Artmasına səbəb olan hallar

A.M.ALLAHVERDİYEVM.İ.BAĞIROVA

QANIN LABORATOR TƏDQİQİNİN KLİNİK-

DİAQNOSTİKƏHƏMİYYƏTİ

( D ə r s v a s a i t i )

BAKI - 2003

Elmi redaktor: professor S.Ə.Cavadov

RəWçildr: Azoıbaycan MEA-nın müxbir üzvü, prof TAAğayevprofessor A.M. Əfəndiyev

Aüahverdiyev A.M., Bağırova M.İ. QANIN LABORA- TOR TƏDQİQINİN KLİNİK-DİAQNOSTİK ƏHƏMİYYƏTİ. -B a k ı, 2002,134 səh.

Kitab qanın klinik-laborator analizlərinin diaqnostik əhə- miyyətinə həsr edilmişdir. Burada qanın analitik göstəriciləri- nin mənşəyi və fizioioji roiu haqqında mə'lumat və bu göstəri- cilərin orta normal göstəricilərdən fərqlənməsinə səbəb olan patoloji proseslərin siyahısı verilmişdir. Kitabda verilən mə'İumatlar analitik göstəricilərdən diaqnostikada istifadə edilməsi üçün zəmin yaradır. Kitab həkimlər, biokimyaçılar, patofizioloqlar və tibb təhsili alan tələbələr üçün nəzərdə tu- tulmuşdur.

АхэгЬаусап Respublikası Səhiyyə Nazirliyi Elmi-Tibbi Şurasımn 25 dekabr 2002~ci il tarixli (protokol N°4}) qəran ilə çap edilir.

^ 4702060202 „Ə -------------------- “Səda’ nəşrıyyatı

M 653(07)2003

ISBN 5-8020-1652-4

MÜQƏDDİMƏ

Xəstəliklərə qısa müddətdə və dəqiq diaqnoz qoymaq hər bir həkimin qarşısmda duran ən raühüm problemlərdən biridir. Çünki həkimin seçdiyi müalicə taktikasmın effektivliyi ilk növbədə xostəliyin diaqnozunun düzgünlüyündən asılıdır. Adətən həkim xəstəlikiərə ilkin diaqnoz qoymaq üçün ilk növ- bədə müayinə zamanı aşkara çıxan klinik əlamətlərə əsaslamr. Lakin çox vaxt ümumi raüayinə üsulları (vizual müayinə, per- kussiya, palpasiya, auskultasiya və s.) zamanı müşahidə edilən klinik əlam ətlər dəqiq diaqnostika üçün kifayət etmir, b ə ’zən isə buna həkimin səriştəsizliyi mane olur. Bundan əlavə, bir sıra xəstəliklərin atipik keçməsi də diaqnozun müəyyənləş- dirilməsi sahəsində əlavə çətinlikler törəde bilər. Bütün bunlara görə, klinik analizlərin nəticələrindən istifade etmək diaq- nostikanın olduqca mühüm və məs’uliyyətli mərhələlerindən biri hesab edilməlidir. Юinik analizlər diaqnostikaya yardım göstərməklə bərabər, həm də müalicənin nəticələrinə və sağalma prosesinin intensivliyinə nəzarət etməyə imkan verən çox mühüm vasitələrdir. Bu üsuliardan yetərincə istifadə edil- məsi isə təkcə həkimdən deyil, həm də onun sərəncamında olan klinik-diaqnostik labaratoriyanın təchizat səviyyəsindən, eləcə də kadrpotensiahndan asılıdır. Biz, bütün bunlan nəzərə alaraq, qanm analitik göstəricilərinin diaqnostik əhəmiyyətinə dair m ə’lumatları toplamağı və kitab şəkİində çap edərək hə~ kimlərin mühakiməsinə verməyi qərara aldıq. Bu kitabda qanm m üxtəlif göstəricilərinin analizi zamam əldə edilən nə- ticələr, bu nəticələrin orta normal göstəricilərdən fərqlənmə- sinə səbəb olan xəstəlik və patoloji proseslər haqqmda m ə’Iumat vermişik. Kitabda qanın formalı elementlərinin, qan zülallanmn (proteinlərin), enzimlərin (fermentlərin), hormon- larm, immunoqlobulinlərin, vitaminlərin və bir sıra digər gös- təricilərin artmasına və azalmasına səbəb olan xəstəliklərin siyahısı verilmişdir. Ümid edirik ki, bu kitab xəstəliklərin di- aqnostikasında mövcud olan problemlərin bir qisminin aradan qaldınlmasmda həkimlərə yardımçı olacaq. Kitabın yazılması

zamanı müxtəlif dillərdə (ingilis, ras, türk və Azərbaycan dil- ləri) nəşr edilmiş ədəbiyyat mənbələrindən istifadə etraiş və uzun iliərdən bəri elmi və praktik fəaliyyətimizdə əldə et- diyimiz təcrübələrə esaslanmışıq. Azərbaycan eiminin dünya elminə inteqrasiyasmı nəzərə alaraq, kitabda beynəlxalq ter- minlerə üstüniük vermişik.

Kitabdan istifadə edəcək hörmətli oxuculara vacib bir mə- qamı da çatdırmaq istəyirik. Burada qamn müxtəlif göstərici- ləri üzrə verilən normativlər müxtəlif labaratoriyalarda, müx- telif metodlar vasitəsilə əldə edilmiş və bir-birindən fərqlənən vahidlərlə ifadə edilmişdir. Buna görə oxuculanmız kitabda verilən normativləri raütləq göstərici kimi qəbul etmeməli, yeri gəldikdə öz çahşdıqlan müalicə ocaqlanmn labaratoriya- lannda alınmış orta göstəricilərə əsaslanmalıdırlar.

Kitab geniş oxucu kütləsi üçün nəzərdə tutuimuşdur. Bu kitabdan nəzəri tibb sahəsində çalışan mütəxəssislər, həkim- lər, tələbələr və eləcə də, öz sağlamlığı ilə raaraqlanan hər bir şəxs istifadə edə bilər.

Oxuculann kitab haqqında təklif və tenqidi qeydləri müəl- liflər tərəflndən böyük məmnuniyyətlə qebui ediləcəkdir.

A.M.Allahverdiyev, M.İ.Bağırova

QANIN ÜMUMİ KLİNİK ANALİZİ VƏ DİGƏR ÜMUMİ GÖSTƏRİCİLƏRİ

Formalı elementlərin (qan hüceyrələrinin) miqdannın tə'yin ediiməsi qanm ümumi analizinin əsas mərhələsidir. Umumi analizə qamn müəyyən həcm vahidində olan hüceyrə element- lərindən eritrositlərin (və eritroid toxumaya aid olan digər hü- ceyrələrin), leykositlərin ve trombositlərin saymm müəyyən- ləşdirilməsi aiddir. Bunlardan əlavə, qanın ümumi aâlizinə hemoqlobinin qatılıgmın müəyyənləşdirilməsi, leykositar düs- turun (yə’ni müxtəlif leykosit növlərinin faizlə miqdannın he- sablanması) və eritrositlərin çökmə sür'ətinin (EÇS) təyin edii- məsi daxildir.

Adətən ümumi analiz üçün labaratoriya praktikasmda sol əlin dördüncü (adsız) barmağının yumşaq toxumasından və ya qulaq sırğalığından götürülən kapillyar qandan istifadə edilir, lakin xüsusi analizatorlarla aparUan tədqiqat zamanı dirsək ve- nasmdan götürülən venoz qandan da istifadə etmək olar. ICa- pillyar qanı götürmək üçün skariflkatorlardan istifadə edirlər. Bu məqsədlə əvvəllər tətbiq edilən frank i>^əiərindən hazırda istifadə edilmir. Əvvəllər skarifikatorlan istifadə edildikdən sonra yuyub, sterilizatorda qaynadır və 2 saat 180” С temperaturda quruducu şkafda saxlayırdılar. Son vaxtlarda isə birdəfə- lik istifado edilən skarifıkatorlar işlədilir.

Qan götürm ok üçün sol olin dördımcü barm ağm ın uc hissosinin dorisi spirtlo isladılmış pam bıqla silinir və skarifıkator yum şaq toxıımanın 2-3 mm donn liy inə yeridilir; bu zam an bannaq orta xotdon bir q ədo r aralıdan dcşilm olidir. Çiinki bu sahodə kapilyar şobəkosi daha six olur. Yaralanm ış sahodon qan sərbəst gəlm əlidir. Bundan ö tm barmağı sıxdıqda götüriilon qana toxuına m ayesi qarışa bilər; bu iso analizdən alınan noticolərin təh r if olım m asına səbəb

Ф

olur.Analiz üçün qam fıziki (və ya zehni) gərginlikdən, fiziote-

rapevtik müalicə üsullannın tətbiqindən, dərman maddələrinin parenteral yolla yeridilməsindən, rentgenoloji müayinədən və orqanizmin fizioloji halma tə'sir göstərə bilən digər prosesiər- dən sonra götürmək məsləhət göriilmür. Müayinələri yalmz günün eyni saatlannda təkrarlamaq lazımdır. Çünki qanm mor- foioji və biokimyəvi tərkibi gün ərzində dəyişikliklərə uğraya bilər.

1. QANIN MORFOLOJİ ELEMENTLƏRİ

1.1. ERİTROSİTLƏR

Fizioloji rolıı: qanın formalı elementlərinin əsas kütləsini eritrositlər təşkil edir. Eritrositlərin əsas funksiyası onlann si- toplazmasmda olan hemoqlobindən asılıdır. Hemoqlobin atmosfer havasından qəbul edilən oksigeni özünə birləşdirərək, ağciyərlərdən toxumalara daşıyır, toxumalarda metabolizm nəticəsində əmələ gələn karbon qazmm (CO 2 ) bir hissəsi isə ağciyərlərə karbhemoqlobin (karbon qazının hemoqlobinlə birləşməsi) şəklində nəql edilir və ağciyər vasitəsilə orqa- nizmdən xaric edilir. Lakin karbon qazının böyük hissəsi toxumalardan ağciyərlərə eritrositlərin sitoplazmasında və qan plazmasında hidrokarbonat (НСОз"^) ionlan şəklində nəql edilir. Toxumalardan qana keçən karbon qazınm su ile reaksiyaya girərək, hidrokarbonat anionuna çevrilməsi, ağciyərlərdə isə hidrokarbonat anionunun yenidən karbon qazına və suya par- çalanması xüsusən eritrositlərdə olan katalaza fermentinin fə- alhğı ilə əlaqədardır; eritrositlərdə olan hemoqlobin bufer xas- səsinə malik olrhaqla, qanın turşu-qələvi müvazinətinin tənzi- mində də iştirak edir.

Eritrositlərin yaşama müddəti 110-130 gündür.Norm al göstəriciləri:Qadınlarda - 3,8-5,2 milyon/mm^Kişilərdə - 4,2-5,4 milyon/mm^Yenidoğulmuşlarda - 4,8-7,1 milyon/mmÊ ritrositlərin sayının artm ası (eritrositoz) müxtəlif sə-

bəblərlə əlaqədar ola bilər. Bu göstericinin çox yüksək səviy- yəyə qalxması (6,5-10^- 8,5-10Vmm‘) eritremiya (Vakez) xəs- təliyinin əsas əİamətidir. Başqa hemoblastozlann (subley- kemik mieloz, xronik mieloleykoz və s.) başlanğıc dövrlərində də yüksəksəviyyəli eritrositoz müşahidə edilə bilər.

İkincili (simptomatik) eritrositozlar müxtəlif proseslərin elaməti kimi meydana çıxır; bu eritrositozlan 2 qrupa bölmək olar. 1 ) mütiəq (eritropoezin sür'ətlənməsi ilə olaqədar olan)

və 2 ) nisbi (qamn qatılaşması və hecmimn azaiması ilə əlaqə- dar olan) eritrositozlar. Mütləq eritrositozlar ağciyərlərin xronik obstruktiv xəstəlikləri, anadangəlmə ürək çatışmazlığı, ilkin ağciyər hipertenziyası, irsi hemoqlobinopatiyalar, Pikvik sindromu, beyincik hemangioblastoması, bə'zi hormonal aktiv şişlər, böyrək arteriyasımn daralması, hipemefroid xərçeng, hepatoma kimi xəstəlik və patoloji proseslər zamanı müşahidə edilir; yüksək dağ şəraitində y aş^ an şəxslərdə atmosfer hava- sında oksigenin parsial təzyiqinin azhğı nəticəsində fızioloji olaraq, mütləq eritrositoz törənə bilər. İkincili nisbi eritrositozlar isə qanm maye hissəsinin äzalması və qatıhğının artması ilə əlaqədar olan proseslər (şiddətH tərləmə, qusma, ishal vəs.) zamanı müşahide edilir.

Qanda erifrositlərin sayınm azalması (eritrositopeniya) anemiyalann əsas əlamətlərindən biridir. Laİdn anemiyalann müxtəlif klinik formalannda eritrositopeniyamn səviyyəsi ge- niş hüdudda dəyişir. Məsələn, xronik qanitirmələr nəticəsində törənən dəmir çatışmazhğı anemiyası zamanı qanda eritrositlə- rin sayı normal və ya yüngül dərəcədə azalmış ola bilər. Kəs- kin qanitirmƏj B , 2 vitamini çatışmazhğı, hipoplastik və hemolitik anemiyalar (böhran dövründə) zamanı isə periferik qanda eritrositlərin sayı I mln/mm^-na qədər enə bilər.

1.1.1. Hemoqlobin

HemoqlobİTi (Hb) - eritrositlərin daxilində yerləşən xro- moprotein təbiətli mürəkkəb zülaldır. Bıı zülahn prostetik qrupunu tərkibinə ikivalentli dəmir ionu daxil olan protoporfirin (hem) təşkil edir. Hər bir hemoqlobin molekulu 4 hemdən ve 4 polipeptid zəncirindən ibarətdir. Bu polipeptidləre «qlobin» adı verilmişdir. İnsan hemoqlobininin ümumi kütləsinin 98%-ə qədərini A tipli hemoqlobin təşkil edir; hemoqlobinin bu növünün tərkibində 2 ədəd <x- və 2 edəd p- qlobin olur. Bət- ndaxili inkişaf dövründə olan insanm hemoqlobini A tipli he- moqlobindən qlobin zəncirlərinin aminturşu tərkibinə görə fərqlonir. Hemoqlobinin polipeptid zəncirlərində törənən irsi

dəyişikliklər onun oksigendaşıma xassesinin də deyişraəsi ile müşayiət edilir. Hemoqlobinin əsas funksiyaian haqqmda yuxanda mə'lumat verilmişdir.

Normal göstericiləri:K iş i lə rd ə -14,2-17,4 q/dlQ adınlarda- 12,8-15,9 q/dlUşaqlarda: 12 yaşdan aşağı - 10,7-14,4 q/dl

12 yaşdan y u x a n - 10,4-16,7 q/dl

1.1.2. Hematokrit

Qanın formah elementlərinin həcminin ümumi qamn həc- minə nisbətinin faizlə ifadəsi hematokrit (Ht) adlanır. Formal! elementlərin əsas kütləsi eritrositlərdən ibarət olduğuna görə, hematokrit göstəricisinə əsaslanmaqla qanda olan eritro- sitlərin sayı və hemoqlobinin miqdan haqqında dolayı yolla mühakimə yürütmək mümkündür; hematoİcritin tə'yinedilmə üsulunun nisbətən sadə və daha e’tibarlı olması bu üsulun diaqnostik əhəmiyyətini artınr. Hematokrit ədədinin hər 1%-i təxminən 107000 eritrositə müvafiq gəlir.

Normal göstəriciləri:Kişilərdə - 42-52%Qadmlarda - 36-46%Yenidoğulmuşlarda - 52-60%

Eritrositlərin, Hb-nin və Ht-nin artmasına səbəb olan hallar:

B ə’zi hemoqİobinopatiyalar (HbS, HbS-in talassemiyaya- bənzər anemiyalarla kombinasiyası, HbC, HbSC)

Xronik ağciyer xestəlikləri HepatomaEritremiya (polisitemiya)0 ağ yerlərində yaşama Ürək xəstələri (sianoz forması)Böyrək arteriyasmm daralması Sidik axannın tutulması Qadınlarda fıbromioma

Hipemefroma Pikvik sindromuBeynin bə'zi şişləri (qlioblastoma, astrositoma, angioblastoma) Orqanizmin dehidratasiyası (diarreya, qusma və tərləmə) Stress nəticəsində baş verən polisitemiyalar Autoimmun hemolitik anemiyalar Damardaxili hemoliz Azalmasma səbəb olan hallar:Entrositlərin strukturunun pozulmasıEritrositlərm lizisiKəskin və xronik qanitirmələr

1.1.3. Eritrositlərin çökmə sür'əti

Qan elementləri plazmaya nisbətən ağır olduğuna görə, kapillyarborucuqda saxlanıldıqda aşağı hissəye çökürlər. Buna eritrositlərin çökmə reaksiyası (EÇR) deyilir. EÇR 100 mm-Iik kapillyar bonıcuqda 1 saat saxlanılan (limon turşusunun natrium duzu vasitesilə sabitiəşdirilmiş) qanda eritrositlərin neçə millimetr çökməsi ilə ifadə edilir. Bu göstərici eritrositlərin çökmə sür’əti (EÇS) adlamr və mm/saat-la ifadə edilir. EÇS müxtəlif xəstəliklərin (xüsusən gizli şəkildə gedən xəstəliklə- rin) aşkar edilməsində və oniann patogenezinin öyrənilməsin- də mühüm rolu olan qeyri-spesifik əlamətlərdən biridir.

Kapillyar borucuqda saxlanılan qamn tərkibində əw əlcə bir-birilə əlaqəsi olmayan eritrositlər çökür; bundan sonra erit- rositlər aqqlütinasiyaya uğrayır və onların çökməsi sür'ətlənir. EÇS-ə m üxtəlif amillər tə'sir gösterə bilər. Qan plazması zülallarımn kəmiyyət və keyfıyyət dəyişiklikləri EÇS-ə tə'sir göstərən ən mühüm amillərdir. Plazmada iridispersli zülallann (qlobulinlər, fibrinogen) artması EÇS-in artmasına, onlann azalması ve xırdadispersli zülallann (aibuminlər) artması isə EÇS-in azalmasma səbəb olur. Güman edilir ki, fibrinogen və qlobulinlər eritrositlərin aqreqasiyasma şərait yaradır, bu isə EÇR-i sür’ətləndirir. Plazmada xolesterin/fosfolipid nisbətinin dəyişməsi də EÇS-ə tə'sir göstərir. Öd piqmentləri və Öd tur- şuları EÇS-i ləngidir. Bunlardan əlavə, qanm özlülüyü artdıqda

EÇR sür'ətlənir; qan plazmasının tuxşu-qələvi müvazinəti də EÇS-ə tə'sir göstərə bilir; qanda turşuluq artdıqda (asidoz) EÇS azalır, qələviliyin artması (alkaloz) isə EÇS-in artması Uə müşayiət edilir. Beləliklə, EÇS müxtəlif amillərdən asılıdır və bu amillərin qarşıhqlı münasibətinin sabitliyi EÇS-in sabitliyi- nin tə'min oİunmasında mühüm rol oynayır.

Normal halda qadınlarda EÇS kişilərdəkine nisbəten bir qedər yüksək olur. Bu, qadınlarm qanında fibrinogen və qlobu- linlərin qatılığmın artıq olması ilə əlaqədardır.

Normal göstəriciləri:Kişilərdə “ 2-10 т ш /saat Qadmlarda - 2-15 mm/saat Artmasına səbəb olan hallar:M üxtəlif infeksion xəstəliklər (xüsusen vərəm və bakterial

mənşəli infeksiyalann böyük bir qismi)Kəskin və xronik hepatit Bakterial mənşəli endokardit Miokarditin kəskin forması RevmatizmRevmatik artritin kəskin forması və artritlərin diger formalanMenstruasiyaHamiləliyin birinci üç ayıUrəkdə cərrahi oməiiyyatdan sonrakı vəziyyətHipotiroidizmHipertiroidizmHemorroy (babasil) xəstəliyinin kəskin forması NefrozlarHemoblastozlar (kəskin leykoz, limfoqranulematoz, mielo-

ma xəstəliyi)M üxtəlif mənşəli anemiyalar, xüsusen hipoxrom (dəmir

çatışmazlığı) ilə əlaqədar olan anemiya LimfomaBağırsaq karsinoması Döş vəzisinin karsinoması Arsen və qurğuşunla zəhərlənmələr Kəskin appendisitin birinci günü

Infeksion mononukleozBədən temperaturunun qəflətən yüksəlməsiStenokardiyaAllergik proseslərin kəskin dövrü M ə'də xorası xəstəliyi«Psevdo» v9 ya «yalan» olaraq azalntasma S9bəb olan hallar:Qaraciyər parenximasının nekrozu Eritremiya (Vakez xəstəliyi)İkinciii polisitemiya Orağabənzer hüceyrəli anemiya İrsi sferositoz KaxeksiyaBə'zi nevroz xəstəlikləri EpilepsiyaAnafılaktik şok (qanın fıziki-kimyəvi xassəiərinin dəyiş-

məsi nəticəsinde fıbrinogenin miqdanmn azalması).

1.1.4. Eritrositar indekslər

Anemiyalann müxtəHf növlərinin diaqnostikasmda eritro- sitlərin hesablama yolu ilə müəyyənləşdirilən müxtəlif göstə- ricilərinin böyük əhəmiyyəti vardır. Bunlara eritrositar in- dekslsr deyilir. Eritrositar indekslərdən ən geniş istifadə edilə- ni rəng göstəricisidir. Bundan əlavə, klinik praktikada eritro- sitlərdə hemoqlobinin orta miqdan və orta qatıhğı, həmçinin eritrositlərin orta həcmi və orta diametri kimi parametrlərdən istifadə edilir.

Rəng göstəricisi eritrositlərdə hemoqlobinin nisbi miqdan- nı əks etdirir. Sağlam şəxslərdə rəng göstəricisi 0,86-dan 1,05-ə qəder ola bilər.

Rəng göstəricisinin ifadəliHk dərəcesinə görə, anemiyalan 3 qrupa bölürlər: l) hipoxrom', 2) normoxrom ve 3) hiperxrom anemiyalar. Bə'zən bir xəstədən götürülmüş qanda hemoqlo- binlə zənginliyine görə bir-birindən fərqlənən eritrositlərə te- sadüf edilir. Buna a n i z о x г 0 m i у а deyilir.

Eritrositlərdə hemoqlobinin orta miqdan normal halda 24-33 pq-yə bərabərdir. Bu göstərici ya hesablama yolu ilə (hemoqlobinin miqdannı eritrositlərin sayma bölməklə), ya da nomoqramlara görə (Mazon üsulu) müəyyənləşdirilir.

1 eritrositdə olan hemoqlobinin orta miqdarmın azalması hipoxromiyanın əiamətidir və çox vaxt dəmir çatışmaziığı ilə əlaqədar olan anemiyalar zamanı müşahidə edilir; bu göstərici- nin artmasma isə makrositar və xüsusən meqalositar anemiyalar zamanı təsadüf edilir.

Eritrositlərin orta həcmini hesablamaq üçün hematokrit edədini 1 mm^ qanda olan eritrositlərin ümumi miqdarma bÖ- lürlər. Normal halda eritrositlərin orta həcmi 75-95 mkm’’ olur. Bu göstəricinin artması irsi makrosferositoz, makrositar və ya meqalositar anemiyalar üçün səciyyəvidir. B,, vitamini çatış- mazlığı iiə əlaqədar olan anemiyalar zamanı eritrositlərin orta həcmi xüsusilə böyük (130 mkm^ və daha artıq) ola bilər. Qa- raciyərin diffuz zədələnmələri və alkoholizm də eritrositlərin həcminin artması ilə müşayiət edilir. Mikrositar anemiyalar və talassemiya zamanı isə eritrositlerin həcmi normal göstərici- lərdən kiçik olur.

I. Norraoxrom anemiyaların əm ələgəlm ə səbəbləri:Endokrin xəstəlikləri; xüsusən, hipotiroidizmHemolitik anemiyalarQanitirməLeykoz, limfoma, mieloma, mielofıbrozHamiləlikII. Hipoxrom anemiyalann əmələgəlmə səbəbləri:Dəmir çatışmazlığı anemiyası TalassemiyaInfeksiya mənşəli xronik anemiyalar Qurğuşun zəhərlənmələri Piridoksin çatışmazlığı Sideroaxrestik anemiyalarIII. Hiperxrom anemiyalann əmələgəlmə səbəbləri:B , 2 vitamini və ya fol turşusu çatışmazlığı DNT sintezinin patologiyası

Hemolitik anemiyalar; hipoplastik və aplastik anemiyalar Miksodem xəstəliyiQaraciyər və öd yollanmn xəstəlikləri, xüsusən öd yolla-nnın tııtulmasıSplenektomiya

1.1.5. Hemolitik anemiyalı xəstələrdə erltrositlərin yaşama müddəti

Eritrodiarezin (eritrositlərin lizisi) sür'ətlənməsi nəticesin- də törənən qanazhğınm müxtəlif formalan hemolitik anemiyalar adı altmda birləşdirilir. Bunları əmələgəlmə sebəblərinə görə 2 qrupa bölmək olar:

1. Eritrositlərin və ya hemoqlobinin irsi patologiyası nəti- cəsində inkişaf edən hemolitik anemiyalar (eritrositiərdə irsi ferment çatışmazlıqlan, membran stnıktunınun və funksiya- larmm irsi qüsurian, hemoqlobinopatiyalar);

2. Eritrositdənkənar amillərin törətdiyi hemolitik reaksiyalar (toksik və immım mənşoli hemolitik anemiyalar).

Eritrositlərin yaşama müddəti 110-130 gündür. Hemolitik anemiyaiann müxtəlif növiəri bu müddətin müxtəlif dərəcədə dəyişməsinə səbəb olur.

Entrositlənn yaşama müddətinin artmasına səbəb olan hallar:

Talassemiya minor (kiçik talassemiya) HiperxolesterinemiyaEntrositlərin yaşama müddətinin azalmasına səbəb

olan hallar:SferositozElliptositozun hemolizli forması UremiyaOrağabənzərhüceyrəli anemiyalar С tipli hemoqlobinozС tipli hemoqlobinozla orağabənzər hüceyrəli anemiyanm

kombinasiyasıParoksizmal gecə hemoqlobinuriyası Pernisioz (bədxassəli) anemiyalar

Meqaloblastik anemiyalar (hamiləiik dövründe)İdiopatik hemolitik anemiyalar Xronik leykozlar

1.2. FETAL HEMOQLOBİN

Dölün damarlannda dövr edən qanda olan hemoqlobin bətn- dənkənar inkişaf dövründə olan orqanizmin hemoqlobinindən ferqlənir. Buna fetal hemoqlobin deyiiir (latınca: foetus - döl). Fetal hemoqlobinin (HbF) molekul zəncirinə 2 alfa (a) və 2 qamma (y) qlobin daxildir. Yenidoğulmuş uşaqlarda hemoqlobinin ümumi miqdannm 70-90%-i fetal hemoqlobindən iba- rət olur; bətndənkənar inkişaf dövrünün 6 -cı ayında bu hemoqlobinin 95% və daha artıq hissəsi A hemoqlobini ile əvəz olunur. Yaşh şəxslərdə isə normal halda fetal hemoqlobinin miqdan 2 %-dən artıq olmur.

A rtm asına səbəb olan hallar;Böyük və kiçik talassemiyalarOrağabənzər hüceyrəli anemiyaLeykoz xəstəliyinin bə'zi formalan (mieloma)Xromosom xəstəlikləri (13-15-ci xromosomlann trisomiyası) Daun xəstəliyiBə'zi dərman menşəli anemiyalar Azalmasına səbəb olan hallar:Çoxsaylı xromosom anemiyalan

1.3. ERİTROSİTLƏRİN OSMOTtK REZtSTENTLİYİ

Eritrositlərin hipotonik duz məhiullarma qarşı müqaviməti osmotik rezistentlik adlanır. Eritrositlər hipertonik məhlulda büzüşür, hipotonik məhlulda isə müəyyən hədde qədər şişdik- dən sonra, membranlannm zədələnməsi nəticəsində lizisə uğ- rayırlar.

N orm al göstərici:0,45-0,39%-li NaCi məhlulunda lizis başlayır0,33-0,30%-li NaCl məhlulımda lizis başa çatır

Artmasına səbəb olan hallar:Qaraciyər sirrozuBə'zi infeksiyalar (vərəm, sifılis, malyariya)HamiləÜk Karsinoma Bədxassəli limfoma LeykozlarАпас1ал§э1тэ sferositar və qeyri-sferositar hemolitik anemiyalar Yanıq xəstəliyiAzalmasına səbəb olan hallar:Orağabənzər hüceyrəli anemiyaTalassemiyaSanlıqQaraciyer xəstəlikləri Splenektomiyadan sonrakj vəziyyət İnfarktm erkən dövrləri С tipli hemoqlobinozun homoziqot formasıB , 2 vitamini və ya fol turşusu çatışmazlığı ilə əlaqədar olan

anemiyalarDəmir çatışmazlığı ile əlaqədar olan anemiya

4

1.4. ERİTROSİTOZ

Eritrositlerin sayımn, Hb-nin miqdannın və Ht-in normadan çox olmasma critrositoz və ya polisitemiya deyilir. Polisitemi- ya rubrada isə bunlarla bərabər, leykositlərin və trombositlə- rin də miqdan artmış olur.

Eritrositozlar birincili və ikincili olur.Birincili eritrosıtoza səbəb olan hallar:Həqiqi polisitemiya Eritremiya (Vakez xəstəliyi)İkincili eritrositoza səbəb olan hallar:B ö y r ə k x ə s t ə l i k l e r i :Nefrotik sindrom Böyrək sistalan HidronefrozBöyrəyinyayılmış parenximatoz xəstəlikləri

Uzunmüddətli hemodializ Böyrək transplantasiyasıM üxtəlif orqanlann şişləriAdrenokortikotrop hormonun hipersekresiyasıBöyrəküstü vəzi androgenləri ilə müalicəQanm maye hissəsinin azalması (şiddətli qusma, ishal, tərləmə)Toxuma oksigenasiyasının azalmasma səbəb olan hallar:Xronik ağciyər xəstəlüdəriBe'zi hemoqlobinopatiyalarAnadangəlmə 2,3-difosfoqliserin turşusu çatışmazlığı (oksi-

hemoqlobinin dissosasiyasının posoılması ilə əlaqədar) Siqaretçəkmə (xronik karboksihemoqlobinemiya ilə əlaqədar) Dəniz səviyyəsindən yüksəkdə yaşayanlarda (xronik hipok-

siya ilə əlaqədar)

1.5. RETİKULOSİTLƏR

Retikulositlər - eritropoez prosesinin arahq mərhələlərində əmələ gələn normoblastlann nüvələrini itirdikdən sonra meydana çıxan cavan eritrosit foımalandır. Onlar yetişmiş eritro- sitlərdən sitoplazmalannda dənəli-şəbəkəli substansiyanın ol- masına görə fərqlənirlər; xüsusi rəngləmə zamanı sitoplazmada görünən bu substansiya aqreqasiyaya uğramış ribosomlar- dan və mitoxondrilərdən ibarətdir. Adi hematoloji üsullarla rəngfənən qan yaxmalarında retikıılositlər bozumtul-çəhrayı rəngdə görünür. Onlar polixroraatofıl olub, m üxtəlif boyaqlarla rənglənirlər. Periferik qana keçən retikulositlər 24-48 saat ər- zində yetişmiş eritrositə çevrilirlər.

Normal göstərkiləri: 0,2-2%Artmasına səbəb oian hallar:Hemolitik anemiyaların müxtəlif formalan Dəmir çatışmazlığı ilə əlaqədar olan anemiyalarda dəmir

preparatlan və B 1 2 vitamini ilə'müalicədən sonrakı vəziyyət Qanaxmalar PolisitemiyalarSümük iliyinin metastatik karsinoması

Meqaloblastik anemiyalann spesifik müalicəsindən sonra Azalmasına səbəb olan hallar:AlkoholizmMiksÖdemaMeqaloblastik anemiyalar Eritropoezin patologiyalan

1.6. PLAZMATtK HÜCEYRƏLƏR

Müasir təsəw ürlərə görə, plazmatik hüceyrələr limfositlər- dən əmələ gəlir. Bu hüceyrələrm əsas funksiyası qamma-qlobu- linler (antitellər) hazıriamaqdan ibarətdir. Plazmatik hüceyrəler dəyirmi və ya ellips şəkilli, diametri 5-30 mkm olan hüceyrə- lərdir; onlara normal şəraitdə periferik qanda olduqca nadir hallarda rast gəiinir. Bu hüceyrələrin əsas hissəsi birləşdirici toxu- mada, sümük iliyində və limfa düyüniərində toplanır.

Artmasma səbəb olan hallar:Hockin xəstəliyi (Limfadenoma)Revmatik artritParazitar və bakterial infeksiyalar, xüsusen maİyariya, və-

rəm, sifilis və s.Virus mənşəli xəstəliklər: çiçək, infeksion mononukleoz,

meningit və s.Qaraciyər siırozuBe'zi orqanlann (qaraciyer, böyrək, prostat vəzisi) bədxas-

səli şişləri Mieloma Serum xəstəliyi Leykozlann xronik formaları Allergik proseslərin sensibilizasiya dövrü

Plazmatik hüceyrələrin azalmasmm klinik əhəmiyyəti yoxdur

1.7. LEYKOSİTLƏR

Leykositlər (ağ qan cisimcikləri) orqanizmin infeksion və qeyri-infeksİQH wıggiifffl'i' Eofefverioi amillord^n mühafızə edil- məsində müjıüm готегo f q * a n ‘ niiceyrəıərıpır. Protoplazraa-

lannm mikroskopik görünüşünə görə, leykositlərin 2 növü ayırd edilir:

1. Aqranulositlər (dənəsiz leykositlər)2. Qranulositler (dənəli leykositİər)Qranulositlərin 3 (eozinofinər, bazofıllər və neytrofillər),

aqranulositlərin isə 2 növü (limfositlər və monositlər) ayırd edilir. Bu hüceyrələr yüksək fəaliyyət spesifıkliyinə malik olub, orqanizmde müxtəlif mühaflzəedici fıınksiyalar daşı- yırlar. Onlann faqositar aktivliyi, hüceyrə və humoral immuni- tet proseslərində iştirakı sayəsində immun reaksiyalann anti- mikrob, antitoksik, antitelyaradıcı və digər komponentləri hə- yata keçirilir. Bundan əlavə, leykositlərdə heparin və histamin kimi bioloji aktiv maddələr sintez edilir.

Qanda ieykositlərin sayı mövsümdən, günəşin aktivliyindən və orqanizmin müxtəlif fizioloji vəziyyətlərindən (yaş, hamilə- lik, fiziki gərginlik, menstruasiyanın mərhələləri və s.), həra- çinin patolqji proseslərdən asıh olaraq, dəyişikliyə uğraya bilir.

Normal göstəricüəri: 4000-8800/mm^

1.7.1. Neytrofil leykositlər

Fizioloji rolu: neytrofıl leykositlərin əsas fimksiyası orqa- nizmə düşmüş mikroblan, yad təbiətli irimolekullu hissəcikləri və orqanizmin öz hüceyrələrinin zədələnmiş hissələrini faqositoza uğratmaqdan (udmaqdan) və həzm etməkdən ibarətdir. Bu hüceyrələrin faqositoza uğradılacaq hissəciklərə doğru hə- rəkəti xeraotaksis hadisəsinə əsaslanır. Neytrofıllər C 3 resep- torlan vasitəsilə damar divarmm endotel qişasma yapışır və endotel hüceyrələrinin arasmda olan sahələrdən damardanxa- ric raühitə keçə bilirlər. Orqanizmdə olan neytrofillərin yalmz 1 %-ə qodəri qanm tərkibində dövr edir; onlann 60%-ə yaxm hissəsi sümük iliyində toplamr, sümük iliyindən qana keçən neytrofıllər tezliklə damarlardan toxumalara keçir. Buna görə, neytrofillərin 40%-dən artıq hissəsi hüceyrəarası sahədə olur. Damar daxilində neytrofıliərin yaşama müddəti 1-2 gündür, endotel qişanın zədələnmələri zamanı bu müddət 6 saata qədər azala bilər.

Normal göstəriciləri: neytrofıllər leykositlərin ümumi miqdannm 47-72%-ni təşİdl edir; normal halda periferik qanm hər 1 mkJ-də (mm^) 2000-dən 5500-e qedər neytrofil ola bilər.

A rtm asına səbəb olan hallar:M üxtəlif infeksiyalar (stafilokokk, streptokokk, pnevmo-

kokk, qonokokk, meninqokokk, E.coli və b.)Kəskin iltihabi xəstəliklər, sepsis Ağciyər infarktı və qanqrenası Kəskin miokard infarktıQaraciyərin funksiyasına tə’sir edən dərman preparatlanPodaqra xestəliyiEklampsiyalarDiabet nəticəsində baş verən komalarKəskin qanaxmalarM üxtəlif mənşəli kəskin hemolizlərFiziki gərginlikYenidoğulma dövrüYanıqlarZəhərlənmələrDehidratasiyaBədxassəli şişlərLeykozlann bə'zi formalanM üxtəiif dərman preparatlan (aldosteron, fenasetin, adreno-

kortikosteroidlər və b.)Qalxanabənzər vəzinin xəstəlikləri Revmatik artritlər Derraatomiozitlər M üxtəlif mənşəli hepatitlər B ə’zi travmalarNeytrofil leykositlərin azalmasına səbəb olan hallar:Meqaloblastik anemiyaDəmir çatışmazlığı anemiyasıAplastik anemiyaKəskin leykozlarSümük iliyinm infıltrasiyasıAqranulositoz

HipersplenizmBə'zi vims raənşəli xəstəliklər (qızdca, suçiçəyi və rikketsiya) Bə'zi bakterial mənşəli xəstəliklər (malyariya, visseral leyş-

manioz)Vərəm xəstəliyinin ağır formalan MüxtəHf zəhərlənmələrBə'zi dərman preparatlan (antihistaminlər, antibakterial pre-

para tla r- sulfanilamidlər, streptomisin və s.)Radioaktiv şüalanma Anafılaktik şok Hemodializ Qaraciyər sirrozuRevmatoid artrit (xüsusən Felti sindromu)Miksödema Gauşer xəstəUyi

1.7.2. Eozinofıllər

Eozinofillər sümük iiiyində mieloblastlardan əməJə gəlir. Yeni əm ələ gələn eozinofiilər sümük iliyində 3-4 gün qaldıq- dan sonra qan vasitəsilə toxumalara keçir. Onların çox hissəsi bağırsaqlann, qaraciyərin və dərinin hüceyrəarası sahəsində toplanır. Qanda olan bütün leykositlərin 0,5-5%-ni eozinofıllər təşkil edir (1 mkl qanda 200-400 ədəd). Qanın 1 mkl-də 400- dən artıq eozinofıl olmasına eozinofıliya deyilir. Korti- kosteroidlər periferik qanda eozinofıllərin saymı azaldır. Buna görə günün müxtəlif vaxtlannda götürülən qanda eozinofıllərin sayı fərqli olduğundan, səhər saatlannda apanlan analizin ne- ticəsi daha düzgün hesab edilir.

Artmasma səbəb olan hallar:Bə'zi parazitar xəstəliklər (helmintozlar və malyariya) Allergik xəstəliklər, xüsusən bronxial astma, allergik rinit,

dərman mənşəli allergiyalar Bə’zi dəri xəstəlikləri Qanyaradıcı sistem xəstəlikləri Kəskin mieloblastik leykoz Pemisioz anemiya

Splenektonıiyaİmmun sistem çatışmazlığıPoliartritlərRevmatik artritlərVaskulitlərSklerodermiyaEndokrin xəstəlikləri (xüsusən Addison xəstəliyi)Bə'zi kimyəvi maddələrlə zəhərlənmələrBöyrək xəstəlikleriHepatitlərXoralı kolitlərQastritlərAzalmasına səbəb olan hallar:Kəskin infeksiyalar Stress vəziyyəti Şok, yamq, travma Kuşinq sindromu AkromeqaliyaKortikosteroidlərlə, adrenalinlə, efedrinlə, insulinle müalice Intoksikasiyalar

1.7.3. BazofUlər

Bazofıllər neytrofil və eozinofillər kimi herəkətli hüceyrə- lər olub, qan vasitəsilə toxumalara keçirlər. Qanda bazofillərin miqdan əsasən gecələr, səhər tezdən, yeməkdən və idmandan sonra artır. Qadınlarda bazofıllərin sayı raenstruasiya, ovulya- siya müddətində azalır; kortikosteroidlərlə apanlan müalicə də bazofıllərin sayımn azalmasına səbəb ola bilər.

Fizioloji rolu: bazofillərin spesifık dənəciklərində histamin və digər vazoaktiv maddələr sintez edilir. Bu maddələr bazofıllərin plazmatik membranlannın səthində yerləşən spesifik IgE reseptorlannın antigenlərlə (allergenlərlə) birləşməsi zamam azad olur və xüsusən allergiya ilə əlaqədar olan bə'zi dəyişikliklərin (rinit, bronxospazm, ödem, anafılaksiya reaksiyalan) inkişaf mexanizmində iştirak edirlər. Bazofillərin ya- şama müddəti 8-12 gündür. Qranulositlərin digər növləri kimi,

bazofıllər də qanda az müddət dövr edərək, hüceyrəarası sa- həyə keçirlər. Periferik qanda olan leykositlərİn 1%-ə qədəri bazofıllərdən ibarətdir; 1 mkl qanda bazofıllərin normal miqdan 65-ə qədərdir.

Artmasına səbəb olan hallar:Leykozun bazofilli fonnasi Xoralı kolitlərHipotiroidizmin be'zi formalan Bə'zi infeksiyaiann sağalma mərhəlesi Diabet xəstəliyiMenopauza dövrü (menstruasiyanın kəsildiyi mərhələ) Anemiyalann bə'zi forraaları (dəmir çatışmazlığı, hemolitik

anemiya və s.)Polisitemiya veraHipersensibilizasiya vəziyyətiBə'zi virus mənşəli infeksiyalar (çiçək, suçiçəyi)NefrozHockin xəstəliyi AzaİTnasına səbəb olan hallar:Tirotoksikoz Stress vəziyyəti Revmatizmin kəskin foraıası PnevmoniyalarSteroidlerlə müaücənin nəticəsi Radioterapiya və kimyəvi terapiya Hamiləlikİnfeksiya mənşəli xəstəliklərin kəskin dövrləri

1.7.4. Limfositlər

Limfositler orqanizmin inurmn sisterainin əsas hüceyrə ele- mentleridir. Müasir təsəw ürlərə görə, limfositlərin 3 qnıpu - T- və B-limfositlər, natural killer hüceyrelər - ayırd edilir. Lim- fositlərin hər iki qrupunun inkişafı sümük iliyində başlayır. La- kin bunlardan bir qrupu sümük iliyindən timus vəzisinə miqra- siya edərək, burada timozin adlanan hormonabənzər maddənin tə'siri altında inkişafını davam etdirib, T-lirafositlərə çevrilir;

sonra isə qan vasitəsilə periferik limfoid orqanlara (limfa düyün- ləri, dalaq, damaq badamlan, bağırsağm limfatik toxuması) gəti- rilir. Onlann T-Iimfositlər adlandmlması da inkişaflannın timus vəzisinin flınksiyasından asılı olması ilə əlaqədardır. B- limfositlərin adlan quşlarda antitelyaranma prosesinin əsas mər- kəzi orqanı olan Fabrisius kisəsinin {bursa o f Fabrisius) admdan gptürülmüşdür. Bu hüceyrələr tnkişaflanm davam etdirərək, antitel sintez edən plazmatik hüceyrələrə çevrilirlər. Onlann hansı plazmatik hüceyrə klonuna çevrilməsi tə'sir göstərən anti- genin növündən asılıdır. Antigenlərin «tanınmasmda» və oniara qarşı verilən cavab reaksiyalannda T- limfositlərin ən azı 4 növü iştirak edir:

1. K iU erlər- antigen xassəli hüceyrəleri Öldürən T-limfosit növləridir;

2. Helperlər (yardımçı hüceyrələr) - B-limfositlərin antitel sintez edən hüceyrələrə çevrilməsinə yardım göstərirlər (CD 4

antigeninin daşıyıcıiandır).3. Ləng gedişU yüksək həssaslıq reaksiyalannın effektor-

ları - humoral mediatorlar (limfokinlər) sekresiya edən hücey- rələrdir. Bu mediatorlann bir qrupu (makrofaqlan aktivləşdi- rən amil; makrofaqlan inhibisiya edən amil; neytrofılhrin bazo- fillərin, eozinofılhrin xemotaksis amilləri, mitogen amil və s.) orqanizmin digər hüceyrələrinə tə'sir göstərərək, onlan prosesə cəlb edir, bir qrupu (histaminstimulyasiyaedici amil, dəri reak- tivliyi amili və s.) damar divarmın keçiriciliyini artınr, digər qrupu isə (limfotoksin, interferon və s.) virus əleyhinə tə'sir göstərir.

4. Supressorlar - immun reaksiyalan tormozlayan hüceyrələrdir (bu hüceyrələr CDg antigeninin daşıjacılandır).

T-limfositlərin hər bir növü spesifiklik xüsusiyyətinə maİikdir.Periferik qanda limfositlərin sayı 1200-3000/mm^ olur. Bun-

lardan 60%-ə qədərini T-limfositlər, 25-30%-ə qədərini isə B- limfositlər təşkil edir. T- və B-limfositlərin spesifik reseptorla- nna malik olmayan limfositlərə «sıfır» hüceyrələr adı veril- mişdir. Onlann ümumi miqdan 10%-ə qədər olur. Güman edilir ki, bu hüceyrələr T- və B-limfositlərin sələfləridir.

B-limfositlər IgM, IgD, IgE, IgA qrupuna aid olan immuno- qlobulinlər sintez etməkle, orqanizmin humoral immunitetinin mexanizmində iştirak edirlər. T-limfositlər isə hüceyrə immu- nitetində iştirak etməklə bərabər, həm sintez etdikləri limfo- kinlər vasitəsüə, həm də makrofaqlann antigenləri «tanıması- na» yardım göstərmək yolu ilə, hüceyrəvi immunitetin də me- xamzmində iştirak edirlər.

Natural killer hüceyrələr (T-kilIerlər) limfositlərin ümumi sayırun 10-15%-ini təşkil edir. Bunlara sümük iliyiııdə, dalaqda və periferik qanda xüsusilə çox rast gəlinir. Bu hüceyrələrin əsas fünksiyası karsinoma lıüceyrələrini və virusla infeksiya- iaşmış hüceyrələri məhv etməkdən ibarətdir. T-Umfositlərin bir qrupu isə orqanizmə daxil olan müxtəlif infeksion mənşəli amillərin (bakteriyalar, viruslar, toksinler) tə'siri nəticəsində oyanaraq, oniann əleyhinə tə'sir göstərən sitokinlər sintez edirlər.

Limfositlənn artmasına səbəb olan amiUər:M üxtəlif spesifık ve qeyri-spesifık iltihabi proseslər Virus mənşəli infeksiyalar (sitomeqalovirus, hepatit)Parazit xəstəlikləri (toksoplazmoz)VaskulitlərAddison xəstəliyiTirotoksikozAnemiyalarXoralı kolitlərVaskulitlərLimfatik leykozlarDərmanlara qarşı həssashqSerum xəstəliyiKjon xəstəliyiLimfositiərin atipik formalannin artmasına səbəb olan

ballar (normal şəxslərdə 1 2 %-ə qədər atipik limfositlər olur): Virus mənşəli infeksiyalar Brüseliyoz SifılisDərmanlara qarşı yüksək həssaslıq reaksiyalan

Serum xəstəliyi Limfatik leykozlar Neytropeniyalar Azalmasina səbəb olan hallar:Humoral immunitetm irsi çatışmaziıqlan Aplastik anemiyalar Bədxassəli şişlərin gecikmiş formalari Ürək çatışmazhğımn ağır formaları Böyrək çatışmazlığı Miliar vərəmRadioterapiya və krmyəvi terapiya

1.7.5. Monositlər

Monositler - teknüvəli qan hüceyrələridir. Onlann qanın tər- kibində sirkulyasiyaetmə müddetinin yanmdövrü təxminən 8,4 saatdır; bə'zi monositozlu xəstələrdə bu hüceyrələr sümük iliy- indən damarlara keçdikdən sonra 15 saata qədər dövr edə bilir. Sonra isə monositlər damarlardan hüceyrəarası sahələrə keçir.

Toxumalarda olan monositlərin sayımn qandakı monositlə- rin sayına nisbəti təxminən 400:l-ə bərabərdir. Toxumalara keçən monositlər inkişaf edərək, makrofaqlara çevrilir. Bu zaman onlann hansı istiqamətdə inkişaf etməsi qidalandıqlan toxuma və ya orqandan (dalaq, ağciyər, limfa düyünü, periton boşluğu, qastrointestinal sistem, qaraciyər ve s.) asılıdır. Bıma görə onlar müxtəlif orqanlarda müxtəlif hüceyrələrə çevrilə bilirlər. Monositlərin toxumadaxili inkişafı nəticəsində əmələ gələn müxtəJif hüceyrələrin hamısı faqositar aktivliyə raalik olub, onlardan qeyri-mütəhərrikliyinə görə fərqlənir. Bu hü- ceyrəlerə qeyri-mütəhərrik makrofaqlar deyilir. Onlar orqanizmin mononuklear faqositlər sisteminin (retikuloendotelial sistem) komponentlərini təşkil edirlər. Monosit və makrofaqlar faqositoza uğratdıqlan patogen amillərin antigenlərini xırda peptidlərə parçalayıb, toxuma qrupu antigenləri ilə birlikdə T- limfositlərə «təqdim edirlər». Onlann ftmksiyalan sayəsində T-limfositlər antigenləri «tanımaq» ve zərersizləşdirmək im- kanı eldə edir. Beləliklə, monositlər və onlann toxumadaxili

inkişafı neticəsində əmələ gələn makrofaqlar orqanizmin qeyri-spesifık mühafızə amilləri ile spesifık (immun) mühafızə amiUəri arasında əlaqələndirici funksiyası daşıyırlar. Buna gö- rə, bu hüceyrələrə APS, yə'nİ antigen təqdim edən hüceyrələr (antigen presenting cells) deyilir. MüxtəIİf hüceyrələrdə sintez edilən sitokinlər monosit və makrofaqların fəaliyyətini tenzim edirlər.

Norm al göstəriciləri; qanda leykositlərin ümumi sayının 3- 1 1 %-i qədər monosit olur. 1 mnı^ qanda monositlərin ümumi miqdan 90-dan 600-ə qədər ola bilər.

A rtm asına səbəb olan hallar:Bakterial mənşəli infeksiyalar (sifilis, vərem, brüsellyoz, sepsis) Parazit və rikketsiyalann törətdikleri xəsteliklər (malyariya,

visserai leyşmanıoz,səpkili yatalaq)Qan xəstəlikləri (leykozlar, mieloraalar)M üxtəlif orqanlann bədxassəli şişləri Kollagen xəstəlikləri (revmatik artritlər, eritematozlar) Honnonal preparatlarm yüksək dozalan ilə ijzunmüddətH

müalicəB ə’zi qızdırmalı xəstəliklərB ə’zi xlorlu üzvi birləşmələrlə zəhəriənmələr

1.7.6. Trom bositlər

Trombositlər sümük iliyinin «nəhəng» hüceyrələri olan me- qakariositlərdən əmələ gəlsə də, qan hüceyrələrinin ən kiçiyi- dir. Trombositlər qanm laxtalanmasımn başlanğıc merhələsin- də mühüm rol oynayır. Damarlar zədələndikdə trombositlər zədələnmiş sahələrə topianır, burada bir-birinə yanaşaraq, mikroaqreqatiar əmələ gətirir (aqreqasiya) və damar divarma yapışmaqla (adheziyaya uğramaqİa) zədələnmiş nahiyədə qa- nın axmasma mane olan «hemostatik tıxaclar» törədirlər. Bun- dan əlavə, adheziya və aqreqasiya zamam trombositlərdən tromboplastik aktivliyə malik olan fızioloji aktiv maddələr xaric olur ki, bun!ar da laxtalanmanın plazma amillərinin qeyri- aktiv formalarmm (prokoaqulyantlar) aktivləşməsinə səbəb olurlar. Trombositlərin adheziyası və aqreqasiyası adrenalin,

ADF, kollagen kimi bioloji aktiv maddələrin te'siri nəticəsində sür'ətlənir. Bu zaman aktiviəşmiş trombositlərdə laxtalanmanı sür’ətləndirən müxtəlif amillər sintez edilir və hüceyrədən- kənar mühitə ifraz edilir.

Trombositlərin yaşaraa müddəti canlı toxumalarda 7-10 gün, qan damarlannda isə 12-24 saatdır.

Normal göstəriciləri:Böyüklərdə; 150000-400000/ram^Yenidoğulanlarda; 84000-478OOO/mmÂrtmasına səbəb olan hallar:Doğum dövrüM üxtəlif hemolitik anemiyalar Dəmir çatışmazhğı anemiyası Hemofiliya SplenektomiyaKəskin infeksiyaiar (vərəm, osteomielit, bağırsaq xoralan, po-

liartrit, revmatik artritlər, kəskin revmatizm, qaraciyər sirrozu) Neoplastik xəsteliklər Xronik böyrək xəstəlikləri, böyrək sistalan Kuşinq xəstəliyi Azalmasına səbəb olan hallar:Qaraciyər xəstəlikləri Böyrək venalannın trombozu Aorta qapağı çatışmazlığı Geniş sahəli yanıqlar SarkoidozHiper- ve hipotiroidizminfeksiyaiar və parazitar xestəliklər (visseral leyşmanioz,

verəm, sifilis)Bə'zi splenomeqaliyalar Qanköçürmə

1.8. FİBRİNOGEN

Fibrinogen qanm laxtalanmasında iştirak edən fibrilyar strukturlu zülaldır. Qaraciyərdə sintez edilərək qana keçən fibrinogen laxtalanma prosesində aktiv trombinin tə’siri nəticəsində fibrinə

çevrilir; trombin isə qaraciyərdə sintez edilən protrombin züla- lının tuallaşmış formasıdır. Protrombinin trombinə çevrilraəsi prosesi laxtalanmanın müxtəlif plazmatik, trombositar və toxuma amillərinin iştirakı ilə baş verən mürəkkəb zəncirşəkilli bio- kimyəvi reaksiyalar kompleksi ilə əlaqədardır.

Qadınlarda fibrinogenin miqdan kişilərə nisbetən az olur, lakin bə’zi hallarda (xüsusən laxtalanmamn sür'ətlənməsinə tə- ləbat olan hallarda) yüksək ola bilər. Məsələn, menstruasiya zamanı qadınlann qamnda fibrinogenin qatılığı 600 mq/dl-ə qədər yüksəlir.

Norm al göstəriciləri:Yenidoğulanlarda: 125-300 mq/dl Böyüklərdə: 200-400 mq/dl A rtm asına səbəb olan hallar:Kəskin infeksion xəstəlikler YanıqlarMiokard infarktından sonrakı dövr Azalm asına səbəb olan hallar:Qaraciyər çatışmazlığı Qann yatalağı xəstəliyi Pellaqra xəstəliyi Pemisioz anemiya B ə’zi bədxassəli xəstəlikler Ağır operasiyalardan sonrakı dövr K.axeksiyanın ağır forması Uşaqhqda ölü embrion olması Doğuş zamanı baş verən qanaxmalar Aıxmiotik maye emboliyasıQan qrupuna görə uyğun olmayan qanın köçürülraəsi PolisitemiyalarAnadangəlmə disfibrinogenemiya ve ya hipofıbrinogenemiya

1.9. QANAXMA MÜDDƏTİ

Qanaxma müddəti qanın laxtalanma qabiliyyəti, trombosit- lerin flmksionaİ aktivliyi və damar divannın keçiriciliyi haqqında ümumi məiumat verən mühüm göstəricilərdən biridir. Bu göstə-

ricini tə'yin etmək üçün Düke üsulundan istifadə edilir. Bu məq- sədlə xəstənin qulaq sırğalığı barmaqlar arasında 1 dəq-yə qədər saxlanılıb, qızdınlır. Spirt və ya efirie silinir. Bundan sonra qu- lağın aşağı-xarici tərəfındən 3-3,5 mm dərinliyə qəder iynə baü- nlır. Yâdan çıxan qan hər 30 saniyədə bir dəfə filtr kağızı ilə silinir. İynənin batınldığı andan filtr kağızınm qanla islanmadığı vaxta qədər keçən müddət saniyəölçən vasitəsilə qeyd edilir.

Normal göstəriciləri: 2-5 dəq.Laxtalanma müddətinin artmasımn səbəbiəri:Anadangəlmə və qazanılma trombositopeniyalarÖd yollarının tıxanmasıTrombositlərin funksiyaianmn pozulmalanBə'zi dərman preparatlan (aspirin, dekstran, penisillin və s.)Fibrinogen sintezinin anadangəlmə çatışmazlığıHiperheparinemiyaLaxtalanma amillərinin çatışmazlığı (VII ve XIII amillər

müstəsna olmaqla)HepatitQaraciyər sirrozuQaraciyərin toksik mənşəli zədələnmələriHipoprotrombinemiyaKolitlərXronik diarreyaК vitamini çatışmazlığıMetabolik asidozXronik böyrək çatışmazlığıDisseminasiyalı (səpələnmiş) damardaxili koaqulyasiya Villebrand xəstəliyiHemofiliya xəstəlikləri zamam qanaxma müddəti adətən

norma], bə'zi haUarda ise azacıq artmış olur. Trombohemorra- gik sindromlar (məsələn, Şenleyn-Genox xəstəliyi) və yüksək- səviyyəli heparinemiya zamanı qanaxma müddəti uzana bilər.

2. BİOKİMYƏVİ GÖSTƏRİCİLƏR

2.1. LİPİDLƏR

Lipidlər hüceyre membranlannm esas tərkib hissəsini təşkil edir və eyni zaıııanda sitoplazmanın da tərkibinə daxil olur. Bundan əlavə, bir sıra toxumalarda (piylÜc, kövşək birləşdirici toxuma, dərialtı piy təbəqəsi) depo halmda çoxlu miqdarda lipid toplanır və iazim gəldikde orqanizmin enerjiyə tələba- tının ödənilməsinə sərf edÜir. Lipidlər orqanizmdə həm sər- bəst, həm də karbohidratlar və zülalJarla kompleks birləşmə şəklində ola bilər. Plazmada lipidlərin müxtəlif növlərinə - triqliseridlərə, sərbəst xoİesterinə (xolesterola), xolesteridlərə (xolesterinin üzvi turşularia mürəkkəb efİrləri), fosfolipidlərə (qliserofosfolipidlər, sfinqomielinlər) və lipoproteinlərə (İipid- lərin zülallada birləşmiş formalan) təsadüf edilir. Qan lipidləri zülallarla kompleks birləşmələr - lipoproteinİər şəkJində olur. Bunlar lipidlərin qan vasitəsilə nəql edilən forraalandır.

Normal göstəriciləri:Ümumi (total) lipid: 360-820 mq/dl Ümumi (total) xolesterol: 107-320 mq/dl Sərbəst xolesterol: 26-106 mq/dl Ümumi fosfolipid: 123-390 mq/dl Triasilqliserol: 80-180 mq/dl Sərbəst yağ (piy) turşulan: 6-16 mq/dl Artmasına səbəb olan hallar:Mə'dəaltı vəzinin xəstəlikləri Kəskin qlomerulonefritNefrotik sindrom Qaraciyər sirrozu Mexaniki sanlıq Xronik nefritSpirtlə kəskin zəhərlənməiərMetabolizra pozulmalarıHipotiroidizmKəskin hepatitDiabet

AterosklerozAnadangəlmə hiperlipidemiyaBə'zi derman preparatlan, xüsusən hamiləliyin qarşısım al-

maq üçün istifadə edilən preparatlar Kortikosteroidlər Azalmasına səbəb olan hallar:M üxtəlif mənşəli kəskin infeksiyalar Ağır pemisioz anemiya Hipoxrom anemiya Hipertiroidizm

2.2. XOLESTERİN

Fizioloji rolu: lipidlərin digər nümayəndələri kimi, xolesterin də m üxtəlif toxumalarda sintez edilir. Buna görə uzun müd- dət tərkibində xolesterin olmayan ərzaqla qidalanan şexslərin qanmda və toxumalannda xolesterinin miqdan olduqca az də- yişikliyə uğrayır. Sirkə turşusunun «aktiv forması» olan asetil- koenzim A orqanizmdə xolestermin sintezi zamam ilkin material kimi istifadə edilir. Beləliklə, xolesterin orqanizmə həm qida vasitəsilə daxil olur, həm də qaraciyərdə və digər toxumalarda endogen sintez yolu ilə əmələ gəlir.

Qaraciyər orqanizmdə xolesterinin miqdannm tenzim edil- məsində fəal iştirak edir. Orqanizmdə olan xolesterinin 50%-e qədəri qaraciyərdə, 15%-i bağırsaqlarda, dəridə və digər toxumalarda sintez edilir, qalanı isə qidanm tərkibindən mənim- sənilir.

Toxumalarda ve qanda xolesterinin 2 formasma təsadüf edilir: 1 ) sərbəst xolesterin (xolesterol); 2 ) xolesterin efirləri (xolesteridlər). Ümumi xolesterinin 50-70%-ni plazma xoleste- rini təşkil edir. Qidanm tərkibində olan doymuş üzvi turşular qanda xolesterinin qatılığmm artmasına, doymamış turşular isə əksinə - azalmasma səbəb olur. Qaraciyərdə xolesterinin 80%-ə qədəri öd turşulannm sintezinə sərf edilir. Bundan əlavə, orqa- nizmdə xolesterindən steroid hormonlan (böyrəküstü vəzinin qabıq maddəsinin honnonlan) və cinsiyyət hormonları sintez edilir. Orqanizmdə toplanan xolesterinin artıq hissəsi qaraci-

yerdən ödün tərkibində bağırsaqlara ifraz edilir. Normal halda xolesterin ödün tərkibində məhlul şəklində olur. Onun miqda- ПШП artması xolesterinli öd daşianmn əməiə gəlməsinə səbəb ola bilər. Xolesterinin məhlul halında qalmasında isə öd turşu- larının mühüm rolu vardır.

Xolesterolun (xolesterinin) normal göstəriciləri:Kişüərdə: 123-270 mq/dl Qadınlarda: 123-243 mq/dl Uşaqİarda: 120-210 mq/dl Heddi-buluğa çatanlarda: 120-210 mq/dl Artmasına səbəb olan hallar:

ğ 9

Od yollarının tutulmasıQaraciyər sirro 2 aıQlikogenozlarİnfeksion hepatitlərHipotiroidozB ə’zi böyrək xəstəlikləriXronik pankreatitŞəkərli diabetPankreatektomiyaHamiləlikAlkoholizmAnadangəlmə Upoproteinemiya Anadangəlmə hiperxolesterinemiya Podaqra xəstəliyi Hipertoniya xəstəliyi Ürəyin işemiya xəstəlikləri Prostat vəzisinin bədxassəli şişləri Hiperlipoproteinemiyalann müxtəlif formalan İdiopatik hiperxolesterolemiya Azalmasına səbəb olan hallar:HipertiroidizmQaraciyərin kəskin xəstəlikleri (nekroz, portal sirroz)Kəskin infeksion xəstəliklər, sepsisin ağır formalan Anemiyanm müxtəlif formalan (hipoxrom, pemisioz ve

hemolitik anemiyalar)

M üxtəlif hormonal preparatiarla ve antibiotüdərle (kortizon, kanamisin, neomisin) uzunmüddətli müaiicə

Revmatik artritlərAğciyərin obstruktiv xəstəlikləriYamqlann dərin formalanAsiltransferaza fermentinin irsi çatışmazhğıAfladangəlmə a - və P-lipoprotein çatışmazhğı

2.3. PLAZMA LİPOPROTEİNLƏRİ

Lipoproteinlər - lipidlərin zülallarla birləşmələridir. Plazma lipoproteinlərinm əsas funksiyası lipidlerin daşınmasını (nəql edilməsini) tə'min etmekdən ibarətdir. Plazma lipoprotein- lərinin m üxtəlif növləri xüsusi çəkilərinə (nisbi sıxlıqlanna) və elektroforez zamam göstərdikləri mlitəhərrikliklərinə görə bir-birinden fərqlənir. Bu baxımdan plazma lipoproteinlərinm aşağıdakı növləri ayırd edilir.

1. Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (ÇASL);2. Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (ASL);3. Yüksək sıxhqh lipoproteinlər (YSL);4. Çox yüksek sıxlıqlı lipoproteinlər (ÇYSL);Bunlardan əlavə, qan plazmasının və limfanın tərkibində

ümumi kütləsinin 98%-e qədəri lipidlərdən, 2%-ə qədəri isə zülallardan ibarət olan xilomikronlara da tesadüf edilir. Bunlar nisbi sıxlığı 0,96 q/sm^ və daha az olan, xarici səthi zərif züial təbəqəsi ilə əhatə edilmiş lipid damlacıqlarıdır. Qan plazmasmda xilomikronlann qatüığı xüsusən alimentar hiperlipemiya zamanı artır.

Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin (ÇASL) nisbi sıxlığı 0,96- dan 1,006-ya qədər olur. Onlann ümumi kütləsinin 80-90 %-i lipidlərdən ibarət olur. ÇASL-ın tərkibindəki lipidlər arasmda triasilqliserinlər, fosfoiipidlər, xolesterin və onun efırləri üstün-lük təşkil edir. Bu fraksiyaya pre-j3-lipoproteinlər də deyilir.

Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (ASL) və ya p-lipoproteinler nisbi sıxhğı 1,006-1,063 olan lipid-zülal kompleksləridir. Bun- lann ümumi kütləsinin 70%-ə qədəri lipidlərdən (əsasən xo-

lesterin və xolesteridlər, nisbətən az miqdarda fosfoiipidlər və triasilqliserinlər) ibarətdir.

Yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (YSL) və ya a-lipoproteinlər nisbi sıxlığı 1,063-dən artıq olan zülal-lipid kompleksİəridir. Onlann ümumi kütləsinin 50-60%-ni lipidlər (xüsusən fosfo- lipidlər) təşkil edir. Çox yüksək sıxlıqh (ÇYSL) lipoproteinlər və ya a 2 -lipoproteiniər YSL-dən nisbi sıxlığının daha artıq ( 1 , 1 0 - 1 ,2 1 ) və tərkibindəki fosfolipidlərin çox olması üə fərqlənir.

2.3.1. Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (ÇASL) •

Lipoproteiniərin bu qrupunun (nisbi sıxlığı 0,96-1,006) spektrofotometrik göstəricisi 20-dən 400-ə qədər olur. Buniar plazma lipoproteinlərinin ümumi miqdannm 23-33%-ni təşkil edir. ÇASL-ın əsas funksiyası qaraciyərdə sintez edilən triasil- qliserinlərin toxumalara nəql edilməsi ilə elaqədardır.

Normal göstəriciləri:Yaş Kişilərdə Qadınlarda

(mq/dl) (mq/dl)20-39 25-45 20-3040-59 40-50 30-4060-70 30-40 30-35

Artmasına səbəb olan hallar:Alkoholizm Kəskin hepatitHipotiroidizm Şəkərli diabet Nefrotik sindromIrsi hiperlipoproteinemiyamn b ə ’zi formalanUremiyaMielomaLimfomaMakroqlobulinemiyaGirke xəstəliyiTənəffus sistemi xestəİikleriB ə’zi dərman preparatlan xüsusən kortikosteroidler

Estrogen preparatlan (estradiol, estron və s.) ile müaliceAterosklerozM addələr mübadiləsinin pozulması

2.3.2. Aşağı sıxhqlı lipoproteinlər

Plazma lipidlərinin bu qrupunun (ASL) spektrofotometrik göstəricisi 0-20 rəqəmiərinə müvafıq gəhr. Bunlar р 1 а2 зпа xolesterininin 45%-ə qədərini özlərində saxlayır ve periferik toxumaiarı xolesterinlə tə'min edir. Qanda xolesterin artdıqca ASL-in də qatıhğı artır.

Normal göstəriciiəri:Yaş Kişiiərdə Qadmlarda

(mq/dl) (mq/dl)

0-19 yaş 60-175 60-15020-29 yaş 60-175 60-16030-39 yaş 80-190 70-17040 yasdan artıq 90-205 80-190

Artmasına səbəb olan hallar:Şəkərli diabetMexaniki sanhqİdiopatik hiperlipidemiyaKsantomatozNefrotik sindromHiperlipoproteinemiyalann П tipiHipotiroidozKuşinq sindromuİrsi xolesterinemiyaHepatomaQlükokortikosteroidlərlə müalicə Azalmasına səbəb olan hallar:Menopauzadan (klimaks) sonrakı dövr Estrogenlərlə (estradiol, estron, lüteosteron) müalice Betalipoproteinemiya Hipoproteinemiya

Fibrozun sistah forması Bağırsaqlarda sorulmanm pozuLması Aclıq

2.3.3. Vüksək və çox yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər

Plazraa lipoproteinlərinin nisbətənyüksəksıxlığa m alikolan qrupu ümumi şəkildə a-lipoproteinlər adlanır. Bunlan hem də yüksəksıxlıqiı V0 çox yüksək sıxlıqh lipoproteinlər (a, ve a^~ lipoprotemlər) adlanan 2 yarımqrupa bölürlər. Bu lipoprotein- lərin funksiyası sayəsinde xolesterin efırləri qaraciyərə daşıtıır, çoxyüksəksıxlıqlı lipoproteinlərin tərkibinə daxil olan xolesterin ASL xolesterininə çevrilir. YSL həm də apolipoproteiniərindeposu funksiyasını yerinə yetirir. a-Lipoproteinlərin tərkibin- dəki xolesterinini raiqdarı orqanizmin yaşa dolması prosesində az dəyişikliyə uğrayır. Lipoproteinlərin bu növünün qandakı miqdannın azalması Hpid mübadiləsinin pozulduğunu və orqa-nizmdə aterosklerozxm inkişafına şərait yarandığını göstərir. a - Lipoproteinin tərkibində olan xolesterinin artması xoşxassəli proses olub, ciddi nəticələr törətmir.

Normal göstəricUər:Yaş Kişilərdə Qadınlarda

(mq/dl) (mq/dl)

0-19 30-65 30-6520-29 30-70 30-7530-39 30-70 30-80>40 30-70 30-85

Artmasına səbəb olan hallar:t

Insulinlə müalicə Spirtli içkilərTriqliserinlərin klerensinin artması Endokrin xestəlikləri Ağır idman hərəkətləri

Azalmasına səbəb olan haUar:Qaraciyər xəstəlikləri Şəkərii diabet Nefrozlar Uremiyalar Siqaret çəkmək AclıqSerumda triasilqliserinlərin artması Koronar damarların aterosklerozu

2.4. TRİASİLQLİSERİNLƏR

Triasilqliserinlər və ya neytral yağlar üçatomlu spirt olan qliserinlə (qliserolla) piy (yağ) turşulanmn mürəkkəb efırləri- dir. Orta bədən kütləsinə malik olan orqanizm hər gün qidanın tərkibində 70-100 q-a qədər triasilqliserin qəbul edir. Bımlar bağırsaqlarda hidroliz edilərək, öz tərkib hissələrinə parçalan- dıqdan sonra sorulur və bağırsaq divarının epitel hüceyrələrin- də yenidən resintez edilib, xilomikronlann tərkibində limfaya və ya qana keçirlər. Xilomikronlar nisbətən iri hissəciklər ol- duğuna görə, piazmaya bulanıq və ya san rəng verirlər. Qara- ciyərdə ve toxumalarda sintez edilən piy mrşulan qliserinlə birləşərək, triasilqliserinlərə çevrilə və depo hahnda saxlana bilər. Triasilqliserinlərdən orqanizmdə əsasən eneıji mənbəyi kimi istifadə edilir. Lakin onların nisbətən az hissəsi membran lipidlərinin tərkibinə daxil olur.

Aterosklerozlii xəstələrin qanmda çox vaxt triqliserinlərin artım səviyyəsi xolesterinin artmasma nisbetən yüksək olur. Lakin bə'zi hallarda xolesterin daha intensiv surətdə arta bilər.

Normal göstəricilərı:Yaş Kişilərdə Qadmlarda

(mq/dl) (mq/dl)20-29 1 0 0 - 1 2 1 100-10330-39 1 0 0 - 1 1 0 00-18240-49 1 0 0 - 1 2 2 100-19350-59 100-134 100-197>60 100-147 100-199

Artmasına səbəb olan hallar:Anadangəlmə hiperlipidemiya PankreatitKəskin miokard infarktı (3-cü həftənin sonunda ən yüksək

səviyyədə olur və bir ilə yaxın müddətdə davam edir)Şəkərli diabet Uremiya Qlikogenozlar Girke xəstəliyi Alkoholizm Qaraciyər xəstəHkləri Endemik ur Hipotiroidizm Nefrotik sindromUzun müddət harailəlik əleyhinə dərman qəbul edilməsi Azalmasına səbəb olan hallar:Aiimentar hipolipoproteinemiya Az qidalanmaAnadangəlmə hipolipoproteinemiya

2.5. QLÜKOZA

Qan plazmasmda məhlul şəklində olan xırdamolekullu kar- bohidratların 90%-dən artığmı qlükoza təşkil edir. Bundan əla- və, qan plazmasmda az miqdarda fruktoza ve pentozalar, bə'zi patoloji proseslər zamanı isə qalaktoza da ola biler. Bilavasitə qidalanmadan sonrakı dövrdə qanda heksozalarm fosfat efıriə- rinin qatılığı artır; bunlar da adətən analiz zamanı qlükoza ilə birlikdə (ümumi şəkər) tə’yin edilir. Qlükoza plazmada və erit- rositlərdə, demək olar ki, eyni qatılıqda olur. Buna görə qlüko- zanı adətən bütünlüklə qanda tə'yin edirlər. Lakin venoz qanm tərkibində qiükozanm qatıhğı arterial qandakma nisbətən 0,5 mmol/litr (yə'ni 9 mq/dl) az olur.

Normal göstəricUər:Qlükozaoksidaza üsulu ilə te'yin edildikdə: 3,5-5,7 rrmıol/litr və

ya 60-100 mq/dl

Ortotoluidin üsulu ilə tə'yin edildikdə: 3,85-6,10 mmol/litr və ya 70-110 mq/dl

Hagedom-İensen üsulu ilə tə’yin edildikdə: 4,44-6,66 mmol/litr və ya 80-120 mq/dl

Artmasına səbəb olan hallar:Qidanın tərkibində qısa müddət ərzində böyük miqdarda

şəkər qəbul edilməsi (aiimentar hiperqlikemiya)Şəkərli diabetKəskin və xronik pankreatitlər Pankreas şişləri İtsenko-Kuşinq xəstəliyiMərkəzi sinir sisteminin bə’zi xəstəlikləri (beyin şişleri,

meningit və s.)Kuşinq sindromuKortikosteroidlərin yüksək dozalanXromaffinomaAdrenalmlə müalicəYanıqlarEmosional stressHipertiroidizmM üxtəlif mənşəli şoklarAkromeqaliya və giqantizmQliİkaqonomalarQaraciyər xəstəlikləriKəskin miokard infarktıSomatostatinomalarAzalmasına səbəb olan hallar:AclıqQlikogenozlar Addison (tunc) xəstəliyi Addison sindromu Hepatitin ağır forması FibrosarkornalarMərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləriBə'zi cərrahi əməliyyatlardan (qastroenterostomiya, qastrekto»

miya və b.) sonra

Hipoqlikemik dərman qəbulu Hamiləliyi normal keçirən qadınlar M üxtəlif dərman preparatlanXinin (bu, qlükozamn daha çox azalmasına səbəb olur)Antidiabet preparatlarının qəbuluHəddən artıq acqalmaGərgin idmanDiabetin gizli formasıSpirtli içkilərB ə’zi immunopataloji hallarB ə’zi zəhərlənraəlerHipotiroidizmQlükaqon çatışmazlığıHipofız vəzisinin funksional çatışmazlığıBöyrəküstü vəzinin funksional çatışmazlığıİnsulinlə müalicəXronik böyrək çatışmazlığıLeykoziar

2.6. BİLİRUBİN

Fizioloji rolu: həyat müddəti başa çatan eritrositlər lizisə uğradıqdan sonra onlann sitoplazmasmdan xaricə çıxan hemoqlobin biokimyəvi dəyişiklikiərə uğrayır. Bu proses periferik damarlarda və mononuklear faqositlər sisteminin (retikuloendotelial sistem) hüceyrələrində baş verir. .A.dətən hemoqlobinin çox hissəsi qaraciyərdə parçalamr. Bundan sonra hemoqlobin retikulo-endotelial sistem hüceyrələrində, xüsusən qara- ciyərdə və dalaqda olan qeyri-mütəhərrik makrofaqlarda faqositoza uğradılır. Bu proses zamam hemoqlobin molekulundan aynlan hemin əsasını təşkil edən protoporfırin bilirubinə çev- rilir. Qamn tərkibində bilirubin albuminlərlə adsorbsiya edil- miş vəziyyətdə olur. Buna sərbəst bilirubin deyilir. Sərbəst bilirubin suda həİl olmur, lakin albuminlərlə adsorbsiya edildi- yinə görə çöküntü vermir. Aibuminlər böyrək yumaqcıqlarında fıltrasiyaya uğramadığma görə, onlann adsorbsiya etdiyi sər- bəst bilirubin sidiyə keçə bilmir.

Sərbəst bilirubin zehərli maddədir. Bilirubinin bu növü qa- raciyər hüceyrələrində qlükuron turşusu ilə birləşdirilib, ödün tərkibində bilirubin-diqlükuronid və ya bilirubin-monoqlü- kuronid şəklində bağırsaqlara ifraz edilir. Beləliklə, həm qa- raciyərin özündə əmələ gələn, həm də qan vasitəsilə buraya gətirilən sərbəst bilirubin burada birləşmiş bilirubinə (bilirubinin mono- və diqlükuronidlərinə) çevrilir. Birləşmiş bilirubin suda nisbətən yaxşı həll olduğuna görə, orqanizmdən asanhqla xaric edilə bilir (bağırsaqlara tökülən ödün tərkibindəki bilirubinin əsas hissəsi burada çoxmərhəleli kimyəvi dəyişikliklərə uğrayıb, sterkobilinogenə çevrildikdən sonra nəcisin tərkibin- də orqanizmdən xaric edilir), bə'zi patoloji prosesler zamanı qanda bilirubinin bu növü artdıqda, sidiyin tərkibinde də bilirubin aşkar edilir. Qan serumunda bilirubini tə ’yin etmək üçün Van den Berqin diazoreaktivi vasitəsilə apanlan rəng reaksiy- alarından istifadə edilir. Bu reaktivi qan serumuna əlavə etdik- də sərbəst bilirubin rəngini dəyişmir. Çünki sərbəst bilirubini adsorbsiya edən albuminlər onun diazoreaktivlə təmasının qar- şısmı alır. Buna görə sərbəst bilirubini tə'yin etmək üçün qan serumu zülallanm qabaqcadan spirt vasitəsilə çökdürmək la- zım gəlir. Birləşmiş bilirubin isə serumda həqiqi məhlul şək- lində olduğuna görə, diazoreaktivlə bilavasitə (düz) reaksiya verir. Buna görə sərbəst bilirubinə vasitəli (qeyri-düz), birləş- miş bilirubinə isə vasitəsiz (düz) bilirubin adı verilmişdir. Odün tərkibində olan bilirubinin bir hissosi reduksiyaya uğrayıb, biliverdinə çevrilir. Biliverdin ödə tünd-yaşıl rəng verir. Ümumiyyətlə, bilirubin və biliverdini «öd piqmentləri» də adlandırırlar.

Sidikdə bilirubin yalmz qanda birləşmiş bilirubinin miqdan- nın artdığı hallarda aşkar edilə bilir. Buna öd yollarmm tutul- ması ilə müşayiət edilən xəstəliklər və qaraciyər parenximası- nın zədələnmələri səbəb ola bilər. Qanda bilirubinin qatıiığı artdıqda onun bir hissəsi toxumalara çökür. Nəticədə dəri və selikli qişalar san rəngə boyamr. Bu, müxtəlif xəstəUklərin əsas əlamətlərindən biri olduğuna görə, qanda bilirubinin ser-

bəst və birləşmiş formalannın tə'yin edilmesinin böyük diaqnostik əhəmiyyəti vardır.

Normal göstəriciləri:Sərbəst bilirubin: 0,2-0 , 8 mq/dlBiriəşmiş bilirubin: 0,24 mq/dl-ə qedərTotal bilirubin = sərbəst bilirubin + birhşmiş bilirubinBirləşmiş biUrubinin artmasma səbəb olan hallar:Od yollannın tutulması ilə əlaqədar olan müxtəlif xəstəliklər İdiopatik rekurrent qaraciyərdaxili xolestaz İrsi xəstəliklər (Dubin-Conson xəsteliyi, Rotor sindromu və s.) Virus hepatitləriDərmanların, zəhərli maddələrin, spirtli içkilərin törətdiyi

toksik hepatitlərHamiləlikHamiləliyin qarşısmı almaq məqsedilə istifade edilən kon-

traseptiv preparatlar

Sərbəst bilirubinin artmasma səbəb olan hallar:İrsi hemolitik anemiyalar Dərman mənşəli hemolizlərQazanılma (autoimmun və izoimmun) hemolitik anemiyaiar Ağciyər infarktı % »Urək çatışraazlığı

2.7. ZÜLAL VƏ PEPTİDLƏRİN TƏRKİBİNƏDAXİL OLMÄYAN AZOT

Orqanizmdə zülal katabolizminin məhsulu olan aminturşu- lann aminsizləşməsi nəticəsində ammonyak və ketoturşular əm ələ gəlir. Ammonyak orqanizmdən çətinlikle xaric edilə bilən toksik tə'sirli maddədir. Onun əsas kütləsi qaraciyərdə zərərsizləşmə prosesinə ugrayaraq, karbamidə (sidik cövhəri) çevrildiklən sonra orqanizmdən sidiyin tərkibində xaric edilir. Qamn tərkibində sidik cövhərindən başqa, sidik turşusu, amin- turşular, ammonyak, kreatinin, indikan və digər xırdamolekul- lu azotlu birləşmələr olur. Bunlarm ümumi miqdarı qandakı zülal və polipeptidlərin tərkibinə daxil olmayan azotun miqda-

пш xarakterizə edir və qidalanmaya uyğun olaraq, az da olsa, dəyişikliyə uğrayır. Lakin böyrəyin və qaraciyərin funksiyala- rmın pozulması, orqanizmdə zülallarm parçalanmasının sür'ət- lenməsi ilə əlaqədar olan patoloji proseslər (iltihab, qızdırma, yanıqlar, toxumaların iri sahələrini əhatə edən nekrozlar və s.) zamam qan serumunda ümumi azotun qatılığı artır. Çox vaxt bu dəyişikliklər sidik cövhəri azotunun miqdannın dəyişməsi ilə paralel olur. Buna görə, bə'zən böyrəklənn funksiyasmı qiymətləndirmək üçün qan serumunda olan karbamid azotunun miqdarını tə'yin edirlər.

Zülal və lipidlərin tərkibinə daxil oİmayan (non-protein) azotun normal göstəriciləri 14-21 mmol/litr və ya 20-30 mq/dl-dir.

2.8. AMMONYAK

Ammonyak qana əsasən 2 mənbədən daxil olur: 1) toxumalarda katabolizme uğrayan zülallardan (aminturşulardan) ayn- lır; 2) yoğun bağırsaqlarda bakteriyalann azotlu birləşmələri parçalaması nəticəsində əmələ gələn ammonyakm bir hissəsi bağırsaqlardan sorularaq, qana keçir.

Ammonyak toxumalarda nisbətən çox əmələ gəlir. Lakin onun qandakı qatılığı cüzi dərəcədə olur. Çünki qana keçen ammonyakın böyük hissəsi tezliklə qaraciyər hüceyrelərinə daxil olub, zərərsizləşdirilir, bir hissəsi isə ketoturşulardan amintaırşulann sintezinə sərf edilir. Ammonyakın orqanizmden xaric ediiməsi əsasən onun qaraciyərdə zərərsizləşdirilərək, karbamidə çevrilməsi ilə əlaqədardır. Mə'lumdur ki, karbamid böyrəklərdən asanlıqla xaric olur.

Orqanizmdə transaminaza reaksiyası vasitəsilə aminsizləş- məyə uğrayan aminturşulardan aynlan ammonyakın bir hissəsi isə qlutaminin sintezinə sərf edilir. Qlutamin böyrek borucuq- larmın epitel hüceyrələrində qlütaminaza fermentinin tə'sirinə mə'ruz qalır və əmələ gelən ammonyak ammonium birləşmələ- rinə çevrilərək, böyrəklərdən sekresiya yolu ilə (ATF eneıjisi sərf edilmeklə) xaric ediiir. Bu proses ammoniogenez adlarur.

Orqanizmdən sidik vasitəsilə xaric edilən birləşmələrin 6%-ə qədərini ammonium duzlan, 90%-ə qədərini isə karba-

ф

mid təşkil edir. Qəbul edilən qidanın tərkibində zülalm miqdan nə qədər az olarsa, sidiyin azotİu birləşməiərinin arasmda da sidik cövhərinin miqdarı bir о qədər az olur.

Analiz üçün götürülən qan uzım müddət saxlandıqda onun tərkibində ammonyakın miqdan artır. Çünki bu zaman qanda olan karbamid parçalanır. Gərgin fıziki əmək və idman zamanı da qanda ammonyakın miqdan arta bilər.

Normal gÖstəriciJəri: 110 mq/dl və ya 12-65 mıxıol/litr. Artmasma səbəb olan hallar:Anadangəlmə ferment çatışmazlıqlan (karbamilfosfat-

sintetaza, omitintranskarbamilaza və b.)Bəzi dərman preparatlan (L-asparaginaza, xlortalidon və b.)Fetal eritroblastozEmfizemaQaraciyər çatışmazlığı Qaraciyər köçürülməsi Bağırsaq qanaxmalan Həddən artıq zülal qəbııl edilməsi Kəskin hepatit (nekroz)Hemorragiyanm kəskinləşmiş forması Azalmasma səbəb olan hallar:Tablet şəklində olan antibakterial preparatlann qebul edilmesi

2.9. KARBAMİD (SİDİK CÖVHƏRİ)

Karbamid - aminturşu kataboHzmi nəticəsində ayrılan am- monyakın orqanizmdə zərərsizləşdirilməsi nəticəsinde əm ələ gələn maddə olub, zülal mübadiləsinin əsas son məhsulu hesab edilir. Orqanizmdən sidiklə xaric edilən azotlu maddələrin 90%-ə qedərini karbamid təşkil edir. Orqanizmde aminturşu- lann katabolizmi prosesində əmələ gələn ammonyak qaraci- yərdə, ornitin turşusu dövranı adlanan çoxmərhələli biokimyə- vi prosesə uğrayaraq, karbamidə çevrilir. Karbamid orqanizm- dən asanlıqla xaric ola bildiyinə görə, onun əmələ gəlməsinə ammonyakm «zərərsizləşdirilməsi» kimi baxılır. Qaraciyərdə əmələ gələn karbamid qan vasitəsilə bÖyrəkİərə gətirilir və burada sidiyin tərkibinə keçir. Orqanizmdə əm ələ gelən karba-

midin 5%-ə qədəri qanın tərkibindən bağırsaqlara keçir, burada isə bağırsaq bakteriyalannda sintez edilən ureaza fermentinin tə'siri nəticəsində parçalanaraq, amınonyaka və karbon qa- zına çevrilir; əmələ gələn ammonyabn bir hissəsi yenidən qana sorulur, bir hissəsi isə necislə bağırsaqlardan xaric olur. Böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə plazmadakı ammonyakın miqdan artdığından, bağırsaqlara keçən karbamidin də miqdan artır. Bundan əlavə, bağırsaqlara və digər visseral boşluqlara (perikard, plevra və s.) da çoxlu ammonyak keçir. Bunım nə- ticəsində uremiya zamam bağırsaqlarda xoralar, plevra və perikard boşluqlarında isə aseptik iltihab əmələ gelə bilər. Böy- rək çatışmazİığı zamanı qanda və toxumalarda karbamidin sə- viyyəsinin artması ammonyakın zərərsizleşdirilməsi prosesini pozur. Bu zaman qanda karbamidlə birlikdə, ammonyak da artır. Nəticədə ammonyakın və karbamidin sinir hüceyrelərinə zərərli tə'siri ilə əlaqədar olaraq, sinir sisteminin ftınksiyalan pozulur. Qaraciyər xestəlikləri zamanı qanda karbamidin qatı- iığı azalır.

Normal göstəriciləri:Karbamid; 20-40 mq/dl Karbamid azotu: 8-18 mq/dlBöyrəklərdə olan patoloji dəyişikliklərin qiymətləndi-

rilməsində qanın tərkibindəki karbamid azotunun qatılığı və onun ümumi qalıq azotunun miqdanndakı faizi böyük əhə- miyyət kəsb edir. Qanda karbamidin qatılığmın 50-150 mq/dl seviyyəsində olması böyrəyin funksiyasınm ciddi şəkildə po- zulduğunu və uremiyanın törəndiyini göstərir, uremiyamn terminal inkİşaf dövründə bu göstərici hətta 150-250 mq/dl-dən də artıq ola bilər.

Artmasına səbəb olan hallar:Böyrək qan dövranırun zeifləməsinə səbəb olan bə'zi dis-

peptik xəstəliklərM üxtəlif etiologiyaİı şoklarSidik yollanmn tutulması (postrenal azotemiyalar)Zülal katabolizminin artması (bu zaman serumda kreatininin

miqdarı normal olur)

Mə'də-bağırsaq sisteraindən qanitirmələr Böyrək funksiyasmın pozulması Kəskin miokard infarktı Azalmasına səbəb olan hallar:Qaraciyər çatışmazlığına səbəb olan proseslər (zəhərlənme-

lər, hepatitlər> hepatotoksik dərman preparatlan)Orqanizmin zülal sintezinə ehtiyacının artması ilə nəticə-

lənən proseslər (hamiləliyin son aylan, akromeqaliya və s.) Dietik rejimlər (zülalın az, karbohidratin isə çox qəbul edilməsi) Bəzi böyrək xəstəlikləri Absorbsiyanm artması

2Л0. SİDtKTURŞUSU

Sidik turşusu nuklein turşularmın tərkibinə daxil olan nitrit əsaslannın (adenin və quanin) katabolizminin son məhsuludur. Bu turşu orqanizmdə həm endogen sintez yoiu ilə əm ələ gələn purin əsaslannm katabolizmi nəticəsində, həm də qida vasitə- silə daxil olan azotlu üzvi maddələrin dəyişikliklerə uğraması nəticəsində əm ələ gəlir. Bir gün ərzində insan orqanizmindən 750 mq-a qədər sidik nırşusu xaric edilir. Bunun bir hissəsi sidiklə, digər hissəsi isə nəcislə ifraz edilir.

Normal göstəriciiəri:Kişilərdə: 3-9 mq/dl Qadmiarda: 2,5-7,5 mq/dl Artmasına səbəb olan haUar:Ürəyin işemik xəstəlikleri Qlikogenozlar Hemolitik anemiyalarDöş vəzisinin bədxassəli şişlərinin metestazı Qurğuşunla zəhərlənmə Orağabənzər hüceyrəli anemiya Psoriazlı xəstələrin bix qismi (üçdəbiri)Endemik ur xəstəliyi Preeklampsiya və eklampsiyalar Leykozlar Polisitemiyalar

Leykoza qarşı istifadə edilən dərman preparatlan Böyrək çatışmazhğıLes-Nihan sindromu (X xromosomu ilə əlaqəii hipoksantin-

quaninfosforiboziitransferaza çatışmazlığı)Daun sindromuPnevmoniyaHamilelik toksikozlanBədxassəli şişlərin kimyəvi terapiyasıRadiasion mənşəli iimfomalarPolisitemiyalarLeykozlarBöyrək çatışmazlığıGirke xəstəliyiBöyrək polisistozuSarkoidozBirincili Ырефага11го1ёшпHipotiroidizmAlkohoiizmXronik berrilliyozHipertoniyaBə'zi etnik qruplarda irsi olaraq (Fiiippinlilər, Yeni Zelandiyalılar) Alimentar (piirin əsaslan ilə zəngin olan ərzaq maddələri

ilə qidalanma)Şəkərli qidalarAsimptomatik hipenırikemiya Aza!masm a səbəb olan haJHar:Viİson xəstəliyi Fanconi sindromu AkromeqaliyaBədxassəli anemiya (Adisson-B inner xəstəliyi)Hockin xəstəliyi Bədxassəli şişiərBə'zi dəraıan preparaäan (salisilatlar, kortizon, kumarm,

allopurinol) qəbul edənlərAXTH V0 kortikosteroidİOTİə müalicə Ksantiniiriya

2.11. KREATININ

Kreatinin - kreatin molekulunun anhidrididir. Bu birləşmə əzələlərdə kreatinfosfatm geriyə dönməyən enzimatik dehid- ratasiyası nəticəsində əmelə gəlir və orqanizmdən sidiklə xaric edilir. Orqanizmdən xaric edilen kreatininin miqdan əzə- lələrin ümumi kütləsi ilə mütənasib olur. Böyrək fəaliyyətinin çatışmazlığı zamaıu qanda kreatininin qatılığı ümumi qahq azotunun miqdanna nisbətən daha tez dəyişikliyə uğrayır. Buna görə, qanda kreatininin tə'yin edilməsi - böyrək ftınksiyası- nın qiymətləndirilməsi üçün istifadə edilən xüsusilə həssas ve spesifık sınaqlardan biri hesab edilir. Lakin bu göstəricinin qahq azotu ilə birlikdə və müqayisəli şekildə öyrənilməsi patoloji prosesin xarakteri haqqında daha geniş mə'lumat verir.

Normal göstəricUəri:Kişilərdə; 0,6-1,2 mq/dl Qadınlarda: 0,5-1,1 mq/dl Artmasına səbəb olan hallar:Çox miqdarda qızarmış ətiə qidalanma Əzələ xəstelikləriBöyrəklərin funksiyasımn pozulmasıAkromeqaliyaGiqantizmM üxtəlif səbəblər üzündən baş verən prerenal azotemiyalar Ürək-damar sistemi çatışmazlığı M üxtəlif mənşəli şoklarDiarreya, qusma, tərləmə, diurez və sair nəticəsində baş ve-

rən çoxlu su və duz itirilməsiSidik yollannın postrenal azotemiyaya səbəb olan tutulması Azalması klinik baxımdan əhəmiyyət daşımır. Kreatininin

qan seruraundakı miqdan yaş artdıqca azalır

2.12. KREATİN

Kreatininin əmələ gəlməsi prosesinde ilkin maddə olan kreatin və kreatinfosfat əzələlərin çox mühüm azotlu üzvi maddəsi olub, əzələ yığılmasınm mexanizmini təşkil edən kimyəvi pro-

seslərdə fəal iştirak edir. Qan semmunda kreatin kreatininə nisbə- tən az olur; normal haida sidiklə olduqca az miqdarda xaric edilir.

Normal göstəriciləri:24 mmol/litrArtmasına səbəb olan hallar:Kəskin revmatik artritHipertiroidizmTestesteronla müalicəÇoxlu miqdarda qızarmış ətlə qidalanmaƏzələ zədələmnələriAzalmasımn klinik əhəmiyyəti yoxdur.Sidik cövhəri azotunun miqdanmn kreatininin miqdanna

nisbəti böyrək xəstəliyinin diaqnozunda ancaq yardımçı rolu ola bilər

Normal göstəricisi: 10:1 Artmasına səbəb olan hallar:Prerenal və postrenaİ azotemiyalarQidanm tərkibində həddən artıq zülal qəbuletməToxuma zədələnmələriTirotoksikozKaxeksiyaYüksək zülalh pəhrizYamqlarQızdırmaKuşinq sindromuİnfeksiyalarQanaxmalarUretrokolonostomiyaBə'zi dərman preparatlan (tetrasiklin, qlikokortikoidlər) Əzələ xəstəlikləri Diabetik ketoasidoz

2.13. DƏMİR

Fizıoloji rolu: orqanizmdə dəmirin ümumi miqdan 4-5 qrama qədərdir. Bu miqdann 65%-ə qədəri hemoqlobinin, 4%-ə qədəri mioqlobinin, təxminən 1 %-i isə sitoxromlann tərkibində

olur. Bundan əlavə, orqanizmdəki dəmirin 0,1 %-ə qədəri transferrin zülalınm tərkibində biriəşmiş halda (qan plazmasında) olur, 15-30%-i isə retikuloendotelial sistem hüceyrələrində, xüsusən qaraciyərdə ferritin zülalının (az miqdarda isə hemosiderinin) tərkibində ehtiyat üçün saxlanıhr. Plazmada zülallarla (apotransferrinlə) birləşmiş şəkildə oian və fəallığı dəmir ionlanndan asılı olan fermentlərin tərkibində rast gelinən demir orqanizmin bütün dəmirinin 1 %-dən az hissəsini təşkil edir. Lakin bunun maddələr mübadiləsinin normal gedişi üçün böyük əhə- miyyəti vardır. Bağırsaqlardan sorulmanın pozulması, uzun müddətli xronik qanitirmələr, birdəfəlik çoxlu qanitirmə (ümu- mi qanın 15%-dən arüq hissəsi) orqanizmdə dəmir çatışmazlığı törədə bilər. Bunun nəticəsində hipoxrom anemiya inkişaf edir. ■)əmir çatışmazhğı ilə əlaqədar olan anemiyalar stasionar şəra-

■ıdə müalicə alan qadınlann 10-30%-də (xüsusən hamilə qa- hnlarda), kişilərin isə 3%-ə qədərində müşahidə edilir.

Normal orqanizmdə dəmirin ümumi miqdan:K.işilərdə: 50 mq/kq Qadmlarda; 35 mq/kq Artmasına səbəb olan hallar:Pemisioz anemiya (Addison-Birmer xəstəiiyi)Hemolitik anemiya Hipoplastik anemiya Kəskin hepatit NefritlərLeykozun kəskin formasıHamiləliyi pozmaq məqsədilə qəbul edilen hormonal preparatlarHemoxromatozTalassemiyaPiridoksin çatışmazlıği anemiyası Hepatitin kəskin forması HemolizAzalmasına səbəb olan hallar:Nefrotik sindrom M üxtəlif mənşəli infeksiyalar Cərrahi əməliyyatlardan sonra

QanitirməQida ilə dəmirin az daxil olması (alimentar)Pemisioz anemiyamn remissiyası Anadangəlmə atransfemnemiya Bədxassəli şişlərHormonal preparatiarla (AKTH və kortikosteroidlər) raüalicə Mə’də rezeksiyası nəticəsində absorbsiyanm pozulması

2.14. Ferritin

Dəmirin bağırsaqlardan sorulmasında və orqanizmde ehtiyat üçün saxlanmasında ferritin zülalının böyük roİu vardır. Dəmir orqanizmin müxtəlif toxumalarında (xüsusən qaraciyər- də) apoferritinlə (ferritinin zülal hissəsi) birləşmiş veziyyətdə olur. Dəmirin bağırsaqlardan sorulması da bağırsağın selikli qişa hüceyrələrində apoferritin züialının sintezi ilə əlaqədardır. Burada sintez edilən apoferritin bağırsaq raənfəzindən keçən üçvalentli dəmir ionlan ilə birləşir; bu isə dəmirin bağırsaqlar- dan sorulmasına şərait yaradır. Apotransferrinin qeyri-üzvi his-səsinin ümumi kimyəvi strukturu (РеООНЗд-РеОРОзНт düstu- nına müvafiq gəlir. Qanda dəmirin miqdarı artdıqda qaraciyər- də də apoferritin züialmın sintezi sür'ətlənir və bunun sayəsin- də qaraciyər hüceyrələri demiri ehtiyat üçün saxlamaq imkanı əldə edir. Beləliklə, qaraciyərde olan apoferritin-ferritin sistemi dəmir deposu flınksiyasım yerinə yetirməklə bərabər, həm də qanda dəmirin miqdannın sabit saxianmasına şərait yaradır.

Normal göstəricilər:Kişilərdə: 15-200 (nq/ml)Qadmlarda: 12-150 (nq/ml)Artmasma səbəb olan hallar:Qaraciyərin kəskin və xronik xəstəlikleri (təqribən xəstələ-

rin 43%-də)Meqaloblastik anemiya Sideroblastik anemiya Böyük və kiçik talassemiyalar Artritlər

Hipertiroidozu olan xəstələrin böyük bir qismiHemosiderozİdiopatik hemoxromatozLeykozlarHockin xəsteliyiDöş vəzisinin bədxassəli şişleriPankreas karsinomasıHepatosellülyar karsinomaTestis karsinomasıMərkəzi sinir sisteminin neoplazmalan Azalm asına səbəb olan hallar:Dəmir çatışmazhğı anemiyasıOrqanizmdə dəmir çatışmazlığı tədricən baş verir. Ə w əlce

orqanizmin dəmir ehtiyatı tükənir, daha sonra isə hipoxrom anemiya inkişaf edir.

2.15. TRANSFERRtN

Transferrin qan serumu zülallannın p-qlobulin fraksiyasına daxil olan metallı proteindir. Onun tərkibində ümumi kütləsi- nin 0,13%-i qədər dəmir olur. Transferrin orqanizmdə dəmirin qanyaradıcı orqanlara daşınmasında iştirak edir. Onun zülal hissəsinin (apotransferrin) her 1 molekulu özünə 2 ədəd üçva- lentli dəmir ionu (Fe " ) birləşdirə biür. Normal qan serumunda transferrinin ümumi miqdarınm yalmz üçdəbir hissəsi dəmirlə birləşmiş şəkildə olur. Orqanizmdə bu zülalın sintezinin pozul- ması dəmirin qanyaradıcı orqanlara gətirilməsinin ləngiməsi ilə nəticələndiyinə görə, hipoxrom anemiyanın inkişafma sə- bəb oiur. Orqanizmdə dəmirin ümumi miqdarmın 0,2%-e qə- dərinə apotransfcrrinlə birləşmə vəziyyətində rast gəlinir.

Normal göstəriciləri: 250 mq/dl A rtm asına səbəb olan hallar:Dəmir çatışmazlığı aneraiyalanHamiləliyin qarşısını alan hormonal preparatlarHiperestrogenemiya

Azalmasına səbeb olan haliar:M üxtəlif qaraciyər xəstəlikləri Böyrək xəstəliWəri YanıqlarXronik infeksiyalar Hipoxrom anemiyalar K-əskin iltihab İrsi xəstəliklər Malabsorbsiya smdrorau

2.16. QAN SERUMUNUN ÜMUMİ DƏMİRBİRLƏŞ0İRİCİ QÜW ƏSİ

Dəmirin depolardan qanyaradıcı orqanlara daşınması transferrin zülaiı vasitəsilə həyata keçirilir. Transferrinin zülal his- səsmin (apotransferrin) hər 1 molekulu 2 ədəd üçvalentii də- mir ionu (Fe^^) ilə birləşə bilir. Qan serumu transferrinmin qa- tılığı haqqında təsəvvür verən əsas laborator göstəriciiərdən biri - serumun ünfiumi dəmirbirləşdirici qabiliyyəti (SÜDQ) adlanır.

Normal göstəriciləri;Kişilərdə: 250-400 mkq/dl (45-75 mkmoI/L)Qadmlarda: kişilərinkinə nisbətən 10-15% az Yenidoğulmuşlarda: 100-400 mkq/dl Artmasına səbəb olan hallar:Hipoxrom anemiya Dəmir çatışmazlığı anemiyası Kəskin və xronik qanitirmələr Hamiləliyin son aylanUzun müddət parenteral yolla dəmir almağa mə'ruz qalanlarUzun müddət qan köçürülənlərKəskin hepatitlərHemolitik anemiyalarHemoxromatozAzalmasına səbəb olan hallar:Talassemiyaİnfeksiya mənşəli ve xronik anemiyalar

Revmatik artritlər Qaraciyər sirrozu NefrozlarDəmir çatışmazhğı müstəsna olmaqla, anemiyalann bütün

formalanKarsinomalarM üxtəlif hormonal preparatlar Anadangəlmə atransferrinemiyalar Uremiyalar

2.17. DOYMUŞ TRANSFERRİN

Yuxanda göstərildiyi kirai, normal halda qan serumunda olan apotransferrinin dəmirlə doyma dərecəsi 30-35%-dən (ümumi transferrinin üçdəbirindən) artıq olmur. Serum dəmiri- nin yalnız 30%-ə qədəri transferrinin tərkibində, qalan hissəsi isə sərbəst ionlar şəklində olur. Qida maddələrinin tərkibində olan dəmirin orqanizm tərəfındən mənimsenilməsi və orqa- nizmdə toplanan dəmirin xarici mühitə ifraz edilməsi olduqca mürəkkəb proseslərdir. Norma! halda orqanizmdən 1 gün ər- zində nəcislə 1 mq-a qədər demir xaric olur. Bağırsaqlardan isə dəmir yalnız orqanizmin tələbatı olduqda sorulıjr və sorul- muş dəmir, qanaxma halları müstəsna olmaqla, xarici mühitə ifraz edilmir. Buna görə dəmirin orqanizmdə artıq miqdarda toplanması ile əlaqədar olan patoloji prcseslərin diaqnostika- sında transferrinin dəmirlə doyma səviyyəsinin mühüm rolu vardır:

Artmasına səbəb o!an haUar:HemoxromatozHemosiderozTalassemiyaİrsi və qazanılma hemolitik anemiyalar Azalmasına səbəb olan hailar:Xronik infeksiyalar Hamiləliyin son aylan Dəmir çatışmazlığma səbəb olan haİlar Neoplastik xəstəUklər

Uremiyalar Revmatik artritlər Bə'zi neoplazraalar

2.18. HEMOSİDERİN

Hemosiderin əsasən qaraciyərin ve dalağın retikuloendotelial hüceyrələrində (makrofaqlarda) toplanan, tərkibinə dəmir daxil olan zülali maddədir. Ferritin və transferrindən fərqli olaraq, hemosiderin suda həll olmur. Bundan əlavə, hemosiderinin tərkibinə ümumi kütləsinin 25%-nə qədər nukleotidlər və karbohidratlar daxil olur. Plazraada dəmirin qatıhğı çox aşağı düşdükdə, ferritinin tərkibində olan demir asanhqla aynlsa da, hemosiderinin tərkibinə daxil olan dəmir aynlmır. Bu zülahn bioloji rolu tam aydm deyiL Lakin dəmir çatışmazlığı və orqa- nizmdə dəmirin normadan artıq miqdarda toplanması toxumalarda olan hemosiderinin miqdannm da eyniistiqamətİi dəyi- şiklikləri ilə müşayiət edilir.

Artmasına səbəb olan hallar:Xronik pankreas çatışmazhğı Xronik infeksiyalar Hemoxromatoz HemosiderozResidiv verən meqaloblastik anemiya Azalmasma səbəb olan hallar:Dəmir çatışmazhğı anemiyası İkincili polisitemiyalar Kollagen xəstəlikləri Revmatik artritlər Sistem qurdeşənəyi Sümük iliyinin karsinomalan Xronik ağciyər vərəmi Bronxoektaziya Şəkərli diabet Xronik pielonefrit Qocahq

2.19. SERULOPLAZMİN

Seruloplazmin plazma zülallannın cx2 -qlobulin fraksiyasma daxil olan ferment xassəli zülaldır; terkibinde mis ionu (0,32%-o qədər) olduğundan, məhlula açıq mavi rəng verir; askorbin turşusuna, adrenaline, dioksifenilalaninə və b. zəif oksidləşdirici tə'sir göstərir. Seruloplazminin tərkibində olan mis ionlan oksidləşraə-reduksiya reaksiyalan zamanı birva- lentlidən ikivalentliliyə və əksinə çevrilə bilir. Bunun sayəsin- də seruloplazmin ionlannı oksidləşdirib, Fe '^-ə və ionlarını reduksiyaya uğradıb, Fe '^-yə çevirə bilir. Bu reaksiya- nın transferrinin tərkibində olan üçvalentli dəmir ionlanndan hemoqlobinin sintezi üçün istifadə edilməsində böyük əhəmiy- yəti vardır (mə'Iumdur ki, hemoqlobinin tərkibində ikivalentli dəmir ionu olur). Hepatoserebral distrofıya (Vilson xəstəliyi) zamanı qan plazmasında seruloplazminin qatılığı xeyli artır. Bu, adi çəkilən xəstəliyin mühüm diaqnostik me’yarlanndan biridir.

Normal götəriciləri: 0,15-0,5 q/L A rtm asına səbəb olan hallar:Hamiləlik Tirotoksikoz Bədxassəli şişlər Qaraciyər sirrozu B ə’zi infeksiyalar

2.20. DƏMİRİN ORQANİZMDƏARTIQ MİQDARDA TOPLANMASI

t

Orqanizmdə həddindən artıq dəmir toplanmasının əsas se- bəblərindən biri - bağırsaqlardan dəmir sorulmasmm artması- dır. Bundan əlavə, dəmir preparatlarınm yüksək dozalanmn parenteral yolla orqanizmə yeridilməsi də oxşar prosesin inki- şafina səbəb ola bilər. Belə hallarda dəmir həm retikuloendotelial hüceyrələrdə (hemosiderin və ferritin şəklində) topiamr, həm də plazma transferrininin dəmirlə doyma dərəcəsi artır. Qaraciyər, ürək əzələsi, mə'dəaltı vəzi hüceyrələrində uzun

müddət ərzində artıq miqdarda dəmİr toplandıqda bu hücey- rələr zədələnir. Bununla əlaqədar olan patoloji proses hemoxromatoz adlamr.

Normal göstəriciləri:2 0 0 mkq/dl:Azalmasına səbəb olan hallar:Qaraciyər zədələnmələri Atransferrinemiya Böyük və kiçik taiassemiyalar Hemoqlobinopatiyalann digər növleri Paroksizmaİ gecə hemoqlobinuriyası Sideroblastik anemiyaiar Sideroaxrestik anemiyaiar Transferrin çatışmazİığı Artmasına səbəb olan hallar:NefritlərHemolitik anemiya Pernisioz anemiya Hipoplastik anemiya Kəskin leykozlar Tez-tez qanköçürme

2.21.FOSFOR

Qanda fosfora üzvi və qeyri-üzvi fosfatlann, fosfat efirləri- nin və fosfolipidlərin tərkibində rast gəlinir. Fosforlu birləş- məiərin biokimyəvi prosesiərdə çox mühüm rolu vardır. Mə- sələn, karbohidrat və lipidlər metabolizmin müxtəlif mərhə- lələrində fosforlu birləşmələrə çevrildikdən sonra iştirak edir- lər. Fosfor ATF-in və digər nukleozidfosfatlann tərkibinə daxil olaraq, enerji mübadiləsində fəal iştirak edir. Canlılarm ən mühüm tərkib hissələrindən olan nukiein turşulan fosforlu birleşmələrdir. Bundan əlave, fosforun qeyri-üzvi birləşmələri sümüklərin möhkəmliyini tə'min edən kalsiapatitlərin tərkibi- nə daxildir. Orqanizmə həzm sistemi vasitəsilə daxil olan fosfor bağırsaqlardan sorulduqdan sonra əsasən sümüklərdə toplamr. Qan serumunda fosforun qatılığı ilin fəsillərinə, günün

müxtelif saatlanna, orqanizmin fərdi inkişaf dövrünə uyğun olaraq dəyişə bilər. Qış aylannda və gecə saatlarmda qan serumunda fosfonm qatılığı aşağı, yay aylannda və gündüz saatlannda isə nisbətən yuxan səviyyəde olur.

Normal göstəriciləri:Uşaqlarda: 4,5-6,5 mq/dl Böyükİərdə: 3,0-4,5 mq/dl Artmasuıa səbəb olan hallar:Sümük şişləriSümük sınıqlannm sağalraa mərhələsiD vitamininin hipervitaminozuHipoparatiroidizmPsevdohipoparatiroidizmAddison xəstəliyiDiabetik ketoasidozLeykozlarBağırsaq tutulmasıAkromeqaliyaLaktat-asidozMielomaLimfomaAzalmasına səbəb olan haliar:Alkoholizm Şəkərli diabetBöyrəyin b ə ’zi patologiyalan D vitamini çatışmazlığı HiperparatiroidizmYeniyetmələrdə somatotrop hormon çatışmazlığıHipokalsiemiyaSepsisDiuretik dərman preparatlan ilə müalice Turşu-qələvi müvazinətinin pozulması Qiükozanm damardaxili inyeksiyası Qidada fosfor çatışmazlığı Dispepsiyalar, xüsusən qusmalar

İrsi hipofosfatemiyalar (bu xəstələrdə fosfat ionunun bağır- saqlardan sorulması və böyrəklərdə reabsorbsiyası pozulur)

K.əskm ieykozlar MielomaHiperparatiroidizm Sümüklərin bədxassəli şişləri

2.22. NATRIUM

Fizioloji rolu: Natrium orqanizmdə suda yaxşı hell olan duzlar; əsasən xloridlər, fosfatiar və bikarbonatlar şəklində olur. Insan orqanizmindəki natriumun 40%-ə qədəri sümük to- xumasında toplanır. Orqanizmdə natrium əsasən hüceyrədən- xaric mayenin tərkibində toplanır. Natrium orqanizmdə aşağı- dakı proseslərdə iştirak edir:

1. Hüceyrədaxili və hüceyrədənxaric mühitlərdə maye ba- lansmın tənzimi, onun sabit saxlanılraası və suyun toxumalar arasında bölüşdürülməsi;

2. Hüceyrədaxili və hüceyrədənxaric mayelərin osmos təz- yiqinin və pH-nın tənzim edilməsi (bu proseslərdə natrium ka- liumla birlikdə iştirak edir);

3. Turşu-qələvi müvazinətinin tənzim edilməsi;4. Sinir-əzələ oyamcılığınm tənzimi;Orqanizmdə natriumun miqdarmın azlığı arterial hipotenziya

ilə, artıq olması isə arterial hipertenziya ilə mtişayiət edilə bilər. Normal göstəriciləri:136-145 mEkv/L və ya 136-145 mmol/L Artmasına səbəb oian hailar:Qusma, tərlemə və s. nəticəsində orqanizmin su itirmesiDiabetin müxtəlif formalanDiuretik dərman preparatlanNefiropatiyalann hiper- və hipokalsiumlu formalanAzalmasına səbəb olan hallar:Anadangəlmə ürək çatışmazlıği NefrozlarSirrozun assitli formasıOrqanizmin su itirməsinə səbeb olan hallar (qusma, tərləmə və s.)

Orqanizmdə duzlann itirilməsinə səbəb olan nefropatiyalar Hormonal balansm pozulmalan (antidiuretik hormon sekre-

siyasımn çatışmazlığı)Orqanizmə osmolyarhğı standart olmayan məhlullar

köçürülməsiMannitoUa müaiicə Hiperqlikemiya və hiperlipidemiya Н1рефго1ешет1уа

2.23. QAN SERUMUNUN OSMOLYARLIĞI

Osmos təzyiqini məhlulda olan xırda hissəciklərin (o cüm- lədən hell olmuş qeyri-polyar molekullann və dissosiasiyaya uğramış hisseciklərin) sayı formalaşdınr. Məhlulda olan xırda hissəciklərin qram-molekuilarla miqdan raəhlulun osmolyarh- ğı adlanır. Ye'ni əgər I litr məhlulda \ q-mol (180q) qlükoza olarsa, bu məhlulun osmos təzyiqi 1 osmol hesab edilir. Həll olan maddənin molekullan 2 iona dissosiasiya edərsə, onda onun I mol-u 2 osmol təzyiq yarada bilər. Məsələn, natrium- xloridin I mol (58,5 q) qatılıqlı məhlulunun osmos təzyiqi 2 osmola bərabərdir.

Ekstrasellulyar və intrasellulyar (hüceyrədənxaric və hücey- rədaxili) mayeJərin normal osmolyarhğı təxminən 300 milli- osmoia bərabərdir.

Normal göstəricisi:280-300 mosm/L Artmasına səbəb olan hallar:Hiperqlikeraiya Diabetin ketoasidozlu forması Diabetik koma Spirtli içkilərDehidratasiya nəticəsində törənən hipematriemiya Diabetin müxtəlif formalan Xronik böyrək çatışmazlığıOrağabənzer hüceyrəli hemoqlobinopatiyaPnevmoniyaPankreatit

Mərkəzi sinir sisteminin bə’zi zədələnmələri Ürək-damar sisteminin patologiyası Hipematriemiyaya səbəb olan müxtəlif patoloji proseslər Azalmasına səbəb olan hallar:Anadangəlmə ürək qüsurları SirrozNefrotik sindromAntidiuretik hormonun hiposekresiyasıQusma, diarreyaYamqlarPeritonitPankreatitHiponatriemiyaMüalicə məqsədiiə kortikosteroidlərdən istifadə edilməsi

2.24. QANIN pH-ı

Normal halda qanm pH-ı neyrohumoral sistem və qamn bufer sistemi vasitəsilə tənzim edilir. Qamn bufer sistemini bikarbonatlar, fosfat turşusunun natrium və kalium duzlan, plazma zülallan və eritrositlərdə olan hemoqlobin təşkil edir.

Arterial qanın normal pH-ı: 7,36-7,44 Artmasına səbəb olan hallar:Metabolik alkaloz Respirator alkaloz Azalmasma səbəb olan hallar:Metabolik asidoz Respirator asidoz

2.25. KALİUM

Kaiium ionu hüceyrədaxili kationdur. İnsan orqanizmində 160-250 q-a qədər kalium olur. Bu miqdarm yalnız 2%-ə qə- deri hüceyrədənkənar mayelərin tərkibində, qalan hissəsi isə hüceyrədaxili mühitdə toplanır. Orqanizmin hüceyrelərinin müxtəlif növlərində də kaliumun miqdarı fərqli olur. Bu iona ən çox eritrositlərdə, əzələ liflərində, beyində və kardiomio-

sitlərdə rast gəlinir. Əzələləri kalium ionlan üçün depo hesab etmək oiar: saya əzələ liflərinin protoplazmasında və eninəzo- laqlı əzələlərin tünd zolaqlannda kaliumun miqdarı xüsusilə çoxdur. Kalium ionu əzələ tonusunu yüksəldir.

Həzm traktından 1 gün ərzində 25-30 q-a qedər kalium sorulur; bu, orqanizmdəki kaliumun ümumi miqdanmn 1/7 hissə- sini təşkil edir. Monosaxaridlərin və aminturşulann sorulma- sında da kalium ionlarınm mühüm rolu vardır. Bioloji membranlardan kaliumun keçməsi x!or ionlanmn da passiv surətdə nəql olunması ilə müşayiət edilir. Kaliumun membranlardan keçməsi isə ATF enerjisinin sərf edilməsi ilə (N A \ - ATF- aza fermentinin köməyi ilə) həyata keçən aktiv prosesdir.

Orqanizmin hər 1 kq-na 50-60 mmol kalium düşür. Qanm hüceyrəvi elementlərində isə bu kationun qatilığı 160 mmol/l-ə yaxmdır. Qanda kaliumun qahlığının artraa və azalması ürək fəaliyyətinin və əzələlərin yığılma qabiİiyyətinin müxtəlif- istiqamətli pozulmalan ilə müşayiət edilir.

Normal göstənciləri:Yenidoğulmuşlarda: 3,9-5,9 mmol/L Köфələгdə: 4,1-5,3 mmol/L Uşaqlarda: 3,4-4,7 mmol/L Böyüklərdə: 3,5-5,1 mmol/L Heparinli plazmada: 3,5-4,5 mmol/LHemoliz olmuş qanda eritrositlərdən xaricə çıxan kalium

qan serumunun analizindən alınan nəticənin heqiqətəuyğunlu- ğuna tə'sir göstərir. Buna görə belə qanda kaliumun miqdannı analiz etmək məsləhət göriilmür.

Artmasına səbəb olan hallar:Addison xəstəliyi Böyrək çatişmazlığıM üxtəlif səbəblər üzündən baş verən hemolizlerQan və maye köçürmələriAidosteron sintezinin azalmasıBə'zi epileptik və mütamadi ifliclərSu-elektrolit müvazinətinin pozulmasma səbəb olan hallar

Kaliumun orqanizmden xaric edilməsini azaldan dəraıan preparatlan (məsələn, a)dakton) ilə apanlan müalicə

Azalmasına səbəb olan haUar:Kuşinq sindromuDiuretiklərlə müalicəAldosteron sintezinin birincili artmasıNefropatiyalarPsevdoaldosteronizmMetabolik asidoza səbəb olan hallarXroniV pielonefrit, diurez və b,DiarreyaiarQusmaAdenomalarZollinger-EUison sindromu Uretrosiqmoidostomiya

2.26. XLOR

Xlor orqanizmdə əsasən natrium, kalium, kalsium, maqnezium duzlarmm tərkibində dissosiasiyaya uğramış anionlar şəklində olur. Bu anionun fızioloji proseslərde mühüm rolu vardır. Bioloji mayelərdə (qan, hüceyrəarası maye, limfa) xlor ionlannm yayılmasmm başqa anionlann və zülallarm miqdarı ilə əlaqösi vardır. Qanm turşu-qələvi müvazinətinin tənzim edilməsində xlor anionlannm müəyyən rolu vardır; bımdan əlavə, xlor anionlan, natrium kationlan ilə birlikdə, bioloji mayeİərin osmolyarlığmm tənzimində iştirak edir. Mə'də şirə- sinin tərkibinə daxil olan xlorid turşusunun sintezi üçün orqa- nizmdə xlor anionlanndan istifadə edilir.

Normal göstəriciləri;Yenidoğulmuşiarda: 97-110 mmol/L Normada: 98-106 mmol/L Artmasma səbəb olan haliar:BromizmUretrosiqmoidostomiya Şəkərsiz diabet H ipeфaratiгoidizm

Bə'zi dərman preparatlanmn (steroidİər, salisilatlar, natrium-xİorid məhiullan) yliksək dozada qebulu

Bəzi böyrək xəstəlikləri Kəllə-beyin zədələranələri İshalHiperxloremik asidoz Azalm asına səbəb olan hallar:Duz itkisinə səbəb olan böyrək xəstəlikləriHipokortikosteroidizmİlkin aldosteronizmHəddən artıq və uzımmüddətli qusmaNefritHamiləlik toksikozu

2.27. MAQNEZIUM

Maqnezium həyat proseslərində mühüm rolu olan mikroele- mentlərdən biridir. Hüceyrədaxili mübadilənin (xüsusən kar- bohidratlamı kataboiizmi) bə'zi çox mühüm reaksiyalannı kataliz edən fermentlərin (fosforilaza, enolaza və s.) fəallığı mühitde məhz maqnezium ionlarmm olmasından asıhdır. Maqnezium fermentlərin bir qrupunun aktivatoru, digər qrupunun isə inhibitorudur.

Orqanizmin bütün maqnezium ehtiyatınm 30%-e qədəri yumşaq toxumalarda ve mayelərdə, qalan hissəsi isə sümük- lərdə olur. Plazmadakı maqneziumun isə 1/3 hissəsi zülallarla birləşmə şəklindədir. Orqanizmin hüceyrədənkənar mayeləri- nin tərkibində maqneziumun qatılığı 1,6-2,54 mq ekv/l-dir. Bu kationun qatılığmm artması sinir sisteminin fəallığmm və ezələlərin ytğılma qüvvesinin azalmasma səbəb olur. Maqneziumun miqdan artdıqda isə sinir oyanıcılığı artır, periferik damarlar genişlənir, bə'zən (xüsusən kəskin miokard infarktm- dan sonrakı dövrdə) ürək aritmiyaları meydana çıxır.

Norm al göstəriciləri:Uşaqlarda: 1,67-2,1 mq-ekv/L Böyüklərdə: 1,6-2,54 mq-ekv/L

Artmasına səbəb olan hallar:Kəskin pankreatitHipoparatiroidizmXronik qlomerulonefritHamiləlikXronik alkoholİ23nİdiopatik hipomaqneziemiyaDiabet asidozuHəddən artıq əmizdirməHiperaldosteronizmBağırsaqlardan sorulmanm pozulmalarıQidada maqnezium çatışmazlığıSpirtli içkilərYüksək dozada insulin, amfoterisin-B, aldosteron, liraon

turşusu, ammonium-xlorid, kalsium duzları alanlar

2.28. KALSİUM

Qan plazmasındakı kalsiumun 40%-ə qədəri zülallarla, 5%-ə qədəri limon, fosfat və karbonat turşusu ilə kompleks şəklində, qalan hissəsi İsə ionlaşmış vəziyyətdə olur. İonlaşmış kalsiumun fızioloji proseslərdə rolu daha böyükdür. Buna görə ionlaşmış kalsiumun miqdannm müəyyənləşdirilməsi daha bö- yük əhəm i)^ətə malikdir. Lakin təəssüf ki, bu göstəricini adi laborator müayinələr vasitəsilə deyil, yalnız spesifık kalsium elektrodlan vasitəsiiə tə'yin etmək mümkün olur.

Kalsium bir çox fermentiərin aktivatorudur; xüsusən qanın laxtalanması prosesində mühüra rolu vardır. Qanda kalsiumun miqdarınm kəskin surətdə azalması tetanik qıcoimalarla nəti- cələnir. Bu, hipoparatircoz(tetamya) xəstəlıyinin ən mühum əlamətiərindən biridir.

Orqanizmdə kalsiumun böyük hissəsi sümüklərdə (fosfat bir- ləşmələri şəklində) toplanır. Sümüklərdə, hüceyrədaxili mühitdə və orqanizmin bioloji mayelərində kalsiumun miqdan əsasən parathormon və kalsitonin vasitəsilə tənzim edilir və çox vaxt möv- sümJə əlaqədar olaraq, dəyişikliklərə uğrayır (qış aylannda artır)

Norm al göstəıiciləri:8.7-10,6 mq/dl (2,3-2,75 mmol/L)A rtm asina səbəb olan hallar:MielomaLimfomaLeykozAloromeqaliyaTirotoksikozidiopatik hiperkalsiemiyaPolisitemiyaPecet xəstəiiyiSarkoidozH 1реф a r at i ro idizmSümüyün ilkin bədxassəli ve ikinciIİ metastatik şişləri Ağciyər karsinomasi Böyrək karsinomasiD vitamininin yüksək dozada qəbul edilmesi Estrogenlər, hamiləliyin qarşısını alan hormonal preparatlar Ayaq üstdə uzun müddət qalma (15 dəq. müddətində 4-7%-ə

qedər arta bilər)Azalm asma səbəb olan hallar:Qaraciyər sirrozu D vitamini çatışmazlığı AlkoholizmKəskin pankreatit Xronik böyrək çatışmazlığı Maqnezium çatışmazlığı Kuşinq sindromu Hipoparatiroidizm SpruBəzi dərman preparatlan (kortikosteroidlər, diuretiklər, in

sulin, qlükaqon, tetrasiklin).

2.29. MtS

Mis orqanizmde əsasən qaraciyərdə, böyrekdə, ürəkde sü- mükdə V0 tüklərdə toplanır. Qan serumunda isə misin miqdan

olduqca azdır, Onım əsas hissəsi seruloplazminin tərkibində olur ki, bu da plazma zülallannın oj-qlobulin fraksiyasına daxil olan züialdır (bax: bölmə 2.19). Bə'zi fermentativ proseslerdə, xüsusən hemopoez prosesində demirin üçvaientii haldan ikivalentli hala (və əksinə) keçməsində mis ionlanmn böyük ehəmiyyeti vardır.

Normal göstəricisi: 100-200 mq/dl Artmasına səbəb olan hallar:Leykozlar Qaraciyər sirrozu Metastazlar Kollagenoz xestelikləri Miokard infarktı Beyin infarktıQalxanabənzər vəzinin funksiyasmm pozulması Anemiyamn müxtəlif formalan (talassemiya)Spondilit Hemoxromatoz Ağciyər vərəmi Revmatik artritEstrogenlər və hamiləliyin qarşısını alan hormonal preparatiar Azalmasına səbəb olan hallar:Nefrotik sindromlar Dəmir çatışmazlığı YamqlarLeykozun remissiyalan Qidada zülal çatışmazlığı Xronik ürək xəstəlikləri Spru

2.30. LİTtUM

Adi halda insan orqanizmində cüzi miqdarda litium olur. Torkibində litium olan dərman maddələrindən istifadə edildik- də bu mikroelementin qandakı miqdan arta bilər. Litium duzla- nndan (xüsusən litium karbonatdan) maniakal-depressiv psixo- zun müalicəsində istifadə edilir. Qanda litiumun aıtması ürək-

bulanma, qusma, ataksiya, tremor və b. patoloji dəyişikliklərə səbeb ola bilər.

Normal göstəriciləri:Serumda tə'yin edilmirM ü s b ə t o l d u ğ u h a l l a r : litiumla müalicə zamanı Təxm ini sərhədləri:Həddi-buiuğa çatanlarda: 0,06-1,2 mq-ekv/L Yaşiı və uşaqlarda: 0,6-0 , 8 mq-ekv/LKritik səviyyəsi yaşlı və uşaqlarda: >2 mq-ekv/L

3. İMMUNOQLOBULİNLƏR

İmmunoqlobulinJər - orqanizmə daxil olan hər hansı antige- nin tə'siri nəticəsində sintez edilən spesifik tə'sirli zülallar olub, humoral immunitetin əsas tə’siredici vasitələridir. Anti- geniərlə kompleks birləşmə əmələ gətirdiklərinə və onlarm zərərsizləşməsinə şərait yaratdıqlanna görə, bunlara antitellər (əks-cisimciklər) de deyilir. Onlara immunoqlobulin adı veril- məsi isə qlobulyar strukturlu zülallar qrupuna aid olmalan ilə əlaqədardır. İmmunoqlobulmlər insan orqanizmində olan zü- lallarm yeganə növləridir ki, qaraciyərdə sintez edilmirlər. Onlarm müxtəlif növlərmin orqanizmdə yanmyaşama müddət- ləri aşağıdakı kimidir:

immunoqlobulin G (IgG) - 23 gün immunoqlobulin A (IgA) - 5,8 gün immunoqlobulin M (IgM) - 5,1 gün immunoqlobulin D (IgD) - 2,8 gün immunoqlobulin E (IgE) - 2,3 gün

3.1. İMMUNOQLOBULİN Л

IgA əsasən həzm, tənəffiis və sidik-cinsiyyet orqanlannda olan limfa düyünlərində sintez edilir ve bu toxumalann hücey- rəarası mayelərində daha çox oiur. Orqanizmdeki IgA-nm ümumi miqdannm 40-45%-i qan serumunda toplanır. IgA ça- tışmazlığı olan şəxslərin bə'zilərinin qamnda anti - IgA anti- telləri aşkar edilir; bu, qanköçürmə zamam anafilaktik reaksiy- alara səbəb ola biler. Adətən belə şexslər autoimmun mənşəli xəstəliklərə həssas olurlar.

Normal göstəricUəri:Yenidoğulanlarda: 0-2 mq/dl Köфeləгdə (1-2 yaş): 3-100 mq/dl 2-16 yaş: 25-230 mq/dİ 16 yaşdan yuxan olanlarda; 80-420 mq/dl Artmasına səbəb oian hailar:Qaraciyər sirrozu Hepatit

Anadangəlmə infeksiyalar Bağırsaq xəstəlikləri Təneffüs sisteminin xəstəlikləri Veqener qranulematozuHemorragik trombositopenik purpur (Şenleyn-Genox xəstəliyi) MielomaMonoklonal qammapatiya Berger xəstəiiyi (IgA nefropatiyası)VərəmGöbələk xəstəlikləriAutoimmun xəstəliklərRevmatik artritlərin kəskin formalanSistem qırmızı qurdeşənəyinin bə’zi formalanSarkoidozlu xəstələrin be'zileriDöş vəzisi xərçəngiNefropatiyalann bə’zi formalarıMielomaNeytropeniya ilə müşayiət edilen patoloji prosesler Azalmasına səbəb oian hallar:Hamiləliyin son aylan__ ^

Bruton aqammaqlobulinemiyasıHəzm sisteminin ftınksiyalannm pozulmalan və yanıqİarla

eİaqədar kəskin zülal itkisiAnadangəlmə immun sistem çatışmazlıqlan Dekstrania müalicə Malabsorbsiya sindromuSistem qırmızı qurdeşənəyi xəstəliyinin bəzi formalan Ataksiya-teleangiektaziya KÖфəIərdə müvəqqəti hipoqammaqlobulinemiya Rentgen şüasmın te ’siri nəticəsində baş verən immım ça-

tışmazlıq (IgM-in artması ilə)Limfoid neoplazmalar Qaraciyər sirrozu (bə'zilərində)Residiv verən otitlərin bə'zi növləriBirincili və ikincili mielomalar, leykozlar, nefrotik sindromlar

3.2. İMMUNOQLOBİLİN D

IgD antitellerin B-Iimfositlər tərəfındən taranmasım tə'min edən immunoqlobulin növləridir.

Normal göstəriciləri:Yeni doğulanlarda: 0-1 mq/dl Yaşlılarda; 0-8 mq/dl Artmasına səbəb olan hailar:Xronik infeksiyalarBə'zi qaraciyər xəstəlikləriBə'zi stafiJikokk mənşəli xəstəliklərKollagenozlarSensibilizasiya vəziyyetiSarkoidozHiperimmunizasiyaLimfomalarIg D mielomalanMakroqlobulinemiyaAzalmasına səbəb olan hallar:Bə'zi irsi xəstəliklərQazanılmış immım çatışmazlığı sindromlan Disqammaqlobulinemiyalar

3.3. İMMUNOQLOBULİN E

IgE-nin sintezi embrional inkişaf dövrünün ikinci həftə- sində qaraciyər ve ağciyərdə başlanır. İmmunoqlobulinlərin bu növünün molekul kütləsi nisbətən kiçik, toxumalara daxilolına qabiliyyəti və bioloji aktivliyi isə digər immunoqlobulinlərin- kinə nisbətən yüksəkdir. Buna görə IgE serumda cüzi miqdarda olduqda da yüksək aktivlik göstərir. Orqanizmdə IgE-nin ümumi kütləsinm 50%-i serumda toplanır; burun seliyində, bəlğəmdə, tənəffüs ve hezm sistemlərinin selikli qişalarmda da IgE-ye rast gəlinir. IgE-nin orqanizmdəki miqdan irsi xüsu- siyyətlərdən və etraf mühit amillərinm tə’sirindən asılı olaraq, dəyişə biler. Bu qrupa anafılaktik, allergik anti-cisimciklər ve

dəri həssaslığı amilləri aiddir. IgE-ni analiz etmək üçün qan serumundan istifadə edilir.

N orm al göstəriciləri:0-380 V/mlArtmasına səbəb olan hallar:M üxtəlif allergik xəstəUklər Parazitar xəstəİiklər:Ankilostomidoz Askaridoz Şistozomatoz Exinokokkoz Bronxial astma (60%)Pollinoz (30%)Ekzema və digər dəri xəstəlikleri Veqener qranulematozu Mielomalann çox nadir formalan Enteritİərin eozinofılli formalan Kvinke ödemiHiperimmunoqlobulin E sindromu Aspergillyoz mənşəli allergiyaiar Azalmasma səbəb olan hallar:Tənəffus sisteminin aspergillozlu infeksiyalan Xərçəng xəstəliyinin bə'zi növlərinin gecikmiş formalanAtaksiya-teleangiektaziya Aqammaqlobulinemiyalann bə'zi növləri

3.4.İMMUNOQLOBÜLİN G

IgG müxtəlif bakteriyalarm, viruslann, patogen göbələkcik- lərin immun sistem hüceyrələrinə tə'siri nəticəsində sintez edilir və orqanizmin həmin patogen amillərə qarşı mübarizəsinə şərait yaradır; embrional inkişafm 17-20-ci həftəsindən baş- layaraq, dalaqda sintez edilir. İnsanm qan serumunda immuno- qlobulinlərin ümumi miqdannm 75%-ə qədəri IgG-dən ibarət- dir. Onlann müxtəlif qruplan ayırd edilir: IgG,, IgGj, IgGj, İgG^. İmrnunoqİobulinin ümumi miqdannm 60-70%-ni IgG,, 15-20%-ni IgG^, 4-8%-ni IgGj və 2-6%-ni IgG^ təşkil edir.

Normal gÖstəricUəri:Yenidoğulanlarda: 800-1200 mq/dl1 - 6 aylıqda: 310-610 mq/dl Yetkin şəxslərdə: 550-1750 mq/dl Artmasına səbəb olan hallar:Xronik qaraciyər xəstəlikləri Yanıqdan sonrakı sağalma mərhələsi Kollagenozlar Sistoz fibrozYanmkəskin ve xronik infeksiyalarIgG mieloması və asimptomatik monoklonal IgG qammapatiyası İnfeksion xəstəliklər Sistem qınmzı qurdeşəneyi Serum xəstəliyiQlomerulonefritlərin bə'zi formalan Qaraciyər xəstəlikləri Qauşer xəstəliyi Qarışıq krioqlobulinemiya Lichen myxedematozus Düyünlü periarterütBə'zi autoimmım xəstəliklər (Hemolitik anemiyalar, pemisioz

anemiya və b.)Azalmasına səbəb olan hallar:B ə’zi qlomerulonefritlərintestinal teİeangiektaziya MielomaAqammaqlobuliemiya və ya hipoqammaqlobulinemiya X xromosomu ilə əlaqədar olan itnmun çatışmazlığı sindro-

mu (IgM artdıqda)Köфələгdə müveqqəti hipoqammaqlobulinemiya Limfoid neoplaziyalar Vaxtından tez doğulma

3.5. İMMUNOQLOBULİN М

IgM orqanizmdə olan bütün immunoqlobulinlerin 10%-ni təşkil edir. Orqanizraə daxil olan her hansı antigenə qarşı antitel sintezi ilə ilk cavab reaksiyasını IgM hasil edən hüceyrə klonlan verir. Buna görə, qan serumımda IgM-in qatıhğının artması yoluxucu xestəliklərin kəskin dövrüne təsadüf edir. İnsan orqanizmində rast gelinən izohemaqlutininlər, antibakterial antitellər, revmatik amil, heterofii antitellər, anti-IgM, soyuq aqlutininləri və b. antitellər IgM qrupuna aiddir.

Normai göstəndiəri:Kişilərdə: 30-250 mq/dl Qadmlarda: 30-300 mq/dl Artmasına səbəb olan hallar:Gızli karsinomalarŞüalanma neticəsində baş verən immun çatışmazlıqlanQaraciyər xəstəlikləriHepatitKrioqlobulinemiyaSirrozQlomerulonefritlərin bə'zi formalanİlkin amiloidozPlazmasitomaValdenström makroqlobulinemiyası Asimptomatik monoklonal IgM qammapatiyası Soyuq aqlutinasiyası xestəliyi (Monoklonal IgM)Xronik limfoleykozlar Qeyri-Hockin limfomalan Xronik infeksiyalar Toksoplazmoz Sitomeqalovinıs infeksiyası Herpes simpleks infeksiyası SifilisEnterovirus infeksiyalan Bakterial endokardit İnfeksion mononukleoz Tripanosomoz

MalyariyaBartonellozAktinomikozMikoplazma pnevmoniyası Revmatik artritlər Sklerodermiya Fibrozun sistoz formalan Azalmasına səbəb olan hallar:MiyelomalarAnadangəlmə və qazanılma immun çatışmazlığı sindromlan İmmunorepressiv preparatlarla müalicə Bəzi limfoid neoplazmalarYenidoğulmuşlarda müvəqqəti hipoqammaqlobulinemiyaIgM çatışmazlığına ən çox ailəvi şəkildə rast gəİinir. Kişi-

lərdə qadmlardan 4 defe çox olur.

3.6. 6-KA-125AMILI

•KAqlikoprotein strukturlu zülallardır. Buıüara qan serumundan əlavə, epitel hüceyrələrində (traxeya və bronxlann selikli qişa epitelində və vezilərdə) rast gəlinir.

Normal göstəricUəri:35 V/mlArtmasına səbəb olan hallar:MenstruasiyaHamiləlikPlevranın iltihabi xəstəlikləri Kəskin pankreatit PeritonitBöyrək çatışmazlığı Döş vəzisinin fibromioması Bağırsaq xerçəngi Pankreas xərçəngi Ağciyər xərçəngi

Karsinoembrional antigen (KEA) - xerçəng xəstəliyinin gö- stəricilərindən (markerlərindən) biridir. Bu antigen müxtəlif orqanlann, о cümlədən, qaraciyərin, ağciyərin, yoğun bağır- sağm selikli qişasınm, döş vəzisinin (laktasiya f l^ s iy a s ı göstə- rən) xərçənglərinin gecikmiş formalan olan şəxslərin qanında aşkar edilir. Xəstəliyin erkən formalan zamanı isə, çox vaxt qa- tıhğı az olduğuna görə, diaqnostik əhəmiyyətə malik olmur.

Normal göstərici: 2,5 nq/ml A rtm asına səbəb olan hallar;Qaraciyərin müxtəlif xəstəlikləriQaraciyərin alkohol sirrozuQaraciyer absesiVirus mənşəli hepatitKolorektal poliplerSiqaretçəkməKolitlərin xoralı formalanAğciyərin müxtəlif infeksiyalanPankreatitRevmatik artritlərBöyrək çatışmazhğıXolangitNeoplastik xestəliklərin hamısı (KEA 14-70% hüdudımda artır) Mə dənin, döş vəzisinin, kolorektal nahiyənin, prostat vəzi-

sinin və başqa orqanlann xərçəngiQeyd: Sidik sisteminin infeksion xəstəliklərində psevdopo-

zitiv nəticələr alına bilər.

4. QAN ZULALLARI

4.1. ALBUMIN

Albumin plazmamn əsas zülalıdır. İnsan qanımn plazmasın- da albuminlərin qatılığı orta hesabla 4,5 q/dl olur və plazraada- ia zülallann ümumi miqdannın 60%-ni təşkil edir. Bioloji ma- yelərdə olan albuminlerin 40%-ə qədəri qan plazmasmda, 60%-ə qədəri isə hüceyrəarası mayenin və limfanın tərkibində toplanır. Qaraciyərdə gündə 12 qrama qədər albumin sintez edilir. Qan plazmasmda albumin/qlobulin nisbəti 1-2,5 arasmda dəyişe bilər. Plazma albumininin yanmsirkulyasiya müddə- ti 17-26 gündür. Albuminlər müxtəlif metal ionlanm, ferment- ləri, hormonlan və dərman preparatlanm özlərinə birləşdirir.

Normal göstəricUəri:Yenidogulanlarda: 3,6-5,4qr/dl U şaq la rd a : 4,0-5,0 qr/dl Böyüidərdə: 3,5-5 qr/dl Artmasına səbəb olan hallar:Su itkisi ilə müşayiət edilən proseslər: ishal, şiddətli tərlə-

mə və qusma, irisahəli yamqlar (bu proseslər zamanı qanın ümumi həcmi azalsa da, nisbi hiperbilirubinemiya törənir).

Azalmasına səbəb olan hallar:Böyrək xəstəlikləriZüial itkisi ilə müşayiət edilən enteropatiyalarHamiləlikHipertiroidizmXronik infeksiyalarMalabsorbsiyaHiperqammaqlobulinemiyaAnadangəlmə hipoalbuminemiyaQaraciyər toksinləri (karbon-4-xlorid kimi maddələrin tə'si-

ri nəticəsində albuminlərin sintezi azahr)Həzm prosesinin zəifləməsi, achq, zülal və aminturşu aclığı Qaraciyər xəstəlikləri BədxassəU şişler Hipotiroidizm

AlkoholizmSepsislerMiokard infarktı, anadangəlmo ürək qüsurlan Cərrahi müdaxilədən və travmadan sonra dördüncü ve

onuncu günlər arasmda ən aşağı səviyyədə olur Yanıqlar Assit Hemorroy Nefrotik sindrom Revmatik artritProtein səviyyəsini azaldan qastroenteropatiyalar (xronik

xorah kolit)Xronik infeksiyalar Eklampsiya

4.2. QLOBULİNLƏR

Qan plazmasıran qlobulyar zülalları - q l o b u l i n l e r b i r neçə fraksiyadan ibarətdir. Bunlara ot,-, Oj-, P r Рг'Я^оЬиИп- lər, qlobulinlər və fibrinogen aiddir. a,-qlobuIinlər plazma zülallannın 2,4-4,4%-ni, ct2 -q lobulin lər- 6 , l - 1 0 ,l% -m, p-qlobu~ linlər (p| və P2 ) ” 8,5-14,5%-ni təşkil edir. Qamma qlobulinlərin müxtəHf növləri (IgG, IgM, IgA, IgD, IgE) haqqında yuxanda mə'Iumat verilmişdir.

Qlobulinlərin ümumi miqdarının artmasına səbəb olan hallar:

Kəskin ve xronik iltihablar (alfa-, betta-, qamma- qlobulinlər) Sarkoidoz (alfa- və qamma-qlobulinlər)Karsinomalann metastatik formalan (alfa-, betta- və qamma)MielomaDehidratasiyaQızdırmalı xəsteliklər

4.3. ttı- QLOBULİNLƏR

Qlobxılinlərm bu fraksiyasına daxil olan zülallann miqdan aktiv iltihabi proses olan toxumaİarda artır. Hamiləliyin son 2həftəsində qanda aı-qlobulinlərin qatılığmın orta dərəcədə art- ması müşahidə edilir.

Normal göstəriciləri:Yenidoğulanlarda: 0,1-0,3 qr/dlU şaq larda: 0,2-0,4 qr/dlBöyüklərdə; 0,2-0,3 qr/dl Artmasma səbəb olan hallar;Kəskin və xronik qlomerulonefritler Pielonefritler Qaraciyər xəstəlikləri Revmatik artritlərXronik infeksiyalar (daimi, lakin zəif artım olur)Kəskin infeksiyalar (başlanğıc merhəİələrində orta derəcə-

də artım olur)Sistem qırmızı qurdeşənəyi (orta dərəcəde)Sümük sınıqları Autoimmun xəstəliklər Cərrahi əmeliyyatdan sonrakı dövr Azalm asm a səbəb olan hallar:Nefrotik sindromlar Qaraciyər nekrozu

4.4. ccj- QLOBULİNLƏR

Qan senımunda otj-qlobuliniərin qatıhğı hamiləliyin ikinci ve üçüncü heftələrində artır; doğuşdan soxırakı dövrdə yüksek səviyyədə olur və 6 aydan sonra normal seviyyəyə enir.

Normal göstəriciləri:Yenidoğulanlarda; 0,3-0,5 qr/dl U şaq larda: 0 ,5-0,8 qr/dl Böyüklərdə: 0,4-1,0 qr/di Artmasma səbəb olan hallar:Virus mənşəli hepatitlər (az ya da orta derəcədə artıfj

Nefrotik sindrom (betta-qlobulinlə birlikdə)Kəskin və xronik nefritlər Pielonefritlər (orta dərəcədə artır)Kəskin infeksiyalar (başlanğıcında)SarkoidozRevmatik artritlərSistemli qırmızı qurdeşəneyiPoliartritlərKuşing sindromuSirroz (orta dərəcədə artır)Qaraciyər nekrozu (az dərəcədə artır)Bədxassəli şişlər

4.5. BETA-QLOBULİNLƏR

Serumda p-qlobulinlərin qatıhğı hamiləliyin ikinci və üçün- cü həftəsində artır; yenidoğulmuşlarda bu fraksiya az dərəcədəartmış olur.

Normal göstəricilər:Yenidoğulanlarda: 0,2-1,2 qr/dl KÖrpələrdə: 0,5-0 , 8 qr/dJ Böyiiklərdə: 0,5-1,1 qr/dl A rtm asına səbəb olan hallar:Virus mənşəli hepatitlərMielomaNefrotik sindromPoliartritlərSirrozBirincili ksantomatozAlimentar hiperxolesterolemiya (kəskin dərəcəde artır) Azalm asına səbəb olan hallar:Qaraciyər nekrozu

4.6. QAMMA-QLOBULİNLƏR

Qammaqlobulinlərin elektroforez zamanı aşkara çıxan frak- siyalanmn zolaqlan enli və yayğın olduğundan hərəkət sür'ət- ləri də fərqli olur.

Normal göstəriciləri:Yenidoğulanlarda: 0,2-1,0 qr/dlUşaqlarda: 0,3-12 qr/dlBöyüklərdə: 0,7-1,2 qr/dl

4.7. C-REAKTİV ZÜLAL

C-reaktiv zülal pnevmakokk antigenlərinin orqanizmə tə'sirinəticəsində əmələ gələn və plazma zülallannm Oj-qlobulinİər fraksiyasına daxil olan irimolekullu birləşmedir; qeyri-spesifık kəskin faza ZLİlallannın bir növü hesab edilir. Yə'ni qanda bu zülalın qatıliğınm artması hər hansı bir konkret xəstəlik növü üçün xarakterik deyil; lakin bütün kəskin iltihabi proseslər za- manı qanda C-reaktiv zülalın qatıhğı prosesin aktivlik dərəcəsi haqqında mühakimə jmrütməyə əsas verir. Bu birləşmə antigen, immun kompleks, bakteriya və travma kimi amillərin tə'siri nəticəsində qaraciyər hüceyrələrində meydana gəlir. Adətən toxuma zədələnmələri, iltihab və nekroz İcimi patoloji proseslər zamam C-reaktiv zülalın qatılığı sür'ətlə artır. Lakin bə'zi dərnıan preparatlan (steroidlər, salisilatlar və s.) bu züla- lın miqdannı azalda bilir.

4.8. QLİKOHEMOQLOBİN

Hemoqlobinin zülal hissəsi (qİobin) digər zülallar kimi, uzun müddət qlükoza (və ya digər monosaxarid) olan məhlul- da saxlanıldıqda kimyəvi, qeyri-enzimatik reaksiya nəticəsində monosaxarid qalıqları ilə birləşir. Hemoqlobin-qlükozilat (Qlü- Hb) adlanan bu birləşmə qanın tərkibində əmələ gələ bilir və normal halda onun eritrositdəki miqdarı eritrositin yaşama müddəti uzandıqca, artır. Qanda Qlü-Hb-nin miqdan qlükoza- ШП qatıltğı ilə düz-fmütənasibdir. Buna görə Qlü-Hb-nin miq-

dan eritrositin yaşadığı dövrdə qanda olan qlükozanın orta qa- tiligini xarakterizə edir. Bu göstərici şəkərli diabet xəstəliyi zamanı normadan artiq olur. Qlii-Hb-nin normadan artiq olmasi şəkərli diabet xəstəliyinin müalicəsinin düzgün apanlmadığını göstərən əsas me'yarlardan biridir. Hemoqlobin populyasiyası- nın gəncləşməsi zamanı isə (məsələn, orqanizmdə eritropoez və hemoqlobin sintezi sür'ətləndikdə) Qlü-Hb-nin miqdan azalır.

Normal göstəriciləri: 4-8%Diabet xəstəiiyinin müalicəsi düzgün apanldıqda bu göstə-

rici normal səviyyənin yuxan hüdudunda» düzgün apanlmadıq- da isə normadan artıq - 13-20% olur.

Artmasına səbəb olan hallar:Qurğuşun zəhərlənmələri Xronik böyrək çatışmazlığı Splenektomiya TalassemiyaQan serumunda triqliseridlərin artması Azalmasına səbəb olan hallar:HamiləlikHemoqlobinopatiyalarHemolitik anemiyalar (irsi və qazamlma)Anadangəlmə sferositoz Kəskin və xronik qanitirmələr

4.9. HAPTOQLOBULİN

Haptoqlobulin (Hp) - qlikoprotein strukturlu plazma zülalı olub, elektroforez zamanı oj-qlobulinlər fraksiyasımn tərkibin- de hərəkət edir. Elektroforez zamanı haptoqlobulinin bir neçə yanmfraksiyası ayırd edilir. Hp l-I ; Hp 2-2; Hp 2-1; Hp 1-2. Bu zülalm əsas funksiyası plazmadakı sərbəst hemoqlobini özünə birləşdirməkdon ibarətdir. Plazmadakı sərbəst hemoqlobinin 1%-ə qədəri haptoqlobulinlə birləşir. Hp 1-1 hemoqlobinin 1 molekulu ile, Hp 2-2 isə iki molekulu ilə birləşe bilir. Hemolitik anemiya zamam piazmadakı haptoqlobulinin miqda- П kəskin surətdə dəyişir. Dərman mənşəli anemiyalar zamanı

plazmada haptoqlobulinin miqdan xüsusile azalır. Buna görə qan serumunda haptoqlobulinin qatıhğma əsaslanmaqla, anemiyanm ağırlıq dərəcəsi haqqında mühakime yürütmək olar.

Qanköçürmələrin klinik effektivliyinra tə'yin edilməsində haptoqlobulinin analizinin böyük əhəmiyyəti vardır.

Normal göstəricilən:60-270 mq/dlArtmasına səbəb olan hallar:Şəkərli diabet Aplastik anemiyalar Hockin xəstəliyi Limfosarkoma Dermatomiozit SkorbutKollagenozlar, arailoidoz NefrozRevmatik artrit Bə'zi infeksiyalar Toxumaların irisahəli nekrozlan TravmalarHormonal preparatlarla (steroidlər və androgenlər) müalicəOd yollarının tutulması ilə əlaqədar olan xəstəlikiərAzalmasına səbəb olan haUanQaraciyər sirrozuTalassemiyalarMeqaloblastik anemiyalarSideroblastik anemiyalarDərman mənşəli hemolitik anemiyalar: qlükoza-6 -fosfatde-

hidrogenaza, pinıvatkinaza fermentləri çatışmayan şəxslərdə bə'zi dərman preparatlan ilə (primaxin, sulfanilamid preparatlan və s.) müalicə

Autoimmun hemolitik anemiyalarTransfuziyaBə'zi irsi xəstəliklərYenidoğulma

5. HORMONLAR

5.1. ANDROSTENDİON

Androstendion - böyrəküstü vezinin qabıq maddəsində sintez ediİən qeyri-spesiflk cinsiyyət hormonudur. Bu birləşmə orqanizmdə androgen və estrogen hormonlannın sintezi üçiin Ukin substrat kimi istifadə edilir. Menopauza (klimaks) döv- ründə qadm orqanizminde androstendiondan testosteron və estron kimi hormonlar sintez edilir. Qanda androstendionun qatı- lığı digər androgenlərlə paralel surətdə dəyişikliyə uğrayır.

Normal göstəricilər:Qadmiarda: 82-132 nq/di,Kişilərdə; 113-189 nq/dlArtmasına səbəb olan hallar:Böyrəküstü vəzinin anadangəlmə Ь1реф1аг1уа51 İtsenko-Kuşinq xəstəliyi Yumurtalıq stromasının Ыреф 1 аг 1 уаз 1

Yumurtalıq şişləri AK.TH sekresiya edən şişlərŞteyn-Levental sindromu (yımıurtahğın ikitərəfli polikistozu) Bəzi hormonal preparatlar: (AKTH, xlomifen və s.) Azalmasına səbəb olan hallar:Orağabənzər hüceyrəli anemiya Yumurtalıq çatışmazlığı Böyrək çatışmazlığıBə'zi hormonal preparatlar: prednizolon, deksametazon, me-

tilprednizolon və başqa kortikosteroidlər

5.2. PARATHORMON (PARATİROKRİN)

Bu hormon paratiroid vəzilərində sintez edilir və kalsiurn- fosfor mübadiləsinin tənzimində iştirak edir.

Normal göstəriciləri:430-1860 pq/ml (C-terminal)230-630 pq/ml (N-terminal)

Q е у d: Plazmadakı kalsium və maqnezium, paratiroid hor monunun plazmadakı miqdanna tə'sir etdiyinə görə, parathor monla birlikdə tə'yin edilməlidir.

A rtm asm a səbəb olan hallar:Birincili hiperparatiroidizmİkincili hipeфaгatiгoidizmXronik böyrək çatışmazhğıPsevdohipoparatiroidizraAiləvi (familial) hipokalsiurik hiperkalsiemiyaLitium mənşəli hiperkalsiemiyaParathormon ifraz edən bə'zi ektopik şişlerHamiləlikBöyrəkdaşı xəstəliyi (nefrolitiaz)Xronik böyrək çatışmazlığı D vitamini çatışmazlığı A zalm asına səbəb olan hallar;SarkoidozHipertiroidizmParatiroidektomiyaHipoparatiroidizm

5.3. KATEXOLÄMİNLƏR

Bu qrupun əsas numayəndələri adrenalin (epinefrin) və no> radrenalindir (norepinefrin). Adrenalin əsasən böyreküstü və- zinin beyin maddəsindən, noradrenalin isə simpatik sinir ucla- nndan ifraz edilir. Bu hormonlann hər ikisinin sekresiyası simpatik sinir sisteminin stimulyasiyaedici tə'siri nəticəsində həy- ata keçir. Adrenalin və noradrenalin damar tonusunun və arte- riyal təzyiqin tənzimində xüsusilə mühüm əhəmiyyətə malikdir. Bıından əlavə, müxtəlif vegetativ funksiyalann tənzimində bu hormonların rolu vardır. Adrenalin həm də maddələr müba- diləsinin tənzimində (o cümlədən, qlikogenoliz və lipoliz pro- seslərində) iştirak edir. Kiinik laboratoriyalarda bu hormonlan çox vaxt gündelik sidiyin tərkibində analiz edirlər. Çimki bu hormonlann gün ərzində orqanizmdən xaric olan miqdan sek- resiyamn səviyyəsini əks etdirir.

Norm al göstəricilən:Adrenalin (epinefrin) - 5-15 mkq/giin (30-80 nmol/gün) Noradrenalin (norepinefrin) - 7-44 mkq/giin (20-240

mmol/gün)A rtm asina səbəb olan hallar:XromaffinomalarHipotiroidizmKəskin miokard infarktiBöyrək xəstəlikləriHipoqiikemiyaDiabetik ketoasidozSinir sisteminin şiş xəstelikleriYüksək fİziki gərginlikCərrahi əməüyyatdan sonrakı veziyyətDiuretiklərin yüksək dozalannın törətdiyi hipovolemiyaBə'zi dərman preparatlannın tə’siriAzalmasmın klinik əhəmiyyəti yoxdur

5.4. PROLAKTİN

Prolaktin (PRL) - laktasiya prosesini tənzim edən qadın cinsiyyət hormonudur; hipofızin ön payında sintez edilir. Qa- dınlarda prolaktin sintez edən hipofiz hüceyrəlerinin fiınksio- nal aktiv şişJəri zamanı amenorreya (menstruasiyanın kəsilme- si) və qalaktoreya (döş vezisindən süd sekresiyası) müşahidə edilir. Kişilərdə normadan artıq miqdarda PRL sintez edildikdə impotensiya törənir.

N orm al göstəriciləri:Kişilərdə: 0 - 2 0 nq/ml Qadınlarda: 0-23 nq/ml A rtm asm a səbəb olan hallar:Hamiləlik Hipotiroidizm Addison xəstəliyi Bronx karsinoması Böyrək karsinoması Xronik böyrək çatışmazlığı

Hipofizin xestəlik və zədelənmələri Hipotalamusun zədələnmələri M üxtəlif mənşəli stresslərM üxtəlif dərraan preparatlan: neyroleptiklər, narkotiklər,

hormonlar (tirotopin)İdiopatik (mə'lıxm olmayan) sebəblər (erkən yaşlarda baş

verən mikroadenomaiar)Azalmasına səbəb olan hallar:Bə'zi dərman preparatlan (apomorfm, klonidin, L-DOFA)

5.5. ADRENOKORThCOTROP HORMON

Adrenokortikotrop hormon (AKTH) - adenohipofızin (hipofizin Ön payı) horraonlanndandır. Bu honnon böyrəküstü vəzi- nin qabıq maddesində qlükokortikoid hormonlann sintezini ve sekresiyasım sür’ətləndirir. Böyrəküstü vəzinin qabıq maddəsi- nin funksiyası ilə birlikdə, inkişafı da AKTH-nin tə'siri ilə tən- zimlənir. AKTH steroidlərin sintezinə xolesterinin bu horrnon- lara çevrilməsini sür'ətləndirmək yolu ilə tə'sir göstərir; kim- yəvi strukturuna görə polipeptidlər qrupuna aid olan AKTH- nin molekul zəncirine 39 aminturşu qahğı daxildir.

Normal göstəriciiən:<120 pq/ml (sehər saat 9-da)Artmasına səbəb olan hallar;Hipofizar mənşəli hiperkortisizm (Kuşinq xəstəliyi) Böyrəküstü vəzi qabığının birincili çatışmazlığı Ektopik AKTH çatışmazhğı (ağciyər xərçəngi)İkincili hipoadrenalizmBöyrəküstü vəzinin şişi ilə əlaqədar olan Kuşing sindromu

5.6. QALXANABƏNZƏR VƏZİNİN HORMONLARI

Qalxanabənzər vəzidən qana hormonal xassəyə malik olan 3 əsas bioloji aktiv madde sekresiya edilir: triyodtironin, tirok-sin və kalsitonin. Tiroksin və triyodtironin metabolizm prosesinin universal tənzimləyicisi oiub, demək olar ki, bütün əsas üzvi maddəlerin (yağlar, karbohidratlar, zülal və aminturşular,

nuklein turşulan) mübadiiəsinə müxtəlif mexanizmlər üzrə tə'sir göstərir. Bu hormonların ikisinin sintezi üçün qalxa- nabənzər vəzidə tırozin aminturşusımdan və yoddan istifadə edilir. Tərkibindəki yod atomlannın sayma göre, tiroksini T 4 -

lə, triyodtironini isə Tj-le işarə edirlər. Triyodtironin həm bi- lavasitə qalxanabənzər vəzidə smtez edilir, həm də periferik toxumalarda qalxanabənzər vəzi tiroksininin metabolizmi nə- ticəsində əmələ gəle bilir. Qan plazmasında həm T4 -Ü1 1 , həm də Tj-ün 99%-ə qədəri tiroksinbirləşdirici zülalla birləşmiş vəziyyətdə olur. Lakin Tj-ün adı çəkilən zülalla birləşməsi T4 - ün birləşməsinə nisbətən zəif olur. Buna görə T3 metaboİizm proseslərinə daha güclü tə'sir göstərə bilir. Belə hesab edilir ki, T 4 qalxanabənzər vəzidən sekresiya edildikden sonra periferik toxumalarda T 3 -Ə çevriİraək yolu ilə bioloji aktivlik əldə edir.

Qan serumunda Тз-ün konsentrasiyasınm tə'yin ediiməsi hi- pertiroidizmin diaqnostikasmda b 0 }0 ik əhəmiyyətə malikdir.

Normal göstəriciləri:1,5 mmol/L (100 nq/dl)Artmasına səbəb olan hallar:Kəskin hepatit Hamiləlik Hipertiroidizm Kəskin fasiləli porfiriyaBə'zi dərman preparatlan (doğuş zamam işlədilen dərman-

lar, estrogenlər)Azalmasma səbəb olan hallar:HipotiroidizmAkromeqaliyaNefrozQaraciyər xəstəlikleri StressBə'zi dərman preparatlan: qlikokortikoidlər Androgenlər, anabolik steroidlər

5.6.1. Tiroksin

Tiroksin ( T 4 ) - qalxanabənzər vezidə bu vezinin digər hormonlanna nisbəten çox sintez edilir; plazmada həm sərbəst, həm də züiallarla birləşmə şəklində olur. Plazma zülallannma-qlobulin fraksiyasmda tiroksinlə yüksək dərəcədə birləşme xassəsinə malik olan zülal vardır. Buna tiroksinbirləşdirici zülal (TBZ) deyilir; digər plazma zülaUarımn tiroksinle bir- ləşmə qabiliyyeti TBZ-yə nisbətən zəifdir. Tiroksin hormonu triyodtironinlə birlikdə orqanizmin yağ, karbohidrat və zülal metabolizmini tənzim edir. Bu hormoniarm sümüklərdə gedən mübadiləyə (xüsusən kalsium mübadiləsine) de tə'siri vardır.

Normal göstəridsi:5-12 nq/dlArtmasına səbəb olan hallar:Hipertiroidizm Düyünlü tirotoksik ur HarailəlikQalxanabənzər vəzinin karsinomasıTirotrop hormon sintezinin artmasma səbəb olan adenomalar Bə'zi dərman preparatlan: tiroid preparatlan, tiroliberin,

tirotrop hormon və AKTH, estrogen, levarterenol, methadon, heroin və hamiləliyin qarşısmı alan preparatlar

Haşimoto tiroiditinin bə'zi formaları Azalmasına səbəb olan hallar:Endemik ur StrumektomiyaRadioloji tedqiqatlarda istifadə edilən xüsusi maddələr Bə'zi diııretiklər

5.6.2. Kalsitonin

Qalxanabənzər vəzinin hormonlanndan biri olan kalsitonin kalsiumun sümüklərdə toplanmasını sür'ətləndirir və hüceyrə- dənkənar mayelərdə kaisiumun miqdanm azaldır. Bu baxım* dan kalsitonini qalxanabənzərətrafı vəzi hormonunun (parathormon) antaqonisti hesab etmək olar.

Normal göstəriciləri;500-2000 pq/ml Artmasina səbəb olan haltar:Pemisioz anemiyaKəskin VƏ хгопйс tiroiditXronik böyrək çatışmazlığıZollinger-EIlison sindromu (hiperqastrinemiya)Ağciyər, döş vəzisi, yumurtaliq karsinomalan

5.7. TİROTROP HORMON

Tirotrop hormon (TTH) və ya tiroidstimulyasiyaedici hormon (TSH) - hipofiz vəzisinin on payinda sintez edilən və qaİ- xanabənzər vəzinin sekresiyasına stimulyasiyaedici te’sir gös- təren hormondur; kimyəvi stnıkturuna görə lipoproteinlər qnı- puna aiddir. Bu hormon həm tiroid hormonlanmn sintezini, həm də qalxanabənzər vəzi hüceyrələrinin inkişafını stimulyasiya edir. TTH-nin sintezini isə hipotaiamusdan sekresiya edilən tiroliberin stimulyasiya edir; Tj və T4 əks-əlaqə mexa- nizmi üzrə bu hormonun sintezini ləngidir.

Normal göstəncUəri:Yenidoğulmuşlarda: 3-20 mkv/ml Böyüklərdə: lOmkv/ml Artmasma səbəb olan faaUar:Müaücə olunmamış birincili hipotiroidizm Haşimoto tiroiditi (xəstələrin 1/3 hissəsi)Ur xəstəliyi Litiumla müalicə Tiroidektomiya Neonatal dövrBoyun nahiyəsinin xaricden şüalanması Azalmasına səbəb olan hallar:Hipotalamik hipotiroidizm İkincili hipotiroidizm

Tiroksinbirləşdirici zülal (TBZ) - a-qlobulinlər qrupuna daxildir. Hiper- və hipotiroidizmin klinik əlamətleri tiroid hormonlann sekresiya sür'ətinin dəyişməsindən elavə, qanda TBZ-nin qatılığmdan da asılı ola biler. Bu prosesləri bir-birin- dən fərqləndirmək üçün TBZ-nin qatıhğım tə'yin edirlər.

Normal göstəriciləri:16-24 mq/dlArtmasına səbəb olan hallar:Hamiləlikİdiopatik TBZ artması Hipotiroidizm Kəskin hepatit Kəskin fasiləii porfiriyaBə'zi derman preparatlan: estrogenlər, hamiləliyin qarşısını

alan dermarüar, qlükokortikoidlər, androgenlər Azalmasına səbəb olan hallar:Akromeqaliyanın aktiv forması Xronik qaraciyər xəstəlikləri Nefrotik sindromlar Alimentar zülal çaüşmazlığı Yumurtalığın hipofiınksiyası idiopatik TBZ çatışmazhğı HipertiroidizmBağıreaqlann flmksiyasmm zülal itldsinə sebəb olan pozulmalanBə'zi dərman preparatlan: androgenlər, qlükokortikoidlər

T3 və T -ün tiroksinbirləşdirici zülalla birləşməsinə tə'sir edən dərman preparatlan (penisiUin, salisalatlar,

heparin, barbital)

TBZ artması nəticəsində serumda sərbəst T4 və T 3 azalır TBZ azaldıqda isə T 3 artır, T4 azahr

Tiroliberin - tirotrop hormonun sekresiyasını sür'etləndiren hipotalamus amilidir. Bu hormomm sintezi qan plazmasmdakj tiroksin və triyodtironinin qatılığından asılıdır. Normal halda plazmada tiroid hormonlanmn artması tiroliberin sekresiyası- ШП ləngiməsinə, azalması isə əksinə - tiroliberinin hipersekre- siyasına səbəb olur.

Normal göstəriciləri:5-60 pq/mlArtmasma səbəb olan hallar:Hipertiroidizm Üçüncülü hipotiroidizm

5.10. ALFA-FETOPROTEtN

Alfa-fetoprotein (a-FP) embrionun ve dölün qaraciyərində sintez edilən, qan serumunda a|-qlobulin fraksiyasına daxil olan zülaldır; molekul kütləsi aşağı (»64000) olduğundan, kapillyar membramndan asanlıqla keçir. Buna göre normal ha- miləlik zamanı dölyanı mayedə və ananın qan plazmasmda a- FP-nin qatılığı artır. Doğumdan sonra qanda bu zülalın qatılığı normal seviyyəyə (3mq/L) enir. Bə’zi bədxassəli şişler zamam orqanizmdə embrional inkişaf dövrü üçün xarakter olan digər zülallar kimi, a-FP de sintez edilir. Buna görə a-FP-nin tə'yin edilməsinin diaqnostik əhəmiyyəti vardır.

Normal göstəriciləri:40 nq/ml-dən az olmalıdır Doğulduqdan 1-2 həftə sonra aşkar edilmir Artmasma səbəb olan hallar:Qaraciyərin ilkin hepatoması Neonatal hepatitMə'de və pankreasm karsinoması HamiləlikAtaksiya-teleangiektaziya Virus mənşəli hepatitlər

Qastrin mə’dəaltı vəzinin G-hüceyrəlerində sintez edilen hormondur. Bu hormonım sintezi mə’dənin selikli qişasımn və ya onikibarmaq bağırsağm qıcıqlanması nəticəsində burada azan sinir reseptorlannm qıcıqlanmasınm törətdiyi reflekslər vasitəsilə tənzim edilir. Qastrin kimyəvi strukturuna göre hep- tadekapeptiddir. Bu hormonun molekul zəncirinde 12-ci yerdə sulfhidrii qrupu olan forması qastrin II, sulfhidril qrupuna malik olmayan forması isə qastrin I adlamr. Qastrin m ə’dənin, ba- ğırsaqlann, öd kisəsinin və qida borusunun aşağı sfınkterinin tonxjsunu azaldır və yığılma qabiliyyətini zəiflədir; eyni zamanda mə'dədən, qaraciyərdən, mə'dəaltı vəzidən su və elek- trolitlərin ifirazmı stimulyasiya edir, me'dənin selikli qişasmdan sekretinin, mə'dəaltı vəzidən isə insulinin sekresiyasını sür’ət- lendirir. Bundan əlavə, qastrin mə'dənin selikli qişasımn inki- şafım, mə'də və nazik bağırsaqlann qanla təchizatım artmr. Plazmada qastrinin te'yin edilməsinin Zollinger-Ellison xestə- liyinin diaqnostikası üçün əhəmiyyəti vardır.

Qastrin həzm sistemi orqanlanna daha çox lokal te’sir göstər- diyinə görə, həqiqi hormon deyil, toxuraa hormonu hesab edilir.

Norm al göstəriciləri:200-500 pq/mqArtmasına səbəb olan hallar:Atrofik qastritM ə'də karsinomasıMə'də dibi hüceyrələrinin hiperplaziyasıMə'də şirəsində turşuluğun artmasıM ə'de çıxacağının tıxanması

5.12. TESTOSTERON

Testosteron - kişi cinsiyyət hormonudur. Bu hormon kişi- lərdə Leydiq hüceyrələrində, qadmlarda isə az miqdarda böy- rəküstü vəzinin qabıq maddesində sintez edilir. Testosteronun sintezi üçün orqanizmdə androstendiondan istifadə edilir. And- rostendion isə böyrəküstü vəzinin qabıq maddəsində xoles-

terindən sintez edilir. Testosteronun 90%-den çoxu qanda tes- tosteronbirİəşdirici qlobulin adlanan zülalla (TBQ) birlşmiş vəziyyətdə olur. Lakin toxumaİara testosteronun yalnız sərbəst vəziyyətdə olan hissəsi hormonal tə'sir göstərə bilir. Testoste- ron cinsiyyət sisteminin fiınksiyasma tə'sir göstərməklə bəra- bər, həm də anabolik tə'sir xassəsinə malik olub, zülal biosin- tezini sür'ətləndirir, azot, kalium, fosfor, kalsium və kreatinin ifrazmı azaldır, müsbət azot balansı yaradır.

Normal göstəridləri:Kişilərdə: 437-707 nq/dl Qadınlarda: 27-47 nq/dl Artmasına səbəb olan hallar:Gənc oğlanlarda böyrəküstü vəzinin hiperplaziyasıBöyrəküstü vəzilərin qabıq maddəsinin şişləriİdiopatik hirsutizm (üzdə və bədendə həddən artıq tüklər olması)Yumurtaİıq şişləriHilus hüceyrələrinin şişləriTestikulyar feminizasiyaŞteyn-Levental sindromuRenoblastomaHarailəlik dövründə meydana gələn trofoblastik xəstəliklər Ekstraqonadal şişlərCinsi yetişkənliyin vaxtından ə w ə l başa çatması (idiopatik) Azalmasma səbəb olan hallar:Xronik böyrək çatışmazlığı Qaraciyər çatışmazlığı Birincili və ikincili hipoqonadizm Daun sindromu Kleynfelter sindromu Kriptorxizm

5.13. İNSULİN

insulin - mə'dəaltı vəzinin Langerhans adacıqlarında olan P-hüceyrəlerin hazırladığı hormondur; molekul strukturuna 51 aminturşu qalığı daxildir. Bu aminturşular bir-birilə 2 ədəd di-

sulfıd кофйсйуй vasitəsilə birləşmiş, 21 ve 30 aminturşu qa- lığından ibaret olan 2 polipeptid zənciri şəklindedir.

İnsulinm qan dövranında yarımparçalannıa dövrü 5 dəqiqə- dir. Bu hormon orqanizmdə karbohidrat, zülal ve lipid mübadi- ləsinə müxtəlif fermentlərin aktivliyini deyişmək yolu ilə çox- cəhətli te'sir göstərir. Ümumiyyətlə, insulinin tə'sirini 3 qrupa bölmək oiar:

1. Sür'ətli tə ’sir (saniyələr ərzində) - qlükozanın, amintur- şulann və kalium ionlarmın insulinə həssas olan hüceyrələrə daxil olmasmı sür’ətləndirir.

2. Orta sür'ətli tə'sir (dəqiqelər ərzində): zülal sintezi stimulyasiya edüir; zülallann katabolizmi azalır; qlikogenin sintezi sür'ətlənir və qİikoliz fermentiərinin fəallığı artır; fosforilaza və qlikoneogenez fermentlərinin feallığı azahr.

3. Uzun müddətii te'sir: lipogenez proseslərinin fermentləri- nin sintezi artır (bunlann mRNT-lərinin miqdannm artması nəticəsində).

N orm al göstəricUəri;К оф э uşaqlarda: 3-20 q/ml Böyüklərdə: 6-24 q/ml 60 yaşdan yuxan olanlarda: 6-35 q/ml Artmasma səbəb olan hailar:Qaraciyər xəstəlikləri Cuşing sindromu AkromeqaliyaFraktoza və qalaktozaya qarşı dözülməzlik PiylənməŞəkərsiz diabetin II tipi insulinomaQlükaqon, fruktoza, böyüme hormonlan, saxaroza,qIükoza,

kortizon alan şəxslərAzalmasma səbəb olan haUar:Şəkərli diabetin I tipi Hipopituitarizm Spirtli içkilərBə'zi dərman preparatlan (fiırosemid, tiazid, metmorfin,

fenformin)

6. FERMENTLƏR (ENZİMLƏR)

6.1. ALDOLAZA

Aldolaza - qlikoliz prosesinin əsas fermentlerinden biridir. Bu ferment qaraciyərdə, sinir hüceyrələrində, əzələlərdə və b. orqanlann hüceyrələrmdə sintez ediUr. Miokard və skelet əze- lələrində aldolazanın səviyyəsi daha 3 ^ksək olur. Aldolazanı analiz etmek üçün qan götürüldükdə hemolizin olmadığına diq- qət yetirilməlidir. Çünki, bu zaman alınan nəticə həqiqətəuyğunolmur.

Normal göstəriciləri:Kişilərdə: 3,1-7,5 V/L Qadmlarda: 2,7-5,3 V/L A rtm asına səbəb olan hallar:Kəskin hepatitQaraciyərin bedxassəli şişleri Qaraciyər sirrozu Mexaniki sanlıq QlikogenozlarToksik preparatlann qaraciyere tə'siriYanıqlarMelanozƏzələ travmalan və distrofiyalar Paroksizmal mioqlobinuriya Miozit və dermatomiozitlər Kəskin miokard infarktı Həzm sisteminin karsinomalan Kəskin pankreatit QanqrenalarŞizofreniyamn kəskin forması İnfeksion mononukleoz LeykozlarMeqaloblastik anemiyalarHemolitik anemiyalarAğciyər karsinomasıM ərkəzi sinir sisteminin karsinoması

Döş vəzisinin karsinomasi Urogenital sistemin karsinoması Trixinellyoz T etanusProstat vəzisinin bədxassəli şişlerinin metastazlan Əzələ atrofıyası (inkişaf etmiş və ya son mərhələsi)

6.2. QƏLƏVİ FOSFATAZA

Qələvi fosfataza be'zi kimyəvi birləşməiərin (mesələn, p- nitrofenilfosfat) hidroliz reaksiyasım kataliz edərək, fosfat tur- şusunun və spirt monoefırlərinin əməİə gəlməsinə səbəb olan spesifik tə'sirİi fermentdir. Bu fermentə qaraciyərde, sümük to- xumasında, bağırsaqlarda və böyrəklərdə nisbətən çox rast gə- linir. Lakin qələvi fosfataza ən çox osteobiastiarda sintez edilir və buna görə uşaqlarda sümüklərin böyümə sür’əti qələvi fosfatazanm qandakı qatılığına tə'sir göstərir. Sümüklərin və öd yoliannın xəstəlik və zədələnmələri qanda qələvi fosfataza fəallığımn artımı ilə müşayiət edilir.

Normal göstəriciləri:Kişilərdə: 39-127 V/L Qadmlarda: 29-111 V/L (Metoda görə dəyişir)Artması ilə müşayiət edilən hallar:K öфвlərdə sümüklərin normal inkişafı M üxtəlif formalı sümük xəstəlikləri Sümük sınıqlannın sağalma dövrü Osteogen sarkomaSümük karsinomalannın metastazlan Hockin xəsteiiyi (Limfoma)Pecet xəstəliyi (Osteitis deformans)SarkoidozAmiloidozBirincili və ikincili hiperparatiroidizm Qaraciyərin müxtəlif xəstəlikləri və xüsusen sirrozu Birincili karsinomalar və karsinomalann metastatik formalan Virus mənşəli hepatitlər, xüsusən sitomeqalovirus infeksiyası

Bə'zi parazitlərExinokokkozun hidatidoz forması İnfeksiya menşəli monositoz Dərman mənşəli hepatitlər Spirt mənşəli hepatitlər Kəskin hepatit Öd yoUannın tutulmasıXolangitQaraciyərin portal sirrozu Kolitin xoralı forması Hepatosellulyar sanlıq SepsisBöyrək çatışmazlığı Diabet xəstəliyi LeykozlarRenal karsinomaDÖş vəzisinin karsinoması və metastazlanAnadangəlmə ürək qüsurlanBə’zi dərman preparatlan (fiırosemid, fenotiazin)Kron xəstəliyi Xoralı kolitTirotoksikozRaxitHamiləliyin son dövrləri Ağciyər karsinoması PankreatitMə'dəaltı vəzi karsinomasıUzun müddət neyroleptik dərmanlarla müalicoMiokardın, ağciyərin, böyrəyin infarktıQaraciyər və sümük izoenzimlərinin (hiperfosfataza və qə-

ləvi fosfataza) fəallığınm artmasıProstat vəzisinin karsinoması . .Testesteron və buna bənzər dərman preparatlanmn tə sm

nəticəsində əmələ gələn qaraciyər xəstəlikləri

Azalmasına səbəb olan hallar:Hipotiroidizm Skorbut xəstəliyiHeddən artıq D vitamini qəbul edilməsiKretinizmHipofosfatemiyaС vitamini çatışmazlığıOrqanizmin radioaktiv şüalanmaya mə'ruz qalması (xüsusən

sümüklərin)Bədxassəli şiş xəstəliyi olanlann 1/3 hissəsi K-ifayət qədər qidalanmamaq

6.3. AMtLAZA

Amilaza insan orqanizmində ağız suyu vəzilərində və mə'- dəaltı vəzidə sintez edüir. Mürəkkəb karbohidratlann (polisa- xaridlərin) həzmi və bağırsaqlardan sorulması üçün bu fermentin müstəsna dərəcedə böyük əhəmiyyəti vardır. Qanda az miqdarda amilaza olur. Amilazanın sintez edildiyi vəzilərin axacaqlarının müxtəlif səbəblərdən tutulması və ya iltihabı nə- ticəsində bu fermentin bir hissəsi qana keçərək, orqanizmdən böyrək vasitəsilə xaric edilir. Buna görə amilazam həm qanda, həm də sidikdə tə'yin edirlər. Qan serumunda amilaza aktivliyi artdıqda sidikdə də bu fermentin aktivliyi artır.

Normal göstəricUəri:2-20 V/LArtmasına səbəb olan hallar:Kəskin və xronik pankreatitPankreas axacaqlannın burada emələ gələn daşlarla ve ya

şişlərlə tutulmasıM üxtəlif dərman preparatlanmn tə'siri nəticəsində pankreas

axacaqlanmn spazmıÇoxlu spirtli içki qəbulu, spirtli içkilərlə zəhərlənmələrYamqlarMorfin inyeksiyası Bağırsaq keçməzliyi Peritonit

XolesistitM ə'de xorasının perforasiyasıQastroektomiyaDiabetik komaQulaqaltı vəzinin ve digər ağız sııyıı vəzilərinin xəstəlikləri Ağciyər karsinoması Uşaqhqdankənar harailəlik Azalmasına səbəb olan hallar:Xronik pankreatitin kəskinləşməsi Kəskin və xronik hepatitlər Qaraciyər zədələnraəsinə səbəb olan hallar Hamiləlik toksikozian

6.4. AMİNTRANSFERAZALAR

Amintransferazalar - aminturşuİann transaminleşme (yeni- dən aminləşmə) reaksiyalannı kataliz edən fermentlərdir. Amin- turşulann bir hissəsi bu fermentlərin katalizatorluğu şəraitində hüceyre daxilində sintez edilir. Amintransferazalar hüceyrədaxi- li fermentler olduğundan qan plazmasmda onlann fəallığı çox yüksək olmur. Lakin ciddi hüceyre zədələnmələri zamanı qanda bu fermentlərin fəallığı artır. Çünki, travma və ya nekroz zamam zədələnən hüceyrələrin daxili mühitində oian fermentler sərbəstiəşir, hüceyrəarası mayeyə və buradan da qana ke- çir. Klinik baxımdan amintransferazalann 2 növü - aspartatamintransferaza (AST) və alaninamintransferaza (ALT) - daha əhəmiyyətlidir. Qan senımunda bu fermentlərin fəallığı qaraci- yərin xəstəlik və zədələnmələri, miokard infarktı və skelet əzelələrinin zədələnmələri zamanı yüksəlir.

6.4.1. Aspartatamintransferaza

Aspartatamintransferaza (AST) amin qruplannı aminturşu molekulundan ketoturşu molekuluna daşımaqla, yeni aminturşu və yeni ketoturşu əmələ gətirən fermentdir. Bu fermentin tə'si-ri nəticəsində asparagin turşusunun amin qrupu a-ketoqlutar turşusu molekuluna keçirilir. Nəticədə oksalat-sirkə və qluta-

min turşulan əmələ gəiir. Aspartatamintransferazanın fəallığı koferment funksiyası daşıyan piridoksalfosfatdan asılıdır. Qa- raciyərin parenximatoz xəstəliklərinm, miokard infarktınm, mə'dəaltı vəzi xəstəliklərinin diaqnostikalannda AST fəaUığı- nm tə'yin edilməsmin böyük əhəmiyyəti vardır.

Normal göstəricilən:8-40 V və ya 0,1-0,45 mmol/(/-saat)Artmasına səbəb olan hallar:Miokard infarktı Kəskin revmokarditAngiokardioqrafiyadan sonrakı vəziyyət İnfeksion mənşəli hepatitlər Xronik hepatitlərMə'də-bağırsaq sisteminin bədxassəli şişleriQaraciyerin və pankreasın bədxassəli şişiəriKəskin pankreatitDÖş vəzisinin bədxasseli şişləriMelanomalarLimfoma və leykozlarSpirtli içkiierinfeksion mononukleozDərman və toksik maddələrin qaraciyerə te'siriAğciyər infarktıDəra qazı ilə zeherlənmələrAn sancmasıGünvurmaBronxial astmaran ağır formalan Paroksizmal mioqİobinuriyalar Artritlərin müxtəlif formalanAzalmasına səbəb olan hallar:Böyrək çatışmazhğı Pindoksın (vit. Bg) çatışmazlığı HamiiəlikEritromisinle müalicəHemodializQaraciyər xəstəlikləriŞəkərlı diabetin ketoasidozlu fomıası

6.4.2. Alaninamintransferaza

Alaninamintransferazaya (ALT) qlutamatpinivattransamina- za da deyilir. Bu fermentin kataliz etdiyi reaksiya nəticəsində alaninin amin qrupu a-ketoqlutar turşusu moiekuluna keçirilir; bu zaman piroüzüm və qlutamin turşulan əm elə gəlir. Reaksiya dönər olduğuna görə, əks-istiqamətdə də gedə bilir. Yə'ni, bu fermentin katalizatorluğu şəraitində qlutamin turşusu amin qrupunu alanin sintezinə de serf edə bilir (piroüzüm turşu- sundan istifadə edilməklə). Beləlikle, ALT həm qlutamm tur- şusundan, həm də alanindən amin qrupunu ayıra bilir.

Normal gÖstəriciiəri:5-30V və ya 0,68 mmol/(saat-L)Artmasına səbəb olan hallar:Aspartatamintransferazanm artmasına sebəb olan amillərİnfeksiya mənşəli mononukleozMiokard infarktıKeskin hepatitlərSalisil preparatlarının istifadesiAzalmasına səbəb olan hallar:Aspartatamintransferazanın azalması ile eynidir.

6.5. TURŞ FOSFATAZA

Turş fosfataza prostat vezisində, eritrositlərdə, trombosit- lərdə, mononuklear faqositlər sisteminin hüceyrələrində və böyrəkJərdə geniş yayılmışdır. Adı çəkilen hüceyrə və orqanlarda bu fermentin izofermentləri də olur.

Normal göstəricisi: analiz metoduna görə ferqli olur: Bodanskiyə görə 0,1-0,55 V; Siqaraa görə 0,1-0,63 V. Artmasına səbəb olan hallar:Qaraciyərin müxtəlif xəstəlikləri Kəskin böyrək xəstəlikləri Prostat vəzisinin karsinoması Prostat vəzisinin infarktı Prostat vəzisinin travmalan Gauşer xəstəliyi

Bə'zi trombositozlu xəstələrRetikuloendotelial sistemin xəstəlikləriHemolitik krizlərHipeq>aratiroidizmMielomaLeykozlarTurş fosfatazanm azalmasının klinik əhəmiyyəti yoxdur

6 .6 . LİPAZA

Lipaza fermenti mə'dəaltı vəzidə sintez ediiir; buradan pankreas şiresinin tərkibində vəzinin axacağı vasitəsilə 12-banTiaq bağırsağa ifraz edilir. Bu ferment triqÜseridləri hidroliz reak- siyası vasitesilə qliserinə və piy (yağ) turşulanna parçaİayır. Qamn lipaza aktivliyi yüksək olraur. Lakın pankreatit xəstəliyi zamanı qanda bu fermentin fealiığı kəskin surətdə artır; adətən pankreatit zamanı amilazadan fərqli oiaraq, lipazanm aktivliyi uzun müddət yüksək səviyyədə qalır.

Norm al göstəricUəri:0,2-1,5 V/mlArtmasına səbəb olan hallar;Pankreatitin kəskin formasıMüxtəlif səbəblər nəticəsində (daş ve ya dərman preparatlan-

nm tə'siri ilə baş verən spazm) panİcreas axacağınm tıxanması Deşilmiş peptik xora Mə'dəaltı vəzinin karsinoması

6.7. XOLtNESTERAZA

İnsan qanında xolinesterazanın 2 növü olur: 1 ) asetilxolinesteraza və ya həqiqi xolinesteraza — eritrositiərdə, 2 ) xolİneste- raza və ya psevdoxolinesteraza ise qan serumunda aşkar edilir. Qan serumunda rast gəlinən xolinesteraza əsasən qaraciyərdə sintez edilir. Hər iki ferment xolinin efırlərini xolinə və müva- fıq turşuya hidroliz edir, lakin bu fermentlər bir-birindən tə'sir spesifıkliyine görə fərqlenir. Belə ki, asetilxolinesteraza yalnız asetilxolinə hidrolitik tə'sir göstərə bilir, xolinesteraza ise ase-

tilxolindən əlavə, butirilxolini də parçalayır. Sinir toxumasında və orqanizmin digər toxumaiannda xoiinesterazanm aktivliyinin müəyyenləşdirilməsi vegetativ və somatik sinir sisteminin xolinergik şö'bələrinin fəallığı haqqmda mühakimə yürütməyə imkan verir.

Vormal göstəriciləri:Plazmada: 7-19 V/L Eritrositlərdə: 0,65-1,3 V/L Artmasma səbəb olan haüar:HepatitSirrozun assitli forması Metastatik karsinoma Mexaniki sanlıq Ürək çatışmazlığıSerum albumininin azalmasma səbəb olan hallar İnfeksiya mənşəli dermatomiozit Kəskin miokard infarktı Aza!masma səbəb olan hallar:Tay-Saks xəstəliyinin genlərinin heteroziqot daşıyıcılan

6.8. LAKTATDEHİDROGENAZA

Laktatdehidrogenaza (LDH) — qlikoliz prosesində dönər reaksiya üzrə L-süd turşusunun piroüzüm turşusuna (və əksinə) çevriiməsini kataliz edən feraıentdir. Bu fermentin katalizator- luğu şəraitində gedən reaksiya zamanı hidrogen donoru flınk- siyasım NAD yerinə yetirir. Ferment insan orqanizmində oİ- duqca geniş yayılmışdır. Bu fermentə müxtelif orqan və toxumalann tərkibində rast gəlinir. Əgər orqanları LDH-nin fəal- lığmm azalmasma görə sıraya düzsək, belə siyahı almar: böy-rəkldr, ürək, skelet dzəldləri, md'dsaltı vəzi, dalaq, qaraciysr, ağciydr, qan serumu.

Qan serumunda iaktatdehidrogenaza aktivliyinə malik olan5 izoferment aşkar edilmişdir (LDH„ LDH 2 , L D H 3 , LDH 4 , LDHj). M üəyyən edilmişdir ki, qan serumnna LDH, əsasən ürək əzəlesindən, LDH 5 qaraciyərdən keçir.

Normal göstəriciləri:20-220 V/LArtmasina səbəb olan hallar:Virus hepatitləri Qaraciyər sirrozu'M üxtəlif səbəblərdən baş veren şoklarHipoksiyaBöyrək xəstəlikləriAğciyər infarktıƏzələ xəstəlikləriHipertermiyaMexaniki sanlıqlarAnadangəlmə ürək qüsurlanKəskin miokard infarktıDermatomiozitKəskin revmatik karditKəskin pankreatitProqressiv əzələ distrofıyasıPnevmoniyaEritroblastozƏzələ zədelənmələri (cərrahi ve s.)Meqaloblastik anemiya Hemolitik anemiya LimfomaOrağabənzer hüceyrəli anemiya Spirtli içkilər Narkotik analgetiklərSulfanÜamidlərin və digər dərman preparatlanmn tə'siri Elektrik zədələri və termik yamqlar Hamiiəlik Gərgin fıziki eməkLDH-nin fəallığmın azalmasınm klinİk əhəmiyyəti yoxdur.

6.8.1. Laktatdehİdrogenazanın izofermentləri

Laktatdehidrogenaza tetramer struktıırİu 2 :ülaldır. Bu fermentin müxtəlif izofennentlərinin moİekulunda 2 növ proto-

т е г (Н ve М protomerləri) aşkar edilmişdir. LDH, 4 ədəd H protomerindən, LDH 5 isə 4 ədəd M protomermdən ibarətdir. Digər izofermentlerin tərkibində bu protomedərin müxtəlif kombinasiyası olur. İzofermentlər bir-birmdən kinetik, elektro- foretik, xromatoqrafik və immunoloji xassəiərine görə fərq-lənir. Elektroforez zamanı müxtəlif izofermentlər a,-, o^-, |3-, Yr və Yj-proteinlərin sırasında hərekət edir; LDH,-in elektrofo- retik mütəhərrikliyi ən yüksək, LDHj-in mütəhərrikliyi isə ən aşağıdır; digər izofermentlər (LDH 2 ; LDH 3 ; LDH J isə bunlar arasında orta mövqe tutur. LDH, ürək əzələsində, eritrositlordəvə böyrəyin qabıq qatında, LDH 5 isə skelet əzələlərinde və qaraciyərdə olur.

Normal göstəriciləri:LDH: 20-220 V/L LDHı: 20-34%LDH 2 ; 28-41%LDH 3 : 15-25%LDH 4 : 3-13%LDH 5 ; 6-15%Artmasına səbəb olan ballar:Miokard infarktı; LDH,, LDHjBöyrəyin kəskin kortikal infarktx: LDH,/LDH 2

Pemisioz anemiya: LDH,Bədxassəli limfoma: LDH 3 ; LDH^, bə'zən LDHj Orağabənzər hüceyrəli anemiya: LDHj; LDH 2

Termik yanıq: LDHj Hepatitin başlanğıcı: L D H 5

Ağciyər infarktı və emboliyası; LDHj; LDH 3

Prostat vəzisinin karsinoması: LDH 5

Xərçəngli xəstələrin 50%-də LDH fəallığı deyişə bilər. An- caq bu dəyişiklik spesifık olmadığmdan, diaqnostik əhəmiyyət kəsb etmir.

Kreatinfosfokinaza (kreatinkinaza) - kreatinin dönər fosfor- laşma reaksiyasını kataliz edən fermentdir. İnsan kreatin- fosfokinazasmm tərkibində 2 növ protomer (submolekulyar vahid) olur: M və B. Bu protomerlərin müxtəlif kombi- nasiyalan fermentin 3 izofermentini əmələ gətirir: tərkibində 2 M protomeri olan izoferment (MM fraksiyası) əzələlərdə, 2 ədəd В protomerinin birləşməsindən ibarət olan izoferment (BB fraksiyası) beyində, müxtəlif protomeriərin kombina- siyasından (MB) ibarət olan izoferment isə miokardda daha geniş yayılmışdır. Ürək əzələsinin və ya skelet əzələlərinin zədələnmələri qan serumunım kreatinfosfokinaza aktiviiyinin artması ilə müşayiət edilir. Bu zaman fermentin aktivliyi normal haldakma nisbətən 20-30 dəfə artıq ola bilər. Miokard in- farktı zamam serumda kreatinfosfokinazanm fəallığı xəsteliyin başlanmasmdan 4-8 saat sonra artır, 16-36 saat sonra maksimal aktivlik qeydə almır, 3-6 gündən sonra fermentin aktivliyi normal səviyyəyə enir.

Normal göstəricildri:Qadmlarda: 95-140 V/L Kişilərdə: 40-174 V/L Artmasına səbəb olan hallar:Kəskin miokard infarktı (infarktdan 3 saat sonra artır, 36 sa-

atdan sonra ən yüksək nöqtəyə çatır, 4 gün müddətində isə normal səviyyəyə enir)

Ürək çatışmazlığı NefrozBeyin travmasıKəskin fiziki gərginlikden sonraRabdomiozitƏzələ zədəlenmələriKəskin əzələ travmalanKəskin miozitReye sindromuBB izofermentinin artması;Bə'zi karsinomaiar (yumurtalıq, döş vezisi, prostat)

Öd уоПапшп tutulması Şokun ağır formalan

İzositratdehidrogenaza limon turşusu dövranınm (Krebsin trikarbon turşulan dövranı) fermentlərindən biridir. Bu fermentin 3 növü aşkar edilmişdir. Bunlardan birinin fəalhğı NAD-dan, digər ikisinin fəallığı isə NADF-dən asılıdır. Fəal- lığı NAD-dan asılı olan izositratdehidrogenaza mitoxondri- iərdə, fəallığı NADF-dən asılı olan fermentlərdən isə biri mi- toxondrilərdə, digəri sitoplazmada lokalizasiya edir.

Normal göstəricisi:50-180 V/mlArtmasına səbəb olaıı hallar:Virus menşəli hepatit Metastatik karsinoma Qaraciyər siırozuEkstrahepatik öd yollannın tutulması Öd yollarının anadangəlmə yoxluğu Plasentamn aktiv degenerasiyası Plasenta infarktı Preeklampsiya Proteinsiz qidalanma

6.11. LEYSİNAMİNPEPTİDAZÄ

Leysinaminpeptidaza spesiflk tə ’sirli proteolitik ferment olub, peptid zəncirinin N-terminal hissəsindən leysin amintur- şusunun aynlmasım tə'min edir.

Normal göstəridləri:Kişilərdə: 80^200 V/ml Qadmlarda: 75-185 V/ml Artmasma səbəb olan haUar:Qaraciyər karsinomasınm raetastazian (adətən serumda

fermentin fəallığımn artması sidikdə də paralel surətdə artımla müşayiət ediİir).

5'-Nukleotidaza qaraciyər mənşəli izofermentdir. Bu fermentin aktivliyi adətən qaraciyər alaninamintransferazasınm aktivliyinə paralel surətdə artır. Uşaqlarda bu ferraentin aktivliyinin dəyişməsi qaraciyər xəstəliklərinin diaqnostikası üçün böyük əhəmiyyet kəsb edir. Bə’zən qaraciyər xəstəliklərinin gizli formalan zamanı alaninamintransferazanm fəalhğı deyiş- mədikdə də, 5'-nukleotidazanın fəaUığımn artması diaqnostikaya yardım göstərir.

Norm al göstəriciləri:0,3-3,2 (Bodansky vahidi)Artmasma səbəb olan haUar:Qaraciyər-öd yollan xəstəlikləriBədxassəli şişiərin qaraciyər metastazları (erkən göstərici

ola bilər)

6.13. PLAZMANIN RENİN AKTtVLİYt

Renin - böyrəklərin yukstaqloraerulyar hüceyrələrində sintez edilən spesifik tə'sirli proteolitik fermentdir. Bu fermentqan plazmasmm 0 (2 -qlobulinlər fraksiyasına daxil olan angio- tenzinogen zülalına tə'sir göstərərək, ondan dekapeptid strukturlu angiotenzin I-i aymr. Angiotenzin I isə qaraciyərdə sintez edilən karboksikatepsinin tə'siri nəticəsində 2 aminturşu qah- ğını itirib, yüksək damardaraldıcı tə'sir xassəsinə malik olan angiotenzin II adlı oktapeptide çevrilir. Angiotenzin II damar tonusunu artırmaqla bərabər, arterial təzyiqi də yükseldir. Bundan əlavə, angiotenzin II böyrəküstü vəzinin qabıq maddə- sindən aldosteron hormonunun sekresiyasını sür'ətləndirir. Al- dosteron böyrək borucuqlannda natriumun geriyə sorulmasım (reabsorbsiyasmı) tənzim edir və böyrəklərin qanla təchizatım azaldır. Bu proseslər arterial təzyiqin artması ilə müşayiət edilir. Böyrək mənşəli arterial hipertenziyanın emələgəlmə me- xanizmi bu orqanın xəstəlikləri zamanı yukstraqlomerulyar hüceyrələrin mə'ruz qaldığı işemiya şəraitində renin sekresiya- sımn artması ilə əlaqədardır. Beləlikiə, plazmanm renin aktiv-

liyinin müəyyenləşdirilməsi arterial hipertenziyalann müxtəlif növlərinin diferensial diaqnostikası üçün böyük ehəmiyyəlkəsb edir.

Norm al göstəricUər:4 saatlıq gəzintidən sonra plazmada reninin səvİ3 ^ ə s i 2 ve

ya 3 dəfə yüksəlir.A rtm asm a səbəb olan hallar:Renal hipertenziyaBöyrək şişləriXronik böyrək çatışmazUğı (təqribən 10%)HamiləlikMenstruasiyanm ikinci yansı Barterr sindromuM üxtəlif dərman preparatlan (furosemid, spironolakton nit-

roprussid, estrogenlər, tiazidlər, hidralazin, guanitidin)İkincili aldosteronizm Orqanizmde natriumun azaimasıPlazmanın həcminin azalmasma səbəb olan hallar (Addison

xestəliyi, diuretik preparatlarla müalice, qanitirmə)Azalm asma səbəb olan hallar:Adrenokortikal hipertenziya Birincili aldosteronizmEssensial hipertenziya diaqnozu qoyutmuş xəstələrin 20%-i M üxtəlif dərman preparatlan (propranolol, xloridin, rezer-

pin, metildofa)

6.14. QAMMA-QLUTAMİLTRANSPEPTİDAZA

Y-Qlutamiltranspeptidaza (y-qlııtamiltransferaza) - y-qluta- mil qahqlannı zülal molekullan ilə və ya her hansı bir L-amin- turşu ilə birləşdirən fermentdir. Bu fermentə, demək olar ki, bütün toxumalarda rast gəlinir. Lakin böyrək toxumasında omın nisbi aktivliyi daha yüksək olur. Buna baxmayaraq, serumda Y-qlutamiItransferazanın aktivliyini adətən qaraciyər və öd yollan xəstəliklərinin diaqnostikası məqsədilə tə'yin edir- lər. Qan serumunda y-qlutamiltranspeptidazanm aklivliyi, bir

qayda olaraq, qeləvi fosfatazanın aktivliyi ile paralel surətdə dəyişir. Lakin adətən birinci fermentin aktivliyinin artması xestəliyin daha erkən mərhələlərində müşahidə edilir və daha uzun müddət davam edir. Narkotiklər və sedativ preparatlar bu fermentin aktivliyini induksiya edir. Buna göre, y-qiutamil- transpeptidaza qaraciyərin alkohol-toksik xəstəlikiərinin diaq- nostikasında böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Normal göstəriciləri:Kişilərdə: 9-69 V/L Qadınlarda: 3-33 V/L Artmasına səbəb olan hallar:Kəskin hepatit (sağalma me'yan olaraq)Xronik hepatit (kəskin hepatitdən fərqli olaraq daha çox

yüksəlir)Qaraciyərin birincili karsinoması (10-20 defə artıq olur)Birincili biİiar sirrozHepatik steatoz (yağlı qaraciyər)Mexaniki sanhqQaraciyər şişlərinin metastazlanQaraciyərin metastatik şişləriXolestazPankreatitKəskin miokard infarktı belə xəstələrin 50%-də müşahidə edilir Spirtli içkilərDərman preparatlannın (barbituratlar) tə'siri

7. VITAMINLƏR

V itam inlər, m ü x tə lif b iokim yəvi funksiyalan yerinə ye tirən və əsasən həzm sistemi vasitəsilə orqanizm ə daxil olan üzvi m addələr- dir. İnsan orqanizm inin fizioloji proseslərində v ə m etabolizm ində 13-ə yaxın vitam inin m ühüm rolu vardır. V itam in lər həllo lm a qabi- liyyətlərinə görə 2 qm pa bölünür:

1. Suda həll olan vitam inlər;2. Y ağda həll olan vitam inlər.Suda hə ll olan v itam in lərə insanm həyat prosesində m ühüm

rolu olan v ə m ad d ə lə r m übadiləsinin m ühüm m ərhə lə lə rin i tənziın edən В qrupu v itam inləri v ə С vitam ini aiddir. В qrupu vitam inləri- nin əsas növləri bunlardır: 1. B, vitamini (tiamin); 2. B , vitam ini (riboflavin); 3. N iasin (nikotin turşusu, nikotinam id); 4. Pantoten turşusu; 5. Bg vitam ini (piridoksin, piridoksai, p iridoksam in); 6. B iotin; 7. В ,2 vitam ini (kobalam in); 8. Fol turşusu.

B u q m p a aid olan v itam inlər orqanizm dən sid ik lə xaric edilir. Panto ten turşusu və biotin (H vitamini) m ü x tə lif qidalarla orqanizm ə xeyli m iqdarda daxil olduğundan, bunların çatışm azlığına nad ir hallarda rast gəlin ir və bu çatışm azlıqlar böyük klinik əh əm iy y ə t kəsb etmir; biz bunu n ə z ə rə alaraq, kitabda həm in v itam in iərə dair m ə- lum at vennəm işik .

Y ağda həlİ olan v itam in lərə A, D, E və К v itam inləri aiddir. B unlar bağırsaqlardan absorbsiya edild ikdən sonra orqanizm in piy d epo lannda toplam rlar. Suda həll olan v itam inlər insan orqanizm in- də çox az, yağda həll olan v itam inlər isə n isbətən uzun m üddət qa- Iır. Y ağda həli olan v itam inlər ən çox qaraciyər hüceyrə lərində top- lanır. B elə ki, qaraciyərdə toplanan А vitam ini bu vitam ini qəbul e tm əyən insana 5-10 ay, D vitam ini isə - 2-4 ay k ifayət edir.

Suda həll olan v itam inlər orqanizm dən ə sa sən sid ik lə xaric edilir. B una g ö rə də В qrupu vitam inlərinin alim entar çatışmazlığı olan şəxslə rdə klinik ə iam ətlə r b ir neçə günə in k işa f edir.

V itam inlərin orqanizm dəki m iqdannm artm a v ə azalm ası sə- b əb lə rin ə görə, ekzogen v ə endogen olm aqla 2 qrupa bölünür. Kita- bm aşağıdakı bö lm ələrində ekzogen və endogen m ən şə li vitamino- patiyalara səbəb olan xəstəlik lərin siyahıları üm um i şək ild ə veril- m işdir.

Fizioloji rolu: B, vitamininin tərkibində kükürd və amin qrupu olduğuna görə, bu vitaminə həm də tiamin adı verilmiş- dir. Tiamin orqanizmin toxumaiannda ATF-lə reaksiyaya girə- rək, tiaminpirofosfata yə'ni kokarboksilazaya çevrilir. Bu isə öz növbəsində karbohidratlann toxumadaxili raübadiləsinin aralıq məhsulu olan ketoturşulann metabolizminde iştirak edən fermentlərin kofaktoru kimi, katabolizm prosesində mühüm rol oynayır.

B, vitamini çatışmazlığı neticesində ketoturşular süd turşu- suna çevrilir, toxumaiarda (xüsusilə beyin toxumasında) pi- roüzüm və süd turşusunun miqdan xeyli artır, bu isə mərkəzi və periferik sinir sistemində patoloji proseslərin inkişafma sə- bəb olur. Tiamin metabolik proseslərdə tiaminpirofosfatm tər- kibinə daxil olur. Tiaminpirofosfat koferment funksiyasım ye- rinə yetirərək karbohidrat, yağ və protein mübadiləsində mühüm rol oynayır və müxtəlif toxumalann enerji ilə tə'minatına şərait yaradan biokimyəvi proseslərdə iştirak edir. Tiamin çatışmazlığı zamanı toxumalann piroüzüm turşusuna ve bə'zı amınturşulara olan tələbatı azalır, ancaq yağlara tələ- batı artır. Buna görə də, tiamin karbohidratlann və bir çox aminturşulann metabolizmi üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir.

B, vitamini aminturşulann aminsizləşmə və təkrar amin- ləşmə prosesində də iştirak edir. Bundan başqa, xolinesteraza fermentinin aktivliyini də azaldır. B, vitamini ən yüksək kon- sentrasiyalarda belə orqanizmə toksik tə'sir göstərmir. B, vitamini bəzi dərman prcparatlan ilə qarşıhqlı əlaqəyə girə bilir. Bu vitaminin çatışmazlığı nəticəsində kardiovaskulyar sistemin funksiyasmm pozulması (toxumalardakı metabolik enerji- nin azalması, periferik damarlann genişlənməsi və ürəyə daxil olan qanm həcminin artması neticəsində) və qastrointestinal sistemin patologiyası (həzm sistemi əzələlərinin kifayət qədər eneıji almaması nəticəsində həzm pozulması, anoreksiya,

mə'də atoniyası və hipoxlorhidriya kimi simptomlar) inkişafedir.

Günlük tələbat: Yeniyetmələr və yaşlı qadınlar üçün: 1,1 mq Kişilər üçün: 1,5 mq Təbii mənbələri:Ən çox dənü bitkilərin qabıqlannda, xüsusilə düyü və

buğdada olurNormal göstəricUəri:9,5 mmol/LArtmasına səbəb olan hallar:LeykozHəqiqi polisitemiya (Vakez-Osler xəsteliyi)Hockin xəstəliyi Azalmasına səbəb olan hallar:Beri-beri xəstəliyi (polinevrit)Alkoholizm Qida çatışmazhğıHəddindən artıq balıq yeyənlər (bakterial tiaminazaya görə) Həddindən artıq çay içənlər (antitiamin faktora görə)Uzun müddət sürən qızdırmaUzun müddət davam edən diarreyalarDiabetXərçəng xəstəliyi

7.1.2. vitamini (riboflavin)

Fizioloji rolu: B, vitamini kimi, vitamini də orqanizmin normal inkişafı, hemoqlobin sintezi və toxumalarda enerji ya- ranması ilə əlaqədarolan biokimyəvi proseslərin normal gedişi üçün vacib olan qida amilidir. Bj vitamini həm də antioksidant xassəsinə malik olub, hüceyrələrdə gedən oksidləşme proses- lərinin nizama salınmasında mühüm rol oynayır. Riboflavin, toxumalarda flavinmononukleotid (FMN) və fİavinadenindi- nukleotid (FAD) adlanan koenzimlərin sintezinə sərf edilir. Bu koenzimlər mitoxondrilərdə hidrogen daşıyıcısı funksiyasını yerinə yetirirlər. Onlar NAD-spesifık dehidrogenazalarla (NAD-nikotinamidadenindinukleotid) birlikdə fəaliyyət göstə-

rərək, m üxtəlif metabolizm substratlanndan ayrılan hidrogeni alır və elektrondaşıyıcı zəncir üzrə oksigenə birləşdirirlər. B 2

vitamini dəri və selikli qişalann (xüsusile həzm sisteminin selikli qişasırun) funksiyası üçün də böyük əhemiyyət kəsb edir. FJavoprotein çatışmazhğı çox vaxt zəif klinik əlam əüər şək- lində özünü göstərir. Bunlara həzm sisteminin funksiyasınm pozulmalan, dəridə və gözlərdə yanma hissi, ağzın künclərin- də çatlama, genital nahiyənin Ыреф1дтеп1а51уа51, seboreya dermatiti (burun, göz və qulağm kənarlannda), baş ağnlan,

depressiya, yaddaş pozulması və s. aiddir.B 2 vitamini çatışmazhğına əsasən tiamin və niasin çatış-

mazhğı ilə birlikdə rast gəlinir. Adı çəkilən vitaminlərin ça- tışmaziığı ilə əlaqədar olan xəsteliklərin əlaınetləri çox vaxt qanşıq şəkildə müşahidə edilir.

Təbii mənbələri: Bitki və heyvan toxumalannda sərbəst riboflavin və onun törəmələri, riboflavin-fosfat və flavinadenindinukleotid geniş yayılmışdır. Toxumalardakı riboflavinin 70- 90%-i flavinadenindinukleotid (FAD) şəklində olur. Süd məh- sullannda, yumurtada, ətdə xeyli miqdarda B, vitamini vardır. Yaşıl meyvə yarpaqlannda və taxıl bitkilərinin toxumlannda da (buğda, arpa) xeyli miqdarda B vitamini mövcuddur.

Günlük tələbat:Qadınlar üçün; 1,3 mq Kişilərüçün: 1,7 mq Norma] göstəriciləri:266-1330 mmol/L AzalmasiDa səbəb olan hallar:Katarakta xəstəliyi AlkoholizmHemoqlobinopatiya (orağabənzər hüceyreli anemiya)Hamiləlik toksikozianHipotiroidizmQaraciyər xəstəlikləriAnoreksiyaMalabsorbsiya sindromu

Fizioloji rolu: PP vitamini xassəsinə 2 bioloji aktiv maddə ~ nikotin turşusu (niasin) və nikotinamid malikdir. Bu vitamin toxumalarda mühüm oksidləşmə-reduksiya proseslərində ko- faktor funksiyası daşıyan nikotinamidadenindinukleotidin (NAD) və nikotinamidadenindinukleotid-fosfatm (NADF) tər- kibinə daxil olur. PP vitamini çatışmazlığı özünü səpgi ilə mü- şayiət edilən dəri xəstəlikiəri və mədə-bağırsaq sisteminin funksiyasınm pozulmalan - diarreyalar şəklində göstərir. Yüksək konsentrasiyalan isə qaraciyərin zədəlenməsinə, dia- betə, qastritə, oftalmopatiyaya, sidikdə sidik turşusunun və qanda homosisteinin artmasma səbəb ola bilər.

Günlük tələbat:Qadmlar üçün: 15 mq iCişilər üçün: 19 mq Təbii mənbələri:Araxis, афа, pivə mayası, balıq və s.Normal göstəriciləri:17,5-46,5 mmol/di Artmasma səbəb oian hallar:Düzgün apanlmayan müalicə Qaraciyərin zədəlenməsi Azalmasma səbəb olan hallar;Pellaqra xəstəliyi Alkoholizm Hartnup sindromu

7.1.4. vitamini (adermin, piridoksln)

Fizioloji rolu: vitaminləri qrupuna piridoksin (piridok-sol), piridoksal və pirodoksamin aiddir. Bunlar bütün bioloji proseslərdə, xüsusilə aminturşularm metabolizmində və bio- sintezində iştirak edirlər. В , vitamininin porfirinlərin sintezin- də xüsusi rolu vardır. Buna görə də B vitamini çatışmazhğı zamanı hipoxrom anemiya inkişaf edir. Bundan başqa, toxumalarda yağlann sintez edilməsi, toplanması və oksidləşmə-

sində də bu vitaminin mühüm rolu vardır. vitamini hücey- rəiərdə zülallann və qaraciyər qlikogeninin eneıji mübadiləsi- nə cəib edilməsinə şərait yaradır. vitamininin həm də immun sistemin və sinir neyrotransmitterlərinin fəaliyyətində rolu vardır.

Təbii mənbələri:Kartof. banan, üzüm, mercimək, buğda, paxla və s.Günlük tələbat:Qadınlar üçün: 1, 6 mq Kişilər üçün; 2,0 mq Normal göstəriciiəri:20-121 mmoI/LAzalmasına səbəb olan hallar:Az qidalanmaMalabsorbsiya sindromuHidrazinlə zəhərlənməNormal hamiləlikŞəkərli diabetPellaqraBronxial astmaHamiləlik nefropatiyasıBöyrək çatışmazlığıOral kontraseptiv prcparatlann qəbuluXronik alkoholizm

7.1.5. Fol turşusu

Fol turşusunun əsas bioloji əhəmiyyeti nuklein turşulannm tərkibinə daxil olan purin əsaslanmn sintezindəki iştirakı ilə əlaqədardır. Bu prosesdə fol turşusu ile birlikdə B , 2 vitamini də iştirak edir. Buna görə, fol turşusu çatışmazlığmın əsas kJi- nik əlamətiəri B , 2 vitamini çatışmazlığmın əlamətlərinə bən- zəyir. Lakin B,, vitaminindən fərqli olaraq, fol turşusu böyü- məni daha çox sür'ətləndirir. Fol turşusu çatışmazlığı şəraitin- də qamn formalı elementlərinin (xüsusən eritrositlərin) miqda- П kəskin şəkildə azalır, makrositar anemiya inkişaf edir.

Təbii mənbələri;Lobya, meyvə-tərəvəzin yaşıl yarpaqlan, sitrus meyvələri,

buğda. ət və s.Günlük tələbat:400 mkqHamiləlikmüddetində: 800 mkq Normal göstəriciləri:Sağlam şəxslərin qan serumunda 3-18 mkq/ml Eritrositlərdə: 160-640 rakq/ml Artmasına səbəb o]an ballar:VegetaryanlıqВ 1 2 vitamini çatışmazlığı (xəstelərin bir qisraində) Bağırsaqlarda fol turşusu sintez edən bakteriyalann çoxalması Azalmasma səbəb olan hallar:B , 2 vitamini çatışmazlığı olan xəstələrin 60%-iQaraciyər xəstəlikləriHamiləlikYenidoğulmuşlarEksfoliativ (qabıqlanan) dermatit

Щ ♦

Urək və damar xəstəlikləriAlkoholizmHemolitik anemiyalarKarsinomalarAz qidalanmaQaraciyər xəstəliyi (sirroz)Fol turşusu ilə antaqonist olan dərman preparatlannm

(metotreksat, aminopterin, ametopterin və s.) qəbulu Qidada bitki menşəli ərzaqlarm məhdudlaşdınlması

7.1.6. B ,2 vitamini

В , 2 vitamini, fol turşusu ilə biriikdə, normal eritropoez prosesində mühüm rol oynayır. Bu vitaminlərdən hər hansı birinin çatışmazlığı meqaloblastik anemiyanın inkişafına səbəb olur. B , 2 vitamininin dərman formalannın tərkibinə sian qrupu ve kobalt atomu daxil olduğuna görə, ona siankobalamin adı verilmişdir (təbii mənbələrdə isə serbəst B , 2 vitamininin tərki-

bində sian qrupu olmur). Bu vitaminin terkibində kobaltm miqdaxı ümumi kütlənin 4,5%-i qədərdir. Bt2 vitamini tərki- bində metal ionu olan yeganə vitamindir. Bu vitamini sintez edən mikroorqanizmlərin metabolizmində kobaltın mühüm rolu vardır. B , 2 vitamini orqanizmdə metil qnıplarmın aksepto- ru olmaqla, metabolizm prosesində müxtəlif fiinksiyalan yeri- nə yetirir. Məsələn, zülallann və metionin aminturşusunun sintezi zamanı orqanizmdə B,, vitamininin daşıdığı metil qruplanndan istifadə edilə bilər; nuklein turşulanmn tərkibine daxil olan azot əsaslannın biosintezində isə B , 2 vitamininin bu fiınksiyasmm daha b ö ) ^ əhəmiyyəti vardır.

B | 2 vitamininin əsas bioloji fünksiyalanndan biri - fol tur- şusu ilə birlikdə hüceyrələrin bölünmə yolu ilə çoxalması üçün lazım olan DNT-nin sintezini tə'min etməkdən ibarətdir. B , 2

vitamini çatışmazlığmm əsas səbəblərindən biri - mə'dənin selikii qişasmdan ifraz edilən daxili antianemik amilin çatış- mazlığıdır. Bu amil mə'də şirəsinin tərkibinə daxiİ olur; kimyəvi strukturuna görə qlikoproteinlər qrupuna aid olan daxili amil transkorrin (və ya Kaslin daxili amili) adlamr. Daxili amil В 1 2 vitamini ilə birləşərək, mürəkkəb zülal kompleksi əmələ gətirir. Bu kompleks bağırsaqlarda В 1 2 vitaminini par- çalanmaqdan qoruyur və onun sorulmasma şərait yaradır. Sər- bəst B , 2 vitamini isə bağırsaqlardan sorula bilmir və yalmz bağırsaq bakteriyalan tərəfindən mənimsənilir.

B [ 2 vitamini çatışmazhğı qanyaradıcı sistemin flınksiya- smda daha dərin dəyişiklikJər törədir. Bu zaman sümük iliyin- də eritropoez prosesi - normoblast hücejrələrin normal şəkiİ- də bölünməsi və yetkin eritrositiərin (normositlər) əm ələ gəl- məsi mümkün olmur. Eyni zamanda İeykosit və trombositlərin sələfləri olan hüceyrelerin inkişafı da ləngiyir. Bundan əlavə, B , 3 vitamini çatışmazhğı şəraitində sinir hüceyrələrinin də strukturunda və funksiyalannda dəyişikliklər baş verir. Belə- liklə, B , 2 vitamininin normal miqdan orqanizmin böyüməsini, sinir sisteminin inkişafmı və qanyaranma prosesinin normal gedişini tə'min edir. Bu vitaminin çatışmazlığı isə həmin pro- seslərin pozulması ilə müşayiət edilir.

Təbii mənbələri:Təbii şəraitdə bakteriyalar tərəfmdən sintez edilir. Eyni

zamanda qidalann bakterial fermentasiyası nəticəsində də əmələ gəlir. Ən çox ət, qaraciyər, böyrək və ürəkdə olur. 100 dərəcədən artıq temperaturda parçalanır.

G ünlük tələbat:1-3 mkqNormal göstəriciiər:2 0 0 - 1 1 0 0 pq/ml Artmasına səbəb olan hallar:Leykositoz Həqiqi polisitemiya Kəskin V0 xronik hepatit Qaraciyər sirrozu Qaraciyər komasıQaraciyər karsinomasmın metastatik formasıKəskin və xronik mielomalarLeykozlarAzalmasına səbəb olan hallar:Parazitar xəsitəliklər (Diphyllobathrium latum)Fol turşusu çatışmayan ərzaqla qidalanma Bə'zi dərman preparatlan (hamiləliyin qarşısını alan prepa-

ratlar, antiepileptik dərmanlar)HamiləlikMalabsorbsiya ilə müşayiət edilən hallar (regional ileit,

bağırsaq rezeksiyası)İlkin hipotiroidizm Pemisioz anemiya

7.1.7. С vitamini4

Fizioloji rolu: С vitamininin əsas xüsusiyyətlərindən biri, oksidləşmə-reduksiya reaksiyalannda iştirak etməsidir. Bu vitamin birləşdirici toxumamn əmələ gəlməsində və dəmir me- tabolizmində iştirak edir; antioksidant xassəsi vardır. Damarla-

пп (xüsusilə kapillyarİann) divarlannm tamlığınm qomnraa- smda iştirak edir. Ал11ок51ёап1 xassəsi nəticəsində həm də siqaret çəkənləri sərbəst radikallarm zərərli tə'sirlerindən qoruyur və antihistamin tə'sirinə malik olaraq, yaralann sağalma- sında iştirak edir. Bakteriostatik tə'siri, bakterial toksinləri zə- rərsizləşdirmək, faqositozu stimulə etmək kimi xassələri var- dır. Bundan başqa, Alsheymer, Daun (Down)^ şizofreniya xəs- təliklermin müalicəsində digər vitaminlər kimi, С vitamininin də böyük dozalarda tə ’sirli olması barədə bə'zi nəticəler əldə edilmişdir. Bə'zi virus xəstəliklərində (herpes, quduzluq və s.) müalicəvi tə'siri aşkar edilmişdir. С vitamininin artıq miqdarda qəbul edilməsi orqanizmdə ionlanmn tükənməsinə səbəb olur. С vitamini orqanizmdə antioksidantlann və E vitamminin təkrar sintez edilmesini tə'min edir. Böyrəküstü vəzi steroidlə- rinin sintezində və immun sistemin fəaliyyətində mühüm roİ oynayır. Yaşlılarda С vitamininin miqdanmn aşağı düşməsi neticəsində katarakta inkişaf edə bilər. Eritrositlərin əməle gəlməsində və inkişafmda da xüsusi əhəmiyyət kəsb edir.

Təbü mənbələri:Heyvan və bitki mənşəli hüceyrələrdə serbəst halda olur.

Bütün təzə meyvə və tərəvəz, xüsusilə itbumu, limon, çiyələk С vitamininin təbii menbələridir.

G ünlük tələbat:Siqaret çəkməyənler üçün: 75 mq Siqaret çəkənlər üçün: 110 mq Normal göstəricUəri:23-85 mkmol/LAzalmasma səbəb olan hallar:Skorbut xəstəliyi Hemodializ Anemiya Alkohoiizm Hipertiroidizm Revmatik xəstəliklər Xərçəng xəstəliyi Malabsorbsiya sindromu

Mə'də-bağırsaq sisteminin xəstəlikləriSiqaretçəkməHamiləlik toksikozuÖddaşı xəstəliyiHemodializ

7.2. YAĞDA HƏLL OLAN VİTAMİNLƏR

7.2.1. А vitam ini (anti-kseroftalm ik vitam in, retinol)

Fizioloji rolu: heyvan mənşəli qida maddələrində aktiv A vitamini, bitki mənşəli qida maddələrində ise onun provita- mini (karotin) geniş yayılmışdır. A vitamininin provitaminləri olan karotinlər kimyəvi quruluşlanna görə bu vitaminə bən- zəyir və qaraciyərdə A vitamininə çevrilə bilirlər. A vitamininin əsas biolqji funksiyası gözün torlu qişasının piqmentlerinin emələ gəlməsində iştirak etməsindən və görmə funksiyasında mühüm rol oynamasından ibarətdir. Bundan başqa, bu vitaminin böyümədə və immun sistemin fəaliyyətində, qalxanabən- zər vəzinin, spermatozoidlərin funksiyalannın normal fəa- liyyətində və eləcə də, qlikogenin sintezində mühüm rolu var- dır. A vitamininin infeksion xəstəliklərin müalicəsində müsbət te'siri də aşkar edilmişdir. Bu vitaminin çatışraazlığmda gecə korluğu (hemeralopiya), gözün buynuz qişasımn quruması ve ağır hallarda yumşalması (kseroftalmiya və keratomalyasiya) follikulyar hiperkeratoz, iflic və sinir liflərinin degenerasiyası, dişlərin mina təbəqəsinin inkişafdan qalması, cinsiyyet vəzilə- rinin inkişafinm pozulması, menstnıasiyanm pozulması, tə- nəffiis yollarmda təkrarlanan iltihabi xestəliklər kimi hallar baş verir. A vitamini çatışmazhğı çox nadir hallarda olur. Bu- nun əsas səbəbi bu vitaminin uzun müddet qaraciyərdə və bağırsaqiarda toplanıb qala bilmesidir.

Təbii m ənbələri:A vitamininin provitamin! meyvə və tərəvəzlərdən ən çox

kəlem, portağal, şəftəli, ərik, pomidor və yaşıl lobyada olur. Buniardan başqa, kərə yağı, yumurta sansı, pendir, süd, ət və qaraciyərdə də xeyli miqdarda A vitamininə rast gəlinir.

Günlük tələbat:5000 VHamilə qadınlar üçün: 6600 V Uşaqlarüçün yaşdan asıh olaraq: 1650-50000 V0 cümlədən:1 yaşa qəder - 1650 V 1-6 y a ş -3 3 0 0 VNormal göstəriciləri:30-80 mq/dL və ya 1,05-2,80 mmol/L Artmasına səbəb olan hallar:Yenidoğulmuşlarda idiopatik hiperkalsiemiyaHipervitaminozToksikozlarXronik böyrək xəstəlikləri Qlükokortikoidler Oral qəbul edilən dərmanlar Azalmasına səbəb olan hallar;Gecə korluğu HipotiroidizmQaraciyər və pankreas xəstəlikləri Xronik infeksiyalar Vərəmin miüar foraıası Karcinoid sindromQida maddəlrində kifayət qədər A vitamini almayanlar Sink çatışmazlığıMə'də-bağırsaq sisteminin xəstəlikləri (vitaminin bağır-

saqlardan sorulmasımn pozulması)

7.2.2. D vjtamini

Fizioloji rolu: D vitamini kalsiıımun həzm sistemindən soml- masını artınr və onun sümüklordə toplanmasma könıək cdir, nazik bağırsağm epitcl qişasında isə kalsiumım aktiv transportımu sürət- ləndirir. Xiisusilə bağırsağm epitcl hüccyrolərində kalsiıımım so- mlmasına kömok edon kalsiumbirləşdirici zülalın sintezini artınr.Bu vitanıiniıı çatışmazlığı nəticəsiııdə sümiikloıdə kalsium duzlarram

miqdan azahr, sümüklər yumşahr və uşaqlarda raxit xəstəliyi, böyükJərdə isə osteomalyasiya törənir. D vitamininin həddən artıq qəbul ediİməsi nəticəsində isə qanda kalsiumun miqdan artır və hipervitaminoz iakişaf edir. Hipeфaratiroidizmi ve sarkoidozu olan şəxslər D vitamini qəbuİ etməməlidir. D vitamini kalsium və fosforun absorbsiyasmı artınr; son zaman- larda bu vitaminin həm də alüminiumun absorbsiyasım artır- dığı mə'lum olmuşdur.

Təbii mənbələri:Bahq yağı (xüsusən balıq qaraciyərinin yağı), quşlann qa-

raciyəri, süd (xüsusən yay aylannda), kərə yağı, yumurta sansı G ünlük tələbAt;Günəş altında çılpaq halda çox qalan uşaqlara əlavə D vi

tamini vermək tələb olunmur. Ümumiyyətlə orta yaşiı normal şəxslər 800-1000 V D vitamini qəbul etməlidirlər.

6 aya qədər olan körpələrin gündəlik 300 V, bir yaşa qə- dər olanlann isə 400 V D vitarainə ehtiyacı vardır.

Normal göstəriciləri; 25-hidroksivitamin D-yə görə:20-56 nq/ml 50-140 nmoİ/1Artmasına səbəb olan ballar:Hipervitaminoz Böyrəkdaşı xəstəliyi D vitamini ilə intoksikasiyaGünəş şüalannm tə’sirinə həddindən artıq m ə'm z qalmaq Azalmasına səbəb clan hallar:Malabsorbsiya sindromu Steatorreya ^shal)Qaraciyər sirrozuPankreas çatışmazlığıSeliak xəstəliyi (uşaqlarda ağır ishal)TirotoksikozBağırsaqlann iltihabi xəstəlikləri Bağırsaqlann rezeksiyası RaxitVegetaryanlıq

Prostat vezi xerçəngiФ

7.2.3. E vitamini (tokoferol)

Fizioloji roiu: E vitamini cinsiyyet hormonlanna ve sper- matogenezə tə'sir etdiyinə görə, ona nəsiİtÖrətmə vitamini də deyilir. E vitamininin olmaması və ya çatışmazlığı nəticəsində kişilərdə cinsiyyət vəzilərinin bir qrup hüceyrələri degenerasi- yaya uğrayır; nəticədə bu, spermatozoidlərin mkişaf etməmə- sinə, yə'ni sterilliyinə səbeb olur; qadınlarda isə bu vitaminin çatışmazlığı spontan abortla nəticələnir. E vitamininin bu xüsusiyyətlərinə görə ona «antisterillik vitamini» də deyilir. Son 10 ildə E vitamininin antioksidant tə'siri, qan hüceyrələri- nin yaramnasınm tənzimində, birləşdirici toxumanm inkişafin- da, hüceyrələrin bölünməsi üzərində genetik kontrolun sax- lanmasmda rolu olduğu aydınlaşdınlmışdır. Bundan başqa, E vitamininin əsas xüsusiyyətlərindən biri də saya əzələlərin normal inkişafmda iştirak etməsidir. Tokoferolun alfa, betta, qamma və delta növləri mə'lumdur və bu növlerin hamısmın antioksidant xassesi vardır. Bunlar n ıüx tə lif hüceyrə m enı- branlarının və orqanizm in yağda həll olan biriəşm ələrim oksidləşmədən qom yur. f

Böyrək çatışmazhğı olan xəstələr dializ edildikden sonra onlara verilən dəmir preparatlan orqanizmdə «oksidləşmə stressi» deyilən hal törədir. Bu halı E vitamini vasitəsilə aradan qaldırmaq mümkündür. Bundan başqa, E vitamini selenlə birlikdə, orqanizmin yağda həll olan birləşmələrini oksidant- lardan qoruyur. Bə'zi tədqiqatçılar gündə 400-800 V miqdarda E vitamini alan şəxslərdə ürək xəstəlikləri riskinin xeyli azal- dığmı aşkar etmişlər. E vitamininin həm də orqanizmdə qlüko- zanm tənzimlənməsində roİu vardır. E vitamini doymamış yağ turşulannın oksidləşməsinin qarşısım ahr. E vitamini çatış- mazhğı zamam, hüceyrələrdə doymamış yağ turşulan azalır. Başqa vitaminlər kimi, E vitamininin dəçatışmazlığı normal böyüməni tormozlayır, bə'zən isə böyrək borucuqlanmn qjite! hüceyrələrinin və əzələ liflərinin degenerasiyasma səbəb olur.

Təbii mənbələri:Toxum yağlan, yumurta sansı, tərəvəzlərin yaşıl yaфaq]a-

П, m üxtəlif bitkilər.Əsasən qaraciyərdə, dalaqda, ağciyərdə toplanır.

G ünlük təlobat:Yaşhlarüçün: 10-20 mqUşaqlar üçün: bədən kütləsinin hər 1 kq-na 0,5 mq . Normal göstənciləri:0,5-1 , 8 mkq/dl və ya 12-42 mkmol/L Artmasına səbəb olan hallar:Hiperiipidemiya (Qaraciyərin obstruktiv xəstəliyi zamanı) Azalmasına səbəb olan hallar:SirrozXronik pankreatit Pankerasm karsinoması Regional enterit Xronik xolestazVaxtından əvvəl doğulanlarda baş verən hemolitik aneniiyaTrombositopenik рифигаRevmatik artxitlərDərin depressiya halıHamilə qadmlarda preeklampsiya halıÇox qoca və şəkərli diabeti olan şəxslər

7.2.4. К vitamini (antihemorragik vitamin)

Fızioloji rolu: К vitamini qaraciyərdə, qanm laxtalanma- smda iştirak edən protrombinin, VII, IX və X amillərin sin- tezində mühüm rol oynayır. Buna görə də К vitamini çatışmaz- lığı zamanı qanın laxtalanma qabiliyyəti zəifləyir. Sintetik və təbii mənşəli К vitamini me’lumdur və onlann hər ikisi bioloji aktivliyə malikdir. Təbii К vitaminini bağırsaqlarda olan bakteriyalar sintez etdiyinə göre, insanda adi halda К vitamini çatış- mazhğı olmur. Ancaq qəbul edilən müxtəlif antibiotiklər bağır- saqlardakı bakteriyalan tələf etməklə, insanı К vitamini mən- bəyindən məhrum edə və avitaminoz törədə bilər. Çünki qidanm tərkibində orqanizmə daxil olan К vitamini tələbatı ödəmir.

к vitamini mieloid leykozıın inkişafina və kəskmləşməsinə mane olıır.

Təbii mənbələri:Ən çox kələmdə, şabahdda, pomidorda rast gəlinir, mey-

və-tarəvəzin yaşıl yaфaqlaпnda, ispanaqda, zeytun yağında, pambjq yağında olur.

Günlük təlobat:Yaşlı şəxslər üçün: 0,2-0,3 mkq Hamilə qadınlar üçün: 2-5 mkq Yenidoğulmuşlarüçün: l,0 -l,2m kq Normal göstəriciləri:0,29-2,64 nmol/L Azalmasına səbəb olan hallar:Qaraciyər xəstəlikləri Yenidoğulmuşlann hemorragik xestəliyi Hipotrombinemiya Pankreas xəstəlikləri Az qidalanmaAntibiotiklərlə uzunmüddətli müalicə Diarreya

ƏDƏBİYYATФ

Березов Т Т ., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - Москва, «Медицина», 1998.

Билибин Д.П., Дворников В.Е. Патофизиология алькогольной болезни и наркомании. - Москва, изд-во РУДН, 1991.

Биохимические основы патологических процессов: Учебное пособие. (Под ред. Северина Е.С.). - Москва, «Медицина», 2000.

Врожденные и приобретенные энзимопатологии. (Под ред. Тащева Т.), Пер. с болг. - Москва, «Медицина», 1980.

Долгов В., Морозова В., Марцищевская Р. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей. - Москва, Лабин- форм Центр, 1995.

Зильва Дж.Ф., Пэннел П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении. Пер. с англ. - Москва, «Медицина», 1988.

Киселев Ф .Л., Павлиш О.А., Татосян А.Г. Молекулярные основы канцерогенезау человека.-М осква, «Медицина», 1990.

Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. - Санкт-Питербург, изд-во Питер, 1995.

Клиническая иммунология. (Под ред. Соколова Е.И.}. - Москва, «Медицина», 1998.«

Клинический диагноз - лабораторные основы. (Под ред. Меньшикова В.В.). - Москва, Лабинформ, 1997.

Косяков К.С. Клиническая биохимия (основные вопросы обмена веществ при патологических состояниях). - Ленинград, «Медицина», 1967.

Мордашев С.Р. Биохимические проблемы медицины. - Москва, «Медицина», 1975.

Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ. - Москва - Санкт-Питербург., Изд-во Бином - Невский диалект, 1999.

Мосс Д., Баттерворт П. Энзимология в медицине. Пер. с англ. - Москва, «Медицина», 1978.

Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. Пер. с. чешек. - Москва, «Медицина», 1985.

Строев Е.А. Биологическая химия. - Москва, «Высшая школа», 1986.

Əfəndiyev A.M., İslamzadə F.Q., tslamzadə F.l. tnsan biokimyasımn esaslan. — Bakı, «Şirvajməşr», 2002.

Aydıner A., Özkan S. Klinikde Biokimyasal değerler ve formuller. Nobel Tip Kitabevleri. - Istanbul, 1991.

Gray C.H., Howorth P.J.N., Rinsler M.G. Clinical fiheraical pathology. -U S A , 1985.

Lehninger A.L., Nelson D.L., Сох М.М. Principles o f biochemistry. - New York. 1993.

Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwell V.W. Harper's biochemistry, 23-rd edition, Appleton and Lange. - USA, 1993.

Newsholme E.A., Leech A.R. Biochemistry for the medical sciences, John Wiley and Sons. - Great Britain, 1988.

Roger J. King. Cancer Biology, Longman, 1996.

Textbook of Biochemistry with clinical correlations (Edited by T.M .Delvin),W iley-Uss.- USA, 1992.

Uiukaya E. Klinik Biokİmya, Nobel and Güneş Tip kitabevi, 1998.

W a l l a c h J . I n t e r p r e t a t i o n o f D i a g n o s t i c t e s t ( F o u r t h E d i t i o n ) . -

U S A , 1 9 8 6 .

Yüregir G.T. Klinik biokimya, Adana, 1990.

Zifvo J.F., Panne! P.R., Mayne P.D. Clinical chemistry of diagnosis and treatment (Fifth Edition). - London, 1989.

3MÜQƏDDtMƏ........................................................................Qanm ümumi klinik analizi və digər ümumi göstəriciləri...5

1. QANIN MORFOLOJİ ELEMENTLƏRİ.............................. 6

1.1. E ritrositlər......................................................................^1.1.1. Hemoqlobin (H b ).............................................................1.1.2. Hematokrit (H t) ..............................................................^1.1.3. Eritrositlərin çökmə sür’ə t i ........................................... 91.1.4. Eritrositar indekslər.........................................................1.1.5. Hemolitik anemiyalar zamanı eritrositlərin yaşama

m üddəti.......................................................................1.2. Fetal hem oqlobin.....................................................1 1.3. Eritrositlərin osmotik rezistentliyi........................... 141.4. Eritrositoz........................................................................1.5. Retikulositlər...............................................................161.6 . Plazmatik hüceyrələr..................................................171.7. Leykositlər...................................................................1*7

1.7.1. Neytrofıl leykositlər.................................................... 181.7.2. Eozinofillər.................................................................. 201.7.3. B azofillər......................................................................211.7.4. Lim fositlər....................................................................221.7.5. M onositler.................................................................... 251.7.6. Trom bositlər................................................................ 26

1.8. Fibrinogen................................................................... 271.9. Qanaxma m üddəti...................................................... 28

2. BİOKİMYƏVİ GÖSTƏRİCİLƏR....... .........................30

2.1. L ip id lər........................................................................ 302.2. X olesterin.....................................................................312.3. Plazma lipoproteinleri................................................33

2.3.1. Çox aşağı sıxhqh lipoproteinlər................................342.3.2. Aşağı sıxlıqh lipoproteinlər....................................... 352.3.3. Yüksək və çox yüksək sıxhqh lipoproteinler (YSL

və ÇYSL)...................................................................... 36

2.4. Triasilqliserinlər........................................................372.5. Q lükoza.......................................................................382.6. B ilirubin ..................................................................... 402.7. Zülal və peptidlərin tərkibinə daxil olmayan azot...422.8. A m m onyak................................................................ 432.9. K arbam id.................................... ; ............................ 442.10. Sidik tu rşusu ............................................................ 462. И . K reatinin....................................................................482.12. K reatin .......................................................................482.13. D əm ir.........................................................................492.14. Ferritin .........................................................................512.15. Transferrin................................................................ 522.16. Qan serumunun ümumi dəmirbirləşdirici qüwəsi...532.17. Doymuş transferrin.................................................. 542.18. Hem osiderin...............................................................552.19. Seruİoplazmin...........................................................562.20. Dəmirin orqanizmdə artıq miqdarda toplanması..562.21. F osfo r.........................................................................572.22. N atrium ......................................................................592.23. Qan serumunun osmolyarlığı.................................602.24. Q anm pH -ı..................................................................612.25. K alium .........................................................................612.26. X lo r ............................................................................ 632.27. M aqnezium ............................................................... 642.28. ICalsium.......................................................................652.29. M is ............. ............................................................... 6 6

2.30. L itium ......................................................................... 67

3. İMMUNOQLOBULİNLƏR........................................... 69

3.1. İmmunoqlobulin A (IgA ).......................................... 693.2. Immunoqlobulin D ^ g D )...........................................713.3. İmmunoqlobulin E (IgE)........................................... 713.4. immunoqlobulin G (IgG ).......................................... 723.5. Immunoqlobulin M (IgM ).........................................743.6. 6-KA-125 amili (determinantı)............................... 753.7. Karsinoembrional antigen (K E A ).........................76

4. QAJS ZÜLAJLLARl...........................................................77

4.1. A lbum in........................................................................774.2. Q lobulinlər................................................................784.3. Alfa, qlobulinlər.......................................................794.4. Alfa, qlobulinlər.......................................................794.5. Beta-qlobulin!er.......................................................... 804.6. Qamma-qlobulinlər..................................................814.7. C-reaktiv zülal (C R Z ).............................................. 814.8. Qlikohemoqlobin......................................................... 814.9. Haptoqlobulin...........................................................82

5. HORMONLAR................................................................ 84

5.1. Androstendion.......................................................... 84I

5.2. Parathormon (paratirokrin)..................................... 845.3. Katexolaminlər.........................................................855.4. Prolaktin.................................................................... 8 6

5.5. Adrenokortikotrop horm on.....................................875.6. Qalxanabənzər vəzinin horm onlan....................... 87

5.6.1. T iroksin ........................................................................ 895.6.2. K alsitonin.....................................................................895.7. Tirotrop hormon...........................................................905.8. Tiroksinbirləşdirici zülal..................... ....................915.9. T iroliberin.................................................................... 925.10. Alfa-fetoprotein............................................................925.11. Q astrin ........................................................................... 935.12. Testosteron...................................................................935.13. in su lin ...........................................................................94

6 . FERMENTLƏR.................................................................966.1. A ldolaza....................................................................... 966.2. Qələvi Fosfataza (A L P ).......................................... 976.3. A m üaza........................................................................ 996.4. Amintransferazalar.....................................................100

6.4.1. Aspartatamintransferaza (A ST )............................... 1006.4.2. Alaninamintransferaza.............................................. 102

6.5. Turş fosfataza............................................................ 102

6 .6 . L ipaza ...................................................................... 1036.7. Xolinesteraza.......................................................... 1036 .8 . Laktatdehidrogenaza............................................... 104

6.8.1. Laktatdehidrogenaza izoenzimləri..........................1056.9. Kreatin fosfokinaza.................................................1076 . 1 0 . İzositratdehidrogenaza............................................1086.11. Leysinaminpeptidaza.............................................. 1086 .12. 5'-Nukleotidaza........................................................1096.13. Plazma renin aktivliyi............................................. 1096.14. Qamma-qlutamiltranspeptidaza............................110

7. VİTAMİNLƏR................................................................112

7.1 Suda həll olan vitaminlər............................................... 1137.1.1. B| vitamini (tiamin).................................................1137.1.2. B 2 vitamini (riboflavin)..........................................114.7.1.3. PP vitamini (nikotin turşusu, niasin).................... 1167.1.4. B(, vitamini (adermin, piridoksin)......................... 1167.1.5. Fol turşusu................................................................1177.1.6. B , 2 vitamini.............................................................. 1187.1.7. С vitamini.................................................................1207.2. Yağda həll olan vitaminlər.....................................1227.2.1. A vitamini (anti-kseroftalmik vitamin, retinol)...1227.2.2. D vitamini.................................................................1237.2.3. E vitamini (tokoferol)............................................. 1257.2.4. К vitamini (antihemorragik vitamin)....................126Ədəbiyyat................................................................................128

Adil M.AIIahverdiyev Professor, doktor, Cukurova Universitesi

Tip Fakültesinin ögretim üyesi (Adana, Türkiye)

Yardımçı docent M alahat t.Bağırova

Mustafa Kamal Universitesi Tip fakültesinin ögretim üyesi

(Hatayy Türkiye)

Kanm laboratuvar incelenmesinin klinik diaqnostik öneıni

Yığılmağa verilmişdir: 15.11.2002.Çapa imzalanmışdır: 10.04.2003.

Kağız formatı: 60x84V,<5, mətbəə kağızı № 1.Ofset çap üsulu. Fiziki çap vərəqi 8,5.

Uçot nəşr vərəqi 8,0. Sifariş №19. Tirajı 1000

«Steyk» KM-nin mətbəəsindəçap edilmişdir.

$

H.Cavid prospekti, 29/31. Tel.: 33-03-68 ,

Documents

Artmasına səbəb olan hallar