Status asmatikus adalah bentuk yang mengancam jiwa asma yang semakin memburuk saluran udara reaktif yang tidak responsif terhadap terapi yang tepat biasa yang mengarah ke insufisiensi paru.

Status asmatikus adalah reversibel, berulang, difus proses penyakit paru obstruktif disebabkan oleh peradangan saluran napas dan hiper-reaktivitas. Patofisiologi utama meliputi: spasme otot polos edema mukosa mukosa memasukkan.Perubahan-perubahan dalam obstruksi aliran udara napas penyebab utama penutupan jalan napas dini pada berakhirnya yang menyebabkan hiperkarbia dan hiperinflasi dinamis. Hiperinflasi ini dinamis atau "air-perangkap" juga menyebabkan ventilasi / perfusi (V / Q) ketidakcocokan menyebabkan hipoksemia.

Presentasi klinisTanda-tanda utama dan gejala asma adalah batuk, dyspnea, dan mengi. Pasien SA mungkin tidak responsif terhadap pengobatan, memiliki cadangan pernafasan minim dan memiliki kondisi klinis yang memburuk. Infeksi saluran pernapasan atas sering ditemukan bersamaan dan memperburuk proses saluran napas reaktif akut. Ada atau tidak adanya mengi saat memeriksa anak dengan SA memerlukan perhatian khusus. Ujian klinis mengi perubahan sebagai penyakit berkembang:- Mengi ekspirasi: saluran udara hanya menghalangi selama ekspirasi- Inspirasi dan ekspirasi mengi: saluran udara yang terhalang seluruhsiklus pernapasan- Pergerakan udara kecil mendengar ("ketat"): obstruksi jalan napas lengkap terjadi meskipun kesabaran maksimal menunjukkan kegagalan pernapasan yang akan datangTemuan ujian lain yang menunjukkan berat fungsi pernafasan kompromi antara lain: Retraksi fase ekspirasi yang berkepanjangan Pulsus paradoksus - sistolik penurunan tekanan darah lebih dari 18 mmHg dengan inspirasi pada remaja atau lebih dari 10 mmHg pada anak-anak Bukti sianosis / hipoksemia - PaO2 kurang dari 60mmHg, perubahan kesadaran Hiperkapnia - PaCO2 lebih besar dari 40mmHg di hadapan dyspnea dan mengi Asidosis metabolik FEV1 atau PEFR (laju aliran ekspirasi puncak) kurang dari 20% diprediksi dengan respon sedikit atau tidak ada untuk terapi akut

Diferensial DiagnosisPerbedaan untuk mengi pada populasi pediatrik luas dan harus dipertimbangkan dalam presentasi pasien dengan mengi untuk pertama kalinya. Beberapa diagnosis yang lebih umum termasuk laryngotracheomalacia, malformasi kongenital lainnya, disfungsi pita suara, benda asing, infeksi (croup, bronchiolitis, pneumonia), dan penyakit jantung. "Tidak semua mengi adalah asma."Diagnostik Sebuah rontgen dada harus diperoleh untuk menentukan luasnya penyakit parenkim yang terkait dan untuk menyingkirkan diagnosis lain (misalnya benda asing, menyusup). Hiperinflasi dan penebalan peribronchial temuan umum. Tes laboratorium untuk mengevaluasi tingkat asidosis dan infeksi potensial yang bermanfaat. Spirometri dapat berguna untuk juga menilai keparahan penyakit. Penurunan FEV1 telah terbukti berkorelasi dengan baik dengan tingkat obstruksi jalan napas dan hipoksemia dalam status asmatikus. Gas darah: Meskipun, gas darah sering dibahas dalam manajemen asma, mereka tidak harus digunakan untuk menentukan kebutuhan intubasi. Status klinis pasien harus dengan alasan untuk intubasi - lihat bagian bawah intubasi. Sebuah usaha pada gas darah sering hanya agitates pasien lebih memperburuk proses saluran napas reaktif. Oleh karena itu, kebutuhan untuk gas darah harus ditentukan sebelum mendapatkan satu.

Prinsip-prinsip Umum Manajemen1. penurunan awal di O2 saturasi dapat terjadi setelah pengobatan dimulai. Setelah bronkospasme awal, sebagai penyakit berlangsung, vasokonstriksi hipoksia menyebabkan shunting darah dari paru-paru berventilasi buruk. Dengan pengobatan, otot polos pembuluh darah mungkin melebarkan pertama menyebabkan intra-parushunting dan desaturasi sementara. Penurunan ini di O2 saturasi cepat menyelesaikan dan konstriksi bronkus membaik.2. Jika diperlukan untuk membantu pasien dengan status asmatikus dengan ventilasi tekanan positif (bag-valve-mask atau ventilator), menggunakan tingkat paling lambat diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang tepat memungkinkan untuk waktu yang lama ekspirasi. Harus diakui bahwa intubasi bukanlah pengobatan untuk asma, tetapi hanya temporizes kegagalan pernafasan sebagai pengobatan lain berlaku dan proses inflamasi menyelesaikan.3. Penurunan saturasi oksigen adalah penanda kegagalan pernafasan yang akan datang. Saturasi O2 normal namun tidak menunjukkan cadangan pernapasan yang memadai.

PengobatanCairan intravena: Pasien di SA yang pasti dehidrasi karena asupan miskin lisan, takipnea, dan sering muntah. Dehidrasi sering menyebabkan asidosis metabolik serta meningkatkan pekerjaan mereka bernapas. Rehidrasi mencegah penebalan sekresi lendir dan mulai mengobati asidosis metabolik. Albuterol: terapi lini pertama Mekanisme kerja: agonis 2 bertanggung jawab untuk relaksasi otot polos Dosis: nebulization berkelanjutan - 10-20 mg / hr (atau 0,5-0,6 mg / kg / jam) dengan kecepatan aliran oksigen dari 10 - 12L / min Keuntungan: akting yang cepat dan dapat dengan cepat diberikan Kekurangan: takikardia, hiperglikemia, hipokalemia. lain: Nebulisasi lebih disukai untuk MDI

Ipratropium bromide (Atrovent): Mekanisme kerja: antikolinergik, muscarinic - M1, reseptor menengahibronkokonstriksi Dosis: 0,25-0,5 mg nebulasio Q20 min X 3 dosis dengan albuterol terus menerus telah terbukti efektif dalammanajemen akuto Setiap 6- 8 jam dengan Albuterol untuk perawatan kronis Keuntungan: tidak memiliki tindakan antikolinergik sistemik lain: dilatasi pupil unilateral dapat terjadi dengan masuknya med lokalKortikosteroid - Solu-Medrol Mekanisme kerja: efektif dalam mengendalikan atau mencegah fase inflamasi berkelanjutan yang terjadi 6-8 jam setelah paparan alergen Dosis: Methyl-prednisone