Atopia Felina

8/19/2019 Atopia Felina

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Márcia Moller Nogueira

ATOPIA FELINA

BELO HORIZONTE

2011


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Márcia Moller Nogueira

Atopia Felina

Revisão de Literatura para o

cumprimento de atividades

referentes ao Curso de

Especialização Lato Sensu em

Clínica Médica e Cirúrgica de

Felinos 2009. Belo Horizonte - MG

BELO HORIZONTE

2011


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SUMÁRIO

1 Introdução ................................................................................................... 7

2

Objetivos ..................................................................................................... 8

3 Patogenia .................................................................................................... 9

4 SINTOMAS CLÍNICOS .............................................................................. 11

4.1 Dermatite miliar ................................................................................... 12

4.2 Placas Eosinofílicas ............................................................................ 12

4.3 Granuloma eosinofilico ........................................................................ 12

4.4 Úlcera indolente .................................................................................. 13

4.5 Alopecia auto induzida ........................................................................ 13

4.6 Prurido cervicofacial ............................................................................ 14

4.7 Asma ................................................................................................... 14

5 Diagnóstico ............................................................................................... 15

5.1 Exame parasitológico do raspado cutâneo(EPRC): ............................ 15

5.2 Citologia .............................................................................................. 15

5.3 Cultura fúngica .................................................................................... 16

5.4 Lâmpada de Wood .............................................................................. 16

5.5 Tricogramas ........................................................................................ 16

5.6 Histopatologia ..................................................................................... 16

5.7 Controle de pulgas .............................................................................. 17


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5.8 Alergia alimentar ................................................................................. 17

5.9 Testes alérgicos .................................................................................. 17

5.10 Diagnostico diferencial ..................................................................... 19

6 TRATAMENTO ......................................................................................... 20

6.1 Tratamento sintomático do prurido: ..................................................... 20

6.2 Terapia sistêmica : .............................................................................. 20

6.2.1 Glicocorticóides ............................................................................ 20

6.2.2 Anti-histamínicos .......................................................................... 22

6.2.3 Ciclosporina A (CsA) .................................................................... 23

6.2.4 EFA (Ácidos graxos insaturados) ................................................. 24

6.3 Terapia Tópica .................................................................................... 25

6.3.1 Tipos de Terapia Tópica ............................................................... 25

6.4 Oxatomida ........................................................................................... 26

6.5 Luz ultravioleta .................................................................................... 26

6.6 Terapias em estudo............................................................................. 27

6.7 Imunoterapia ....................................................................................... 27

6.8 Fatores psicogênicos .......................................................................... 28

6.9 Alergias ............................................................................................... 29

6.9.1 Dermatite alérgica a picada de pulgas (DAPP) ............................ 29

6.9.2

Hipersensibilidade alimentar (HA) ................................................ 29


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6.9.3 Dermatite atópica (DA) ................................................................. 29

7 CONCLUSÃO ........................................................................................... 31

8 ANEXOS ................................................................................................... 32

9 BIBLIOGRAFIA ......................................................................................... 36


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RESUMO

A atopia felina é uma dermatopatia pruriginosa, de caráter hereditário, em que

os animais desenvolvem reações de hipersensibilidade a alérgenos ambientais,

parasitas e trofoalérgenos. Sua patogenia não é totalmente esclarecida,

havendo necessidade de novas pesquisas para uma melhor compreensão e

desenvolvimento de novas terapias, as quais visam formas de controle do

prurido para melhorar a qualidade de vida.

Palavras – chave : Atopia . Hipersensibilidade . Alérgenos .

ABSTRACT

Feline Atopy is an itchy skin disease, hereditary, in which animals develop

hypersensitivity reactions to environmental allergens, parasites andtrofoalérgenos. Its pathogenesis is not fully understood, requiring further

research to better understanding and development of new therapies, which aim

to control the itching ways to improve the quality of life.


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1 INTRODUÇÃO

A atopia felina é uma doença inflamatória crônica envolvendo uma

predisposição hereditária a desenvolver reações de hipersensibilidade à

antígenos. Podem ocorrer sinais respiratórios, digestivos, oculares edermatológicos, sendo a dermatite atópica uma das mais comuns

manifestações clinicas.

Considerada a segunda doença alérgica mais comum em gatos, a atopia foi

descrita pela primeira vez em 1982 (REEDY,1982). Sua imunopatogenia ainda

não está totalmente compreendida. Há poucos trabalhos publicados e com um

pequeno número de animais. Estima-se que a incidência da dermatite atópica

varia amplamente. A predileção genética não foi comprovada e a única

evidência que suporta a existência de hereditariedade na espécie felina foi a

ocorrência de uma dermatopatia muito semelhante a atopia, desenvolvida por

três ninhadas de gatos da mesma família (MORIELLO, 2001). Há indicação de

predisposição em algumas raças, como por exemplo, no abissínio

(BETTENAY,1998).


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2 OBJETIVOS

A atopia felina se constitui em uma patologia de ocorrência frequente na clínica

veterinária, sendo uma das principais causas de prurido no felino. Seu

diagnóstico é um desafio para os clínicos veterinários, e por ser uma doença defundo alérgico, o objetivo do tratamento é minimizar os sintomas e obter um

controle do prurido com doses mínimas de medicação, visando melhorar a

qualidade de vida dos animais.

O aumento do numero dos casos clínicos e os poucos trabalhos realizados

requer a revisão desta dermatopatia, objetivando um maior entendimento da

patogenia e um tratamento mais eficaz.


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3 PATOGENIA

A atopia felina é multifatorial e sua fisiopatologia está relacionada a mutações

genéticas que levam a alterações da barreira tegumentar, e na resposta imune

antimicrobiana e a hiper reatividade cutânea a aeroalérgenos,antígenosmicrobianos, irritantes e trofoalérgenos. Os alérgenos não sazonais são mais

comuns (reações positivas em torno de 90 % dos gatos testados) (CARLOTTI ,

PROST , 1988 ;PROST, 1993; SCOTT, 1986). Em um estudo de 28 gatos

atópicos ,50% foram reativos tanto para alérgenos não sazonais quanto

sazonais (DPROST, 1988 ). Este estudo também demonstrou reatividade a

alérgenos da pulga em 40 % dos gatos. Reações ao ácaro da poeira doméstica

(principalmente Dermatophagoides farinae ) são os mais prevalentes dasreações não sazonais, e geralmente 80 % ou mais positivos em gatos atópicos.

Outros alérgenos como tabaco, podem causar reações em alguns gatos

(GILBERT,1999 ; PROST,1993 ) .

A sensibilização ocorre quando o alérgeno é inalado, ingerido ou absorvido

percutaneamente. Isso resulta na formação de IgE específico para aquele

alérgeno, o qual se fixa nos mastócitos e basófilos por uma alta afinidade para

o receptor IgE.(Fc E RI) (GILBERT S ,1999).As moléculas de IgE são

transportadas para a superfície dos mastócitos. Isto é um sinal para os

mastócitos degranularem e liberarem mediadores inflamatórios, sendo uma

reação de hipersensibilidade tipo 1. A histamina é o mediador mais importante

mas outras enzimas (KIMMINS e ECF )também podem estar envolvidas.

Estudos recentes feitos comprovam a existência do IgE felino in vitro e ensaio

para uso em gatos (REINERO,2009).Há aumento do número de células deLangerhans, células dendríticas da derme de classe 2 MHC,e predominância

de células T CD4+(ROOSJE PJ,1997).As células Th2 e expressão IL-4 também

devem ter um papel na atopia felina (ROOSJE PJ,1995).Estudos mostram que

o grande número de células dérmicas mastócitos são encontradas na pele das

orelhas,o que pode explicar as lesões da região cefálica e cervical que podem

ser vistas quando o gato coça as orelhas(FOSTER AP,1994; KOEMAN

JP,1998).Em gatos com dermatite miliar recorrente foi reportado um aumentosignificativo do número de células T na derme. Células IL-4+ foram


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encontradas em quantidade maior em pele com lesão e sem lesão de gatos

alérgicos do que de gatos controle saudáveis (ROOSJE PJ,2004).Em outro

estudo gatos atópicos não apresentaram altas concentrações significativas de

IgE especifico comparados a gatos normais(TAGLINGER K,2005).

O endoparasitismo (ex: Toxocara cati ) em menor grau e a vacinação

(envolvendo vírus vivo atenuado) tem sido mostrado favorecer a produção de

IgE experimentalmente com administração de antígenos orais mas nesses

estudos não ocorreu sinais clínicos de atopia (GILBERT,1998).

Foi descrito um aumento do numero de células CD4+T e interleucina(IL-4)

expressão nas células da pele de gatos com dermatite atópica,sustentando opapel de dependência do TH2 na patogênese da doença(ROOSJE,1995).

O IgE putativo felino foi descrito em gatos e reportam que existe um

envolvimento familiar na dermatite atópica felina(DEBOER,1993;SCOTT,1993).


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4 SINTOMAS CLÍNICOS

O sintoma principal é o prurido, que 100% dos gatos demonstram (MULLER e

KIRK). O prurido pode ser sazonal ou não, dependendo dos alérgenos. O

prurido pode não ser percebido pelo proprietário, e nesses casos, umaevidencia do prurido pode ser o vômito dos tricobezoares, pelos nas fezes,

tufos de pêlos nas áreas em que o gato se esconde e tricogramas em que se

vê pelos tonsurados. O prurido se manifesta por coceira, mordidas e

lambeduras. Ele é constante e muitas vezes intenso. As áreas

autotraumatizadas podem ser localizadas ou generalizadas. O sinal mais

comum associado à atopia é a alopecia auto induzida, que pode ser bilateral e

simétrica (REEDY, 1997 ; SCOTT, 1995).

A idade varia de 6 meses a 8 anos, sendo que a maioria dos casos envolve

gatos jovens com idade entre 6 meses e 3 anos (PROST,1998; SCOTT,1995).

Não há predileção racial ou sexual. Os sinais podem ocorrer na pele ou no trato

respiratório. Os mais comuns são a alopecia auto induzida, dermatite miliar,

complexo granuloma eosinofílico (principalmente placas eosinofílicas), prurido,

eritema, erosões e crostas na face, pescoço e orelhas (POWER,1995;

SCOTT,1984). Alguns gatos podem apresentar diversas combinações desses

padrões. Podem ocorrer também, com menos frequência, otite eritematosa

bilateral, eritema de face, pododermatite, lambedura de patas, lesões nas

regiões inguinal e axilar e anormalidades de queratinização (CARLOTT, 1989 ;

HALLIWELL,1997). O prurido pode envolver outras áreas como porção caudal

dos membros pélvicos, membros anteriores e/ou região lateral do tórax.

Os sinais respiratórios podem variar de 0 a 50%, sendo: rinite (em um estudofoi relatado espirros em 50% dos casos) (MULLER e KIRK, 5ª edição), tosse

crônica (bronquite/dispnéia associada asma). A doença respiratória,

principalmente a asma, pode ocorrer sozinha ou em conjunto com a

dermatopatia (CHRISTINE PROST). Algumas vezes pode ocorrer blefaro

conjuntivite eritematosa. Dos gatos atópicos, 25% podem apresentar

hipersensibilidade alimentar ou hipersensilibade a picada de pulgas ou ambas

(MILLER e KIRKS, 6ª edição).


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Pode ocorrer linfadenopatia em casos crônicos de dermatite miliar e placas

eosinofílicas (POWER, 1995; SCOTT, 1995). A liquenificação é raramente

descrita em gatos atópicos, e pode ocorrer secundariamente a piodermites de

dermatite por Malassezia (PRELAND,1991; SCOTT,1995). Em um outro estudo

de 66 gatos atópicos, verificou-se que 8% tinham alergia alimentar e 50%

tinham alergia a picada de pulgas (MILLER e KIRKS, 6ª edição).

4.1 Dermatite miliar

É um padrão de resposta causada mais frequentemente por reações alérgicas

principalmente com hipersensibilidade a picada de pulgas, mas também com

alérgenos ambientais, dermatose eosinofílica específica nos gatos. É

caracterizada por pequenas pápulas crostosas, erosões e úlceras. Podem ser

localizadas na região cefálica , cervical, dorsal ,ou generalizadas.

4.2 Placas Eosinofílicas

São acompanhadas de um prurido severo, e localizadas no abdômen ventral,

na face medial dos membros pélvicos e região perianal. Elas são firmes,

aumentadas, sempre ulceradas e inflamadas. As reações alérgicas

(ectoparasitas, alergia alimentar ou alérgenos do ar) são a principal causa

desse tipo de lesão.

4.3 Granuloma eosinofilico

Pode ser nodular ou linear. Ocorre frequentemente no gato, e o tipo da lesão é

patognomônica. No gato as lesões possuem uma localização cutânea,

mucocutânea ou oral.

Placas ou pápulas, eritematosa ou amarelada, bem circunscrita e com

distribuição linear, localizada na parte caudal dos membros pélvicos, pescoço,

tórax e frente das pernas; placas ou nódulos nas orelhas; pododermatite com

ulcerações nos coxins, eritema interdigital ou edema dos coxins; tumefação no

lábio inferior ou região mentoniana.

Nódulos firmes na região da língua e/ou palato, podendo ser ulcerados.


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As lesões orais podem estar acompanhadas de anorexia, disfagia,

hipersalivação e odor fétido da respiração. A diversidade de apresentação do

granuloma eosinofílico dificulta o diagnóstico e muitas vezes é necessário uma

biópsia seguida de exame histopatológico para o diagnóstico diferencial com

neoplasia, micose ou abscesso. A principal causa do granuloma eosinofílico é

alérgica ou parasitária.

4.4 Úlcera indolente

É comum, e sua patogênese é desconhecida. São úlceras bem definidas, com

bordas aumentadas e firmes. O local mais comum é a junção da pele e

membrana mucosa do lábio superior. Podem ser uni ou bilateral, e algumas

vezes acompanhadas por linfadenopatia. A coexistência de uma úlcera

indolente com placas ou um granuloma eosinofílico sugere que uma alergia

preexistente desempenhe um papel na sua patogênese, especialmente porque

a lesão muitas vezes resolve com terapia com antiparasitários, dieta de

eliminação ou imunoterapia. Em um estudo, a dermatite por picada de pulgas

foi induzida em 10 gatos, ambos com exposição intermitente e continua a

pulgas. Cinco dos dez gatos desenvolveram úlceras labiais durante o período

de estudo, e todos foram expostos a pulgas no inicio (COLOMBINI, 2001). O

estudo identificou a transmissão hereditária da síndrome em uma família de

gatos que desenvolveram lesões espontaneamente sem patologia associada. É

provável uma predisposição genética (POWER, 1995). Como diagnóstico

diferencial, devemos incluir úlceras de origem infecciosa (bactérias, fungos ou

secundaria a Felv), úlceras traumáticas e neoplasias (carcinoma, tumor de

células mastócitos e linfoma). As quatro formas de dermatose eosionofílicas

podem ocorrer simultaneamente ou em tempos diferentes no mesmo gato.

4.5 Alopecia auto induzida

São lesões não inflamatórias com perda de pelame devido a lambedura. É

comum no abdômen ventral, membros, flancos e região lombo-sacra. Deve-se

fazer diagnóstico diferencial com alopecia psicogênica. Um estudo recente

sugere que a alopecia psicogênica é diagnosticada errôneamente em gatos

que apresentam como causa do prurido uma patologia medica (reação


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alimentos ou atopia), em 76% dos pacientes que tinham diagnóstico de

problema de comportamento (WAISGLASS, 2006).

4.6 Prurido cervicofacial

Severas lesões inflamatórias auto-induzidas com erosões, úlceras e crostas. A

localização na cabeça é devido ao comportamento bisbilhoteiro e ao gosto do

gato pela caça, que expõe a cabeça a organismos transmissores ou alérgenos,

aos pelos ralos da região periauricular, focinho, e glândulas sebáceas

volumosas no queixo. A atopia pode ser a causa do prurido na face e pescoço.

As infecções bacterianas secundárias podem ocorrer.

4.7 Asma

Acredita que envolve hipersensibilidade tipo 1 a alérgenos inalados. Em um

estudo recente, com 2 gatos com sinais respiratórios (tosse, respiração

ruidosa,dispneia), mostraram teste alérgico intradérmico positivo com imagens

de raio x e citologia bronquial. Houve remissão de sintomas em três gatos

positivos para ácaros de estocagem ou batata quando se evitou o alimento

seco. A imunoterapia foi efetiva no controle dos sinais em 12 gatos (PROST,

2008). É provável que os alérgenos do ar atuem como fatores desencadeantes

da asma. A asma é uma das apresentações da atopia em gatos.


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5 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico se baseia na historia clínica (idade, raça, sazonalidade, resposta

a esteróides, e presença do prurido e lambedura excessiva ), sinais clínicos e

na exclusão de outras doenças pruriginosas .Os achados físicos e locais demanifestação do prurido podem nos ajudar no diagnóstico. A dermatite alérgica

a picada pulgas, a hipersensibilidade alimentar e a atopia apresentam as

mesmas reações cutâneas, sendo importante fazer um diagnóstico diferencial.

O histórico completo e detalhado deve ser feito junto ao proprietário ,

pesquisando inclusive fatores familiares . Uma inspeção direta da pele deve ser

feita para identificar ectoparasitas como pulgas, piolhos ou carrapatos.Fazer

também exame parasitológico do cerúmen para a pesquisa do Otodectescynnotis .

5.1 Exame parasitológico do raspado cutâneo(EPRC):

Deve ser feito em todos os animais com prurido. Deve–se pesquisar os

seguintes ectoparasitas:

• Cheyletiella blacket

• Otodectes cynnotis

• Notoedris cati

• Demodex cati

• Demodex gatoi

• Lynxacarus radovskyi

5.2 Citologia

Deve ser executada em todo gato com prurido com exceção dos que

apresentam alopecia não inflamatória. Podemos colher material pelo raspado

cutâneo ou pela fita adesiva. Em casos de piodermite podemos encontrar

bactérias intracelulares ( neutrófilos e eosinófilos ). Os eosinófilos são células

inflamatórias, sendo encontrados no complexo granuloma eosinofílico e nas

alergias por ectoparasitas. A citologia auxilia também na identificação de

neoplasias cutâneas .Podemos ter células acantolíticas sugerindo pênfigo

foliáceo .


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5.3 Cultura fúngica

Deve-se realizar a coleta de pelame e crostas, quando há suspeita de

dermatófitos Microsporum, Tricophytom ), para a realização do cultivo

micológico.

5.4 Lâmpada de Wood

Deve-se examinar os pelos com a lâmpada de Wood nos casos suspeitos de

dermatofitose. Os pelos que fluorescem devem ser retirados para o cultivo

micológico. O exame direto do pelo ao microscópio pode identificar

dermatofitose.

5.5 Tricogramas

Auxiliam ao determinar se a alopecia é causada por auto-traumatismo e,

nesses casos, observa-se o pelo tonsurado (¨fraturado¨).

5.6 Histopatologia

O exame histopatológico auxilia bastante no diagnóstico diferencial. As lesões

podem variar de acordo com a lesão clinica tomada como amostra. A dermatiteatópica não apresenta alterações muito características. São lesões

semelhantes às vistas na dermatite miliar alérgica. Podemos ter acantose,

crostas serocelulares e espongiose leve, erosões, úlceras e ou crostas

serosas. Nos infiltrados inflamatórios superficiais e perifoliculares há

predominância dos eosinófilos acompanhados por linfócitos e plasmócitos.

Esse padrão inflamatório já foi reportado em casos confirmados de atopia felina

(MORIELLO, 2001). Encontra-se poucos neutrófilos e histiócitos. Nota-sehiperplasia sebácea leve e dilatação apócrina rara. A fibrose laminar superficial

da derme se mostra de forma leve a proeminente, se manifestando em alguns

gatos com prurido induzido por autotraumatismo. Mastócitos intraepidérmicos

também foram vistos em amostras de pele de gatos atópicos (principalmente

aqueles com placas eosinofílicas). O tipo celular predominante são os

eosinófilos. Os achados histopatológicos não são etiologicamente distintos de

outras afecções de pele.


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5.7 Controle de pulgas

A alergia a picada de pulgas é a mais comum alergia em gatos. No teste de

controle o gato deve ser mantido sem pulgas por 4 a 6 semanas, e assim,

deve-se avaliar se houve remissão do prurido. O proprietário deve tratar todosos outros animais da casa, quando houver, e o ambiente. O nitenpiran possui

eficácia de 100% em 3 horas contra pulgas adultas (Ctenocephalides felis ). Em

animais que tem acesso a área externa de casa, usar o produto dia sim dia não

durante 4 a 6 semanas. Pode-se usar produtos em formulação tópica a cada

duas semanas, durante 4 a 6 semanas. Na hipersensibilidade a picada de

pulgas, vemos lesões de dermatite miliar no pescoço e ancas (EMILY

WALTER; PETER IHRKE; THELMA GROSS).

5.8 Alergia alimentar

Os sinais clínicos são os mesmos da atopia, mas eles se apresentam

normalmente com prurido severo nas regiões cefálica e cervical. Para o

diagnóstico, entra-se com uma dieta de eliminação por 8 a 12 semanas. Pode-

se usar uma dieta comercial com proteína hidrolisada ou dieta caseira. Após

esse período, reintroduzir a dieta original e observar a recorrência dossintomas. A alergia alimentar é não sazonal, e responde menos aos

corticóides, e sempre envolve a cabeça e o pescoço (EMILY WALTER; PETER

IHRKE; THELMA GROSS).

5.9 Testes alérgicos

Uma vez diagnosticada a dermatite atópica, os testes alérgicos são usados

para determinar os alérgenos específicos aos quais o paciente é sensível,visando a manipulação de vacinas para a dessensibilização. Antes da

realização do teste, é necessária a retirada de fármacos, que afetam os

resultados dos testes:

• esteróides tópicos: 1 a duas semanas

• esteróides orais: 1 mês

• esteróides injetáveis: 3 a 6 meses

• antihistaminicos orais: 1 a 2 semanas


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• ácidos graxos orais: 1 a 2 semanas

• tranqüilizantes (acepromazina) oral ou injetável: 1 a 2 semanas

Os alérgenos podem ser mantidos refrigerados a uma temperatura entre 2 e 8

graus centígrados por um período de 1 mês. Os testes alérgicos disponíveis no

mercado (RSAT, ELISA) detectam a IgE alérgeno-específica mas as empresas

ainda não comprovaram se seus testes são específicos ou sensíveis. As

concentrações de IgE no soro em cães são elevadas por infestação de

Toxocara cat i e por vacinas com vírus vivo modificado (GILBERT,1998 ;

PRÈLAUD,1997). Os testes comerciais não devem ser usados para

diagnosticar atopia, apenas para seleção de alérgenos para

hipossensibilização. A eficácia da hipossensibilização baseada no SAT aindaesta sob debate. Os estudos mais recentes não demonstraram diferenças

significativas nos níveis de IgE alérgeno-específica do soro dos gatos atópicos

e gatos normais, assim, foi concluído que este teste não deve ser usado para

diagnóstico de atopia. Uma das desvantagens dos testes alérgicos é que

podem ocorrer resultados falso positivo e falso negativo.

As causas de reações falso positivas podem ser: o alérgeno pode ser irritante

(lã, poeira doméstica, penas, bolor, produtos com glicerina), quantidade muito

grande de alérgeno injetada, trauma pela agulha, injeção de ar junto com o

alérgeno. As causas de reações falso negativas podem ser o uso de alérgenos

que perderam a potencia ou diluído, pouca quantidade de alérgeno, estresse,

interferência medicamentosa (esteróide, anti-histamínico, fármacos

hipotensores) e injeções subcutâneas. Outra desvantagem: sedação e

tricotomia. Os testes alérgicos intradérmicos (IDAT) são ideais para alergia,

mas difíceis de realizar e interpretar em gatos. A pele do gato é fina e “dura”,

dificultando a injeção intradérmica. O estresse induz a um aumento do cortisol

no soro, da corticotropina e alfa MSH, os quais interferem no teste.

Recomenda-se que o animal não deve ser hospitalizado antes do teste, e que o

teste deve ser realizado assim que o animal chegar à clinica.

Método para realização do teste: sedação com ketamina e diazepan,

tiletamina-zolazepan ou um gás anestésico para contenção (CHALMERS,1994;MILLER, 1989; MILLER, 1991; SCOTT,1986) ,depilação de uma área lateral do


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tórax, marcação dos locais de injeção, assegurar que as injeções sejam

intradérmicas. O volume de 0,1 CC de cada alérgeno é injetado via

intradérmica. A leitura é feita dentro de 5 a 15 minutos após a injeção. O

controle negativo é a água estéril e o positivo a histamina. Cada gato é um

individuo, assim, não há um padrão de como interpretar esse teste em gatos. A

interpretação requer experiência, que deve ser rápida e os seguintes sinais

devem ser observados: presença de eritema, pápula no local na injeção,

diâmetro, consistência. A interpretação é feita com os olhos e as mãos, o

exame deve ser feito com luz fraca, com fonte de luz oblíqua para examinar as

margens dos locais de reação, seu tamanho e volume. Muitos veterinários tem

dificuldade em visualizar as reações e com isso tem usado um corante para

melhor visualizar e interpretar. Um estudo sugere o uso de fluoresceína em

salina 10%, IV (5 a 10mg/kg) após a aplicação da ultima injeção. A lâmpada de

Wood também pode ser usada após 15 a 30 minutos para comparar o diâmetro

de cada reação com o controle positivo e negativo. Em um resultado positivo, o

diâmetro é igual ou mais largo que o controle positivo e o negativo. A

intensidade da fluorescência não é critério necessário para a interpretação

(SCHLEIFER, 2003). Um estudo demonstrou que o IDAT nos gatos com e sem

sedação anterior, produziu aumentos nas concentrações de cortisol plasmático,

corticotropina e hormônio estimulante do alfa melanócito (WILLEMSE, 1993).

Isto poderia explicar as respostas fracas ao teste cutâneo vista nos gatos.

Necessita-se ainda de mais pesquisas.

5.10 Diagnóstico diferencial

Deve-se investigar e/ou eliminar outras dermatopatias pruriginosas, como

hipersensibilidade alimentar, alergia a picada de pulgas (DAPP), dermatofitose,ectoparasitose (Cheiletielose), sarna otodecica (Otodectes cynnotis), escabiose

felina (Notoedris cati), demodicose felina, alopecia psicogênica, piodermites,

neoplasias, paraneoplasias, dermatite alérgica por contato e malasseziose,


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6 TRATAMENTO

O tratamento deverá ter os seguintes objetivos:

•

reforçar a barreira epidérmica;• reduzir o ressecamento da pele;

• reduzir a exposição antigênica;

• controlar os ectoparasitas;

• controlar as infecções secundárias;

• modificar a resposta imunitária.

A terapia escolhida deve ser feita de acordo com o paciente e proprietário do

animal e geralmente o tratamento perdura por toda a vida do animal. Antes de

iniciar o tratamento, é preciso identificar e tratar outras doenças associadas,

pois as doenças concomitantes interferem muito na resposta terapêutica

favorável.

6.1 Tratamento sintomático do prurido:

Na terapia sintomática do prurido incluem os glicocorticóides, anti-histamínicos,

ácidos graxos essenciais e a cliclosporina.

6.2 Terapia sistêmica:6.2.1 Glicocorticóides

Os glicocorticóides representam o principal tratamento para os gatos atópicos,

podendo ser administrados de forma injetável (subcutânea ou intramuscular),

pela via oral e/ou tópica. A maioria dos gatos atópicos é tratada com algum tipo

de glicocorticóides, sendo relativamente resistentes aos efeitos colaterais, eapresentam boa resposta aos corticóides. Em casos refratários do complexo

granuloma eosinofílico (úlcera indolente e granuloma eosinofílico) há relatos do

uso de injeções de corticosteróides intralesionais. É um medicamento de baixo

custo.

6.2.1.1 Tipos de glicocorticóides

6.2.1.1.1 Acetato de metilprednisolona


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Dose recomendada: 20mg/gato (4mg/kg) a cada duas ou três semanas,

totalizando três aplicações por via SC ou IM (FOSTER,2002).

A manutenção deve ocorrer a cada 6 a 12 semanas. Pode-se alcançar uma

resposta satisfatória inicialmente, mas, ela pode ser seguida por uma

diminuição da resposta, havendo necessidade de redução entre o intervalo das

aplicações. A prednisonola ou metilprednisolona, pode ser administrada pela

via oral na dosagem de 1 a 2mg/kg/Sid na primeira semana, após a segunda

semana, pode-se reduzir em 50% a dose, e depois em dias alternados.

6.2.1.1.2 Triancinolona oral

Dose recomendada: 0,1 a 0,2mg/kg/Sid.

6.2.1.1.3 Dexametasona

Dose recomendada: 0,1 a 0,2mg/kg/Sid. Se usados a longo prazo, administrar

a cada três dias.

6.2.1.1.4 Deflazacort

Dose recomendada: 0,3mg/kg.

6.2.1.2 Efeitos adversos dos corticóides:

Polidipsia, poliúria, polifagia, ganho de peso, diabetes mellitus,

hiperadrenocorticismo iatrogênico, infecções do trato urinário, dermatofitose,

demodiciose, úlcera gástrica, alteração comportamental (coprofagia).

6.2.1.3 Contra-indicações dos corticóides:

Infecções virais, bacterianas, fúngicas, diabetes mellitus, pancreatite,

insuficiência renal, gestação , demodiciose felina, cardiomiopatia.

Nos animais em uso constante do corticóide, deve-se realizar a cada 4 meses

um hemograma completo, dosagem de plaquetas, glicemia, função renal e

função hepática.


22/40

6.2.2 Anti-histamínicos

Sua eficácia é baixa e muito variada, com sucesso em torno de 20 a 73%.

Devem ser usados junto aos glicocorticóides, com o objetivo de redução da

dose dos corticoide ou ácidos graxos essenciais. Recomenda-se administrar osanti-histamínicos separadamente e avaliar a sua eficácia individual.

6.2.2.1 Tipos de anti-histamínico

6.2.2.1.1 Clorofeniramina

Dose recomendada: 2 a 4mg/gato, PO Sid a Tid.

6.2.2.1.2 Cicloheptadine

Dose recomendada 2mg/gato PO Bid (1mg/gato a cada 24 horas, a 8mg/gato a

cada 8 horas.

6.2.2.1.3 Clemastina

Dose recomendada: 0,34 a 0,68mg/gato PO Bid

6.2.2.1.4 Hidroxizina

Dose recomendada: 1 a 10mg/kg PO Bid ou Tid

6.2.2.1.5 Amitriptilina

Dose recomendada: 5 a 10mg/gato de 12 em 12 horas

6.2.2.1.6 Difenidramina

Dose recomendada: 2,2mg/kg Bid ou Tid

6.2.2.1.7 Celirizina

Dose recomendada: 5mg/gato Sid

6.2.2.1.8 Loratidina


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Dose recomendada: 5 a 15mg/kg SID

6.2.2.2 Efeitos colaterais dos anti-histamínico

São raros. Pode ocorrer aumento do apetite e sedação, raramentehiperexcitabilidade. Os sinais gastrointestinais são incomuns. Os anti-

histamínico devem ser usados com cuidado em animais com glaucoma,

hipertensão, obstrução urinaria ou gastrointestinal, hipertireoidismo e doença

cardiovascular.

6.2.3 Ciclosporina A (CsA)

É um metabólito polipeptídeo cíclico extraído de um fungo do solo(Tolipocladium infantum ). Sua eficácia geralmente é alta, sendo bem tolerada

pela maioria dos gatos.Em um estudo sua tolerabilidade foi avaliada

(LATIMER, 1986) , e os parâmetros hematológicos e bioquímicos

permaneceram dentro dos valores normais (LATIMES, 1986). O uso de CsA no

tratamento de gato Fiv positivo é ainda controverso (MORTOLA, 1998). Possui

uma variedade de efeitos anti-inflamatórios sobre os leucócitos. A CsA inibe a

função das células que iniciam as reações imunes, e o efeito das células da

resposta alérgica em cães e gatos. Ela produz alterações na resposta dos

eosinófilos, queratinócitos, células de Langerhans, linfócitos, mastócitos e

macrófagos. A Csa inibe a liberação de grânulos tóxicos dos eosinófilos, a

secreção de citoquina e o recrutamento dos sítios de locais de inflamação,

além da sobrevivência dos mastócitos, sua resposta secretória, liberação de

histamina, produção de prostaglandina, e secreção de citoquina (HOS,1996;

MATSUDA, 2000).

A CsA não é aprovada para o uso em gatos, a maioria dos autores

recomenda administrar a ciclosporina 2 horas antes ou após a refeição, pois

não se sabe se o alimento afeta sua absorção (ROBSON,2003).

- Dose recomendada: 5mg/kg ou 25mg/gato Sid. Administrar a cada 24 horas,

até a remissão dos sintomas ou durante 50 dias consecutivos, após em dias

alternados por dois meses e então duas vezes por semana por um período


24/40

indeterminado. O objetivo é aumentar o intervalo entre as administrações e

procurar pela dose mínima efetiva.

- Desvantagem da CsA: custo elevado .

- Reações adversas: Sinais gastrointestinais (vômito, diarréia, anorexia, fezes

moles intermitentes), salivação,tremores de cabeça, hiperplasia gengival,

hiperatividade, aumento do apetite, polidipsia.

-A CsA é potencializada por: imidazois, metoclopramida, corticóides.

- A CsA pode ser inibida por: sulfas, fenobarbital, omeprazol, terbinafina.

-Recentemente uma preocupação a respeito do uso da CsA é o aumento do

risco de desenvolvimento da toxoplasmose sistêmica e de doenças virais. Não

existem ainda publicações a respeito da associação de doenças virais (Fiv e

Felv) com o tratamento com CsA. Gatos podem vir a desenvolver

toxoplasmose sistêmica tanto por reativação de uma infecção latente, ou por

uma infecção primária. Deve-se tomar alguns cuidados durante a terapia como

o uso de alimentos comerciais, alimentos cozidos, evitar carne crua, aves e

ossos. Evitar que o animal cace e que tenha acesso a lixo. Fazer sorologia

para Toxoplasma gondii (IgG e IgM) antes de iniciar a terapia e durante, para

detectar a soroconversão. Se ela ocorrer, iniciar o tratamento para prevenir a

toxoplasmose sistêmica aguda.

6.2.4 EFA (Ácidos graxos insaturados)

Os ácidos graxos essenciais contribuem para a restauração da função da

barreira da pele, exercem ação antiinflamatória, e possuem efeito benéfico na

qualidade e brilho do pelame. Alguns autores relataram sua eficácia sobre o

prurido, em torno de 20 a 50% dos gatos. Observa-se melhora dentro de 8 a 12

semanas do início da terapia. Um efeito sinérgico pode ser visto quando são

administrados em combinação com o corticóide ou anti-histamínico. Em testes

feitos com óleo de prímula ou óleo de oliva, os gatos tiveram uma resposta

favorável, com eficácia variada (HARVEY,1991; MILLER,1993). Em outro

estudo não houve diferença nos dois grupos de gatos recebendo prímula e óleo


25/40

de oliva. Sua eficácia não está totalmente comprovada( KUNKLE GA,1993 ;

LOGAS DB) . Os efeitos colaterais são raros, podendo os animais

apresentarem vômitos e baixa palatabilidade. Os EFA devem ser usados

durante pelo menos três meses e com dose de ômega 6 e 3 superior a

recomendada no rótulo.

6.3 Terapia Tópica

Nos gatos com dermatite atópica, a pele encontra-se seca. O uso de

hidratantes e emolientes são úteis. Produtos contendo propilenoglicol, glicerina,

uréia, calêndula e macadâmia podem ser usados nos gatos. Recomenda-se

banhos com xampus terapêuticos aumentando o processo de “cura”, ou seja o

desaparecimento das lesões.Normalmente a forma de uso tópico não é

empregada devido ao hábito de lambedura dos gatos.

6.3.1 Tipos de Terapia Tópica6.3.1.1 Hidratantes

Substâncias capazes de aumentar a quantidade de água na pele. Exemplo:

calêndula e macadâmia.

6.3.1.2 Emoliente

Confere suavidade e maciez a pele. Exemplo: silicone.

6.3.1.3 Umectante ou higroscópico

Absorve água da atmosfera, mantendo a pele úmida. Exemplo: glicerina 10%,

lactato de sódio a 10%.

6.3.1.4 Antissépticos

Clorexidine de 0,5 a 4% (bactericida).

Triclosan a 0,5% (bactericida)

Lactato de etilo a 10% (manipulado bacteriostático)


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6.3.1.5 Spot ons

Exemplo: mousses hidratantes.

6.3.1.6 Banhos

Exemplos: xampus hidratantes, hipoalergênicos, antibacterianos.

6.3.1.7 Phytosphingrosine

De 0,1 a 0,5% (queratolítico, antibacteriano e antipruriginoso). Manipular sob a

forma de loção, uso diário.

6.3.1.8 Drieline

De 0,5 a 1%. Manipular em forma de loção. Pode substituir o corticóide oral.

6.3.1.9 Efaderma

De 0,5 a 1%.

6.4 Oxatomida

Em um estudo a oxatomida (estabilizante dos mastócitos) foi eficaz em muitos

gatos atópicos.

Dose: 15 a 30mg/gato a cada 12 horas, com sucesso em torno de 50% dos

gatos.

Esta medicação tem como efeito colateral a polifagia( PROST,1993).

6.5 Luz ultravioleta

A fototerapia com luz UV-A ou UV-B, combinados ou separados, são

aconselhadas para animais em que os produtos sistêmicos estão

contraindicados, como os animais gestantes, idosos, com doenças

concomitantes, ou ainda aqueles que fazem uso de muitas medicações. Pode

ser usada também em animais em que outras terapias pruriginosas falharam.


27/40

São também contraindicadas para os pacientes que usam inibidores de

calcineurina tópica.

6.6 Terapias em estudo

• Antagonistas receptores da histamina H4 (DUNFORD, 2007).

• Agonistas K-opióide (KUMAGAI, 2010).

• Próximas décadas: drogas cujo alvo serão os receptores ou peptídeos

do prurido.

• Amoxicilina-clavulanato (GRIFFIN ,ROSENKRANTZ ,WILDERMUTH

,2009).

•

Análogo do palmitolethanolamide chamado PLR-120. (ABRAMO, NOLI,SCARAMPELLA , 2001).

• Interferon

6.7 Imunoterapia

Imunoterapia ou dessensibilização consiste na administração de quantidades

gradualmente maiores de extrato alérgeno para melhorar os sintomas por meio

de subseqüente exposição ao alérgeno causador. É a única terapia que leva auma tolerância a longo prazo contra alérgenos causadores da dermatite

atópica, devido a restauração da imunidade normal contra alérgenos. A

principal teoria dos últimos anos é de que injeções de pequenas quantidades

de alérgeno específico causam no sistema imune do paciente o

desenvolvimento de anticorpos IgG bloqueador. Esses anticorpos se ligam a

alérgenos específicos da circulação antes que eles sejam capazes de se

combinar com IgE na superfície dos mastócitos. Esses anticorpos

bloqueadores previnem a degranulação de mastócitos a liberação de histamina

e de outros mediadores do prurido. Outras teorias relativas ao mecanismo de

hiposensibilização incluem a indução de celular T supressoras, a alteração do

equilíbrio de celular Th1/Th2, a redução na circulação do nível de IgE ou

alguma combinação de todos. A imunoterapia é considerada a terapia de

escolha para tratamentos por longos períodos. Quando a dermatite atópica é

diagnosticada os testes alérgicos são usados para determinar os alérgenos

específicos aos quais o paciente é sensível. O esquema da vacinação consiste


28/40

em injetar quantidades gradualmente maiores de alérgenos em um período de

duas a quatro semanas (fase de indução). A seguir, deve-se reduzir

gradualmente a frequência das injeções mas deixando a quantidade do

alérgeno constante (fase de manutenção). A fase de manutenção dura 10

meses, o intervalo ideal tanto de indução quanto de manutenção não esta

estabelecido e depende do paciente. A melhora do prurido é vista dentro de 1

mês do inicio da vacina, mas pode levar até 12 meses. Após 12 meses de

terapia, os animais devem ser reavaliados. Monitorar doses e frequência de

medicações adicionais requeridas e escores de prurido. Se em 12 meses

houver melhora significativa, a terapia é por toda a vida. Se o proprietário não

observar redução do prurido, então a terapia não esta surtindo efeito, e o

veterinário e o proprietário deverão decidir se o tratamento deve ou não

continuar. Normalmente a imunoterapia é feita durante toda a vida, mas em

alguns animais poderá ser descontinuada depois de alguns anos sem

recorrência. A via de administração da vacina é subcutânea. O máximo de

alérgenos que podem ser incluídos em uma vacina são 15. Se o gato for

alérgico a mais de 15 alérgenos ele necessitará de 2 vacinas. A imunoterapia é

efetiva em 60 a 78% dos casos clínicos (CHRISTINE REES). Um autor (CEG)

observou que muitos animais que responderam a dessensibilização

permaneceram bem mesmo com um volume baixo (0,5 mL) de injeções de

manutenção. A dessensibilização usando alérgenos aquosos ou precipitados

pelo alumen obteve resposta favorável em 70% dos casos (BETTENAY, 1991;

CARLOTTI, 1998; HALLIWELL, 1997; MCDOUGAL, 1986).

Muitas vezes é necessário tratamento auxiliar para controlar o prurido no inicio

da imunoterapia. Antes de iniciar a imunoterapia é importante tratar outrasdoenças associadas que possam exacerbar o prurido cutâneo.

6.8 Fatores psicogênicos

É possível uma correlação entre ansiedade e atopia em gatos. O estresse leva

a piora dos sinais clínicos. Se houver suspeita de ansiedade e problemas de

comportamento, é necessário terapia comportamental ou drogas psicotrópicas.

Muitos anti-histamínicos possuem efeitos sedativos e propriedades ansiolíticas


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e talvez essa seja a razão dos efeitos benéficos desse grupo de drogas na

atopia (E. VIDEMONT, 2009).

6.9 Alergias

As Alergias são divididas em três grupos:

6.9.1 Dermatite alérgica a picada de pulgas (DAPP)

Instituir controle de pulgas durante 4 a 8 semanas, realizar dedetização no

ambiente e tratar todos os contactantes (cães e gatos). O ideal é usar um

adulticida com efeito na produção de ovos e/ou emergência de larvas. Ou um

adulticida associado com um regulador de crescimento dos insetos. Fazer

tratamento duas vezes por mês, no período em que as pulgas forem mais

abundantes, e depois mensalmente. Podem ser usados produtos contendo

fipronil, imidacloprida ou selamectina.

6.9.2 Hipersensibilidade alimentar (HA)

As dietas teste incluem uma nova proteína hidrolisada que pode ser uma dieta

comercial com proteína hidrolisada (cavalo, coelho, cordeiro, porco), ou dieta

caseira. Usar por 8 a 12 semanas. Após esse período, reintroduzir a dieta

original e observar se haverá exacerbação dos sintomas.

6.9.3 Dermatite atópica (DA)

Os antígenos ambientais podem ser inalados, ingeridos ou via percutânea.

Reduzir a exposição aos alérgenos usando filtros de ar e de carvão para

reduzir pólens, mofo e poeira domiciliar. Uso de aspirador de pó com filtros

especiais, ventilação adequada, aeração de edredom, cobertor, colchão, tratar

áreas com inseticidas e hormônios reguladores do crescimento de insetos,

limpeza das áreas de descanso. Evitar tinta de jornal, fumaça de cigarro, penas

de aves. Manter o animal mais tempo fora de casa, ou, se possível, fora dos

quartos e fora dos moveis de tecidos. Evitar brinquedos de tecido e grande

número de plantas dentro de casa. Manter o gato afastado de pisos úmidos.

Aeroalérgenos mais comuns:


30/40

• Dermatofagoides farinae (D.f)

• Dermatofagoides pteronyssinus (D.p)

• Ácaros de estocagem : Tyrophagus putrescentiae (T.p) e Acarus siro

(A.s)

Se o animal apresentar piodermite e/ou otite, instituir terapia antibacteriana por

no mínimo 3 a 4 semanas.


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7 CONCLUSÃO

A dermatite alérgica felina ainda é um desafio para os veterinários, pois sua

patogenia ainda não está totalmente esclarecida assim como o tratamento.

Podemos ter diversas apresentações clínicas, assim, seu diagnóstico requerconhecimento e habilidade em reconhecer as lesões e a exclusão de outras

dermatopatias. Seu tratamento visa melhorar a qualidade de vida diminuindo o

prurido. Ele deve ser individual para cada paciente dependendo da

apresentação clínica do animal. Estudos adicionais são necessários para

compreensão de sua patogenia e a descoberta de novas terapias.


32/40

8 ANEXOS

Figura 2 Théo, submetido à terapia com antibiótico e corticóide. Lesão eritematosa ulcerativa epruriginosa em pavilhão auricular. Hiperssenbilidade alimentar.

Figura 1 Leticia ,1 ano 8 meses ,PCB – Granuloma eosinofílico em região membro pélvico.


33/40

Figura 4 Felino, SRD, 5 anos, macho - Úlcera em comissura labial.

Figura 3 Joaquim – lesão alopécica eritematosa em região abdominal ventral. Submetido àterapia com Sandimmum® ( ciclosporina 5mg/kg – Sid). Foto cedida por Ericka HomannDela te.


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Figura 6 Milu ,femea ,2 anos. Lesão pruriginosa, ulcerativa na face, pescoço e orelha por alergiaalimentar

Figura 5 Felino, SRD, 4 anos de idade – Lesão eritematosa e alopécica em região lombo-sacra.DAPP. Foto cedida por Ericka Homann Delayte


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Figura 8 Tigrinha ,fêmea ,PCB ,1 ano – Úlcera indolente na comissura labial. Foto cedida por

Ericka Homann Delayte

Figura 7 Cris, felina Siamês ,fêmea ,15 anos – Lesão alopécica, eritematosa em região lombo-sacra e abdominal ventral. Atopia felina. Fotos cedidas por Ericka Homann Delayte


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Atopia Felina