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Aspects spécifiques en kinésithérapie chez le BPCO hospitalisé Anne Bisserier Paris Descartes Janvier 2010

Aspects spécifiques en kinésithérapie chez le BPCO hospitalisédiu.cardio.respi.free.fr/Cours du 28, 29, 30 Janvier/Aspects spécifiques kine chez...–EVA : outil simple, rapide,

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Aspects spécifiques

en kinésithérapie

chez le BPCO hospitalisé

Anne Bisserier

Paris Descartes

Janvier 2010

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Le contextequand est hospitalisé le patient BPCO ?

• Surinfection chronique

• Décompensation respiratoire

• Exacerbation : recrudescence dyspnée, toux, expectorations,

avec toutes variations

• critères cliniques (Anthonisen)• augmentation toux productive

• apparition ou aggravation dyspnée

• abondance et modification de coloration expectoration

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Exacerbation (1)

• Préoccupation clinique majeure

• Dont l’origine peu claire

– expositions environnementales

– Ph similaires à ceux de l’asthme (éosinophilie,

cytokines de type allergique)

– tabac

– Mécanisme d’inflammation chronique, activation de

protéases, altération des mécanismes de réponse

• Pour patients et professionnels

1) Huchon G, Roche N : broncho-pneumopathies chroniques obstructives

Editions Margaux orange : p 110, 261, 669

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EXACERBATION

– association infection VAI et tabac

– association infection VAI et déclin VEMS

– sévérité maladie ==> type de bactéries, virus

– cadence annuelle varie selon les patients

pour BPCO sévère ou modérée : 2-3/an

– atteinte virale ORL fréquente préalable

– Selon la saison (hiver) et mai

• Respiratory viral infections in adults with ou without COPD Stephen B. Greenberg coll Am.J.Repir.Crit.Care

Med, vol162, N°1, July 2000, 167-173

• Infectious exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease associated with respiratory viruses and

non-typeable Haemophilus influenzae Venkata Bandia FEMS Immunology and Medical Microbiology Volume

37, Issue 1, 10 June 2003, Pages 69-75

• Symptom resolution assessed using a patient directed diary card during treatement of acute exacerbations of

COPD Woolhouse IS Thorax 2001 . 56 : 947-53

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Décompensation BPCO

Incapacité du système ventilatoire

assurer oxygénation

épurer CO2

hypoventilation

Anomalies V/PHypoxémie artérielle

Acidose respiratoire

Activité +++

centres respiratoires

muscles respiratoires

Hypercapnie

SURINFECTION

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Profil du BPCO hospitalisé (1)

• Impact infection virale sur BPCO patient âgé 63.8 +/-8.3 ans

• Suivi sur 24,6 +/- 13,2 mois

• VEMS ≤ 50%Th

• 23 % hospitalisés

• Plus de femmes 2/3

• Dominante race blanche

• ATCD tabac, tabac non sevré +++

• Atteinte virale ou/et bactérienne

1)Respiratory viral infections in adults with ou without COPD Stephen B. Greenberg coll

Am.J.Repir.Crit.Care Med, vol162, N°1, July 2000, 167-173

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INFECTION ET MUSCLES

Altération musculaire :

70 à 100 % des patients septiques

Muscles

respiratoires

Muscles

locomoteurs

Masse musculaire↘

Protéolyse↗

Protéosynthèse↘

}Durée d’hospitalisation ↗

Mortalité ↗

Callaban Leigh Sepsis induced myopathy oct 2009

↘ Capacité à

générer FMFM ↘Masse

musculaire ↘

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INFECTION ET MUSCLES

ATTEINTES :- sarcolemme

- sarcoplasme

- mitochondrie

- formation ATP

- cytokines proinflammatoire

- réservoir musculaire d’acides aminés

- fibre contractile

- nutrition

- eau

Muscle = régulateur système immunitaire

Protecteur stress inflammatoire

Générateur de lactate (cycle de Cori)

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Prise en charge MK du patient BPCO hospitalisé

• kinésithérapie niveau de preuve C ou D

• prévenir /traiter du déconditionnement physique

• participer aux traitements respiratoires

• améliorer la compliance au traitement

• faciliter la réassurance, le déstress du patient

Gosselink R, Bott J, Johnson M, et al. Physiotherapy for adult patients with critical illness : recommendations of the Respiratory

Society and European Society of Intensive Care Medicine. Task force on physiotherapy for critically ill patients. Intensive Care

Med 2008 ; 34 : 1188-99 méta-analyse

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KINESITHERAPIE ET EXACERBATIONS

• Dans la littérature : kiné = thérapie sans bénéfices voire même délétère (1, 2, 3)

• Étude sur les percussions thoraciques avec salbutamol au préalable (4)

• place Kiné dans le rapport GOLD : 5ème position (5)

• Efficacité prolongée pour flutter VRPI et ELTEGOL sur le crachat (6)

1) Snow V al : the evidence base for management of acute exacerbations of COPD Clinical practice guideline

part1. Chest 2001 ; 119 : 1185-9

2) Mc Crory DC al : Management of acute exacerbations of COPD : A summary and appraisal of published

evidence. Chest 2001 ; 119 : 1190-209

3) Christensen HR al : physiotherapy and mask treatement of COPD :Nord Med 1991 ; 106 : 157-9

4) Campbell AH al : the effect of chest physiotherapy upon the FEV1 in COPD Med J Aust 1975 ; 1 : 33-5

5) Pauwels RA al : Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD. NHLBIWHO

GlobalInitiative for COPD (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 1256-76

6) Bellone A al : Chest physical therapy in patients wuth acute exacerbation of COPD effectiveness of 3

methods Arch Phys Med Rehabil 2000 ; 81 : 558-60

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CONDUITE A TENIR DU KINESITHERAPEUTE

AVANT UNE SEANCE CHEZ UN BPCO

Avant une séance de kiné pour un BPCO :

• Penser aux complications évolutives

• Repérer l’aggravation dyspnée

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PRISE EN CHARGE GLOBALE

SEPSIS MUSCLE

PROBLEMATIQUE

• Catabolisme protidique

• Balance azotée <0

• Perte d’eau en intracellulaire

• Hypocalorie

• Alitement

• EMG altéré

QUELLES SOLUTIONS ?

• Nutrition :

– Compléments alimentaires

– Arginine

– Huile de poisson

– Eau

• Traitement de leur BPCO

• Traitement muscle

– Dynamomètre main

– Electrothérapie

– Ré-entrainement

• Relaxation/ psychoaffectivité

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CONDUITE A TENIR DU KINESITHERAPEUTE

AVANT UNE SEANCE CHEZ UN BPCO

• Comment mesurer la dyspnée ?

• Comment repérer un risque évolutif ?

• Comment trier les complications nécessitant un geste d’urgence ?

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Comment mesurer la dyspnée ?

• Evaluation par le malade

– EVA : outil simple, rapide, fiable objectiver aggravation dyspnée, phase aiguë

• Evaluation par l ’observateur

– échelles cliniques (Sadoul, Fletcher, Cotes..)

– épreuve de marche (Mc Gavin)

• Limites :

– 10% - Pb de compréhension sujets âgés

– pas de comparaison entre 2 patients

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Comment repérer chez un BPCO

un risque de poussée évolutive ?

• Interroger le patient sur sa dyspnée

• Si le patient se plaint d’aggravation

– Mesurer le score de dyspnée par EVA

– 2 points d’écart, recherche complication

• Survenue rare de complication

– oxymètre SaO2 et Fc

– Fiche d’évaluation de la dyspnée

– ne pas passer à côté d’une vraie urgence

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Comment repérer un BPCO

nécessitant un geste d’urgence ?

• Recherche

– signes de risque vital immédiat :

trouble de conscience, ne peut répondre aux questions simples, sueurs froides, tackycardie de repos, wheezing..

– douleur thoracique récente dominante : avec aggravation dyspnée

sur insuffisance coronarienne, embolie infarctus, pneumothorax (douleur de paroi)

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DESENCOMBREMENT

BRONCHOSPASME

ENCOMBREMENT

EMPHYSEME

REEDUCATION VENTILATOIRE

VNI

ENTRAINEMENT A L’EFFORT

PRISE DE MEDICAMENTS

EDUCATION DU PATIENT

KINESITHERAPIE ET EXACERBATION

Kiné peu évaluée

Flux expiratoire et ses variations

Expiration en pression positive

Prolongée, non forcée, vibrée

Toux à éviter

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Kinésithérapie et encombrement bronchique

Désencombrement bronchique : ACTIF

TOUX A EVITER -------- > EDUQUEE

Manuel

FLUX EXPIRATOIRES

recherche de l’interaction air/mucus :comportement du flux gazeux

calibre des bronches

rhéologie des sécrétions

évaluation clinique

encombrement

bronches

DEBIT LENT

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MECANIQUE VENTILATOIRE

Du patient BPCO

Temps Actif : inspiration + expiration

Les muscles doivent vaincre :

- la visco-élasticité de l’ensemble thoraco-

pulmonaire

- les résistances nécessaires à l’écoulement

aérien

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VENTILATION DU B P C O

PETIT VOLUME COURANT

FRÉQUENCE AUGMENTÉE

permet de réduire le poids des résistances à l’écoulement

mais exclut les unités fonctionnelles de temps long ...

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PROBLEMES DES B P C O

• Pression motrice à

développer très

augmentée

• Par une augmentation de

la résistance des VAI

– encombrement

– bronchospasme

– emphysème…

Conséquences :

• Réduction des

possibilités

fonctionnelles du

patient :

– Configuration du

diaphragme

– Plan de raccordement

costal

– Hyperinflation

pulmonaire

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Expiration forcée : limitation de débit

P al = Pel +Ppl

Pmotrice = P alvéole – Ppleurale =(P bouche-Palvéole) + (Palvéole- Ppleurale)

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2 analyses de l’expiration forcée

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Notion de compliance pulmonaire

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VAVAVA VA

Anomalies des rapports

ventilation / perfusion (VA/Q)

Q normal Q

Effet shunt Effet espace mort

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CONSEQUENCES DE CETTE VENTILATION-1

- Débits inspiratoires plus importants

- Travail des inspirateurs accessoires en course

interne (pouls respiratoire)

- Diaphragme plat modifiant sa proportion de

fibres phasiques / fibres toniques

- Temps de repos raccourci des inspirateurs

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CONSEQUENCES DE CETTE VENTILATION-1

Lors de l’expiration,

absence de temps de repos des inspirateurs

- restructuration histologique du diaphragme

- fatigue des muscles inspiratoires

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CONSEQUENCES DE CETTE

VENTILATION-2

Réduction Va

proportionnelle

augmentation Fr

corroborée par GDS

insuffisance respiratoire

• chronique

• chronique grave

• décompensée

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PRINCIPES

Réduire les résistances

• désencombrer

• broncho-dilatateurs, anti-inflammatoires

• ventilation à grand volume pulmonaire et bas débit

– lèvres serrées à l’expiration (PEP)

– lèvres fermées à l’inspiration

• aide ventilatoire

Limiter la dyspnée liée à la rééducation

Reprise inspiratoire

Détendre le patient

–Limiter les crispations, l’effort inutile

–Masser les zones douloureuses

–Développer la détente ventilatoire

–Soulager les inspirateurs accessoires

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PRINCIPES

Economie ventilatoire

• diaphragme

muscle à physiologie membranaire

Retour inspiratoire

Bouche fermée

Inspiration nasale

Améliorer les capacités d’effort

• entraînement des muscles ventilatoires

• entraînement des muscles locomoteurs

Pression

Tension

Courbure{

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PRECAUTIONS

• Aérosols BD : à quel moment ?

• SaO2 – 3 fois par jour

– avant et après séance

– per séance

• O2 si nécessaire au repos, à l’effort

• DEP avant et après séance

• Mesurer la PetCO2

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Cas clinique N°1

• Mr G. 81 ans

• ATCD : bronchites de

l’enfance

• BPCO

– DDB

– Surinfection bronchique

• Mauvaise compliance au

traitement

• Kiné 2 fois /jour

10 octobre 2005

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Cas clinique N°1

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Cas clinique N°1

30 octobre 200522 octobre 2005

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Cas clinique N°1

15 novembre 2005

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Cas clinique N°2• Mr A. 74 ans

• BPCO

• Tabagique 60 PA

• Surinfection bronchique

• Mauvaise compliance au

traitement

– Fume

– Ne fait pas sa kiné

– Ne prend pas ses

médicaments

• Hospitalisme

• Kiné : 2 /j

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Cas clinique N°2

12 octobre 2005

10 septembre 2005

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Mr B 72 ans :

Aux urgences Le 22/01/09

Surinfection sur BPCO post tabagique

Sur dystrophie pulmonaire

Après traitements : AB, BD, corticoïde

Oxygénothérapie, VNI

CAS CLINIQUE N°3

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Hipocratisme digital léger

Doigts tachés par nicotine

SaO2 = 93% à 1l d’O2

Côtes en position inspiratoire

Abdominaux contractés au repos

Membres > en appui

Dyskinésie bronchique

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Mr B. 56 ans BPCO post tabagique, décompensation respiratoire par

surinfection 2/3 décompensations par an

ATCD : BK, tabac non sevré

Atrophie

Rétraction

dénutrition

Respiration buccale

Hyperinflation

Sollicitation des inspirateurs accessoires

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Travail à dominante expiratoire

Sollicitation la mobilité des côtes < Développer l’expiration avec PEEP