si venele centrale

Boli cerebro-vasculareClasificarea bolilor cerebro-vasculare

Ischemie-infarct cerebral

-ocluzie trombotica

-ocluzie embolica: -arterio-arteriala

-cardiogenica Cea mai frecventa cauza de ischemie si infarct cerebral o reprezinta:

ateroscleroza cu trombembolism

embolismul cardiogenHemoragie intracraniana

intracerebrala = in parenchimul cerebral

subarahnoidiana subdurala (de obicei traumatica) epidurala (traumatica)

Bolile cerebrovasculare predomina n perioada de mijloc si

trzie a vietii. Produc aproximativ 200.000 de morti n Statele

Unite n fiecare an, dar, n egala masura, si disconfort neurologic.

Incidenta atacurilor creste cu vrsta si afecteaza multi oameni

n epoca lor de aur, un segment al populatiei cu o crestere

rapida. Aceste boli produc fie ischemie-infarct, fie hemoragie intracraniana. n Tarile vestice, ischemia si infarctul constituie 85-90% dintre atacuri, n timp ce 10-15% sunt hemoragii intracraniene. Hemoragia atinge un procentaj mai mare n Asia. Morbiditatea si mortalitatea prin boli cerebro-vasculare a scazut n ultimii ani, datorita mai ales recunoasterii si tratamentului bolilor arteriale si cardiace incriminate, inclusiv a hipertensiunii.Cele mai multe boli cerebro-vasculare prezinta debut brutal,

cu deficit neurologic focal. Deficitul poate ramne fix, se poate ameliora rapid sau se poate agrava progresiv. Acest debut brusc al unui deficit neurologic ne-convulsivant este

cunoscut ca atac, accident vascular cerebral sau apoplexie.

n Statele Unite, termenul stroke = atac este folosit n mod

generic mai ales n sensul de infarct cerebral. Este preferabila folosirea unor termeni mai exacti: ischemie cerebrala, infarct cerebral, hemoragie intracerebral etc.

Ischemia cerebrala este produsa de o reducere a fluxului

cerebral cu durata de cteva secunde pna la cteva minute.

Daca oprirea dureaza mai mult de cteva minute, apare

infarctarea tesutului cerebral. O reducere generalizata a fluxului sangvin cerebral datorata hipotensiunii sistemice, de ex., n:

-soc hemoragic

- aritmiile cardiace

-infarctul miocardic

-soc hemoragicproduce, de obicei:

sincope

infarcte n zonele de granita dintre teritoriile de distributie ale arterelor cerebale mari

necroza cerebrala ntinsan functie de durata hipotensiunii. Ischemia sau infarctul focal, pe de alta parte, sunt produse, de obicei:

de boli n chiar vasele cerebrale prin embolizare din surse arteriale proximale sau din inima.Hemoragia intracraniana poate sa apara n:

parenchimul cerebral

spatiul subarahnoidian

spatiul subdural spatiul epidural

Hematoamele subdurale si epidurale sunt de obicei

traumatice, nu prin boli cerebrovasculare, fiind discutate n

alta parte. Majoritatea hemoragiilor intracerebrale sunt asociate

hipertensiunii.Cauze mai rare: hemoragiile spontane

malformatiile arterio-venoase MAV sngerarile intraneoplazice Hemoragia subarahnoidiana HSA este datorata, de obicei,

rupturii unui anevrism sacular sau, mai rar, unui MAV. Uneori, nu poate fi gasita sursa hemoragiei.Ischemiei si infarctul cerebralCauzele atacului ischemic tromboza ateroscleroza vasculite meningite: -herpes zoster -bacteriana

-tuberculoasa

-micotica colagenoze vasculare:

-arterita temporala (cu celule gigante) -arterita granulomatoasa -poliarterita nodoasa -granulomatoza Wegener

-arteritele granulomatoase ale vaselor mari

-arterita Takayasu

-sifilisul disectiile: -carotidiene

-vertebrale

-ale arterelor intracraniene de la baza creierului (spontane sau traumatice)

boli hematologice: -policitemia

-trombocitoza

-disproteinemii

-siclemia

-purpura trombocitara trombocitopenica

-coagularea intravasculara diseminata alte afectiuni: -consumul de cocaina si amfetamine

-boala Moyamoya

-displazia fibromusculara -maladia Binswanger

embolism -origine cardiaca

-origine aterotrombotica arteriala: -bifurcatia arterei carotide comune

-sifonul carotidian

-artera vertebrala distala

-arcul aortic

stare de hipercoagulabilitate secundara: -carcinoame (n special pancreatic)

-eclampsia din sarcina

-lupus -deficitul de factor C -deficitul de factor S

-mutatiile factorului V -contraceptive orale -anticoagulante vasoconstrictie

-vasospasm cerebral dupa hemoragie subarahnoidiana

-vasoconstrictie cerebrala reversibila: -idiopatica -traumatism

-migrena -eclampsia din sarcina venoase

-deshidratare

-infectie pericraniana -cancer sistemic

-stari postpartum -stari postoperatorii

Fizio-pat

Din primele 10 secunde ale opririi irigatiei cerebrale apare insuficienta metabolica a tesutului cerebral. EEG evidentiaza ncetinirea activitatii electrice, iar disfunctia cerebrala devine clinic manifesta.

Daca circulatia este restabilita imediat, apare recuperare

functionala completa si prompta. Daca persista tulburarile de perfuzie, recuperarea functionala poate sa apara n minute, chiar ore, si poate fi incompleta. n plus, n timpul insuficientei circulatorii, pot sa apara fenomenul de sludge, hiperpermeabilitate capilara, iar fluxul sangvin poate sa nu se mai restabileasca, chiar si atunci cnd cauza primara este corectata = fenomenul de ne-reperfuzie. Perioade prelungite de ischemie duc la necroza tisulara franca. Edemul cerebral urmeaza sa apara si evolueaza n urmatoarele 2-4 zile. Daca zona infarctata este mare, edemul poate produce efect de masa considerabil, cu toate consecintele cunoscute.Boala cerebro-vasculara ischemica este mpartita n doua categorii

distincte: -trombotica -embolica. Cauza exacta a ischemiei adeseori nu poate fi determinata. Cnd apare la vrstnici, mai ales la cei cu manifestari de ateroscleroza, termenul atero-trombotic sau atero-tromb-embolic este folosit atunci cnd pare probabil sa apara tromboza indusa de ateroscleroza, iar trombusul poate fi lizat sau embolizat distal si fragmentat.

Accidentele vasculare cerebrale AVC trombotice apar farasemne premonitorii la 80-90% dintre pacienti. 10-20% din AVC sunt precedate de unul sau mai multe accidente ischemice tranzitorii AIT. Adesea, AVC trombotice prezinta simptome fluctuante, agravate n cteva minute sau ore. AVC embolice se prezinta adesea cu un deficit neurologic care este maxim la debut.De obicei, ateroscleroza este maximala la nivelul bifurcatiilor arteriale si afecteaza, de obicei, originea arterei carotide interne la nivelul gtului, ca si originea ramurilor arteriale majore sau minore din interiorul craniului.Cu toate ca indivizii cei mai afectati de ateroscleroza au

probabilitate mai mare de a face un AVC, corelatia aceasta

este doar aproximativa. Unii pacienti cu infarcte mari au boala minima, iar altii sunt lipsiti de simptome ischemice, desi au ocluzii la nivelul uneia sau mai multor artere cerebrale majore.Integritatea circulatiei colaterale intra- si extracraniene, statusul

functional cardiovascular si, posibil, factorii hematologici

joaca un rol n determinarea probabilitatii ca o leziune aterosclerotica sa determine ischemie sau infarct.Placile aterosclerotice pot determina stenoza arteriala, care

produce obstructie hemodinamica a fluxului. Daca aceasta scadere regionala a fluxului sangvin cerebral este sub nivelul critic, va produce un eveniment ischemic permanent sau tranzitor.n plus, embolia arterio-arteriala pare sa reprezinte o cauzaimportanta de ischemie si infarct retinian si emisferic. Atunci cnd placa aterosclerotica de pe peretele arterial ulcereaza,

materialul necrotic = cristale de colesterol, resturi de tesut

conjunctiv calcificat etc., se poate dizloca si joaca rol de embol sau poate oferi o suprafata pe care apar agregarea plachetara si coagularea fibrinei. Cheagul fibros rezultat se poate, de asemenea, disloca n circulatia arteriala, sau se poate mari, producnd obstructia trombotica a arterelor. Nu se cunoaste contributia spasmului vascular la ischemia si infarctul cerebral.Infarctele lacunare sunt mici infarcte n substanta alba profundaa emisferelor sau trunchiului cerebral. Sunt, de obicei, datorate lipohialinozei indusa de:

hipertensiune sau aterosclerozei arterelor penetrante micimai degraba dect aterosclerozei arterelor mari sau cardio-embolismului.Desi cauza exacta a ischemiei sau infarctului la un pacient

cu ateroscleroza nu este ntotdeauna cunoscuta, modificarea

primara este n mod clar ateroscleroza, cu leziunea ei complicata,

placa fibroasa. Placa contine variate grade de degenerare, care pot determina stenoza sau ulcerare, cu tromboza sau embolizare ulterioara.

Totusi, frecvent, infarctele cerebrale apar la vrsnici farao sursa evidenta. Termenul de atero-tromb-embolism cerebral cu sursa necunoscuta este folosit. Unii autori presupun ca evenimentul este de origine embolica atunci cnd apare un AVC brutal, iar monitorizarea cordului, ecocardiografia si studiile Doppler carotidian, vertebral si transcranian esueaza n a dezvalui sursa. Aproximativ 40% din pacientii cu atacuri ischemice intra n aceasta categorie, una dintre cele mai surprinzatoare probleme ale bolii cerebro-vasculare. Analize sofisticate ale sistemului hemostatic, factorilor de coagulare

sangvina si ale anticorpilor arata ca pacientii cu hipercoagulabilitatesunt predispusi la embolism cerebral. Hipercoagulabilitatea poate fi indusa de:

leziunilor tisulare traumatice

neoplasmelor sistemice

mutatii ale factorului V deficitului de proteina C deficitului de proteina S

deficitului de antitrombina III

anticorpi antifosfolipidici

leziunilor tisulare chirurgicale.

Aceste conditii fiziopatologice contribuie nendoielnic la

atero-tromb-embolismul cerebral, dar importanta lor este necunoscuta.Edemul cerebral La nivel celular, au fost descrise cteva tipuri de edem cerebral: citotoxic, vasogenic, interstitial si ischemic. Diversele tipuri difera prin cauza, timpul necesar dezvoltarii, regiunii cerebrale afectate si raspunsul la variate metode de prevenire sau tratament.Edemul citotoxic este determinat de umflarea gliei, neuronilor,

celulelor endoteliale si ncepe n cteva minute de la o injurie,

de tipul hipoxiei. Datorita insuficientei pompei de sodiu energo-dependenta de la nivelul membranei, sodiul se acumuleaza intracelular, iar apa trece din spatiul extracelular n cel intracelular, pentru a mentine echilibrul osmotic. Edemul citotoxic afecteaza predominant substanta cenusie.Edemul vasogen, cel mai frecvent tip de edem cerebral,

apare datorita cresterii permeabilitatii celulelor endoteliului

capilar.

Este afectata mai ales substanta alba. Alterarea barierei hemato-encefalice permite trecerea proteinelor din spatiul intravascular, prin peretele capilar, n spatiul extracelular.

Acest mecanism permite scurgerea substantelor de contrast

care produc la tomografia computerizata TC si rezonanta

magnetica RM aspectul de contrast crescut. Acesta este n opozitie cu edemul citotoxic, n care nu este afectatapermeabilitatea vaselor cerebrale.Edemul interstitial este observat n hidrocefalie, atunci

cnd scurgerea LCR este obstruata si creste presiunea intraventriculara. Apare mobilizarea sodiului si a apei prin peretele ventricular n spatiul paraventricular.Ischemia cerebrala apare initial n edemul citotoxic, si, ulterior, n cel vasogen. Fiziopatologia este suficient de caracteristica, pentru ca multi autori sa propuna descrierea unui edem ischemic. La cteva minute de la debutul ischemiei, celulele ncep sa se umfle, mai ales cele din jurul capilarelor.

Umflarea este mai vizibila la astrocite dect la neuroni. Daca circulatia este restabilita rapid, aceste modificari pot fi reversibile.

Daca nu este, o serie de modificari suplimentare se suprapun

peste edemul citotoxic initial. Pe masura ce edemul apare n glia ce nconjoara capilarele si n celulele endoteliale, lumenul capilar este comprimat progresiv. Deci, chiar daca circulatia este restabilita, capilarele comprimate pot sa nu fie perfuzate.

Acest fenomen de ne-reperfuzie poate contribui la dezvoltarea

ischemiei si a necrozei.

n faza vasogenica, creste permeabiliatea membranei capilare.

Unele studii indica faptul ca aceasta permeabilitate crescutaeste datorata att cresterii transportului prin pinocitoza la

nivelul endoteliului, ct si distructiei jonctiunilor strnse dintre

celulele endoteliale. Permeabilitatea barierei hemato-encefalice tinde sa creasca dupa restabilirea fluxului n ariile ischemice, iar rapiditatea cu care apare edemul depinde de durata si severitatea ischemiei. Ca si n alte forme de edem vasogenic, substanta alba este afectata cu predilectie.

Necroza se dezvolta simultan cu edemul citotoxic si vasogen.

Glia si neuronii sunt susceptibili n mod deosebit la necroza,

n timp ce endoteliul capilar este relativ rezistent. Cu degradarea acestor elemente celulare, osmolaritatea creste, ceea ce accentueaza acumularea suplimentara de apa.

Edemul ischemic ajunge la maxim la 2-4 ore dupa infarctsi cedeaza la sfrsitul celei de a doua saptamni. Daca infarctul si edemul nu sunt suficiente pentru a provoca decesul, n cursul zilelor si saptamnilor care urmeaza, n aria de necrozaapar modificarile inflamatorii si fagocitoza, care ndeparteazaresturile necrotice si resorb edemul. Este posibil ca edemul, prin el nsusi, sa contribuie la ischemie si, astfel, la largirea progresiva a infarctului.

Mecanismele celulare ale leziunii neuronale ischemiceStudii experimentale ale AVC ischemic focal sustin conceptul ca n centru este o zona de ischemie severa, miezul ischemic. Acesta este nconjurat de o arie cu perfuzie redusa, penumbra ischemica, n care celulele pot ramne viabile pentru cteva ore. n centrul ischemic, esueaza aportul de glucoza si oxigen, ceea ce duce la depletia rapida a rezervelor si moarte celulara. Etiologia leziunii celulare progresive si mortii celulelor din penumbra ischemica a fost clarificata. Acidoza este produsa prin metabolizarea anaeroba a glucozei n acid lactic.

Cum sngele transporta de departe mai multa glucoza dect oxigen, n tesuturile hipoxice aportul de glucoza poate fi adecvat pentru

a suporta metabolismul anaerob. Excitotoxicitatea apare prin eliberarea exagerata si aportul inadecvat, la nivel astrocitar, al neurotransmitatorului excitator glutamat.Glutamatul activeaza receptorul pentru N-metil-D-aspartat NMDA, crescnd nivelurile de calciu intracelular, ceea ce duce la activarea proteazelor, lipazelor si a altor mediatori ai leziunii celulare.

De asemenea, produce depolarizarea membranara si ntinderea depresiei, crescnd cererile energetice si nivelurile de glutamat extracelular.

Radicalii liberi, specimene de oxigen partial redus, produc

leziunea ADN, a proteinelor si acizilor grasi. Inductia mortii celulare programate (apoptoza) poate sa apara ca un mecanism de moarte celulara. Drogurile neuroprotective care interfera cu aceste procese ale leziunii celulare reprezinta terapii noi, potential importante pentru tratamentul bolilor cerebro-vasculare.Manifestarile clinice ale AVC ischemicAVC ischemic tipic se prezinta ca un debut brusc al unui deficit neurologic focal si se caracterizeaza clinic prin tipul de debut si evolutia ulterioara.

Un AIT se manifesta printr-un deficit neurologic cu durata de sub 24 ore, de obicei 5-20 minute. Este asociat unui mini-avertisment sau unui AVC tranzitor, deoarece se rezolva rapid, dar adesea anunta un atac important. Deficitul este focal si localizat ntr-o zona perfuzata de o artera specifica.

Aceasta definitie a AIT exclude pre-sincopa si sincopa, care sunt datorate unei ischemii cerebrale difuze, nu locale.

Mecanismele fiziopatologice care se presupun a fi responsabile

de AIT sunt: (1) fluxul scazut ntr-o artera, datorita ocluziei sau stenozei, sau (2) embolismul cu origine cardiaca sau cu un tromb sau un rest de placa de aterom dintr-o artera proximala. Dispunerea arterelor mari care transporta snge de la cord la creier pe partea dreapta:Sunt, de asemenea, figurate vasele circulatiei colaterale, care pot influenta efectele ischemiei cerebrale (A, B, C). Nu este evidentiat poligonul Willis, care ofera, de asemenea, o sursa pentru circulatia colaterala. A. Canale anastomotice ntre ramurile distale ale arterelor cerebrale anterioara si medie, numite canale anastomotice de irigatie sau ale zonei de granita. Se observa ca ele apar ntre arterele cerebrale posterioara si mijlocie si ntre anterioara si posterioara. B. Canalele anastomotice care apar n interiorul orbitei ntre ramuri ale arterei carotide externe si ramura oftalmica a arterei carotide interne. C. Canale anastomotice n ntregime extracraniene ntre ramurile musculare ale arterelor cervicale ascendente si ramurile musculare ale arterei occipitale, care se anastomozeaza cu artera vertebrala distala. Se observa ca artera occipitala ia nastere din artera carotida externa, astfel permitnd compensarea debitului n sistemul vertebral, datorita sistemului carotidian. Orice proces obstructiv vascular ntr-o artera extra- sau intra-craniana poate cauza un AIT, prin reducerea fluxului, daca circulatia colaterala catre zona cerebrala ischemica este, de asemenea, afectata. Poate duce la tromboza arteriala. Daca simptomele sau semnele persista peste 24 ore, a aparut infarctul. Chiar si simptomele cu durata de o ora pot fi asociate cu infarctul.

Deoarece pre-sincopa si sincopa sunt adeseori confundate cu ischemia cerebrala focala, este necesara distingerea acestor stari si fiziopatologia lor de ischemia cerebrala focala.Deficitul neurologic ischemic reversibil este un termen rar folosit pentru definirea unui eveniment ischemic, n care deficitul dispare de obicei n 24-72 ore, dar care poate dura pna la o saptamna pentru a se rezolva.

Un accident vascular cerebral AVC complet, sau infarctul cerebral de tip trombotic, este de obicei non-hemoragic. Tipic, evolueaza catre deficitul maxim n cteva ore. Adesea, pacientul se trezeste cu deficit complet. Un AVC complet este uneori anuntat de unul sau mai multe AIT n zilele, saptamnile sau lunile precedente. Este mai probabil atunci cnd cauza o reprezinta o stenoza arteriala strnsa. AVC ischemice sunt produse de aceleasi mecanisme fiziopatologice

responsabile de aparitia AIT. Ateroscleroza complicata cu tromboza nsoteste cele mai multe AVC trombotice, iar embolismul din ateroscleroza proximala sau inima nsoteste cele mai multe AVC embolice.

n AVC progresiv, sau AVC n evolutie, ischemia focala se agraveaza din minut n minut sau din ora n ora. De obicei, sunt cresteri progresive ale deficitului neurologic, care se

ntind de-a lungul ctorva ore. Totusi, n teritoriul posterior, AVC poate evolua de-a lungul a 2, 3 sau cteva zile. Multi clinicieni includ n aceasta entitate AIT n crescendo.

De ex., debutul brusc al unei serii de atacuri ischemice de-a lungul

ctorva ore sau zile. n timp ce pot fi incriminate mai multe mecanisme, unul dintre ele pare sa fie trombusul-n-evolutie, cu o extindere a trombului de la locul de origine n artera primara, obliternd progresiv ramurile colaterale, n final interfernd cu vasele anastomotice.

Simptomele si semnele AVC ischemic variaza in functie de localizarea ocluziei si extinderea fluxului colateral crutat.

Prezentarea tipica este debutul brutal al hemiparezei la un individ situat la un grup de vrsta aterosclerotica. Teoretic, poate sa apara orice semn de disfunctie cerebrala. Simptomele si semnele bolii sistemului carotidian afecteaza cel mai frecvent distributia arterei cerebrale medii, iar pacientul poate etala:-hemipareza-deficit hemisenzorial

-hemianopsie controlaterale.

Daca este implicat emisferul dominant, de obicei apare un grad de afazie. Infarctul lacunar este frecvent n teritoriul de distributie al ramurilor lenticulo-striate ale arterei cerebrale mijlocii.Oricare dintre teritoriile de irigatie, carotidian sau vertebro-bazilar,poate fi implicat. Descrierile urmatoare corespund ischemiei si infarctului n arterele specifice, datorate trombozei, cu toate ca pot sa apara sindroame similare n alte tipuri de patologie arteriala, dupa AVC embolic si, ocazional, dupa hemoragie intracerebrala.Diagrama trunchiului cerebral, a cerebelului, a lobului frontal inferior drept si a lobului temporal sectionat: Sunt evidentiate ramurile principale ale sistemului arterial vertebro-bazilar.

Apare trunchiul arterei cerebrale mijlocii, cu arterele lenticulo-striate,

mici, penetrante n profunzime si poligonul Willis cu arterele sale

mici, penetrante n profunzime. Cifrele romane I, II, III si IV reprezinta cteva dintre variantele posibile ale poligonului Willis datorate atreziei uneia sau mai multora dintre componentele sale arteriale. Sagetile A, B, C si D indica cele patru sectiuni transversale ale trunchiului cerebral ale caror diagrame sunt redate mai jos Desi sindroame vasculare tipice ale puntii si bulbului au fost indicate prin arii hasurate n figurile, hasurarea a fost arbitrara. Atunci cnd artera bazilara sau arterele vertebrale sau una din ramurile penetrante sunt ocluzionate, apare o mare variabilitate a ntinderii si localizarii infarctului. Aceasta variabilitate exista datorita variantelor n dispunerea anatomica a arterelor si n disponibilitatea circulatiei colaterale. Astfel, sindroamele ictale produse sunt deseori atipice, incomplete, sau interfera unul cu altul. **

Boala atero-trombotica a arterei carotide interne si a ramurilor sale Fiziopatologie Originea arterei carotide interne este cel mai comun sediu al aterosclerozei si al atero-trombozei suprapuse care duce la AIT sau AVC. Mai rar, poate fi responsabila localizarea bolii n sifon (portiunea n forma de S a arterei carotide interne din sinusul cavernos) ori n

segmentul (trunchiul) proximal al arterelor cerebrale medie sau anterioara. Aceste localizari intracraniene predomina la afro-americani si asiatici. Rareori, sediul poate fi originea arterei carotide comune.

Artera carotida interna

Ateroscleroza n artera carotida interna proximala este de obicei mai severa n primii 2 cm si ia nastere din peretele posterior, deseori extinzndu-se inferior, n artera carotida comuna. Ateroscleroza n acest loc este deseori manifestata printr-un atac minor sau AIT produse prin embolism sau, mai putin frecvent, prin debit scazut.

Embolii care iau nastere dintr-o leziune aterosclerotica stenozanta sau ulcerata la originea arterei carotide interne pot produce ocluzia arterei oftalmice, a trunchiului arterei cerebrale medii sau a uneia din ramurile sale, sau, mai rar, a arterei cerebrale anterioare. Mici emboli plachetari care ocluzioneaza ramurile arterei oftalmice produc cecitate monoculara tranzitorie (amauroza fugace). Embolii mari pot ocluziona trunchiul proximal al arterei cerebrale medii, ducnd la o ischemie devastatoare a ntregului teritoriu al cerebralei medii (substanta alba profunda, nucleii lenticulari si suprafata corticala). n unele cazuri, apare numai un infarct profund, deoarece fluxul colateral spre suprafata corticala este suficient.

Embolii mari pot ocluziona partial un vas mare, pot migra sau se pot liza si dispersa, producnd un deficit neurologic care fluctueaza (atacn evolutie) sau dispare.

La unii pacienti, o placa ulcerata poate fi unica leziune de la bifurcatia carotidiana, dar mai des exista o stenoza nsotitoare, cu un diametru rezidual al lumenului de mai putin de 50% sau mai mult. O leziune nestenozanta sau usor stenozanta a arterei carotide, nsotita de un AVC sau un AIT unic, prelungit, sugereaza faptul ca sursa embolului este cordul. Leziunile ateromatoase la originea vaselor mari ale arcului aortic pot

produce, de asemenea, embolii cerebrale, care produc ischemiitranzitorii sau infarcte, dar incidenta acestui mecanism este considerata a fi mica.Cnd mecanismul este debitul scazut, exista probabil un flux colateral inadecvat prin poligonul Willis.Artera carotida interna intra-craniana

Desi mai putin obisnuite, leziunile sifonului pot produce ictusuri sau AIT, ale caror fiziopatologie si manifestari clinice sunt aceleasi cu

cele discutate mai sus.Artera cerebrala medien contrast cu artera carotida interna, ocluzia trunchiului arterei cerebrale medii sau a uneia dintre ramurile sale mari este de obicei datorata mai degraba unui embol (de origine arteriala, cardiaca sau necunoscuta) dect atero-trombozei intracraniene, cu toate ca atero-tromboza intracraniana este frecventa la afro-americani si asiatici. Ateroamele simptomatice rareori apar distal de prima bifurcatie a arterei cerebrale medii. Deoarece poligonul Willis este situat proximal de originea arterei cerebrale medii, fluxul sanguin colateral spre teritoriul arterei cerebrale medii trebuie sa ia nastere din vasele mici de pe suprafata corticala de granita si din cele anastomotice ale arterelor cerebrale anterioara si posterioara.Artera cerebrala anterioara

Depozitele ateromatoase n segmentul proximal al arterei cerebrale anterioare rareori sunt simptomatice, deoarece ocluzia este ocolita de circulatia colaterala din artera comunicanta anterioara. Totusi, daca artera comunicanta anterioara are o atrezie congenitala sau daca leziunile ateromatoase apar distal n artera cerebralaanterioara, se pot produce AVC sau AIT.Sindroame clinice Artera cerebrala medie Ramurile corticale ale arterei cerebrale medii iriga suprafata laterala a emisferei, cu exceptia (1) polului frontal si a unei fsii de-a lungul marginii supero-mediale a lobului frontal, irigate de artera cerebrala anterioara si (2) a circumvolutiunilor temporale inferioare si ale polului occipital, care sunt n teritoriul arterei cerebrale posterioare.Artera cerebrala medie proximala da nastere ramurilor penetrante care iriga:

putamenul

partea externa din globus pallidus

bratul posterior al capsulei interne deasupra planului marginii superioare a globus pallidus

corona radiata adiacenta

corpul si capul superior si lateral al nucleului caudat. n cisterna silviana, la majoritatea pacientilor, trunchiul arterei cerebrale medii se mparte n ramificatiile superioara si inferioara.Ramurile inferioare iriga cortexul parietal inferior si temporal,

iar cele din ramificatia superioara iriga cortexul frontal si parietal superior. Exista o variabilitate considerabila n ceea ce priveste irigatia lobului temporal ntre cele doua ramificatii care iriga aceste zone, doua treimi din indivizi avnd o ramificatie inferioara care iriga regiunile

de deasupra girusului angular.Daca ntreaga artera cerebrala medie este ocluzionata la nivelul trunchiului sau, blocnd att ramurile penetrante, ct si pe cele corticale, manifestarile clinice sunt:

hemiplegia hemianestezia contralaterale hemianopsia omonima.

Daca cea implicata este emisfera dominanta, este, de asemenea,

prezenta afazia globala. Daca este afectata emisfera nedominanta, apar apraxia constructiva si anosognozia.

De asemenea, poate aparea dizartria.

Sindroamele de teritoriu complet al cerebralei medii apar cel mai des cnd un embol ocluzioneaza trunchiul arterei.

Fluxul sanguin cortical colateral si diferitele configuratii arteriale

sunt probabil responsabile de aparitia sindroamelor de arteracerebrala medie partiale. Sindroamele de teritoriu partial ale arterei cerebrale medii se pot, de asemenea, datora unui embol care patrunde n trunchiul arterei cerebrale medii, fara sa produca ocluzie completa sau care se lizeaza si se muta distal.

Simptomele si semnele pot fluctua la un astfel de pacient (atac n evolutie).

Sindroamele partiale care rezulta din ocluzia embolica a unei singure ramuri cuprind numai:

- o pareza a minii sau- a minii si a bratului (sindromul brahial) sau - pareza faciala cu afazie motorie

cu sau fara pareza bratului (sindromul frontal opercular). O combinatie de tulburari senzoriale, deficit motor si afazie motorie sugereaza ca un embol a ocluzionat ramificatia superioara n zona ei proximala si a infarctizat largi portiuni din cortexul frontal si parietal.

Daca apare afazia Wernicke fara pareza, este probabil implicata ramificatia inferioara a arterei cerebrale medii care iriga partea posterioara (cortexul temporal) a emisferei dominante.Manifestarile principale sunt vorbirea n jargon si o incapacitate

de a ntelege limbajul scris si oral, deseori nsotite de o hemianopsie sau cuadrant anopsie omonime n cadranul superior contralateral. Hemiasomatognozia sau agnozia spatiala fara pareza indica faptul ca este implicata ramificatia inferioara a arterei cerebrale mijlocii n emisfera nedominanta.Artera cerebrala anterioara

Artera cerebrala anterioara este mpartita n doua segmente: precomunicant (A1), numit si trunchi, n poligonul Willis, care face legatura ntre artera carotida interna si artera comunicanta anterioara, si segmentul postcomunicant (A2), distal de artera comunicanta anterioara.

Segmentul A1 al arterei cerebrale anterioare da nastere la multiple ramuri penetrante profunde, care iriga bratul anterior al capsulei interne, substanta perforata anterioara, corpul amigdaloid, hipotalamusul anterior si partea inferioara a capului nucleului caudat.Ocluzia segmentului A1 al arterei cerebrale anterioare este de obicei bine tolerata, datorita fluxului colateral. Ocluzia unui singur segment A2 al arterei cerebrale anterioare duce

la simptomele contralaterale notate n legenda figurii 366-5.

Daca ambele segmente A2 iau nastere dintr-un singur trunchi

cerebral anterior (atrezia segmentului A1 contralateral), atunci

ocluzia afecteaza ambele emisfere. Rezulta o abulie profunda (o ntrziere a raspunsului motor si verbal) si semne piramidale bilaterale, cu paraplegie si incontinenta urinara.

Diagrama unei emisfere cerebrale (vedere laterala), n care sunt indicate ramurile si distributia arterei cerebrale medii si principalele regiuni ale localizarilor cerebrale. Se observa bifurcarea arterei cerebrale medii ntr-o ramificatie superioara si una inferioara.

Structuri implicate - semne si simptome Aria motorie somatica a feteisi bratului si fibrele care coboara din aria piciorului pentru a patrunde

n corona radiata si sistemul senzitiv somatic corespunzator-paralizia pe partea contralaterala a fetei, bratului si piciorului

-diminuarea sensibilitatii n aceeasi arie

se examineaza prin:

- ntepaturi cu acul -atingerea cu vata -vibratii

-perceperea pozitiei membrului respectiv -discriminarea tactila ntre doua puncte

-stereognozia

-localizarea tactila -barognozia

-cutaneografia

Arie motorie a vorbirii din emisfera dominanta-afazie motorieAria centrala, suprasilviana a vorbirii si cortexul parieto-occipital al emisfereidominante:

-afazie centrala-surditate verbala-anomie

-vorbire n jargon

-agrafie senzitiva-acalculie

-alexie

-agnozie digitala-dezorientarea stnga-dreapta(ultimele patru constituie sindromul Gerstmann) Afazia de conducere: Aria centrala a vorbirii (operculul parietal)Lobul parietal nedominant (= arie corespunzatoare ariei vorbirii din emisferul dominant) Pierderea memoriei topografice este de obicei datorata unei leziuni n emisfera nedominanta, ocazional uneia n emisfera dominanta.-apractognozia emisferei minore (amorfosinteza)

-anosognozia-hemiasomatognozia

-anosodiaforia

-agnozia pentru jumatatea stnga a spatiului exterior

-apraxia de mbracare

-apraxie constructiva

-distorsionarea coordonatelor vizuale

-pierderea acuratetei n localizare n hemicmp

-scaderea capacitatii de a aprecia distantele

-citirea cu susul n jos

-iluzii vizuale (de ex., pacientului i se poate parea ca o alta persoana merge pe masa)Radiatiile optice, profund n circumvolutiunea a doua temporala:

-hemianopsie omonima (deseori n cadranul inferior omonim) Cmpul frontal de pe partea opusa sau fibrele care pleaca din el:

-paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre partea opusaArtera coroida anterioara

Aceasta artera ia nastere din artera carotida interna si iriga bratul posterior al capsulei interne si substanta alba postero-laterala, prin care trec cteva din fibrele geniculo-calcarine.

Sindromul clinic complet al ocluziei arterei coroidiene anterioare consta n:

hemiplegie contra-laterala hemianestezie (hipoestezie) hemianopsie omonima. Totusi, deoarece acest teritoriu este irigat, de asemenea, de vasele penetrante din trunchiul cerebralei mijlocii si din comunicanta posterioara si arterele coroidiene posterioare, apar sindroame cu deficite minime si, frecvent, pacientii recupereaza partial sau complet.

Artera carotida interna

Tabloul clinic al ocluziei carotidei interne variaza n functie de cauza ischemiei: -trombus propagat-embolism sau -debit scazut. Cortexul irigat de cerebrala medie este cel mai des afectat. Totusi, cu un poligon Willis competent, ocluzia poate fi n ntregime asimptomatica. Daca apare propagarea unui trombus, n sus, prin artera carotida interna, n trunchiul cerebralei medii sau prin embolizarea trunchiului arterei cerebrale medii, simptomele sunt identice cu cele ale ocluziei trunchiului cerebralei medii.

Uneori, se produce un infarct masiv, care afecteaza substanta albaprofunda si suprafata corticala. Cnd sunt ocluzionate ambele origini ale arterelor cerebrale anterioara si mijlocie printr-un embol spre capatul arterei carotide, se asociaza abulie si/sau stupor cu hemiplegie, hemianestezie si afazie sau anosognozie.

Cnd artera cerebrala posterioara ia nastere din artera carotida interna (o configuratie neobisnuita, numita artera cerebrala posterioara fetala), poate fi, de asemenea, ocluzionata si da nastere unor simptome raportate la teritoriul sau periferic.

Ocluzia carotidei poate produce infarct prin debit scazut daca poligonul Willis este incomplet. Teritoriul ramurilor corticale distale ale arterei cerebrale medii tinde sa fie implicat, dnd nastere unei pareze tranzitorii sau treptat progresive a soldurilor, umerilor sau bratelor. Alte AIT sugestive pentru insuficienta carotidiana cuprind parestezii unilaterale recurente ale limbii, buzelor, obrajilor sau ale minii, cu sau fara deficit motor. n plus fata de irigarea creierului ipsilateral, artera carotida interna perfuzeaza nervul optic si retina, prin artera oftalmica. La aproximativ 25% din bolile simptomatice ale carotidei interne, cecitatea monoculara tranzitorie recurenta, CMT sau amauroza fugace, avertizeaza asupra leziunii. Pacientii pot descrie o umbra, care pare ca strabate sus sau jos cmpul vizual, sau pot spune ca periferia imaginii se sterge. Ei se pot plnge, de asemenea, ca vederea era ncetosata n acel

ochi sau ca jumatatea superioara sau inferioara a imaginii se sterge. n cele mai multe cazuri, aceste simptome dureaza numai cteva minute. Rareori, ocluzia arterei oftalmice sau a arterei centrale a retinei se produce la momentul AIT sau infarctului cerebral.Diagrama a unei emisfere cerebrale, fata mediala, evidentiind ramurile si distributia arterei cerebrale anterioare si principalele regiuni ale localizarilor cerebrale.

Structuri implicate - semne si simptomeArie motorie a membrului inferior:

- paralizia plantei si gambei pe partea opusa

Interesarea ariei corticale a bratului sau a fibrelor descendente din ea spre corona radiata:-un grad mic de pareza al bratului de pe partea opusa Aria senzitiva pentru planta si gamba:-pierderea corticala a sensibilitatii degetelor de la picioare, a plantei

si a gambei Aria senzitivo-motorie din lobul paracentral:-incontinenta urinara Suprafata mediala a ariei motorii secundare situata posterior pe

lobul frontal (localizare probabila):

-reflex de apucare contralateral, reflex de supt

-rigiditate paratonicaLocalizare incerta probabil girus cinguli si portiunea mediala inferioara a lobilor frontali, parietali si temporali:-abulie (mutism akinetic)

-lentoare

-reactii ntrziate

-ntreruperi intermitente

-pierderea spontaneitatii

-voce soptita

-distragerea reflexa spre stimuli vizuali si sonori

Cortexul frontal, lnga aria motorie a piciorului:-tulburari de mers si de mentinere a pozitieiCorpul calos:-dispraxia membrelor stngi, afazie tactila n membrele stngi Evolutia naturala a leziunilor aterosclerotice asimptomatice ale bifurcatiei carotidiene care produc un suflu este neclara.

A fost dovedit faptul ca, cu ct leziunea produce o stenoza cu att mai strnsa, cu att este mai mare probabilitatea ca pe parcursul timpului sa apara simptome. Pacientii cu leziuni stenozante strnse, care sunt semnificative hemodinamic (stenozare n proportie de 75%), pot fi cu un risc mai mare de atac embolic. Desi astfel de pacienti au un flux redus n portiunea distala a arterei carotide interne, ei ramn asimptomatici, datorita unui flux colateral adecvat n poligonul Willis. Se poate forma un cheag n carotida, cu flux scazut si poate fi asociat cu embolismul arterio-arterial.

Un suflu carotidian de nalta intensitate, care diminueaza n diastola, este deseori asociat cu astfel de leziuni strns stenozante. Pe masura ce stenoza devine mai strnsa si fluxul distal de stenoza devine scazut, suflul devine mai slab si n final dispare cnd ocluzia este iminenta.Fata inferioara a creierului cu ramurile si distributia arterei cerebrale posterioare. Structuri implicate - semne si simptome: 1. Teritoriul periferic

Cortexul calcarin sau radiatiile optice de vecinatate-hemianopsie omonima (deseori n cadranul superior) Lobul occipital bilateral cu interesarea posibila a lobului parietal: -hemianopsie omonima bilaterala-cecitate corticala-constienta asupra cecitatii sau negarea ei

-recunoasterea tactila a obiectelor

-acromatopsie (cecitate pentru culori)

-pierderea vederii miscarilor spre si dinspre pacient

-incapacitate de a percepe obiectele care nu sunt localizate central

-apraxie a miscarilor oculare

-incapacitate de a numara sau a enumera obiecte

-tendinta de a se lovi de obiecte pe care pacientul le vede si ncearca sa le evite

Leziuni ale zonei calcarine n emisfera dominanta si leziuni n partea posterioara a corpului calos:-dislexie verbala, fara agrafie, anomie pentru culori Leziuni n hipocamp bilateral sau numai n emisfera dominanta:-tulburari de memorie De obicei cu leziuni n zona calcarina si n girusul lingual din emisfera nedominanta:-dezorientare topografica si prosopagnozie Cortexul vizual dominant, emisfera contralaterala:-simultagnozie, neatentie vizuala unilateralaCortexul calcarin:-halucinatii vizuale elementare

-halucinoza pedunculara-metamorfopsie

-teleopsie

-largire iluzorie a cmpului vizual

-reminiscente

-paliopsie-distorsionarea contururilor

-fotofobie centrala De obicei emisfera nedominanta:-halucinatii complexe 2. Teritoriul centralNucleul posteroventral al talamusului; interesarea partii subiacente a corpului subtalamic sau a tracturilor sale aferente:-sindrom talamic

-pierderea sensibilitatii (de toate tipurile)

-durere si disestezii spontane

-coreoatetoza-tremor intentional

-miscari spasmodice ale minilor

-hemipareza moderata

Tractul dentotalamic si originea nervului trei:-sindromul talamoperforat: ataxie cerebeloasa ncrucisata cu paralizie

de nerv trei ipsilateral (sindromul Claude)nervul trei si pedunculii cerebrali:-sindromul Weber: paralizie de nerv trei si hemiplegie contralateralaPedunculii cerebrali:-hemiplegia contralaterala Fibrele supranucleare ale nervului trei, nucleul interstitial al lui Cajal, nucleul lui Darkschewitsch si comisuraposterioara:-paralizia sau pareza miscarilor oculare verticale

-pierderea conjugarii axelor oculare

-reactie pupilara ncetinita la lumina-mioza si ptoza palpebrala usoara (nistagmusul de retractie si ncretirea pleoapelor pot fi asociate)

Tractul dentotalamic (localizare incerta) -tremor intentional ataxic, ritmic, contralateral

-tremor postural

Artera carotida comunaToate simptomele si semnele neurologice ale ocluziei carotidei interne pot fi prezente n ocluzia arterei carotide comune. Ocluzia bilaterala a arterelor carotide comune la originea lor poate aparea n sindromul Takayasu (boala fara puls), sau n sindromul de arc aortic.

A fost semnalat un sindrom incomplet de arc aortic, constnd din diferite asocieri de stenoze sau ocluzii de carotide, subclavii sau imprecise.Boala atero-trombotica a sistemului vertebrobazilar-artera cerebrala posterioara Cele doua artere vertebrale se unesc spre a forma artera bazilara la nivelul jonctiunii bulbopontine.

Artera bazilara se mparte n doua artere cerebrale posterioare

n fosa interpedunculara. Fiecare dintre aceste artere majore dau nastere ramurilor lungi si scurte circumferentiale si ramurilor mai mici penetrante, care iriga cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul, hipotalamusul, talamusul, hipocampul si portiunile mediale ale lobilor temporali si occipitali. Ateroscleroza are o predilectie pentru originea si segmentele distale ale arterelor vertebrale, partea proximala a arterei bazilare si originea ramurilor majore si minore ale arterelor vertebrale, cerebrale posterioare si a arterei bazilare. Asa cum se poate prevedea, boala ateromatoasa, n functie de fiecare localizare, are propria sa evolutie naturala si produce propriile sale sindroame clinice.Artera cerebrala posterioara

n 75% din cazuri, ambele artere cerebrale posterioare iau nastere

din bifurcatia arterei bazilare.

In 20% din cazuri una sau cealalta vine din artera carotida interna ipsilaterala.In 5% din cazuri din artera carotida interna ipsilaterala, prin arterele

comunicante posterioare. Segmentul precomunicant (portiunea mezencefalica) al adevaratei artere cerebrale posterioare este atrezic n astfel de cazuri.

Formarea unui aterom la capatul distal al arterei bazilare sau de-a lungul segmentului pre-comunicant al arterei cerebrale posterioare poate produce simptomatologie prin ngustarea uneia sau mai multor artere mici, penetrante n trunchiul cerebral care iriga pedunculii mezencefalici, substanta neagra, nucleul rosu, nucleii oculomotori, formatiunea reticulata mezencefalica, nucleul subtalamic al lui Luys,

decusatia pedunculilor cerebelosi superiori, fasciculul medial

longitudinal si lemnisculul medial. Artera lui Percheron (artera posterioara talamo-subtalamo-paramediana) este o artera unica, ce ia nastere din segmentul pre-comunicant al arterei cerebrale posterioare din stnga sau din dreapta. Se divide n subtalamus, pentru a iriga portiunile inferomediala si anterioara a talamusului si subtalamusului, bilateral. Ramurile talamo-geniculate care au, de asemenea, originea n portiunea pre-comunicanta a arterei cerebrale posterioare iriga regiunile dorsala, dorsomediala, anterioara si inferioara ale talamusului si corpului geniculat medial. Artera coroidiana posterioara mediala iriga regiunile dorsomediala superioara si dorsoanterioara ale talamusului si corpul geniculat medial, n plus fata de procesele coroide ale ventriculului al treilea. Artera coroidiana posterioara laterala iriga plexul coroid al ventriculului lateral.

Un aterom n artera cerebrala posterioara, distal de jonctiunea

cu artera comunicanta posterioara poate ocluziona micile ramuri circumferentiale care nconjoara mezencefalul, pentru a iriga partea laterala a pedunculilor cerebrali, lemnisculul medial, tegmentul mezencefalic, coliculii superiori, corpul geniculat lateral si nucleul posterolateral al talamusului, plexul coroid si hipocampul. n rarele situatii, cnd ateromul apare mai distal n artera cerebrala posterioara ocluzia poate produce ischemie si infarct n portiunea inferomediala a lobului temporal, girusurile parahipocampic si hipocampic si n lobul occipital inclusiv cortexul calcarin si ariile vizuale de asociatie 18 si 19.Arterele vertebrale si cerebeloase postero-inferioare

Fiecare artera vertebrala ia nastere din artera subclaviculararespectiva, fiind mpartita n patru segmente anatomice. Primul segment se ntinde de la originea sa pna la intrarea n cel

de-al saselea sau al cincilea orificiu vertebral transvers. Al doilea segment traverseaza orificiile vertebrale de la C6 la

C2. Al treilea segment trece prin orificiul transvers si se ncurbeaza n jurul arcului atlasului, spre a strapunge dura, la nivelul foramen magnum. Al patrulea segment se ndreapta n sus, spre a se uni cu cealalta artera vertebrala, pentru a forma artera bazilara; numai cel de-al patrulea segment da nastere ramurilor ce iriga trunchiul cerebral si cerebelul. Artera cerebeloasa postero-inferioara, n segmentele sale proximale,

iriga partea laterala a bulbului si, prin ramurile sale distale,

suprafata inferioara a cerebelului. Exista canale anastomotice ntre arterele cervicale ascendente, arterele tirocervicale, artera occipitala (ramura a arterei carotide externe) si al doilea segment al arterei vertebrale.

Leziunile aterotrombotice au o predilectie pentru primul si al patrulea segment al arterei vertebrale. Desi ngustarea ateromatoasa n primul segment (originea) poate fi semnificativa, rareori produce atacuri ischemice n trunchiul cerebral. Fluxul colateral din artera vertebrala contralaterala sau din arterele

cervicale ascendente si tirocervicale ascendente sau din occipitale

este de obicei suficient pentru a preveni ischemia. Cnd exista atrezia unei artere vertebrale si o leziune aterotromboticaameninta originea celeilalte, singurele cai de circulatie colateralasunt din artera cervicala ascendenta, artera tirocervicala si

artera occipitala sau prin curgerea retrograda n artera bazilaraprin artera comunicanta posterioara. n aceasta situatie, exista un debit scazut n sistemul vertebro-bazilar si pot aparea AIT. n plus, poate aparea o tromboza incipienta n sistemul proximal bazilar sau distal vertebral. Daca subclavia este blocata proximal de originea arterei vertebrale, activitatea bratului stng poate atrage snge din sistemul vertebrobazilar n care exista insuficienta (furt subclavicular). Acest lucru rareori duce la ischemie vertebro-bazilara semnificativa, dar poate determina AIT vertebrobazilar.

Ateroamele din cel de-al patrulea segment al arterei vertebrale

pot aparea n aceeasi masura att proximal sau distal de originea

arterei cerebeloase posteroinferioare, ct si la jonctiunea cu

cealalta artera vertebrala, pentru a forma artera bazilara. Cnd este proximala de originea arterei cerebeloase postero-inferioare, o ngustare ajunsa la nivel critic poate ameninta partea laterala a bulbului si suprafata postero-inferioara a cerebelului.

Desi boala ateromatoasa rareori ngusteaza al doilea si al

treilea segment al arterei vertebrale, aceasta regiune este expusadisectiilor, displaziei fibromusculare si, rareori, lezarii printr-un

pinten osteofitic n interiorul orificiilor vertebrale.Arterei bazilare Ramuri ale arterei bazilare iriga portiunea bazala a puntii si cea superioara a cerebelului si se ncadreaza n trei grupuri: (1) paramediane, n numar de 7 pna la 10, care iriga o zona pontina n forma de ic de o parte sau alta a liniei mediane(2) ramuri scurte circumferentiale, 5-7 la numar, care iriga doua treimi laterale ale puntii si pedunculii cerebelosi mijlocii si superiori (3) 2 artere circumferentiale lungi bilaterale (arterele cerebeloasa superioara si cerebeloasa antero-inferioara), care merg n jurul puntii, pentru a iriga emisferele cerebeloase.Leziunile ateromatoase pot aparea oriunde de-a lungul trunchiului bazilar, dar sunt mai frecvente n segmentele proximal bazilar si distal vertebral. Tipic, leziunile ocluzioneaza att segmentul bazilar proximal, ct si una sau ambele artere vertebrale. Tabloul clinic variaza n functie de disponibilitatea fluxului colateral retrograd din arterele comunicante posterioare.

Desi aterotromboza ocluzioneaza ocazional capatul superior al arterei bazilare, sunt mai frecventi embolii din cord sau segmentele proximale bazilare sau vertebrale.Manifestari clinice Artera cerebrala posterioara Localizarea ateromului si gradul de ngustare determina sindromul

clinic. Desi factori cum ar fi circulatia colaterala sau vscozitatea sngelui pot juca un rol n anumite cazuri, ocluzia embolica este cauza obisnuita de atac n acest teritoriu vascular. Doua sindroame sunt remarcate de obicei: (1) semne mezencefalice, subtalamice si talamice, care sunt datorate localizarii bolii n segmentul pre-comunicant al arterei cerebrale posterioare sau n ramurile sale penetrante si (2) sindroame corticale de lob temporal si occipital, datorate ocluziei segmentului post-comunicant.1. Sindroame proximale pre-comunicante (teritoriul central)Daca artera cerebrala posterioara n segmentul sau proximal

este ocluzionata, infarctul apare de obicei ipsilateral n subtalamus,

portiunea mediala a talamusului ipsilateral si pedunculii cerebrali

si mezencefal. Poate sa apara hemiplegia secundara infarctului n pedunculii cerebrali. Interesarea nucleului rosu si/sau a tractului dento-rubro-talamic poate produce ataxie contralaterala. Poate rezulta o paralizie de nerv trei, cu ataxie contralaterala (sindromul Claude) sau cu hemiplegie contralaterala (sindromul Weber). Daca este interesat si nucleul subtalamic al lui Luys, poate aparea hemibalism contralateral. Ocluzia arterei lui Percheron produce pareza a miscarilor oculare n sus si somnolenta si este deseori asociata cu abulie. Un infarct extins n mezencefal si subtalamic, care apare n ocluzia bilaterala a trunchiului cerebralei posterioare, este de obicei secundar embolismului.

n aceasta situatie, apar coma, semnele piramidale bilaterale si rigiditatea de decerebrare.

Ocluzia ateromatoasa a ramurilor penetrante ale arterelor talamice si talamo-geniculate produce sindroame lacunare de mai mica ntindere, talamice si talamocapsulare. Cel mai cunoscut este sindromul talamic al lui Djerine si Roussy.Principala sa manifestare este pierderea contralaterala a sensibilitatii

unui hemicorp, att n ceea ce priveste sensibilitatea superficiala (termica si dureroasa), ct si sensibilitatea profunda (tactila si proprioceptiva). Ocazional, poate afecta numai sensibilitatea termica si dureroasa sau numai pe cea vibratorie si artrokinetica. Dupa cteva saptamni sau luni, poate aparea n ariile afectate o durere chinuitoare, arzatoare. Este devastator de persistenta si raspunde slab la analgezice. Ocazional, anticonvulsivantele si medicatia triciclica sunt benefice. Daca este interesat bratul posterior al capsulei interne, hemipareza poate nsoti sindromul hemisenzitiv. Alte semne motorii asociate includ hemibalismul, coreoatetoza, tremorul intentional, discoordonarea si atitudini anormale ale minii si bratului, ndeosebi n timpul mersului.2. Sindroamele post-comunicante (teritoriul periferic sau

cortical) Ocluzia arterei cerebrale posterioare produce infarct al suprafetei corticale n portiunile mediale ale lobilor temporali si occipitali. Hemianopsia omonima contralaterala este manifestarea obisnuita. Ocazional, este interesat numai cadranul superior al cmpului vizual. Daca ariile vizuale de asociatie sunt crutate si este interesat numai cortexul calcarin, pacientul este constient de tulburarile vizuale. Interesarea portiunii mediale a lobului temporal si a hipocampului poate produce o tulburare acuta de memorie, ndeosebi daca apare n emisfera dominanta, dar defectul de obicei dispare, deoarece memoria are reprezentare bilaterala. Daca emisfera dominanta este afectata si infarctul se extinde interesnd spleniumul corpului calos, pacientul poate prezenta alexie fara agrafie.

Agnozia vizuala pentru chipuri, obiecte, simboluri matematice

si culori si anomia cu erori parafazice (afazie amnestica), de

asemenea, pot aparea n aceasta situatie, chiar fara interesarea

corpului calos. Ocluzia arterei cerebrale posterioare poate produce halucinoza pedunculara = halucinatii vizuale cu scene si obiecte

stralucitoare, colorate.

Infarctul bilateral n portiunile distale ale arterelor cerebrale posterioare produce cecitate corticala. Pacientul deseori nu este constient de existenta cecitatii. Indiciul cel mai important al examenului clinic n acesta situatie este descoperirea unei reactii pupilare normale la lumina. Pot persista mici insule n cmpul vizual si, de aceea, pacientul relateaza ca vederea fluctueaza, n timp ce imaginile sunt prinse n portiunile conservate.

Rareori, numai vederea periferica este afectata, iar vederea centrala este crutata, rezultnd vederea prin teava de pistol.

O constelatie de simptome numita sindromul Balint poate aparea n leziunile unilaterale sau bilaterale ale ariei vizuale de asociatie. Sindromul cuprinde:

- ataxie optica (incapacitatea de a orienta vizual miscarile membrelor)

-ataxie oculara (incapacitatea de a orienta axul ocular spre un punct precis n cmpul vizual)

-incapacitatea de a enumera obiectele dintr-un tablou sau de a percepe ntelesul unui tablou

-incapacitatea de a ocoli obiectele care i stau n drum.

Sindromul Balint este observat cel mai des n infarctele bilaterale,

secundare debitului scazut n teritoriile de irigatie distale

ale cerebralei posterioare si/sau ale cerebralei medii, asa cum

se ntmpla dupa sincopa. Ocluzia embolica a portiunii superioare a arterei bazilare poate produce un tablou clinic care include oricare sau toate simptomele de teritoriu central sau periferic. Caracteristica sa este bruschetea debutului si bilateralitatea

simptomelor, incluznd ptoza palpebrala si somnolenta

(artera lui Percheron).Arterele vertebrale si cerebeloase postero-inferioare Atacurile ischemice tranzitorii cerebrale rezultnd din insuficienta

arterei bazilare produc ameteli sau vertij, parestezii pe partea

ipsilaterala a fetei si n membrele contralaterale, diplopie,

raguseala, dizartrie si disfagie. Hemipareza este rara.

Cnd rezulta un infarct, cel mai des afecteaza partea laterala a bulbului, cu sau fara partea posteroinferioara a cerebelului

(sindromul Wallenberg). n majoritatea cazurilor, sindromul apare dupa ocluzia arterei vertebrale ipsilaterale.

La ceilalti, este rezultatul ocluziei arterei cerebeloase postero-inferioare. Ocluzia atero-trombotica a ramurilor penetrante n bulb ale arterei

vertebrale sau ale cerebeloasei postero-inferioare are ca rezultat

sindroame partiale de bulb ipsilaterale.

Rareori, apare un sindrom medial bulbar, n care piramidele

devin infarctizate, producnd o hemipareza contralaterala a

bratului si piciorului, crutnd fata. Daca sunt interesate lemniscul medial si fibrele emergente ale nervului hipoglos, poate aparea contralateral pierderea sensibilitatii artrokinetice si, ipsilateral, pareza limbii.

Infarctul cerebelos cu formare de edem poate duce la stop respirator subit, datorat cresterii presiunii intracraniene n fosa posterioara. Somnolenta, semnele Babinski, dizartria si pareza bifaciala pot fi absente sau prezente numai cu putin nainte de instalarea stopului respirator.Instabilitatea n mers, ameteala, greata si varsaturile pot fi singurele semne si simptome timpurii si trebuie sa trezeasca suspiciunea asupra acestei complicatii amenintatoare.Artera bazilara

Deoarece trunchiul cerebral contine multe structuri n strnsa apropiere, o diversitate de sindroame clinice pot aparea datorita ischemiei. Interesarea tracturilor cortico-spinale, a tracturilor cortico-bulbare si a nucleilor nervilor cranieni, produce obisnuitele semne si simptome.Din nefericire, simptomele de ischemie tranzitorie sau de infarct n teritoriul arterei bazilare deseori nu indica daca este implicata chiar artera bazilara sau doar una din ramurile sale, n conditiile n care aceasta diferentiere are implicatii terapeutice majore. Tabloul insuficientei bazilare totale este totusi usor de recunoscut. O asociere de semne ale tracturilor lungi bilaterale (senzitive si motorii) cu semne de nervi cranieni si cu o disfunctie cerebeloasa sugereaza acest diagnostic. O stare de pseudocoma, datorata tetraplegiei vigile, paraliziei bifaciale si orofaringiene, precum si paraliziei miscarilor orizontale de conjugare ale globilor oculari, apare n infarctul bilateral de baza pontina. Stuporul datorat disfunctiei sistemului reticulat activator si tetraplegia cu semne de nervi cranieni sugereaza un infarct pontin si mezencefalic superior, complet si devastator. Scopul terapeutic totusi este recunoasterea ocluziei bazilare iminente,nainte ca un astfel de infarct devastator sa apara. O serie de AIT si un atac lent progresiv, fluctuant devin extrem de

semnificative cnd sunt expresia unei ocluzii atero-trombotice a segmentului distal al arterei vertebrale si cel proximal al arterei bazilare.

Atacurile ischemice tranzitorii n teritoriul de distributie bazilar proximal pot produce ameteli (deseori descrise de pacient ca senzatia ca totul se nvrte, de clatinare, de deplasare, de dezechilibru sau de gol n cap). Alte simptome care avertizeaza asupra trombozei de bazilara includ diplopia, dizartria, parestezii faciale sau periorale si simptome senzitive pe un hemicorp. n general, simptomele de AIT ale ramurilor bazilare afecteaza trunchiul cerebral pe o parte, n timp ce simptomele AIT ale arterei bazilare afecteaza de obicei ambele parti, desi o hemipareza reprezentativa a fost scoasa n evidenta ca un simptom initial al ocluziei bazilare. Cel mai des, AIT, indiferent daca sunt datorate unei ocluzii iminente

a arterei bazilare sau unei ramuri a bazilarei, sunt de scurtadurata, 5-30 min si repetitive, aparnd de mai multe ori pe zi. Caracterul lor sugereaza mai degraba reducerea intermitenta a debitului dect embolismul recurent.

Ocluzia atero-trombotica a arterei bazilare cu infarct de trunchi cerebral produce de obicei semne de trunchi cerebral bilaterale. De exemplu, pareza miscarilor globilor oculari sau oftalmoplegia internucleara se pot asocia cu hemipareza ipsilaterala. n schimb, ocluzia simptomatica a unei ramuri a arterei bazilare, de obicei, produce simptome si semne unilaterale, interesnd motricitatea, senzitivitatea si nervii cranieni.Ocluzia ramurilor circumferentiale lungi ale arterei bazilare produce sindroame clinice specifice, n functie de artera implicata.Arterei cerebeloase superioare

Ocluzia arterei cerebeloase superioare are ca rezultat ataxia cerebeloasa ipsilaterala severa, greata si varsaturi, dizartrie si, contralateral, pierderea sensibilitatii dureroase si termice la membre, corp si fata. Pot aparea, rar, surditate partiala, tremor ataxic al membrului

superior ipsilateral, sindromul Horner si mioclonie palatina.

Sindroame partiale apar frecvent.Structuri implicate - semne si simptome1. Sindrom bulbar medial (ocluzia arterei vertebrale sau a unei ramuri ale arterei vertebrale sau arterei bazilare joase)De partea leziunii:Nervul doisprezece ipsilateral:- paralizia cu atrofie a unei jumatati de limba

De partea opusa leziunii:Tractul piramidal contra-lateral si lemnisculul medial: -paralizia minii si piciorului, crutnd fata

-scaderea sensibilitatii tactile si proprioceptive pe jumatate de corp

2. Sindromul bulbar lateral (ocluzia oricaruia din cele cinci vase

poate fi responsabila arterele vertebrala, cerebeloasa, postero-inferioara, bulbara superioara, medie sau inferolaterala)

De partea leziunii:Tracturile descendente si nucleul nervului cinci:- durere, pareza, sensibilitate scazuta pe o jumatate de fata

Neclar corpul restiform, emisfera cerebeloasa, fibrele cerebeloase, sau tractul spino-cerebelos:

-ataxia membrelor

-cadere spre partea leziunii Nucleul vestibular:-nistagmus

-diplopie

-oscilopsie

-vertij

-greata, varsaturiTractul simpatic descendent:-sindromul Horner:

-mioza

-ptoza palpebrala

-diminuarea sudoratiei

Fibrele eferente ale nervilor IX si X:-disfagie

-raguseala-paralizia palatului

-paralizia corzilor vocale

-diminuarea reflexului de varsatura prin excitarea faringelui

Nucleul si tractul solitar:-pierderea gustului Nucleii cuneatus si gracilis:-parestezii ale bratului, trunchiului si piciorului ipsilateralDe partea opusa leziunii:Tractul spinotalamic:- sensibilitate dureroasa si termica diminuata pe jumatate de corp, uneori si la nivelul fetei

3. Sindromul medular total unilateral (ocluzia arterei vertebrale):

-asocierea sindroamelor medial si lateral

4. Sindromul lateral pontomedular (ocluzia arterei vertebrale): -asocierea sindroamelor bulbar lateral si pontin lateral inferior5. Sindromul de artera bazilara (sindromul de artera vertebrala izolata este echivalent): o combinatie de diferite sindroame de trunchi cerebral plus acelea care iau nastere n teritoriul de distributie al arterei cerebrale posterioareTracturi lungi bilateral, cerebel si nervii cranieni periferici:-semne bilaterale de tracturi lungi (senzitive si motorii; tulburari cerebeloase si de nervi cranieni periferici)

Tracturile corticobulbare si corticospinale bilateral:-paralizia sau pareza tuturor extremitatilor plus a musculaturii

inervate de la nivel bulbar Arterei cerebeloase antero-inferioare Ocluzia arterei cerebeloase antero-inferioare produce grade variabile de infarct, deoarece marimea acestei artere si teritoriul pe care l irigavariaza invers proportional cu cele ale arterei cerebeloase postero-inferioare. Principalele simptome includ surditate ipsilaterala, pareza faciala, vertij adevarat (ameteala de rotatie), greata si varsaturi, nistagmus, tinitus si ataxie cerebeloasa, sindrom Horner si pareza miscarii laterale conjugate a globilor oculari. Partea opusa a corpului pierde sensibilitatea dureroasa si termica. O ocluzie aproape de originea arterei poate produce semne de tract cortico-spinal.

Ocluzia uneia dintre cele cinci pna la sapte ramuri circumferentiale

scurte ale arterei bazilare afecteaza cele doua treimi laterale ale puntii si/sau pedunculii cerebelosi mijlocii sau superiori, n timp ce ocluzia uneia dintre cele 7 pna la 10 ramuri paramediane ale arterei bazilare afecteaza o arie n forma de ic pe o parte sau alta a liniei mediane pontine.Boala lacunara Termenul de infarct lacunar se refera la infarctul consecutiv ocluziei datorate atero-trombozei sau lipohialinozei a uneia dintre ramurile penetrante ale poligonului Willis, ale trunchiului arterei cerebrale mijlocii sau ale arterelor vertebrale sau arterei bazilare.Fiziopatologie Trunchiul arterei cerebrale mijlocii, arterele care compun poligonul Willis (segmentul A1 al arterei cerebrale anterioare, arterele comunicante anterioara si posterioara si segmentul pre-comunicant al arterelor cerebrale posterioare) si arterele bazilara si vertebrale, toate dau nastere la ramuri de 100 pna la 300 m n diametru, care penetreaza substanta cenusie si alba profunda a creierului sau a trunchiului cerebral. Fiecare dintre aceste mici ramuri pot fi trombozate ori prin boala atero-trombotica la originea lor, ori prin producerea ngrosarii lipohialinotice. Trombozarea acestor vase produce infarcte mici, cunoscute ca lacune. Ele variaza n marime de la cele mici, de la 3 la 4 mm la 1 pnala 2 cm. Hipertensiunea este principalul factor de risc pentru o astfel de boala a vaselor mici. Infarctele lacunare reprezinta aproximativ 20% din toate atacurile.

Manifestari cliniceInfarctele lacunare produc sindroame de atac care pot fi recunoscute. Simptome tranzitorii (AIT lacunare) pot anunta un infarct lacunar; ele pot aparea de mai multe ori pe zi si dureaza numai cteva minute. Cnd se instaleaza infarctul, de obicei produce un deficit brusc, darpoate evolua ntr-o maniera progresiva pe parcusul ctorva zile. Adeseori recuperarea ncepe la un interval de ore sau zile dupa infarct si dupa saptamni sau luni poate fi completa sau poate rezulta un deficit rezidual minimal. n unele cazuri, persista o incapacitate semnificativa. Cele mai frecvente sindroame lacunare sunt urmatoarele:

1. Hemipareza motorie pura, de la un infarct n bratul posterior

al capsulei interne, crus cerebri sau n baza pontina. n acest caz, fata, bratul, gamba, planta si degetele de la picioare

sunt aproape ntotdeauna interesate.

2. Atacul senzitiv pur, de la un infarct n regiunea ventrolateralaa talamusului.

3. Hemipareza ataxica, de la un infarct n baza puntii.

4. Dizartrie si o nendemnare a minii sau bratului, datorate

unui infarct n baza puntii sau n genunchiul capsulei interne.

5. Hemipareza motorie pura cu afazie motorie, datorata ocluziei trombotice a ramurilor lenticulo-striate care iriga genunchiul si bratul anterior al capsulei interne si substanta alba adiacenta n corona radiata.

Sindroamele care rezulta din ocluzia arterelor penetrante ale segmentului proximal al arterei cerebrale posterioare au fost discutate mai sus. Sindroamele care rezulta din ocluzia arterelor penetrante ale arterei bazilare cuprind ataxie ipsilaterala si pareza crurala (a piciorului), hemipareza motorie pura cu paralizia miscarilor orizontale ale globilor oculari si hemipareza cu paralizia de partea opusa a nervului sase. Structuri implicate - semne si simptome1. Sindromul pontin medial superior (ramurile paramediane ale portiunii superioare a arterei bazilare)De partea leziunii:Pedunculul cerebelos superior si/sau mijlociu:

- ataxie cerebeloasa (probabil)Fasciculul longitudinal medial:-oftalmoplegie internuclearaLocalizarea incerta -fasciculul central al tegmentului (?), fibrele de proiectie n nucleul dintat (?), nucleul olivar inferior (?):-sindrom mioclonic si tulburari de motilitate la nivelul

palatului, faringelui, corzilor vocale, aparatului respirator,

fetei, aparatului locomotor De partea opusa leziunii:Tractul corticobulbar si corticospinal:-: paralizia fetei, minii si picioruluiLemniscul medial:-rareori sunt afectate sensibilitatile tactila, vibratorie si

proprioceptiva 2. Sindromul pontin lateral superior (sindromul arterei cerebeloase

superioare)De partea leziunii:Pedunculii cerebelosi mijlociu si superior, suprafata superioara a cerebelului, nucleul dintat:- ataxia membrelor si a mersului, cadere spre partea leziuniiNucleul vestibular:- greata, varsaturi, ameteli, nistagamus orizontal Leziunea centrilor pontini contralaterali:-pareza miscarilor conjugate ale globilor oculari (ipsilateral)Incerta:-derivatia disconjuncta a globilor oculari Fibre simpatice descendente:-mioza, ptoza palpebrala, sudoratie diminuata la nivelul fetei

(sindromul Horner): Nucleul dintat (?), pedunculul cerebelos superior (?):-tremor static mentionat ntr-un caz

De partea opusa leziunii:Tractul spinotalamic:- sensibilitate dureroasa si termica diminuata la nivelul fetei, membrelor si trunchiuluiLemniscul medial (portiunea laterala):-sensibilitate tactila, vibratorie si proprioceptiva diminuata mai

mult la picior dect la mna (exista o tendinta de

incongruenta a deficitelor algice si tactile) Sindroamele de ramuri bazilare din segmentul inferior cuprind oftalmoplegie inter-nucleara instalata brusc, paralizia privirii orizontale si ataxie cerebeloasa asociata. Sindroamele care rezulta din ocluzia ramurilor vertebrale cuprind hemipareza motorie pura care cruta fata, prin interesarea piramidelor bulbare, si sindroame care intereseaza aria bulbo-pontina laterala, care pot cuprinde vertij, varsaturi, pareza faciala, sindrom Horner, pareza ipsilaterala de trigemen si pierderea sensibilitatii contralaterale transmisa prin tracturile spino-talamice.

Un sindrom pseudobulbar cu anartrie, datorat infarctelor bilaterale n capsula interna, poate aparea datorita patologiei localizate n arterele lenticulo-striate. nainte de existenta terapiei antihipertensive, multiple lacune produceau deseori paralizie pseudo-bulbara, cu instabilitate emotionala, o stare abulica usoara si semne piramidale bilateral. Acest sindrom este acum rar.Boala ateromatoasa aortica Boala aterosclerotica a aortei ascendente este o sursa potentiala de emboli cerebrali. Un studiu a gasit o asociere importanta, puternica, ntre boala

aterosclerotica a arcului aortic, demonstrata de ecocardiografia

transesofagiana, si riscul de AVC ischemic. Nu se cunoaste exact incidenta si evolutia naturala a acestor leziuni.

Evaluarea de laborator si imagistica Terapia AVC ischemic presupune un diagnostic precis, care

sa determine patologia vasculara primara, extinderea si localizarea

AVC. Tabloul clinic si evolutia n timp ne orienteaza adesea asupra cauzei. n mare, diagnosticul exact se bazeaza pe istoric si examenul fizic, la care se asociaza teste sangvine si imagistice cerebrale, TC si rezonanta magnetica nucleara- RM si ale vaselor sangvine, ecografia arteriala Doppler, angiografia clasica sau asociata cu RM.

Auscultatia atenta a zgomotelor arterelor carotide si ale ramurilor extracraniene poate aduce dovezi suplimentare pentru diagnostic. Studiile diagnostice auxiliare trebuie folosite pentru a confirma sau exclude alte afectiuni, mai degraba dect cautarea dovezilor care sa sustina fiecare diagnostic posibil. -testele serologice pentru sifilis

-sumarul de urina-statusul functiei tiroidiene

-viteza de sedimentare a hematiilor

-testele de coagulare-glicemia

-ureea sangvina

-electrolitii serici

-radiografia toracica

pot fi utile n detectarea cauzei precipitante a trombozei vasculare sau hemoragiei intracraniene. ECG-ul poate demonstra anomalii ale conducerii, aritmii sau poate

dovedi existenta unui IM recent. Scanarea TC demonstreaza adesea existenta ariei de infarct si va confirma sau exclude prezenta hemoragiei intracerebrale, subduralesau epidurale sau a altor leziuni masive. Mai mult, poate evidentia anevrisme mari sau snge subarahnoidian sau intraventricular.

Punctia lombara PL va confirma sau exclude hemoragia subarahnoidiana, meningita sifilitica sau alte infectii

cronice. Nu trebuie efectuata PL la pacientii cu leziuni intracraniene

masive.

Boala atero-trombotica a arterei carotide interne si a

ramurilor sale Multiple tehnici de diagnostic sunt utilizabile pentru evaluarea pacientilor cu un freamat carotidian, cu un ictus sau cu un AVC. Rezultatele pozitive trebuie interpretate n context clinic adecvat. De exemplu, un suflu carotidian la nivelul gtului sau o placa de aterom ulcerata la originea arterei carotide interne depistata la ecografie sau angiografia cu contrast la un pacient cu vorbire alterata sau episoade sincopale, aproape ntotdeauna reprezinta o descoperire ntmplatoare.

Descoperirile clinice izolate sau excesul de ncredere pe datele anamnestice pot duce la diagnosticul incorect, deci terapie inadecvata.Imagistica cerebrala Imagistica cerebrala ramne explorarea cea mai importanta n urgenta la aparitia unui atac.Structuri implicate - semne si simptome: 1. Sindromul mediopontin medial (ramurile paramediane ale

arterei mediobazilare)De partea leziunii:Nucleii pontini:-ataxia membrelor si a mersului (mai proeminenta n interesarea bilaterala) De partea opusa leziunii:Tractul cortico-bulbar si corticospinal:-paralizia fetei, bratului si picioruluiLemniscul medial:-diminuare variabila a sensibilitatii tactile si proprioceptive

cnd leziunea se extinde posterior

2. Sindromul mediopontin lateralDe partea leziunii:

Pedunculul cerebelos inferior :-ataxia membrelorFibrele motorii sau nucleul nervului cinci:

-paralizia muschilor masticatori Fibrele senzitive sau nucleul nervului cinci:-sensibilitate scazuta a fetei pe o parteDe partea opusa leziunii:Tractul spinotalamic:-sensibilitate dureroasa si termica diminuata la nivelul membrelor si trunchiuluiScanarile prin TC exclud imediat hemoragia ca fiind cauza atacului si identifica hemoragiile extra-parenchimatoase, neoplasmele, abcesele si alte afectiuni care pot mima un AVC. Mai mult dect att, ele nu pot detecta cu certitudine infarctele cerebrale afectiuni neurologice n primele 24 pna la 48 h. Chiar mai trziu, pot esua n a evidentia micile atacuri ischemicedin fosa posterioara sau pot fi imprecise, datorita artefactelor

osoase. Scanarile TC pot, de asemenea, scapa infarctele de pe suprafata corticala. TC cu substanta de contrast creste specificitatea, prin evidentierea contrastului n infarctele subacute.RM ofera date sigure asupra localizarii si ntinderii infarctului, nu numai pe suprafata corticala, dar si n substanta alba profunda si n fosa posterioara, n intervalul primei ore de la debut. De asemenea, ofera date despre hemoragia cerebrala primara si alte anomalii. Cu ct este mai mare puterea cmpului, cu att mai sigure si mai

precise vor fi imaginile.Explorarea fluxului sanguin cu xenon si tomografia cu

emisie de pozitroni TEP pot determina fluxul sanguin si

metabolismul cantitativ si calitativ. Totusi, aceste doua metode sunt mai adecvate pentru cercetare.Imagistica arterelor Angiografia cerebrala

Angiografia cerebrala, realizata prin injectarea selectiva extra-craniana de substanta de contrast, prin cateterizare transfemurala, ramne cea mai de ncredere metoda de evaluare a sistemului cerebro-vascular.

Poate detecta leziuni ulcerative, stenoze severe si formarea de trombi murali la bifurcatia arterei carotide comune, disectia sifonului carotidian sau a vaselor intracraniene, arterite si spasmul, descrie circulatia colaterala n jurul poligonului Willis si pe suprafata corticala si evidentiaza ocluzia embolica a ramurilor vaselor cerebrale.

n cazul fiecarui pacient, avantajele angiografiei cerebrale selective trebuie puse n balanta cu complicatiile care apar ntr-un procent de 0,5-3%. Principalele riscuri sunt AVC, reactiile alergice la substanta de contrast si insuficienta renala.

Din cauza riscurilor, atentia este acum ndreptata spre dezvoltarea

imagisticii angiografice prin rezonanta magnetica si ecografie.Structuri implicate - semne si simptome1. Sindromul pontin inferior lateral (ocluzia arterei cerebeloase

antero-inferioare)De partea leziunii:

Nervul sau nucleul vestibular:- greata, varsaturi, nistagmus orizontal si vertical, vertij, oscilopsie

Nervul sapte:-paralizie faciala Centrul pentru privirea conjugata laterala:-paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre partea

leziunii Nervul auditiv sau nucleul cohlear:-surditate, tinitusPedunculul cerebelos mijlociu si emisfera cerebeloasa:-ataxie Tractul descendent si nucleul nervului cinci:-sensibilitate diminuata la nivelul fetei De partea opusa leziunii:

Tractul spinotalamic:-sensibilitate dureroasa si termica diminuata pe jumatate de

corp (poate cuprinde si fata)2. Sindromul pontin inferior median (ocluzia ramurii

paramediane a arterei bazilare)De partea leziunii:Centrulpentru privirea conjugata laterala:-paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre

partea leziunii (conservarea convergentei) Nucleul vestibular:-nistagmus Pedunculul cerebelos mijlociu (?):-ataxia membrelor si mersuluiNervul abducens:-diplopie la privirea laterala De partea opusa leziunii:Tractul corticobulbar si cortico-spinal n regiunea inferioara a puntii:-paralizia fetei, minii si piciorului Lemniscul medial:-sensibilitate tactila si proprioceptiva diminuata pe jumatate

de corp Rezultatele RM n infarctul cerebral acut: Debut acut cu hemipareza dreapta. Imagine axiala, post-contrast, T1, evidentiaza cresterea contrastului n patul vascular, distal de stenoza cu grad mare de obstructie sau ocluzie. Godalinium se filtreaza lent n vase prin colaterale, producnd accentuarea vaselor distal de ocluzie. 24 ore mai trziu, prelungirea anormala a semnalului in T2 este observata n cortexul irigat de ocluzia arterei cerebrale

mijlocii Ultrasonografie

Masurarea directa la nivelul bifurcatiei carotidiene are o acuratete mai mare si este bazata pe ultrasonografia care combina imaginile ultrasonice n modul B cu masurarea curgerii n diferite locuri prin Doppler pulsatil, cu interval de frecventa. Evaluarea prin Doppler transcranian a fluxului prin arterele cerebrale mijlocii, anterioare si posterioare si a fluxului vertebro-bazilar este, de asemenea, utila.

Aceasta tehnica poate detecta leziunile stenotice n trunchiul

cerebralei medii, n portiunile distale ale arterelor vertebrale si n artera bazilara, deoarece astfel de leziuni cresc viteza de curgere sistolica. Cnd exista o ocluzie sau o stenoza hemodinamic semnificativa la originea arterei carotide interne sau n sifonul carotidian, Doppler-ul transcranian evalueaza fluxul colateral prin portiunea anterioara sau posterioara a poligonului Willis. Din nefericire, aceste explorari nu pot face o diferentiere certa ntre ocluzia carotidiana completa si cea aproape completa. Acest lucru se poate stabili numai prin angiografie cerebrala.

Tehnicile neinvazive sunt tot mai mult folosite pentru evaluarea pacientilor asimptomatici care au suflu carotidian cervical la examenul fizic de rutina. Rolul acestor tehnici n urmarirea bolii cerebro-vasculare este nesigur, deoarece tratamentul stenozei carotidiene asimptomatice este controversat. Testarea neinvaziva a carotidei este o metoda utila si lipsita de riscuri pentru documentarea progresiei stenozei.Angiografia cu RMAceasta tehnica neinvaziva, rapid raspndita, aduce imagini ale fluxului arterial. Este valoroasa mai ales pentru identificarea leziunilor circulatiei carotidiene extra-craniene. Aceste imagini tind sa supraestimeze gradul stenozei; de asemenea, nu fac distinctie clara ntre ocluzia carotidiana completa si cea aproape completa. Folosind cmpuri de putere mare (1,5 Tesla) si diferite secventieri pulsatorii, curgerea sngelui poate fi vizualizata n arterele extra-craniene si n vasele mari intra-craniene extra-cerebrale. Angiografia RM are dificultati n a detecta att leziunile sifonului carotidian si ale trunchiului cerebralei medii, ct si n a masura cu acuratete o stenoza care se afla la originea arterei carotide interne.

n multe cazuri, angiografia RM combinata cu evaluarea neinvaziva a carotidei si explorarile Doppler transcraniene limiteaza necesitatea de a evalua leziunile arterei carotide interne prin angiografie cerebrala conventionala. Combinarea acestor metode este mai ieftina dect folosirea angiografiei simple.Boala aterotrombotica n sistemul vertebro-bazilar Scanarea TC poate detecta un infarct cerebelos mare n teritoriul

arterei cerebeloase postero-inferioare. RM poate detecta infarctul cerebelos mai devreme si, prin scanarea cu nalta rezolutie, poate detecta infarctul lateral bulbar. Angiografia RM poate determina starea arterei vertebrale si, ocazional, a arterei cerebeloase postero-inferioare. Angiografia cerebrala este rareori necesara daca angiografia RM este accesibila pentru evaluarea atacului n acest teritoriu. Explorarea prin Doppler transcranian a fluxului n artera vertebrala i evalueaza starea, dar sensibilitatea sa n detectarea leziunilor stenozante ale portiunii distale a arterei vertebrale este limitata.

Infarctul n teritoriul periferic al arterei cerebrale posterioare

poate fi evidentiat usor la TC sau RM. Infarctul n teritoriul central al arterei cerebrale posterioare, ndeosebi n teritoriile irigate de ramurile penetrante ale arterei cerebrale posterioare, nu este detectat cu acuratete de scanarea TC. RM poate detecta infarctele din aceasta arie. Angiografia RM si Doppler-ul intracranian pot identifica leziunile aterosclerotice stenozante n portiunea proximala a arterei cerebrale posterioare.

Scanarea RM poate detecta infarctul de trunchi cerebral datorat ocluziei att a arterei bazilare, ct si a ramurilor bazilare.

Angiografia RM, combinata cu explorarea Doppler transcraniana,

poate eventual nlocui angiografia conventionala n furnizarea de date privind starea arterei bazilare. Scanarea TC nu este de ncredere n detectarea infarctelor de trunchi

cerebral, dar poate evidentia hemoragiile si poate evalua efectul

compresiv dupa un infarct cerebelos ntins.

Arteriografia cerebrala selectiva ramne cea mai buna metodade evaluare a bolii ateromatoase a arterei bazilare. Arteriografia produce o morbiditate potentiala si poate precipita atacul adevarat, a carui prevenire se urmareste. Este indicata numai cnd angiografia RM esueaza n a detecta leziunile arteriale bazilare suspicionate clinic, daca acest fapt ar influenta atitudinea terapeutica. Ocazional, injectarea de substanta de contrast angiografica n circulatia posterioara precipita o stare de delir, uneori asociata cu cecitate corticala. Aceasta stare reversibila poate dura 24 pna la 38 h sau, rareori, cteva zile.

Lacunele Scanarea TC aduce date asupra majoritatii infarctelor lacunare supra-tentoriale, iar RM exploreaza cu succes infarctele, att supratentoriale, ct si infratentoriale, cnd lacunele sunt de 5 mm sau mai mari. Diagnosticul de infarct lacunar se pune atunci cnd aria de infarct este mai mica de 2 cm si localizarea sa este atribuita ocluziei ramurilor arteriale mici penetrante ale unui vas mare de la baza creierului.TratamentTratamentul AVC atero-trombotic poate fi mpartit n cel

profilactic si tratamentul afectiunii acute.Profilaxie Sunt multe metode de prevenire a AVC. Unele pot fi aplicate pe scara larga, la nivel populational, deoarece sunt eficiente, ieftine si au risc minim. Alte masuri sunt scumpe si au risc important, acestea nu pot fi aplicate pe scara larga, dar pot fi valoroase la pacientii atent selectati, de la care se asteapta beneficii substantiale din punct de vedere al costului si riscului. Unele pot fi indicate doar pentru preventia secundara, la pacientii

cu boala cerebro-vasculara sau cardio-vasculara pre-existenta.

Ratele anuale (%) de evenimente vasculare la indivizii cu diferite

trasaturi ale bolii cerebro-vasculare atero-tromboticeProbabilitatea anuala de AVC la populatia vrstnica este de 0,6%.AVCDeces de

cauza vascularaDeces indiferent de cauza

Boala carotidiana asimptomatica 1,3 3,4 6,0

Cecitate monoculara tranzitorie 2,2 3,5 4,3

AIT 3,7 2,3 4,0

AVC minor 6,1 3,2 4,9

AVC major 9,0 3,5 7,6

Stenoze carotidiene >70% simptomatic

15 0 2,0

Conceptul de profil de risc clinic este bine cunoscut, dar adesea neclarificat. Un studiu a analizat diverse date, pentru a determina daca se poate face o previziune de ncredere, bazata pe manifestarile clinice ale aterosclerozei cerebrale (de ex., suflu cervical, AIT, AVC) asupra riscului anual de AVC. S-a dovedit ca rata anuala de AVC este scazuta pentru pacientii cu stenoza carotidiana asimptomatica si mare pentru pacientii care au mai avut un AVC.

Analiza a sugerat ca profilul caracteristic agravarii clinice

oglindeste progresia riscului crescut de AVC. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial NASCET a descoperit ca la pacientii cu acelasi grad de stenozacarotidiana (70-99%) noua factori de risc urmariti prospectiv

au prezis riscul de AVC la pacientii tratati medical. n grupul cu risc mare (cei cu mai mult de sase factori de risc), 39%

din pacientii tratati medical au prezentat un AVC ipsilateral n urmatorii 2 ani. Rata aparitiei AVC n cadrul grupului cu risc scazut (mai putin de sase factori de risc) a fost de mai putin de jumatate, dar tot a fost 17%. Pacientii cu sase factori de risc au avut un risc intermediar de 23%.

Aceste date sustin ideea de profil de risc clinic, asociat factorului de risc dat de ateroscleroza, care estimeaza probabilitatea AVC.Factorii de risc ai aterosclerozei:-istoricul familial sau personal de AVC trombotic

-vrsta avansata

-fumatul

-hipertensiunea

-diabetul zaharat

-colesterolul plasmatic crescut

si alti factori au fost dovediti sau presupusi a fi factori de risc pentru AVC ischemic, mai ales prin legatura lor cu ateroscleroza. Nu este sigur daca controlul riguros al glicemiei la pacientii diabetici sau alte masuri generale pot scadea riscul atacurilor. Fumatul trebuie descurajat la oricine.

Dintre factorii aterosclerozei, hipertensiunea este cel mai important. n prima linie de tratament sunt modificarile dietetice si ale stilului de viata. Toate stadiile hipertensiunii sunt asociate cu risc crescut de evenimente cardiovasculare, letale sau neletale, si cu boala renala. Cu ct presiunea arteriala este mai mare, cu att riscul este mai mare. Hipertensiunea stadiul 1, numita anterior usoara, este cea mai frecventa forma a hipertensiunii si, deci, este responsabila de o mare

proportie a morbiditatii, incapacitatii si a mortalitatii suplimentare

atribuibile hipertensiunii. Prezenta bolii cerebro-vasculare nu contraindica tratamentul tintit spre obtinerea valorilor normotensive.Astfel, s-a stabilit valoarea tratarii hipertensiunii sistolice la vrstnici. Trebuie evitat supra-tratamentul, datorita stenozelor vasculare totale si a afectarii reactivitatii vasomotorii la acesti pacienti. Tratamentul trebuie sa fie realizat gradat, n vederea obtinerii tensiunii normale.

Recomandarile privind tratamentul hiperlipemiei sunt complicate. Existe dovezi puternice privind valoarea tratarii hiper-colesterolemiei n scopul prevenirii bolii cardio-vasculare si a infarctului miocardic acut, dar si a mortii de cauza vasculara consecutive. n timp ce beneficiile tratamentului preventiv al AVC sunt mai putin clare, boala coronariana este cea mai frecventa cauza de moarte la pacientii cu boala cerebro-vasculara. La fel ca n cazul tratamentului hipertensiunii, prima linie de tratament o reprezinta modificarile dietetice si ale stilului de viata.

Agentii antiagreganti plachetari

Agentii antiagreganti plachetari previn evenimentele atero-trombotice, inclusiv AIT si AVC.Ei inhiba formarea agregatelor plachetare intra-arteriale care

se pot forma n arterele afectate, inducnd formarea trombusilor

si obturnd artera sau emboliznd n circulatia distala. Aspirina si ticlopidina sunt agentii antiaplachetari cel mai des folositi.

Aspirina este cel mai studiat antiagregant plachetar. Efectele sale antiplachetare sunt realizate prin acetilarea enzimei

ciclo-oxigenaza la nivel plachetar. Aceasta inhiba ireversibil sinteza intraplachetara a tromboxanului A2, o prostaglandina cu actiune agreganta plachetara si de vasconstrictie. Acest efect este permanent si se ntinde pe toata durata de viata a

trombocitului, de 8 zile. Paradoxal, aspirina inhiba si formarea prostaciclinei n celulele endoteliale, care este o prostaglandina cu actiune antiagreganta si vasodilatatoare. Acest efect este tranzitoriu. Pe masura ce aspirina este eliminata din snge, celulele endoteliale nucleate produc din nou prostaciclina.Aspirina n doze mici, date o data pe zi, inhiba productia

de tromboxan A2 n plachete, fara sa inhibe n mod substantial

formarea prostaciclinei. Astfel, multi clinicieni recomanda aspirina n doze de 300 mg sau mai putin, zilnic.

Ticlopidina blocheaza receptorii ADP plachetari, prevenind

cascada care se produce prin activarea receptorului glicoproteinei

IIb/IIIa, ceea ce ar duce la legarea fibrinogenului de plachete si agregare plachetara consecutiva. Ticlopidina este mai eficienta dect aspirina. Cu toate acestea, are dezavantajul de a produce, cu o incidenta mica,

diaree, rash cutanat, neutropenie. Este frecvent recomandata ca antiagregant antiplachetar doar n cazurile n care aspirina are contraindicatii sau nu este eficienta. Dipiridamolul este un agent antiplachetar care actioneaza prin inhibarea fosfodiesterazei plachetare, care este responsabila de ruperea AMPc. Apare cresterea AMP ciclic, care inhiba agregarea plachetara. Dipiridamolul nu a fost dovedit ca fiind mai eficient dect aspirina si nu exista dovezi ale unui beneficiu suplimentar cnd este asociat aspirinei.

Multiple studii de mare ntindere au demonstrat clar ca agen