritis hemorrágica secundariaa fractura de la base del cráneo.

5. Vértigo posicional central. Hay que pen-sar en tumores cerebelosos, meduloblas-toma, astrocitomas si se asocia edema pa-pilar o síndrome cerebeloso, y realizar unatomografía axial computarizada o reso-nancia magnética.

6. Mareos de locomoción. Ocurren cuandoel niño se mueve de una manera pasiva(automóviles, barco, atracciones de feria)o cuando hay movimiento continuo alre-dedor de un individuo estacionado.

7. Sustancias tóxicas. Salicilatos, amino-glucósidos, anticomiciales, hipnóticos, fu-rosemida, quinina, alcohol, opiáceos, mo-nóxido de carbono, etc.

8. Tumores. El neurinoma acústico comien-za en las células de la vaina de la porciónvestibular en el conducto auditivo internoy, sucesivamente, aparece tinnitus, hipoa-cusia (e.g., problemas al oír el teléfono) ymareos. A medida que el tumor crece, seagrega pérdida del reflejo corneal y pare-sia facial con signos cerebelosos. El diag-nóstico precoz se realiza con tomografíaaxial computarizada o resonancia magné-tica con contraste a los pacientes con ata-xia y síntomas del par VIII (tinnitus e hipo-acusia de percepción). Se deben conside-rar otros tumores, como del cerebelo o deltronco cerebral, o metastásicos (cutáne-os, hematológicos, etc.)

Vértigos recurrentes

Ocurren como episodios que se repitendurante meses-años.

1. Vértigo paroxístico benigno. Es la causade vértigo más frecuente en la infancia. Setrata de niños sanos de 1-5 años que pre-sentan bruscamente episodios de pérdidade equilibrio, incapacidad para mantenersu postura, con tendencia a prenderse dela persona que está cerca, a agarrarse amuebles, o a adoptar la posición de gateo.Lo habitual es que se muestren atemoriza-dos describiendo lo que les pasa como “lacasa se da vueltas” o “me caigo”, etc., pue-de haber nistagmo y cortejo vegetativo.Es-tos episodios duran alrededor de 1 min,con inicio y final bruscos. Los niños con-servan plenamente la conciencia, sin mos-trar obnubilación o somnolencia, y retor-nan a su actividad inmediatamente. La fre-cuencia es variable, se repiten a intervalosde semanas. Se desconocen la patogeniao los factores desencadenantes de las crisisdel vértigo paroxístico benigno. En general,tienen una evolución espontánea hacia lacuración clínica, su intensidad y frecuenciadisminuyen hasta desaparecer totalmentehacia la edad escolar (5-7 años). Las prue-bas calóricas con agua fría demuestranuna repuesta vestibular (nistagmo, mareo)disminuida o nula en un oído o ambos oí-dos.Aunque no está indicada la realizaciónsistemática de estas pruebas, los audio-gramas y electroencefalograma son nor-males.El diagnóstico diferencial se planteacon algunas formas de epilepsia, espasmode sollozo pálido, migraña, etc., e inclusose ha interpretado que esta podría ser unaforma de presentación de la jaqueca en ni-ños pequeños. Por su comportamiento be-nigno, no precisan ningún tratamiento, aun-que si la frecuencia de las crisis es inten-sa, se puede intentar tratamiento con di-menhidrinato con resultados satisfactorios,o diazepam.

2. Epilepsia parcial-compleja. Puede apa-recer un vértigo como aura, precediendo auna convulsión compleja que comienza enla corteza temporal. Los episodios suelendurar >3 min, con sueño posictal caracte-rístico, sin nistagmo y pruebas calóricasnormales. A veces, hay antecedentes dealucinaciones, fenómenos de deja-vú odolor abdominal. El electroencefalogramapuede ser normal en un cierto porcentajede casos; es preciso efectuar un electro-encefalograma con privación de sueño,ante la sospecha clínica.

3. Tortícolis paroxístico benigno. Son epi-sodios de desviación de la nuca, con incli-



nación lateral de la cabeza a un lado uotro, y mareos que duran minutos u horas.Cualquier esfuerzo por enderezar la nucaencuentra resistencia por parte de los ni-ños, que vuelven a su posición “torcida”.Se pueden acompañar de vómitos.Suelenocurrir en el primer año de vida, y resuel-ven en varios meses o pocos años. Algu-nos autores los han asociado a un desa-rrollo posterior de vértigo paroxístico be-nigno, y sugieren que estas dos entidadessean formas infantiles de la migraña basi-lar. Las pruebas vestibulares no son útiles.No requiere tratamiento específico.

4. Migraña vertebrobasilar (migraña sin-copal). Suele aparecer en niñas adoles-centes en la fase premenstrual, que pue-den presentar sintomatología compleja endiferentes asociaciones: visual, vértigo,ataxia, hemiplejía, compromiso de pares(VI, VII, VIII, XII), junto con cefalea occipi-tal bilateral de tipo vascular.Las crisis pue-den ser aisladas, con cefalea occipital osin ella. Si los síntomas persisten, debedescartarse mediante imágenes enferme-dad vascular o isquémica. Las pruebasvestibulares y cocleares son negativas. Eltratamiento consiste en antinflamatorios yácido valproico.

5. Síndromes de hipoperfusión cerebral.Ocurren en los presíncopes, derivados deuna situación transitoria de hipotensión ar-terial por reflejos vasovagales.Se detectanpredominantemente en adolescentes enciertas circunstancias (un susto, estar de piesin movimiento un largo rato). Se producenmecanismos similares en los ataques de hi-perventilación o las crisis de ansiedad, asícomo en algunas arritmias cardíacas.

6. Síndrome de Menière. Excepcional en lainfancia, y sólo el 3% se presenta entre los10 y 20 años. Consiste en vértigos recu-rrentes con cortejo vegetativo, tinnitus orugido e hipoacusia, y sensación de pre-sión en el oído (sensación de tapado) quedura de horas a días, con predominio uni-lateral, sin nistagmo; en las crisis intensas,el paciente no puede mantenerse de pie.Pueden durar minutos, horas o días.En suevolución, el vértigo tiende a remitir y pro-gresivamente se instaura una hipoacusiade percepción (sonidos de baja frecuen-cia) que puede llegar a ser severa, y eltinnitus se vuelve más constante. Laspruebas calóricas muestran respuestasdisminuidas en el oído afectado.

7. Vértigo paroxístico posicional benigno.Suele ocurrir en la segunda década de lavida. Consiste en paroxismos de vértigomatinales que resultan de movimientos derotación que el paciente realiza al desper-tarse. Al girar la cabeza en dirección con-traria, se alivia la sensación vertiginosa.Su etiología sigue siendo desconocida. Eldiagnóstico se puede confirmar por la ma-niobra de Hallpike-Dix: colocar rápida-mente la oreja afectada en posición infe-rior, lo que produce tras una latencia de3-30 seg un nistagmo rotatorio que duravarios segundos.

8. Vértigo psicógeno. Aparece, por lo ge-neral, en niños >6 años, con episodios re-currentes, la descripción del hecho parecemuy exagerada (el paciente se queja, porejemplo, de que está flotando o ve cosasdando vueltas dentro de su cabeza). Enmuchos casos, la ansiedad del enfermo esevidente, aunque a veces, están muy con-trolados. Se destacan cuadros de neuro-sis de conversión, agorafobia, etc.

Vértigos crónicos.Se observan en niños consordera y daño vestibular congénitos, de cau-sa malformativa, tóxica, infecciosa o degene-rativa.

Exploración diagnóstica

Se adaptará a la edad del paciente, y debeincluir siempre un minucioso examen físiconeurológico, un estudio de la audición y unelectroencefalograma, sobre todo en aquellosniños con vértigos de aparición brusca y ata-ques de pérdida de control postural (Figura 2).

Pruebas diagnósticas

Se destacan las pruebas de Romberg, dela marcha con brazos extendidos, de eume-tría, diadococinesia, sensibilidad, etc.

Se debe investigar nistagmo espontáneoy de mirada, valiéndose de la lente de Frenzelpara detectarlo sin fijación ocular. Otros estu-dios: pruebas del rastreo pendular, pruebascalóricas (más eficaces con aire), pruebas deaudición, con el diapasón en el consultorio, obien las timpanoaudiologometrías para des-cartar síntomas asociados. Para todos estosestudios es fundamental contar con la cola-boración de especialistas (otorrinolaringólo-gos, neurólogos, oftalmólogos, etc.).

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Tratamiento de los vértigos

El objetivo del tratamiento del vértigo debeestar dirigido a tres aspectos:

• Eliminar la sensación de mareo o de mo-vimiento.

• Reducir los síntomas neurovegetativosacompañantes.

• Proveer de mecanismos alternativos decompensación del equilibrio considerandola lesión vestibular.

Siempre que sea posible se debe tratar lacausa etiológica del vértigo. Siempre se debe-rá indicar la internación en los vértigos centra-les, los periféricos de causa intracraneal o si el

estado clínico del paciente así lo requiere. Enocasiones, la descarga vegetativa obliga a in-ternar al paciente e instaurar una perfusión en-dovenosa y antieméticos (metoclopramida).

Como sedante laberíntico, se puede utilizardimenhidrinato 5 mg/kg/día, cada 8-12 h, porvía oral o rectal; metilperazina para >10 años,6,5 mg cada 8-12 h (grageas de 5 mg); o cina-rizina 30-60 mg/día (10-20 gotas) cada 12 h.

Para la cinetosis, se puede administrar di-menhidrinato 30 min antes del viaje y, luego,cada 4-6 h.

ConclusiónSe deberá considerar el vértigo paroxísti-

co benigno de la infancia como primera cau-



Figura 2. algoritmo de metodología de estudio.

TCE

NeuronitisLaberintitis

VPB, TPB, VPPBPsicológicos

Mareos de locomoción

Migraña

Meningitis

Tumores

Vértigo

Sí Sí Sí

No

Cefalea

No

Punción lumbarTóxico

No

Normal

Normal

Alterada

Alterada

Meningismo HTEC TAC

SíncopeConvulsión

EEGNivel de conciencia

Otoscopia

Otitis mediaCerumen

MastoiditisColesteatoma

TCE: Traumatismo craneoencefálico. HTEC: Hipertensión endocraneal.VPB: Vértigo paroxístico benigno. TPB: Tortícolis paroxístico benigno.VPPB: Vértigo paroxístico posicional benigno.

sa en los niños <5 años, sin descuidar la mi-graña como una de las causas más frecuen-tes. Muchas autores lo consideran una formade migraña infantil. En el primer caso, típica-mente el cuadro se presenta súbitamente yno hay cefalea. En el segundo, hay dolor decabeza o solo en forma de vértigo, ocurre enniños mayores y puede exacerbarse con losmovimientos de la cabeza. Tanto la migrañacomo la causa emocional deberán conside-rarse como las más frecuentes entre niñosmayores y adolescentes.

Agradecimiento

Al Dr. Juan Di Memmo, del Servicio deNeurología de este Hospital por la revisión ycorrección del trabajo.

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