ARTRITIS GOUTTn. W berusia 55 tahun dengan BB :86 kg dan TB : 156 cm, tanggal 1 april 2014 pukul 10.30 WIB dating ke ploliklinik ortopedi RSUP. Saiful jamil karena penyakit nya kambuh lagi. Tn. W mengatakan sudah sekitar 1,5 tahun menderita penyakitnya . pada saat anamnesa, pasien mengeluh nyeri pada pangkal ibu jari kaki kanan nya dan lutut kanannya. Pasien mengatakan sudah 2 hari ini tidak dapat berjalan dan aktivitas sehari-hari di bantu keluarga. Rasa sakit biasanya dirasakan setelah ia makan kari kambing dan gulai jeroan yang menjadi makanan kesukannya. Pasien juga suka mengkonsumsi emping dan kacang kacangan. Pasien juga mengeluh jika malam tidurnya terganggu di karenakan nyeri pada kakinya , dan tidur malam hari sekitar 6 jam dan sering terbangun. Bila merasa sakit, Tn. W minum berbagai obat pegal linu, namun tidak ada yang terasa khasiatnya. Pasien menyangkal riwayat DM dan hipeertensi. Pada pemeriksaan fisik , keadaan umum pasien tampak sakit, CM, dengan TTV : TD : 130/90 mmhg, RR :20x/mnt, HR: 82x/mnt, SB:36,8c. pasien dianjurkan untuk rawat inap oleh dokter di poliklinik. Pada pengkajian tgl 1 april-2014 pukul 13.00 WIB, tampak dan teraba benjolan pangkal ibu jari, teraba panas dan kemerahan pada ibu jari kaki kanan , nyeri tekan ditemukan pada lutut kanan pasien dengan wajah meringis dan ROM terbatas pada articulation genue dextra. Kekuatan otot ekstremitas atas kanan dan kiri 5, ekstremitas bawah kiri 5 dan kanan 1. Pasien juga terlihat pucat dan sering menguap. Pasien juga mengatakan sangat cemas dan khawatir dengan penyakitnya yang sering kambuh dan tak kunjung sembuh karena akan mengganggunya sebagai kepala keluarga. Pasien juga mengatakan sudah 2 hari ini sholat dengan berbaring , dan aktivitas sehari-hari di bantu oleh istri dan anaknya. Pasien mengatakan dirumah makan 3 x/hari, seering makan sayur rebus bayam dan kangkung, dan gulai ikan dan jeroan, minum sekitar 4-6 x/hari . BAB 1 x/hari, dan normal, BAK 4-6 x/hari dan juga normal, sekitar 6-7 jam namun sering bangun karena nyerinya. Pasien juga mengaku merokok minimal 2-3 batang/ hari. Hasil pemeriksaan laboratorium di dapatkan asam urat dalam darah : 12,3 mg/dl, asam urat urin : 240/mg/24jam, ureum, WBC: 17.400mm, RBC : 3,55jt/mm BUN: 31mg/dl, GDS : 129 mg/dl, neutrofil 84,6%, limfosit 7,0%,LED 138 mm/jam ,ureum 31,2 % creatinin 0,85%.pda pemeriksaan sinar X terlihat radang pada digit 1 dectra pedis dan radang pada articulation genue dextra. Pasien akan direncanakan pemeriksaan cairan sendi untuk melihat apakah di temukan krital monosodium urat.

klarifikasi istilah1. Monosodium urat (aisyah): Jawab: Kristal yang menyebab kan reaksi peradangan dan nyeri hebat sering menandakan serangan gout.(egen)

2. Asam urat urin(reni) : Jawab : timbunan hasil metabolism dalam tubuh (chicia)

3. ROM (chicia) : Jawabkemampuan maksimal seseorang dalam melakukan gerakan (taufik)

4. BUN (dwi ayu) : Jawab : kemampuan ginjal membuang nitrogen keluar dari tubuh , nitrogen dalam urea(martahiyah)

5. RBC(martahiyah) : Jawab: red blood cell (resti p)

6. Menguap (debri) : Jawab : suatu sensasi yang timbul akibat adanya rasa ngantuk (tri)

7. Neutrofil (nurlipta ) : Bagian dari sel darah putih dan kelenjar granulosum cairan (aisyah)

8. Cairan sendi (resti p): Jawab : cairan bening lengket yang dilepaskan oleh membran synovial bertindak sebagai pelumas untuk sendi ( tri) Referensi :cairan jernih, berwarna kuning muda dengan hitung sel darah putih kurang dari 200/mm9. Articulation genue dextra (egen ) Jawab : tempat pertemuan atau penyatuan dua atau lebih sendi tibia dan femur (sri)

10. Ekstremitas (taufik) : Jawab : alat geraak tubuh (dwi ayu) Referensi : merupakan alat gerak luar pada tubuh bagian luar

11. Ureum (hadi) : Hasil akhir metabolism protein (nurlipta)

12. Ortopedi( hadi): Jawab : spesialis medis yang beerkaitan dengan karena cacat termasuk sendi tulang cacat (reni)

13. GDS (resti a): Glukosa darah sewaktu adalah pemeriksaan glukosa darah tanpa persiapan tujuan melihat kadar gula darah sesaat tanpa puasa dan pertimbangan (resti p)

14. LED (sri) : Jawab: pengukuran suatu index peradangan suatu fisik peredaran darah

identifikasi masalah1. Kenapa pada klien WBC meningkat? (martahiyah) Jawab :karena Kristal-kristal asam urat memicu respon oleh leukosit(egen)

2. Kenapa klien mengeluh nyeri setelah makan gulai kambing? (dwi ayu) Jawab: karena gulai kambing makanan yang mengandung purin yang dapat meningkatkan asam urat (martahiyah)

3. Apa penyebab rasa nyeri pada ibu jari klien ? ( reni) Jawab: karena adanya benjolan pada ibu jari kaki klien.(sri)

4. Kenapa pada pasien teraba benjolan pada ibu jari kaki panas?(chicia) Jawab: Karena metabolism asam urat yang mengeras yang menyerang jari sehingga tanda benjolan kemerahan.

5. Kenapa pada malam hari pasien mengeluh tidurnya terganggu?(resti p) Jawab : karena nyeri pafa kaki ( hadi) Karena suhu tubuh pada malam hari(chicia) Karena sushu tubuh pada daerah kaki (aisyah)6. Kenapa klien terlihat pucat dan sering menguap?(egen) Jawab: karena adanya pada pembuluh darah sebagian asupan oksigen berkurang (resti p)

7. Kenapa kekuatan ekstremitas kiri kanan atas 5 dan kekuatan ekstremitas bawah kiri 5 dan kana 1 ? (egen) Jawab: karena radang menyerang ekstremitas bawah kanan dan nilai 1 berarti terjadi kontraksi namun tidak ada gesekan otot tidak cukup kuat untuk mengangkat bagian tubuh tertentu (aisyah)

8. Apa dasar dokter atau perawat merencanakan dilakukan pemeriksaan ini ? (aisyah) Jawab : untuk ditemukan ada atau tidak nya cairan Kristal monosodium urat yang merupakan salah satu cairan sonavial (taufik)

9. Kenapa pasien mengatakan sudah 2 hari sholat berbaring ? (taufik) Jawaban : karena pasien mengeluh nyeri pada kaki (nurlipta)

10. Kenapa TD normal padahal pasien merasa nyeri? (debri) Jawaban: karena kesadaran klien composmentis (dwi ayu)

11. Kenapa dengan mengkonsumsi emping dan kacang dapat merasa sakit dan nyeri pada kaki? (resti a ) Jawaban : karena adanya metabolism asam urat yang menyebabkan Kristal asam dan gaaram dan sendi terutama pada tempat kaki daj jari-jari kaki

12. Mengapa pada klien ada nyeri tekan pada lutut kanan ? (chicia) Jawaban : karena adanya peradangan karena makanan purin,asam , dan urea meningkat sebagai tanda inflamasi.

13. Kadar ureum 31,2% apakah normal ? Jawaban : normal 15-40 (dwi ayu)

14. Kenapa netrofil meningkat ? Jawaban : karena adanya peradangan

15. Kenapa asan urat darah meningkat ? Jawaban: karena konsumsi purin yang berlebihan dalam tubuh.

16. Kenapa asam urat dalam urin meningkat ? Jawaban : Karena makanan , meningkatkan purin asam urat menghambat asam laktat sehingga meningkat kadar asam

17. Kenapa RBC meningkat ?(taufik) Karena oksigen dalam darah rendah sehingga sum-sum tulang menghilang lebih banyak sel darah merah (dwi ayu)

hipotesa Arthritis gout ( tri handayani, martahiyah,egen,aisyah)Alasan : karena klien mengeluh nyeri pada pangkal ibu jari kaki kanannya dan lutut kanannya. Pada tanggal 1-april-2014 tampak dan teraba benjolan pada pangkal ibu jari , teraba panas. Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapat kan asam urat dalam darah: 12,3 mg/dl, asam urat urin : 240/mg/24jam, ureum, WBC: 17.400mm, RBC : 3,55jt/mm BUN: 31mg/dl, GDS : 129 mg/dl, neutrofil 84,6%, limfosit 7,0%,LED 138 mm/jam ,ureum 31,2 % creatinin 0,85%.pda pemeriksaan sinar X terlihat radang pada digit 1 dectra pedis dan radang pada articulation genue dextra. Pasien akan direncanakan pemeriksaan cairan sendi untuk melihat apakah di temukan krital monosodium urat.

ARTRITIS GOUTA. Definisi

1. Pengertian

Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).

Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).

Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).

Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

Gout arthritis adalahpenyakit akibat gangguan metabolism purin yang ditandai dengan hiperurismia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang.

Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkann pada wanita biasanya mendekati masa manopause. (kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid pertama, 2001; 542)

B. EtiologiPenyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:

1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.3. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.4. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.

C. PatofisiologiAdanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat meningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.Periode interkritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane sinovial, tendon dan jaringan halus.Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal.Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari kristal asam urat.Faktor Risiko Gout: Herediter(genetik) atau pun riwayat keluargaDiturunkan secara herediter dalam keluarga. SexLebih umum pada pria. Pada wanita umumnya saat menopause. UsiaSekitar usia 20-40an. Paling menyerang pada usia 40 tahunan. Sangat jarang menyerang anak-anak. Aktivitas korteks adrenalKortikosteroid berpengaruh terhadap timbulnya serangan gout. Ketika korteks terstimulasi untuk melakukan produksi berlebih (misalnya oleh ACTH, atau trauma surgical), steroid akan terkumpul akibat stimulasi tersebut dan muncul serangan gout. Perubahan vaskular Ekstremitas yang terserang gout menunjukkan kenaikan aliran dan amplitudo darah dan menimbulkan nyeri hebat. Misalnya pada pasien hipertensi. Penurunan urinary 17-ketosteroidTerbentuk dari metabolisme adrenokortikal dan androgen testikular. Penurunan di bawah 3 mg/24 jam dapat menimbulkan gout ObesitasPenyakit gout diakibatkan karena adanya hiperurisemia dalam tubuh, dimana pengaruh dari nutrisi dari pasien mempengaruhi terjadinya penyakit ini jika pasien banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung purin dan mengandung protein yang tinggi maka akan semakin rentan terkena penyakit gout. Konsumsi alkoholBir bukan hanya berisi alkohol tetapi juga purin.Standard bir selain mengandung alkohol, juga mengandung 8mg purin per 100ml. Fungsi ginjal menurunKadar asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui air kemih.Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin yang akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.Purin dalam tubuh yang menghasilkan asam urat, berasal dari tiga sumber: purin dari makanan, konversi asam nukleat dari jaringan, pembentukan purin dari dalam tubuh. Ketiga-tiganya masuk dalam lingkaran metabolisme menghasilkan diantaranya asam urat.D. Epidemologi

Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi pada berbagai populasi. Sedangkan prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu studi didapatkan insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar 9 mg/dL.Suatu penelitian di Jepang yang menganalisa data sekunder dari data administrasi menunjukkan kecenderungan peningkatan prevalensi hiperurisemia dalam 10 tahun masa penelitian. Jika distratifikasi berdasarkan umur, prevalensi meningkat pada kelompok usia lebih dari 65 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada kelompok kurang dari 65 tahun prevalensi hiperusemia pada laki-laki 4 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan. Pada usia lebih dari 65 tahun rasio hipeurisemia karena perbedaan gender tersebut menyempit menjadi 1:3 (wanita:pria) dengan gout dan/atau hiperurisemia. Besarnya angka kejadian hiperusemia pada masyarakat Indonesia belum ada data yang pasti. Prevalensi hiperurisemia pada penduduk di Jawa Tengah adalah sebesar 24,3% pada laki-laki dan 11,7% pada perempuan.Insiden gout meningkat dengan usia, memuncak pada usia 30 sampai 50 tahun, dengan kejadian tahunan berkisar dari 1 dalam 1.000 untuk pria berusia antara 40 hingga 44 tahun dan 1,8 banding 1.000 bagi mereka yang usia 55-64 tahun.Tingkat terendah gout yaitu pada wanita muda, kira-kira 0,8 kasus per 10.000 pasien.

E. KlasifikasiMenurut Ns. Arif Muttaqin, S.Kep (2008) klasifikasi gout dibagi menjadi dua yaitu:1. Gout PrimerGout primer dipengaruhi oleh faktor genetik.Terdapat produksi / sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.2. Gout SekunderGout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal yaitu Produksi asam urat yang berlebihan dan sekresi asam urat yang berkurang.

F. Manifestasi klinis

Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah (Ika Puspitasari, 2010)1. Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin memburuk.2.Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang, licin dan hangat.3. Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi peningkatan denyut jantung.4. Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur.5. Kadar asam urat dalam darah tinggi.

Sekitar 50% serangan pertama artritis gout yang akut akan mengenai ibu jari kaki atau yang lebih jarang lagi, punggung kaki, pergelangan kaki atau tumit yang terasa panas, membengkak, kemerahan, nyeri, dan inflamasi dan bisa disertai dengan demam. Gejala-gejala klinik hiperuresemia dapat dibagi dalam 4 stadium:1. Stadium ITidak ada gejala yang jelas. Keluhan umum, sukar berkonsentrasi. Pada pemeriksaan darah kadar asam urat tinggi.2. Stadium IISendi menjadi bengkak dalam beberapa jam, menjadi panas, merah, sangat nyeri. Kadang-kadang terjadi efusi di sendi-sendi besar. Tanpa terapi, keluhan dapat berkurang sendiri setelah 4 sampai 10 hari, pmbengkakan dan nyeriberkurang, dan kulit mengupassampai normal kembali. Kadang-kadang lebih dari satu sendi yang diserang (migratory polyarthritis).3. Stadium IIIPada stadium ini di antara serangan-serangan artritis akut, hanya terdapat waktu yang pendek, yang disebut fase interkritis.4. Stadium IVPada stadium ini penderita terus menderita artritis yang kronis dan tophi sekitar sendi, juga pada tulang rawan dari telinga. Akhirnya sendi-sendi dapat rusak, mengalami destruksi yang dapat menyebabkan cacat sendi.

G. Komplikasi1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari.Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.2. Komplikasi Hiperurisemia pada GinjalTiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

H. Pemeriksaan diagnostikPemeriksaan yang dilakukan mencakup evaluasi manifestasi lokal seperti rasa sakit, eritema, tenderness, pembengkakan dan pembatasan gerak dan juga memeriksa setiap manifestasi sistemik, penyebab percepatan penyakit tersebut, serangan sebelumnya, dan riwayat keluarga mengenai gout (encok).Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,5 mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama serangan. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan untuk mengetahui kondisi lain dan dapat menunjukkan adanya edema jaringan lunak dan tofus.1. Serum asam uratUmumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.2. Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.4. Urin spesimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.6. Pemeriksaan radiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinovial sendi.

I. Penatalaksanaan1. Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh untuk meninggikan bagian yang sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.2. Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi, alkohol serta pengaturan berat badan.Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3 liter cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan kalkuli ginjal dan perintahkan untuk menghindari salisilat.Asupan protein perlu dibatasi karena dapat merangsang biosintesis asam urat dalam tubuh.Pola diet yang harus diperhatikan adalah :1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) : Hati, ginjal, otak, jantung, paru, jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng dan lain-lain.2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

WOC TEORI

Produksi asam urat yang berlebihangenetikSekresi asam urat yang berkurang

2.mobilitas fisik4.ansietas1.nyeri3. gangguan konsep diriPerubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendiTerbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulangDegenerasi tulang rawan sendiErosi tulang rawan ,ploriferasi sinovia,dan pembentukan panusTerbentuk batu asam urat,agal ginjal kronik,hipertensi,dan eklerosisPlelonefritis, sklerosis arteriolar,Atau nefritis kronisTerjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomelurusPenimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada ginjalPenimbunan Kristal pada membrane sinovia dan tulang rawan artikularPenimbunan Kristal urat monohidrat monosodiumHiperurisemia dari serangan sinovitas akut yang berulangGOUTGangguan metabolismeterja