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RCAN Revista Cubana de Alimentacin y Nutricin
RNPS: 2221. ISSN: 1561-2929
Volumen 24. Nmero 2 (Julio Diciembre del 2014):268-279
Revisin temtica
1 Mdico. Doctor en Ciencias.
2 Mdico.
Departamento de Ciencias de la Salud. Universidad Autnoma de
Ciudad Jurez. Estado de Chihuahua. Mxico.
Recibido: 12 de Julio del 2014. Aceptado: 14 de Noviembre del
2014.
Csar Ochoa. Western Diabetes Institute. Division of
Endocrinology. Diabetes, Metabolism, and Cardiovascular
Medicine. Department of Internal Medicine. Western University of
Health Sciences. College of Osteopathic
Medicine of the Pacific. Pomona. Estado de California. Estados
Unidos.
Correo electrnico: [email protected]
Western Diabetes Institute. Western University of Health
Sciences. Pomona. California.
HAMBRE, APETITO Y SACIEDAD
Csar Ochoa1, Guadalupe Muoz Muoz2.
RESUMEN
A medida que la obesidad se expande por el mundo con fuerza
epidmica, crece el inters
de los investigadores por conocer cmo se regulan las sensaciones
que gobiernan las
conductas alimentarias del ser humano. El consumo de alimentos
depende de ciclos
alternantes de hambre y saciedad. Estas sensaciones radican en
centros altamente
especializados del hipotlamo, y estn sujetos a un exquisito
control neurohormonal. Los
centros reguladores del hambre y el apetito tambin integran
otras influencias hormonales
originadas en sitios tan distantes como el estmago y el
intestino delgado; e incluso
ambientales, entre las que se cuentan el fotoperodo y los ritmos
circadianos. Se ha
avanzado que el ingreso desmedido de alimentos, y con ello, el
exceso de peso resultante,
sean causados por desregulaciones de las sensaciones del hambre
y el apetito, lo que ha
abierto la posibilidad a la manipulacin farmacolgica de las
mismas a fin de lograr una
conducta alimentaria equilibrada. Cuanto ms se avance en el
conocimiento de las
relaciones que sostienen los centros reguladores del apetito y
la saciedad entre s y con el
resto de los tejidos y sistemas de la economa, ms efectivas sern
las terapias orientadas a
la reduccin del peso y el mantenimiento del peso perdido. Ochoa
C, Muoz Muoz G.
Apetito y saciedad. RCAN Rev Cubana Aliment Nutr
2014;24(2):268-279. RNPS: 2221.
ISSN: 1561-2929.
Palabras clave: Obesidad / Hambre / Apetito / Saciedad /
Hipotlamo.
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269 Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No. 2 Ochoa y Muoz
INTRODUCCIN
Para hablar de las sensaciones de apetito
y saciedad en la relacin que las mismas
sostienen con el Sndrome metablico (SM),
es necesario considerar primeramente la
estrecha asociacin que ste ltimo, a su vez,
mantiene con la obesidad. La obesidad y el
SM son entidades clnicas complejas y
heterogneas con un importante componente
gentico, pero cuya expresin est
determinantemente influida por factores
ambientales, sociales, culturales y
econmicos, entre otros.1-2
La prevalencia de obesidad y sobrepeso
ha ido en aumento en Mxico en los ltimos
20 aos. La Encuesta Nacional ENSANUT
de Salud y Nutricin publicada en el ao
2006 report una prevalencia de sobrepeso y
obesidad de ms del 30% en nios; y cerca
del 70% en adultos.3-4
La reedicin de la
ENSANUT en el 2012, 6 aos despus,
devolvi hallazgos muy semejantes.5-6
Como ya es sabido, la obesidad es una
enfermedad multifactorial en la que tanto
factores genticos, ambientales como
conductuales contribuyen a la aparicin,
desarrollo y progresin. En aos recientes se
ha descubierto la identidad de algunos de los
genes promotores de la acumulacin
excesiva de peso. La caracterizacin de la
leptina: una protena codificada por el gen
ob, as como del receptor
especfico, marcaron el inicio de una serie de
descubrimientos que han puesto de
manifiesto los primeros componentes
moleculares de un sistema fisiolgico
coherente, complejo y altamente organizado
de regulacin del balance energtico.7
La contribucin relativa de los factores
genticos y ambientales a la etiologa de la
obesidad ha sido evaluada en varios
estudios. Aceptando las naturales
variaciones que puedan existir de estudio-a-
estudio, solamente entre el 30-40% de la variacin en el ndice de
Masa Corporal
(IMC) puede ser atribuida a la dotacin
gentica del sujeto.8 Por el contrario, el
ambiente representa el 60-70% de la
contribucin al incremento en el IMC.
Las interacciones entre la gentica y el
ambiente son interesantes y merecen ser
discutidas. En una poblacin dada, algunas
personas estn genticamente predispuestas
a acumular peso en exceso, pero el genotipo
responsable de la obesidad se expresara slo
bajo ciertas y determinadas circunstancias
ambientales tenidas como adversas (hoy
acuadas como obesognicas), tales como la exposicin a una dieta
con una
participacin desproporcionada de las grasas
alimentarias y los estilos sedentarios de vida.
Por consiguiente, ya hoy se acepta sin
discusiones raigales que el peso corporal del
sujeto, y como parte de esta caracterstica, el
tamao y la distribucin de los almacenes de
grasa, son la resultante en ltima instancia de
la interrelacin entre los factores gentico-
hereditarios y ambientales.
Neel, en 1962, propuso la teora de los
genes ahorrativos (que pueden ser
reconocidos en la literatura inglesa como
thrifty genotypes) para explicar esta interaccin
gen-ambiente.
9-11 Segn esta
teora, el ser humano ha evolucionado
durante miles de aos gracias a mecanismos
responsables del almacenamiento eficiente
del exceso de energa alimentaria en forma
de grasa a fin de sobrevivir a la hambruna y
la deprivacin. La actividad fsica del ser
humano ancestral, intensa como podra
concluirse de la continua lucha por la
supervivencia, la procuracin del alimento, y
la defensa contra las adversidades naturales,
contrarrestaba la energa acumulada. Es por
ello perfectamente explicable el fenotipo
enjuto del hombre premoderno. Pero en la
actualidad, en la medida que las
colectividades humanas se urbanizan, se
incrementa la disponibilidad, oferta y
variedad de alimentos, disminuye la
actividad fsica, y se incrementa el
sedentarismo, es que, por primera vez en la
historia de la humanidad, la energa
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Hambre, apetito y saciedad Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No.
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alimentaria depositada sobrepasa la energa
fsica consumida. De ah es que la resultante
sea (al menos en parte) el exceso de peso y
la obesidad.
Luego, y considerando todo lo dicho
anteriormente, la predisposicin a la
obesidad est asentada en el material
gentico humano probablemente desde
tiempos ancestrales, pero solo se ha
expresado en estos ltimos aos como
consecuencia de los profundos cambios
ocurridos en la existencia humana, la
urbanizacin acelerada, la disponibilidad y la
variedad de la oferta de alimentos, y el
aumento del sedentarismo (entre otros
factores).
La regulacin del apetito y la saciedad
El hambre, el apetito, la saciedad y el
balance energtico se regulan por un sistema
neuroendocrino redundante que se integra a
nivel del hipotlamo. Este sistema consiste
en una densa y compleja red de circuitos
neurohormonales donde se cruzan seales
moleculares de origen tanto perifrico como
central, de corta como de larga duracin; y
que concurren junto con otros factores
sensoriales, mecnicos y cognoscitivos.12-13
El sistema neuroendocrino puede
responder a cambios en las cantidades
ingeridas de los alimentos, la termognesis
(esto es, la energa liberada al medio por el
sujeto como resultado de la combustin de
los alimentos), y el tamao de los depsitos
grasos; tratando siempre de mantener cifras
normales de glucosa en la sangre (mecanismo glucosttico), el
tamao de los
depsitos hepticos de glucgeno
(mecanismo glucogenosttico); o el peso
adecuado para la talla (mecanismo
ponderosttico o del peso fijo).14 Desde que el alimento es
percibido
conscientemente por el sujeto hasta que se
produce la ingestin del mismo, intervienen
toda una serie de seales sensitivas (entre
ellas, el olor y sabor, y la textura,
temperatura e incluso la apariencia y
presentacin de stos); seales todas stas
que a travs de los pares craneales son
transmitidas hasta el sistema nervioso
central, y que provocan el inicio del acto
alimentario al movilizar al sujeto hacia la
aprehensin del alimento, la colocacin en la
cavidad oral, la degustacin del mismo, y
finalmente, la masticacin y deglucin.15-16
Ingerida una cantidad crtica de alimentos, el
sujeto alcanza la saciedad, y rechaza la
ingestin de cantidades adicionales de
alimentos.
Es fcil reconocer entonces en el
sistema que controla el balance energtico
del sujeto la existencia de un componente
regulatorio que acta a corto plazo separado
de otro que lo hace en el plazo largo. Este
sistema de corto plazo se encarga entonces de regular el
apetito, y con ello, el inicio y la
finalizacin de la comida en cada frecuencia
de alimentacin, y responde fundamental-
mente a seales gastrointestinales (lase
factores de saciedad) que se acumulan durante el acto de la
alimentacin y
contribuyen a terminar la ingestin.17
Las seales perifricas que controlan la
homeostasis energtica son mltiples, pero
todas se integran en el hipotlamo. El
hipotlamo es la principal zona del sistema
nervioso central (SNC) que acoge la
sealizacin neurohormonal involucrada en
la regulacin de las sensaciones del hambre,
el apetito y la saciedad, y regula las
interacciones que sostienen entre s las
diferentes regiones del cerebro involucradas
en la conducta alimentaria del hombre.18
En el hipotlamo se reconoce el ncleo
arcuato por el importante papel que juega en
el control de la ingestin de alimentos
debido a la presencia de neuronas que
poseen receptores especficos para una gran
variedad de seales neurohormonales de
diverso origen.19
El ncleo arcuato descansa
cerca de la barrera hematoenceflica. Por
consiguiente, las poblaciones neuronales que
residen en esta rea son exquisitamente
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271 Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No. 2 Ochoa y Muoz
sensibles a los mensajeros bioqumicos que
circulan en la sangre, como la leptina, la
insulina y la grelina, las cuales pueden
atravesar el epndima por difusin desde el
lquido cefalorraqudeo.
En el ncleo arcuato (lase tambin
ncleo infundibular) se reconocen 2 regiones
con funciones contrapuestas en cuanto a la
regulacin de las sensaciones del hambre, el
apetito y la saciedad.20-21
La primera de estas
regiones, ubicada en la parte ms ventral y
central del ncleo, se ha especializado en el
control del apetito, e incorpora neuronas que
al ser activadas causan hambre y bsqueda
del alimento. La segunda de las regiones del
ncleo se ubica en la parte central del
mismo, y una vez activadas, producen
saciedad y rechazo del alimento.
Sin embargo, el ncleo arcuato no es el
nico responsable del control de la conducta
alimentaria del ser humano. Otras regiones
del hipotlamo intervienen en la regulacin
central de las sensaciones del hambre y el
apetito, como el ncleo del tracto solitario y
el rea postrema.22
Junto con la capacidad de respuesta
frente a las concentraciones sricas de las
hormonas circulantes, el cerebro tambin
responde directamente ante la presencia de
nutrientes como la glucosa, los cidos
grasos y los aminocidos.
Estas seales
pueden informar al SNC acerca del estado de
la homeostasis energtica, y de esta manera,
inducir cambios en el comportamiento
alimentario y el balance energtico. Sin
embargo, el papel de los nutrientes en la
regulacin enceflica de las sensaciones del
hambre y el apetito no est claramente
definido, aunque se cree que, por su carcter
intermitente, la funcin de los mismos sea
similar a la de las seales de saciedad. En tal
sentido, se han identificado dos proten-
quinasas que responden ante los niveles
circulantes de nutrientes, y funcionan como
reguladores hipotalmicos del peso corporal
y el consumo de alimentos en el hipotlamo.
Por un lado, una proten-quinasa AMPK
activada por el AMP exhibe propiedades
orexgenas, es despertada por la deplecin del ATP, o nutrientes u
hormonas generados
en estados de deficiencia energtica; y
modula respuestas perifricas para restaurar
la homeostasis energtica.23-24
Por el otro
lado, la proten-quinasa de residuos de
serina-treonina (tambin reconocida como
mTOR por mammalian target of rapamycin,
o la diana de la rapamicina en los
mamferos) es activada en condiciones de
balance energtico positivo, en particular, el
aumento de los niveles sricos de ATP.25-26
La mTOR ejerce un papel fundamental en la
regulacin de la sntesis proteica y el
crecimiento celular, ambos procesos
dependientes de la disponibilidad de
nutrientes. La actividad de la mTOR es
regulada tambin por la insulina y los
aminocidos de cadena ramificada como la
leucina, entre otras seales. Las dos quinasas
se expresan en las neuronas POMC (que
responden a derivados de la degradacin de
la pro-opio-melanocorticona) y AgRP (que
actan ante la protena relacionada con el
gen agouti) del ncleo arcuato. Adems, la
activacin de la AMPK produce la inhibicin
de la sealizacin por la mTOR.
En esta relacin los pptidos opioides
ocupan un lugar interesante. Los pptidos
opioides se derivan del procesamiento post-
traduccional de la POMC en neuronas
especializadas del hipotlamo, y parecen
relacionarse con la estimulacin del apetito
por la va de los estmulos de la gustacin y
la sensacin de recompensa tras la ingestin
de un alimento con carga hednica.27-28
El sistema de los endocanabinoides
tambin es capaz de modular los
mecanismos homeostticos y hednicos
involucrados en el control del peso corporal
y la regulacin del apetito.29
El inters en la
estructura y actividad del sistema de
endocanabinoides naci cuando se
acumularon las observaciones relativas a que
el consumo de la marihuana produce
hambre.
La administracin exgena de
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Hambre, apetito y saciedad Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No.
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endocanabinoides en el ncleo
accumbens de la rata causa un aumento
agudo en el consumo de alimentos. Los
endocanabinoides ejercen un efecto
orexignico en el hipotlamo al actuar sobre
receptores CB1 especficos, los cuales se co-
localizan con los neuropptidos CART (del
ingls cocaine-amphetamine-regulated
transcripts, o transcriptos regulados por la
anfetamina y la cocana), MCH (del ingls
melanin-concentrating-hormone, u hormona
concentradora de melanina), y las
orexinas. En los modelos animales, los
defectos en la accin de la leptina se asocian
con niveles hipotalmicos elevados de
endocanabinoides.
La regulacin a mediano y largo plazo
del apetito depende ya de seales originadas
fuera del SNC. De estas seales, se destaca
el efecto del pptido YY.30
El pptido YY es
una protena con propiedades hormonales
compuesta por 36 aminocidos, e incluido
dentro del mismo grupo al que pertenecen el
polipptido pancretico (PPP) y el
neuropptido Y (NPY). El pptido YY se
sintetiza en el pncreas, el cerebro y las
clulas L de la mucosa yeyunal de las
porciones distales del intestino delgado.
Actualmente se han identificado dos
variantes moleculares del pptido YY, la
variante 1-36 y la variante 3-36. De ellas
dos, la primera es la ms activa
metablicamente. Se ha comprobado que el
pptido YY, y especficamente el subtipo 3-
36, tiene la capacidad de disminuir en un
36% el volumen de alimento ingerido de
forma inmediata, y en un 33% el volumen
acumulado de 24 horas. La actividad del
pptido YY contrarresta y contrarregula la
del neuropptido Y, al cual inhibe de forma
directa.30
La leptina constituye el resultado final
de la actividad del gen ob, que se encuentra
localizado en el cromosoma humano 7q.31
La leptina (cuyo nombre viene del griego
leptos, que equivale a delgado) se trata de una protena de 146
aminocidos que se
sintetiza fundamentalmente en el tejido
adiposo (aunque tambin el estmago es
capaz de producir pequeas pero
significativas de la misma), y cuyo principal
sitio de accin es el hipotlamo y que,
adems de inhibir la ingestin de alimentos y
regular el peso corporal a largo plazo,
participa en la regulacin del gasto
energtico y los procesos de liplisis.31
La
ausencia de leptina en roedores y seres
humanos, o la resistencia a la accin de la
misma (por ausencia del receptor, o
disrupcin de los fenmenos post-receptor)
produce resistencia a la accin de la insulina
y obesidad grave. La resistencia a la insulina
remite tras la administracin exgena de la
leptina deficitaria, pero solo si se asegura
que la cascada de eventos post-receptor est
indemne.
Mediante la leptina el hipotlamo ejerce
un efecto controlador del estado nutricional
del organismo, modula la ingestin de
alimentos, y contrarresta un potencial
balance energtico positivo.32
Para ello, la
leptina provoca la activacin de los sistemas
efectores catablicos, quienes, a su vez,
provocarn la reduccin de la adiposidad a
travs de la inhibicin del apetito (efecto
anorexgeno), estimulando con ello el gasto
energtico; y la inhabilitacin de los
sistemas efectores anablicos que se ocupan
del aumento de la adiposidad corporal por la
va del aumento del apetito), favoreciendo
as la liplisis a nivel del tejido adiposo.
Otras hormonas originadas en el tracto
gastrointestinal tambin influyen en la
regulacin de las sensaciones del hambre, el
apetito y la saciedad, y ello ha llevado a
muchos investigadores a hablar de un
cerebro intestinal.33 La colecistoquinina es una hormona de 33
aminocidos que se
produce en las clulas I de la mucosa del
duodeno y el yeyuno, y se secreta una vez
que el lumen intestinal recibe la llegada de
los nutrientes.34
La colecistoquinina tiene
funciones digestivas y extradigestivas, y
ejerce un efecto inhibidor en la ingestin de
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alimentos al favorecer la saciedad a nivel
hipotalmico, a la vez que acta sobre las
neuronas del nervio vago para disminuir la
sensacin de hambre.
Las incretinas son tambin potentes
seales anorexgenas.35
Las incretinas son
hormonas producidas en el intestino en
respuesta a la ingestin de de alimentos,
estimulan la sntesis de insulina al ponerse
los nutrientes en contacto con la mucosa
yeyunal, disminuyen el vaciamiento gstrico,
y reducen la sensacin de apetito.35
El GLP-
1 (acrnimo derivado de pptido similar al
glucagn tipo 1) es la incretina ms
estudiada en la actualidad. El GLP-1 es una
hormona producida en el sistema nervioso
central y las clulas L del leo, y es secretada
de manera proporcional al ingreso
energtico. El GLP-1 ejerce efecto
sacietgeno y posiblemente afecta a largo
plazo el peso corporal. La secrecin de GLP-
1 en respuesta a la ingestin de alimentos
est reducida en obesos, y se ha concluido
que la prdida de peso puede normalizar los
niveles sricos de esta incretina.
La oxintomodulina es una hormona
estrechamente relacionada con el GLP-1.36
La oxintomodulina es un pptido de 37
aminocidos producido en el intestino
delgado y el cerebro, se libera tras la
ingestin de alimentos, y causa un efecto
inhibidor del apetito de forma paralela al
GLP-1.
La insulina comparte con la leptina
numerosas propiedades en lo que se refiere a
la regulacin del balance energtico.37
En
este sentido, las concentraciones en sangre
de estas dos hormonas son directamente
proporcionales al tamao del tejido adiposo
del sujeto. La insulina circulante, al igual
que la leptina, puede acceder al SNC
mediante un proceso de transporte saturable
basado en los receptores presentes en las
clulas endoteliales de los vasos sanguneos
cerebrales. A pesar de las semejanzas
anotadas en las acciones de estas dos
molculas, la liberacin de insulina, a
diferencia de la leptina, se hace en respuesta
al estmulo de una nica comida. Se ha
comprobado cmo la administracin de
insulina a nivel del SNC provoca un
considerable efecto anorexgeno con la
consiguiente prdida de peso corporal.
En lo que respecta a las sustancias
estimuladoras del apetito, la grelina es quiz
la hormona ms estudiada hasta el
momento.38
La grelina es un pptido de 28
aminocidos que es liberado por las
glndulas de la mucosa gstrica y los
enterocitos, y que acta a nivel de los
ncleos arcuato y paraventricular del
hipotlamo para producir en el ser humano
un potente efecto orexgeno.38
En
correspondencia con lo anterior, los niveles
sricos de grelina estn aumentados en el
ayuno y disminuidos tras la ingestin de
alimentos y en la obesidad. La accin
orexgena de la grelina se produce tanto por
va del sistema circulatorio como a travs del
nervio vago.
La protena relacionada con el gen
agouti (AgRP) es un neuropptido de 132
aminocidos que se expresa principalmente
en el ncleo arcuato del hipotlamo y la
mdula suprarrenal, y que tambin promueve
el apetito y la bsqueda del alimento.39
La
protena AgRP puede actuar de forma
paralela con el neuropptido Y a nivel de la
mdula suprarrenal para estimular el apetito.
El neuropptido Y es un neuro-
transmisor de 36 aminocidos, y uno de los
ms abundantes en el cerebro.40
Adems de
estimular la ingestin de alimentos, el
neuropptido Y participa en la activacin del
eje hipotalmico-hipofisario-suprarrenal, la
regulacin del crecimiento, y el control de
las funciones cardiovasculares, entre otras.
Las hormonas que regulan el apetito son
un claro ejemplo de la compleja inervacin
del tracto gastrointestinal, en el que, como es
sabido, intervienen tanto vas intrnsecas
(lase tambin entricas) como extrnsecas,
stas dependientes del sistema nervioso
autnomo. As, la grelina y la
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Hambre, apetito y saciedad Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No.
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colecistoquinina, dos de las hormonas que se
encargan de regular el apetito, son
producidas en las clulas de la propia
mucosa gastrointestinal, si bien deben ser
liberadas a la circulacin sistmica antes de
poder actuar a nivel local.41-42
Por su parte,
los pptidos opioides, como las endorfinas,
las encefalinas y las dinorfinas, que tambin
han sido vinculadas con la regulacin del
apetito, se producen en el sistema nervioso
central.42
De igual manera, la funcin de
stas (y otras hormonas como la
oxintomodulina y el pptido YY, que se
sintetizan a nivel entrico pero tienen accin
directa sobre el hipotlamo) pone de
manifiesto la inervacin en doble sentido
(aferente | eferente) del tracto
gastrointestinal.
Manipulaciones dietoteraputicas para
incrementar la sensacin de saciedad
En un intento por combatir el creciente
problema de la obesidad, el Gobierno federal
mexicano y los diversos organismos mdicos
oficiales han abogado por la disminucin del
consumo de grasas y azcares refinados, al
mismo tiempo que estimulan el aumenta del
ingreso de carbohidratos complejos, queriendo implicar con ello
cereales enteros
y fibra diettica. Sin embargo, y a pesar de la
reduccin hecha en el consumo de grasas
alimentarias hasta acercarla a la meta
recomendada del 30% de la energa
alimentaria total, la incidencia de obesidad
ha seguido aumentando. Ello sugiere que
otros factores dietticos (an no
reconocidos) pueden desempear un papel
crtico en la regulacin del peso corporal.
El concepto de que una kilocalora es una kilocalora subyace en
la mayora de las estrategias convencionales para la
reduccin voluntaria del exceso de peso
corporal. De acuerdo con este principio, la
obesidad resulta de un desequilibrio entre el
ingreso de energa alimentaria y el gasto
energtico. La cura propuesta es entonces (y
naturalmente) comer menos y hacer ms
ejercicio. Sin embargo, an con restriccin
de la energa alimentaria, las dietas de bajo
contenido en grasas alimentarias tienen poca
efectividad a largo plazo en el mbito
ambulatorio. En cierto sentido, estas dietas
bajas en grasas pueden constituir un tratamiento sintomtico que
no aborda y
soslaya un problema mucho mayor.
En la mayora de las condiciones, la
protena alimentaria tiene un poder
sacietgeno ms intensa que la ingestin
isorgica de carbohidratos o grasas. Esto
sugiere que un aumento modesto en las
cantidades a ingerir de protenas, a expensas
de la participacin en la dieta regular de los
otros macronutrientes, puede promover
saciedad y facilitar la prdida de peso a
travs de la reduccin del consumo de
energa.43
El efecto sacietgeno de las
protenas alimentarias se ha observado tanto
para una sola comida como para perodos
mayores de 24 horas.43
Las dietas ricas en protenas (como la dieta Atkins) tambin
pueden suprimir la
ingestin de alimentos mediante la induccin
de cetosis.44
Se debe hacer notar que la
cetosis resulta de la deplecin de los
depsitos hepticos de glucgeno inducida
por una importante restriccin de los
carbohidratos, ms all de lo que es
recomendable bajo los cnones de una dieta
saludable.
Aunque algunas pruebas indican que la
exposicin continuada del paciente a una
dieta rica en protenas (esto es, aquellas en las que las
protenas pueden ms del 20% del
contenido energtico total de la misma)
puede disminuir el efecto deseado sobre la
saciedad, muchos autores han sugerido que
los efectos sacietgenos de tales dietas se
alcanzan a largo plazo. En un estudio que
dur 16 semanas, los sujetos que
consumieron una dieta con un 34% de
contenido de protenas (mientras que el
aporte de las grasas solo represent el 29%)
reportaron una mayor saciedad postprandial
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respecto de los que consumieron una dieta
en la que las protenas representaron el 18%
del contenido energtico, y las grasas el
45%.43
Asimismo, Weigle et al. mostraron
que un incremento en la presencia de la
protena alimentaria en la dieta de un 15% a
un 30% de la energa alimentaria total, con
una reduccin concomitante de la grasa
diettica del 35% al 20% (para un ingreso
constante de carbohidratos) produjo una
disminucin sostenida del ingreso ad libitum
de la energa alimentaria, seguida de prdida
significativa de peso.45
Las directrices del Instituto de Medicina
(IOM) de los Estados Unidos permiten la
inclusin de una mayor cantidad de protenas
de lo recomendado anteriormente en una
dieta sana para el control del exceso de peso.
El IOM concluy que no existen evidencias
claras de que un ingreso incrementado de
protenas alimentarias aumente el riesgo de
clculos renales, osteoporosis, cncer, o
enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto,
la distribucin aceptable de las protenas
dentro de una dieta considerada como
saludable se puede establecer en un 5 20% de la energa total
para los nios con
edades entre 1 3 aos, el 10 30% para los nios con 4 18 aos de
edad, y un 10 35% para los adultos (Arne, 2005).
El ndice glicmico (IG) de los
alimentos puede ser otro factor de la dieta
que puede influir en la reduccin voluntaria
y recomendada del peso corporal.46
El ndice
glucmico constituye una propiedad de los
alimentos que contienen carbohidratos, y
describe el aumento que se produce en la
glucosa sangunea que ocurre despus del
consumo de los mismos.47
Los alimentos que
se digieren y se absorben rpidamente y/o se
transforman metablicamente en glucosa
tienen un valor elevado del IG. Por otra
parte, la tasa de absorcin de los
carbohidratos dietticos (y por lo tanto, el
valor del IG) se incrementa despus de una
comida baja en grasas porque la grasa acta naturalmente para
retrasar el
vaciamiento gstrico. Las dietas bajas en grasas contribuyen a un
vaciamiento gstrico acelerado.
El IG de una comida est determinado
principalmente por la cantidad de
carbohidratos consumidos. Sin embargo,
otros factores dietticos pueden afectar la
digestibilidad de los alimentos, la motilidad
gastrointestinal y/o la secrecin de insulina,
y entre ellos se pueden citar el tipo de
carbohidratos, la estructura del alimento, y el
contenido de fibra diettica, protenas y
grasa.48
La mayora de los alimentos ricos en
almidn que se consumen comnmente en la
Amrica del Norte, tales como cereales
refinados y alimentos elaborados con papa,
tiene un IG superior al del azcar refinado.
Por otro lado, los carbohidratos que
reemplazan la grasa diettica en las dietas
bajas en grasa generalmente tienen valores elevados de IG. De
acuerdo con el
Departamento de Agricultura de los Estados
Unidos, ms del 80% de los carbohidratos
consumidos por los nios con edades entre 2
18 aos tendra un IG igual o mayor que el del azcar refinado. Por
el contrario, las
verduras, las legumbres y las frutas tienen un
bajo IG. As que la promocin de una mayor
participacin de las frutas, los vegetales, y
las leguminosas en la dieta regular podra
servir para alcanzar 2 propsitos: aumentar
el poder sacietgeno de la dieta (a partir de
una mayor presencia de la fibra diettica), y
reducir el IG de los alimentos consumidos, y
con ello, la liberacin, absorcin, deposicin
y transformacin en grasa de la energa
alimentaria ingerida.
Luego, de lo expuesto en este acpite, se
tienen varias oportunidades para lograr
mediante modificaciones de la participacin
de las protenas alimentarias en la dieta
regular y la promocin del consumo de
alimentos identificados de bajo IG la
adherencia del sujeto a las intervenciones
dietticas orientadas a la reduccin
voluntaria del peso corporal y la atenuacin
de los sntomas asociados a las entidades
-
Hambre, apetito y saciedad Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No.
2 276
incluidas dentro del Sndrome metablico.
Investigaciones ulteriores deben conducir al
examen del impacto de las dietas ricas en protenas y que
incorporan alimentos de bajo IG sobre el control del apetito y
la
saciedad, la regulacin a mediano y largo
plazo del peso corporal, y una mejor
utilizacin perifrica de la energa
alimentaria.
Manipulaciones farmacolgicas de las
sensaciones del hambre y la saciedad
La actuacin dietoeraputica puede
servir para acrecentar la sensacin de
saciedad del individuo mediante la
manipulacin de la representacin de las
protenas alimentarias dentro de la dieta
regular, y el ndice glucmico de los
alimentos. Sin embargo, ello no podra ser
suficiente, lo que abrira la oportunidad para
la utilizacin de frmacos en aras de lograr
una conducta alimentaria equilibrada.49
Los
frmacos podran actuar a nivel central,
activando el centro de la saciedad, como
sera el caso de la Sibutramina. Tambin se
dispone de drogas que bloquean la accin de
las peptidasas di-peptidil, lo que significara
una prolongacin de la vida media en la
sangre de las incretinas, y con ello, un mayor
poder sacietgeno.50
Otras aplicaciones medicamentosas se
investigan activamente, y aunque los
resultados son prometedores, queda todava
un largo camino para que se pongan a
disposicin del mdico tratante. No obstante,
se advierte que tales tratamientos no estn
exentos de efectos colaterales no deseados, y
el componente tecnolgico incorporado
puede expresarse en un costo que lo haga
accesible solo a una pequea proporcin de
los pacientes necesitados en centros mdicos
del Primer Mundo. Luego, se insiste en las
intervenciones ya decantadas por la prctica
para el control de la conducta alimentaria del
paciente, el logro de un balance energtico
ptimo, y el mantenimiento de un peso
adecuado para la talla.
CONCLUSIONES
La mejor comprensin de la regulacin de
las sensaciones de hambre, apetito y
saciedad puede conducir a nuevas
paradigmas de intervencin en la
insulinorresistencia y el Sndrome
metablico. Una mayor participacin de las
protenas alimentarias en la dieta regular
puede inducir saciedad temprana, y de esta
manera, reducir sensiblemente las cantidades
ingeridas de alimentos, haciendo posible la
regulacin del peso corporal. La
incorporacin de alimentos de bajo ndice
glicmico podra servir para reducir las
cantidades de energa alimentaria que se
transforman en tejido adiposo. Estas
intervenciones (junto con otras que resulten
del mejor conocimiento de las intrincadas
relaciones entre el sistema nervioso central,
el intestino delgado, el tejido adiposo, y
otros sistemas de la economa) deben
resultar en tasas superiores de efectividad en
el tratamiento de la obesidad y el Sndrome
metablico acompaante.
AGRADECIMIENTOS
Saira Ocn Njera, Licenciada en Nutricin
y Educadora en Diabetes de la UACJ
Universidad Autnoma de Ciudad Jurez,
por la colaboracin brindada.
Carlos J. Canales Guerrero, Estudiante de
Medicina de la UACJ Universidad
Autnoma de Ciudad Jurez, por la ayuda
prestada.
Dr. Sergio Santana Porbn, Editor-Ejecutivo,
RCAN Revista Cubana de Alimentacin y
Nutricin, por todo el apoyo en la redaccin
de este artculo.
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277 Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No. 2 Ochoa y Muoz
SUMMARY
As obesity expands through the world with
epidemic force, there is a growing interest for
researchers to know how sensations governing
food behavior of the human being are regulated.
Food consumption depends upon alternating
cycles of hunger and satiety. These sensations
reside in highly organized centers of the
hypothalamus, and are subject to an exquisite
neurohormonal control. Centers regulating
hunger and appetite also integrate other
hormone influences originated in distant places
such as the stomach and the small bowel; even
environmental ones, among them photoperiod
and circadian rhythms. It has been advanced
that disproportionate food intake, and thus,
resulting excessive body weight, are caused by
dysregulations of the hunger and appetite
sensations, opening the possibility of their
pharmacological manipulation in order to
achieve a balanced food behavior. As knowledge
of the relationships centers regulating hunger
and appetite sustain between themselves and
with the rest of tissues and systems of the
economy progresses, therapies oriented to
reduction of body weight and maintenance of
weight lost will be more effective. Ochoa C,
Muoz Muoz G. Hunger, appetite and satiety.
RCAN Rev Cubana Aliment Nutr
2014;24(2):268-279. RNPS: 2221. ISSN: 1561-
2929.
Subject headings: Obesity / Hunger / Appetite /
Satiety / Hypothalamus.
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