ASMAKelompok VI

DEFENISI• Kata asma berasal dari Yunani yang berarti "terengah-engah". Lebih dari 2.000

tahun yang lalu, Hippocrates menggunakan kata asma untuk menggambarkan

sesak napas episodik, namun gambaran klinis yang pertama mengenai pasien

asma dibuat oleh Aretaeus. Sebuah ahli dari NationalInstitutes of Health,

Pendidikan Nasional Asma dan Program Pencegahan (NAEPP), telah

memberikan definisi berikut dari asma.

• Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena

hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan;

penyempitan ini bersifat sementara.

INSIDEN & PREVALENSI• Asma dapat menyerang segala usia, mulai dari bayi,

anak-anak, orang dewasa hingga lanjut usia, pria

maupun wanita dan di semua etnik bangsa.

• Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan

antara 100-150 juta orang di dunia adalah penderita

asma, dan angka ini diperkirakan bertambah 180 ribu

orang setiap tahunnya

KLASIFIKASI ASMAKlasifikasi penyakit asma dibedakan menjadi 3 yaitu:

1. Klasifikasi asma berdasarkan penyebabnya

a. Asma tipe non atopi / Ekstrinsik (alergik)

b. Asma tipe atopi / Instrinsik (non alergik)

c. Asma Gabungan

2. Klasifikasi Asma berdasarkan tingkat keparahan

a. Asma kronis

b. Asma akut

c. Asma akut berat

3. Klasifikasi Asma berdasarkan derajat

a. Asma Intermiten Ringan

b. Asma persisten ringan

c. Asma persisten sedang

d. Asama persisten berat

1. Klasifikasi asma berdasarkan penyebabnya

• Asma Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus

yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan

(antibiotik dan aspirin) dan spora jamur.

• Asma Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus

yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga

disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi

• Asma Campuran

. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

2. Klasifikasi asma berdasarkan tingkat keparahan

• Asma kronis

Ditandai dengan dyspnea episodic terkait dengan bunyi “mengi”• Asma akut

Disebut asma akut apabila terjadinya bronkospasme sedemikian parah sehingga

pasien sulit bernafas pada kondisi istirahat dan tingkat stress tertentu• Asma akut berat

Asma tidak terkontrol, dengan variabilitas yang terkandung di dalamnya, dapat

berkembang dimana peradangan akut, edema saluran napas, akumulasi yang

berlebihan lendir, dan berat hasil bronkospasme dalam saluran napas

3. Klasifikasi asma berdasarkan derajat• Asma intermiten ringan

Dengan gejala ≤ 2 kali seminggu, gejala di malam hari ≤ 2 kali sebulan. PEF/FEV1 ≥ 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan, variabilitas PEF > 30 %

• Asma persisten ringan

Dengan gejala > 2 kali seminggu, gejala di malam hari > 2 kali seminggu. PEF/FLV1 > 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan dan variabilitas PEF > 30 %

• Asma persisten sedang

Gejala setiap hari, gejala di malam hari > 1 kali seminggu, PEF/FEV1 > 60 % sampai < 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan dan variabilitas PEF < 20 %

• Asma persisten berat

Gejala kontinue, Aliran ekspirasi puncak (peak expiratory flow) atau volume ekspiratori kuat dalam 1 detik (FEV1) ≤ 60 dari nilai yang sudah diperkirakan. Variabilitas PEF > 30 %

PATOFISIOLOGIAsthma is characterized by inflammation, airway hyperresponsiveness (AHR), and airway obstruction.

Inhaled antigens induce a type 2 T-helper CD4+ (TH2) response. Antigens are taken up by antigen-

presenting cells, and presentation of antigens to T lymphocytes causes activation of the TH2 type

response, leading to B-cell production of antigen-specific immunoglobulin E (IgE) and proinflammatory

cytokines and chemokines that recruit and activate eosinophils, neutrophils, and alveolar macrophages.

Further exposure to the antigen results in cross-linking of cell-bound IgE in mast cells and basophils,

causing the release or generation of inflammatory mediators such as histamine, cysteinyl leukotrienes

(C4, D4, and E4), and prostaglandins. Activation and degranulation of mast cells and basophils results in

an early phase response that involves an acute bronchoconstriction that usually lasts approximately 1

hour after allergen exposure.6 This early phase response can be blocked by pretreatment with an

inhaled β2-agonist or cromolyn. In the late phase response, activated airway cells release inflammatory

cytokines and chemokines, recruiting inflammatory cells into the lungs. The late phase response occurs

4 to 6 hours after the initial allergen challenge and results in a less intense bronchoconstriction as well

as increased airway hyperresponsiveness and airway inflammation.

ETIOLOGI

Secara umum ada 3, yaitu :• Faktor genetik

1. Alergi

2. Hiperaktivitas bronkus

3. Jenis kelamin

4. Obesitas

• Faktor lingkungan

Alergen (hewan, jamur, tungau, dll)

• Faktor lain

1. Alergen (makanan dan obat-obatan)

2. Emosi berlebih

3. Asap rokok

4. Olahraga

5. Perubahan musim

6. Polusi udara

FARMAKOTERAPI• Aerosol therapy for asthma• Farmakologi

Obat golongan bronkodilator, antikolinergik, methylxanthine dan golongan kortikosteroid sistemik.

• Non-farmakologi1. Menjaga kesehatan2. Menjaga kebersihan lingkungan3. Menghindarkan faktor pencetus serangan

penyakit asma

FITOTERAPI

• ASMA dan BRONKITIS

1. Manggis (Garcinia mangostana L.)

α-dan γ-MG : α-dan γ-MG menghambat nitrat oksida (NO) dan

prostaglandin E2 (PGE2). Berdasarkan hasil di atas, α-dan γ

mangostins mungkin mengerahkan aktivitas penghambatan

terhadap produksi PGE2 melalui penekanan COX-2.

2. Eukaliptus

Cineol : sebagai anti mocolitik dan antiinflamasi dari

senyawa 1,8 cineol dengan menghambat mediator inflamasi.

• TBCManggis (Garcinia mangostana L.)Senyawa xanthone. Mekanismenya : γ-MG menghambat aktivitas COX-1 dan COX-2, dan sintesis PGE2 dalam sel.

SEKIAN&

TERIMA KASIH

Asma ditandai dengan peradangan , hyperresponsiveness napas ( AHR ) , dan obstruksi jalan napas . Antigen inhalasi menginduksi tipe 2 T -helper CD4 + ( TH2 ) respon . Antigen yang diambil oleh sel antigen -presenting , dan presentasi antigen ke limfosit T menyebabkan aktivasi dari respon tipe TH2 , menyebabkan produksi sel - B dari antigen-spesifik imunoglobulin E ( IgE ) dan sitokin proinflamasi dan kemokin yang merekrut dan mengaktifkan eosinofil , neutrofil , dan makrofag alveolar . Paparan lebih lanjut untuk hasil antigen dalam cross-linking sel - terikat IgE pada sel mast dan basofil , menyebabkan pelepasan atau generasi mediator inflamasi seperti histamin , leukotrien cysteinyl ( C4 , D4 , dan E4 ) , dan prostaglandin . Aktivasi dan degranulasi sel mast dan basofil hasil dalam respon fase awal yang melibatkan bronkokonstriksi akut yang biasanya berlangsung sekitar 1 jam setelah alergen exposure.6 respon fase awal ini dapat diblokir oleh pretreatment dengan kromolin β2 - agonis atau inhalasi . Dalam respon fase akhir , sel saluran napas diaktifkan melepaskan sitokin inflamasi dan kemokin , merekrut sel-sel inflamasi ke dalam paru-paru . Respon fase akhir terjadi 4 sampai 6 jam setelah tantangan awal alergen dan hasil dalam bronkokonstriksi kurang intens serta peningkatan hiperresponsif saluran napas dan peradangan saluran napas .