ASKEP KETOASIDOSIS DIABETIKUM

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASKEP KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A.  PENGERTIAN

Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang

mengancam hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe

1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu

glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18

mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008).

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan

atau akut dari DM tipe I, disebabkan oleh meningkatnya

keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan

atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan

hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya

insulin ( Stillwell, 1992).

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan

dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh

trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut

diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik,

KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat

sampai menyebabkan syok.

B.   ETIOLOGI

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau 

diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh

destruksi sel B pulau langerhans akibat proses

autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik

melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung

insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi

insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan

insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh

jaringan perifer dan untuk menghambat produksi

glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi

resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi

defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat

dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan

sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami

desensitisasi terhadap glukosa.

C.   TANDA DAN GEJALA

1.      Poliuria

2.      Polidipsi

3.      Penglihatan kabur

4.      Lemah

5.      Sakit kepala

6.      Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik

20 mmHg atau > pada saat berdiri)

7.      Anoreksia, Mual, Muntah

8.      Nyeri abdomen

9.      Hiperventilasi

10.  Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)

11.  Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

12.  Terdapat keton di urin

13.  Nafas berbau aseton

14.  Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena

diuresis osmotik

15.  Kulit kering

16.  Keringat

17.  Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

D.  PATOFISIOLOGI

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak

adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang

nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga

gambaran kliniks yang penting pada diabetes

ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan

asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa

yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu

produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia.

Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang

berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan

glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti

natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai

oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan

dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita

ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5

liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium

serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah

pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam – asam lemak

bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah

menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis

diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan

sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara

normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.

Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm

sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis

metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

E.  PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Analisa Darah

a.      Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu

b.      pH rendah (6,8 -7,3)

c.       PCO2 turun (10 – 30 mmHg)

d.      HCO3 turun (<15 mEg/L)

e.       Keton serum positif, BUN naik

f.       Kreatinin naik

g.      Ht dan Hb naik

h.      Leukositosis

i.        Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang

dari 330 mOsm/l

2.      Elektrolit

a.      Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai

jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).

b.      Fosfor  lebih sering menurun

3.      Urinalisa

a.      Leukosit dalam urin

b.      Glukosa dalam urin

4.      EKG gelombang T naik

5.      MRI atau CT-scan

6.      Foto toraks

F.   PENATALAKSANAAN

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi

dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan

elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.

Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

1.      Fase I/Gawat :

a.      Rehidrasi  

1)      Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading

dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-

50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

2)      Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)

3)      Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat

dehidrasi

4)      Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari

herniasi batang otak (24 – 48 jam).

5)      Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%

6)      Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

7)      Monitor keseimbangan cairan

b.      Insulin

1)      Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

2)      Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan

isotonic

3)      Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama,

selanjutnya tiap 4 jam sekali

4)      Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD

<  15 mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

c.       Infus K (tidak boleh bolus)

1)      Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

2)      Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

3)      Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

4)      Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

d.      Infus Bicarbonat

Bila pH 7,1, tidak diberikan

e.       Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau

reduksi

2.      Fase II/Maintenance:

a.      Cairan maintenance

1)      Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

2)      Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b.      Kalium

Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak

enak.

c.       Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan

sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur

atau minuman berkalori lain.

d.      Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G.  KOMPLIKASI     

1.      ARDS (adult respiratory distress syndrome)

2.      Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas,

kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal

jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.

3.      DIC (disseminated intravascular coagulation)

4.      Edema otak

5.      Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang

yang terjadi terus menerus akan beresiko terjadinya

edema otak.

6.      Gagal ginjal akut

7.      Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan

gagal ginjal akut.

8.      Hipoglikemia dan hiperkalemia

9.      Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang

berlebihan dan tanpa pengontrolan.

H.  KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

a.      Anamnesis :

1)      Riwayat DM

2)      Poliuria, Polidipsi

3)      Berhenti menyuntik insulin

4)      Demam dan infeksi

5)      Nyeri perut, mual, mutah

6)      Penglihatan kabur

7)      Lemah dan sakit kepala

b.      Pemeriksan Fisik :

1)      Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih

saat berdiri)

2)      Hipotensi, Syok

3)      Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)

4)      Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)

5)      Kesadaran bisa CM, letargi atau koma

6)      Dehidrasi

c.       Pengkajian gawat darurat :

1)      Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada

tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi

jalan nafas

2)      Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada

tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan

3)      Circulation : kaji nadi, capillary refill

d.      Pengkajian head to toe

1)      Data subyektif :

a)      Riwayat penyakit dahulu

b)      Riwayat penyakit sekarang

c)       Status metabolik

Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi

atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang

berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social,

obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi

glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti

hiperglikemik oral.

2)      Data Obyektif :

a)      Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot,

tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat

atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma

b)      Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi,

kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada

kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi,

nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels,

distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan

kemerahan, bola mata cekung.

c)       Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah

finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

d)      Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia,

rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK

baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat

berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi

hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi),

abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan

menurun, hiperaktif (diare)

e)       Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak

mematuhi diet, peningkatan masukan

glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari

beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik

(Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,

kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid

(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan

gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas

aseton)

f)       Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma

(tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu),

kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma),

aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

g)      Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak

sangat berhati-hati

h)      Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk

dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya

infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum

purulen, frekuensi pernapasan meningkat

i)        Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,

menurunnya kekuatan umum/rentang gerak,

parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan

(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

j)        Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada

wanita

k)      Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,

hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan

obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan

fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).

Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai

pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan

bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan

diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

2.      Diagnosa Keperawatan Dan Fokus Keperawatan

a.      Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan

penurunan kemampuan bernapas

Kriteria Hasil :

 Pola nafas pasien kembali teratur.

 Respirasi rate pasien kembali normal.

 Pasien mudah untuk bernafas.

Intervensi:

1)      Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.

2)      Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.

3)      Penghisapan untuk pembuangan lendir.

4)      Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam

bernafas.

5)      Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

b.      Defisit volume cairan berhubungan dengan

pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat

hiperglikemia

Kriteria Hasil :

 TTV dalam batas normal

 Pulse perifer dapat teraba

 Turgor kulit dan capillary refill baik

 Keseimbangan urin output

 Kadar elektrolit normal

 GDS normal

Intervensi :

1)      Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap

jam

2)      Observasi kepatenan atau kelancaran infus

3)      Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila

stabil lanjutkan untuk setiap jam

4)      Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral,

pengisian kapiler

5)      Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :

 Hematokrit

 BUN/Kreatinin

 Osmolaritas darah

 Natrium

 Kalium

6)      Monitor pemeriksaan EKG

7)      Monitor CVP (bila digunakan)

8)      Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :

 Pemberian cairan parenteral

 Pemberian therapi insulin

 Pemasangan kateter urine

 Pemasangan CVP jika memungkinkan

c.       Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d

peningkatan keasaman ( pH menurun) akibat

hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis

Kriteria Hasil :

 RR dalam rentang normal

 AGD dalam batas normal :\

  pH : 7,35 – 7,45                                  HCO3 : 22 – 26

  PO2 : 80 – 100 mmHg                        BE : -2 sampai +2

 PCO2 : 30 – 40 mmHg

Intervensi :

1)      Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan

keadaan klien)

2)      Observasi irama, frekuensi serta kedalaman

pernafasan

3)      Auskultasi bunyi paru

4)      Monitor hasil pemeriksaan AGD

5)      Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :

        Pemeriksaan AGD

        Pemberian oksigen

        Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis

metabolik)

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006).

Jakarta: FKUI

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa

Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta

Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi.

Jakarta:EGC

Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just

The Facts. USA: Mc Graw-Hill Companies inc

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu

Pendekatan Proses Keperawatan. USA: Mosby

Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A

Holistik Approach.8th ed. USA: Lippincot

Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.

Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info Media, 2009.

http://krisbudadharma/2013/02/askep-ketoasidosi-diabetikum.html