63
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 13 Disusun Oleh: KELOMPOK 5 Raissa Oslin 04121401039 Novalia Arisandy 04121401042 M. Tata Suharta 04121401053 Putri Septi Ramasari 04121401060 Dwi Lestari 04121401083 Inthan Atika 04121401085 Rofifah Dwi Putri 04121401089 Aji Muhammad Iqbal 04121401094 Elmo Saviro Heprananda 04121401097 Asyriva Yossadania 04121901001 1

[B5] Skenario B Blok 13

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: [B5] Skenario B Blok 13

LAPORAN TUTORIALSKENARIO B BLOK 13

Disusun Oleh: KELOMPOK 5 Raissa Oslin 04121401039

Novalia Arisandy

04121401042

M. Tata Suharta

04121401053

Putri Septi Ramasari 04121401060

Dwi Lestari 04121401083

Inthan Atika

04121401085

Rofifah Dwi Putri 04121401089

Aji Muhammad Iqbal 04121401094

Elmo Saviro Heprananda 04121401097

Asyriva Yossadania

04121901001

Karthik Sekaran

04111401097

Kirubhashini Elanggoven

04111401100

1

Page 2: [B5] Skenario B Blok 13

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYATAHUN AJARAN 2013/2014

2

Page 3: [B5] Skenario B Blok 13

DAFTAR ISIKATA PENGANTAR…………………………………………………………3KEGIATAN TUTORIAL …………………………………………………… 4SKENARIO……………………………………………………………………... 5KLARIFIKASI ISTILAH…………………………………………………….5IDENTIFIKASI MASALAH……………………………………………….. 6PRIORITAS MASALAH……………………………………………………. 7ANALISIS MASALAH………………………………………………………. 7RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP……………………… 21TOPIK PEMBELAJARAN………………………………………………….22SINTESIS……………………………………………………………………….. 23

3

Page 4: [B5] Skenario B Blok 13

KESIMPULAN………………………………………………………………… 44DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………… 44

4

Page 5: [B5] Skenario B Blok 13

KATA PENGANTARPuji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan

karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul

“Laporan Tutorial Skenario B Blok 13” sebagai tugas kompetensi kelompok.

Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar

Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya

sampai akhir zaman.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh

karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna

perbaikan di masa mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan,

bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur,

hormat, dan terimakasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,

2. dr. Irwan selaku tutor kelompok 5,

3. teman-teman sejawat FK Unsri,

4. semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang

diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan

tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga

kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 5 Desember 2013

Kelompok 5

5

Page 6: [B5] Skenario B Blok 13

KEGIATAN TUTORIAL

Tutor : dr. Irwan

Moderator : Elmo Saviro Heprananda

Sekretaris Meja 1 : Asyriva Yossadania

Sekretaris Meja 2 : Karthik Sekaran

Pelaksanaan : 3 Desember 2013 dan 5 Desember 2013

08.00-10.00 WIB

Peraturan selama tutorial :

1. Sebelum nyampaikan pendapat harus mengacungkan tangan

2. Alat komunikasi dan gadget hanya boleh digunakan untuk keperluan

diskusi, namun dalam mode silent dan tidak mengganggu berlangsungnya

diskusi

3. Minum diperbolehkan, namun tidak untuk makan

4. Bila ingin izin keluar, diharapkan melalui moderator

6

Page 7: [B5] Skenario B Blok 13

1. SKENARIOTn.T, 41 tahun, seorang petani datang ke puskesmas dengan

keluhan badan lemah, lesu, cepat lelah dan mata berkunang-kunang sejak

tiga bulan yang lalu. Sebelumnya beliau sudah berobat ke mantri dan

diberi vitamin. Namun keluhan Tn.T tidak berkurang. Tn.T biasanya

bertani tanpa menggunakan alas kaki.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum: pucat, lemah

HR: 90x/menit, RR: 22x/menit, Temp: 36,6oC, Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Konjungtiva palpebra anemis (+/+)

Cheilitis positif

Lidah: Atrofi Papil

Koilonychia positif

Abdomen: hepar dan lien tidak teraba

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

Pemeriksaan Laboratorium

Hb: 6,2g/dL, Ht: 18 vol%, RBC: 2.480.000/mm3, WBC: 7400/mm3,

Trombosit: 386.000/mm3, Diff.count: 0/2/5/63/26/4, MCV: 72 fL, MCH:

25pg, MCHC: 30%

Besi serum 30 μg/L, TIBC 560μ/dL, Feritin 8 mg/mL

Feses: telur cacing tambang positif, darah samar positif

Gambaran apusan darah tepi:

Eritrosit: mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, cigar-shaped cell,

pencil cell

Leukosit: jumlah cukup, morfologi normal

Trombosit: jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal

7

Page 8: [B5] Skenario B Blok 13

Kesan: anemia mikrositik hipokrom

2. KLARIFIKASI ISTILAHNo. Istilah Pengertian

1 Vitamin Zat yang sangat penting bagi tubuh manusia untuk pertumbuhan dan perkembangan

2 Mantri Nama jabatan tertentu untuk melaksanakan tugas (keahlian khusus) pembantu dokter

3 Mata berkunang-kunang

Keadaan mata biasanya lebih berhubungan dengan tekanan darah atau kadar hemoglobin yang terlalu rendah dan jarang berhubungan dengan sakit mata

4 Konjungtiva palpebra anemis

Pucat, karena pada anemia kekurangan suplai eritrosit pada konjungtiva

Terjadi kepucatan pada membran halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola mata

5 Atrofi Mengecilnya ukuran sel karena berkurangnya substansi cell

6 Cheilitis Kondisi medis dimana bibir mengalami inflamasi

7 Koilonychia Distrofi kuku jari dengan kuku menjadi tipis dan cekung dan tepi meninggi

8 Feses Kotoran yang dikeluarkan dari usus melalui rectum

9 Feritin Kompleks besi apoferin yang merupakan bentuk utama penyimpanan besi dalam tubuh

10 TIBC Total Iron Binding CapacitySuatu tes untuk melihat kadar besi dalam darah

11 Besi serum

12 Anisopoikilositosis

Adanya eritrosit yang ukurannya bervariasi dan bentuk abnormal dalam tubuh

13 Mikrositik hipokrom

Anaemia yang ditandai dengan penurunan Hb cell darah merah yang tidak proportional dan peningkatan daerah yang pucat di bagian tengah sel darah merah, penurunan jumlah eritrosit, dengan ukuran sel darah merah yang lebih kecil dari normal.

14 Chigar-shaped RBC yang berbentuk seperti rokok atau silinder

8

Page 9: [B5] Skenario B Blok 13

cell

15 Pencil cell RBC berbentuk bensi3. IDENTIFIKASI MASALAHMASALAH KONSEN

Tn.T, 41 tahun, seorang petani datang ke puskesmas

dengan keluhan badan lemah, lesu, cepat lelah dan mata

berkunang-kunang sejak tiga bulan yang lalu. Sebelumnya

beliau sudah berobat ke mantri dan diberi vitamin. Namun

keluhan Tn.T tidak berkurang. Tn.T biasanya bertani tanpa

menggunakan alas kaki.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum: pucat, lemah

HR: 90x/menit, RR: 22x/menit, Temp: 36,6oC

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Konjungtiva palpebra anemis (+/+)

Cheilitis positif

Lidah: Atrofi Papil

Koilonychia positif

Abdomen: hepar dan lien tidak teraba

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

Pemeriksaan Laboratorium

Hb: 6,2g/dL, Ht: 18 vol%, RBC: 2.480.000/mm3, WBC: 7400/mm3, Trombosit: 386.000/mm3, Diff.count: 0/2/5/63/26/4, MCV: 72 fL, MCH: 25pg, MCHC: 30%

Besi serum 30 μg/L, TIBC 560μ/dL, Feritin 8 mg/mL

Feses: telur cacing tambang positif, darah samar positif

Gambaran apusan darah tepi:

Eritrosit: mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, cigar-shaped cell, pencil cell

Leukosit: jumlah cukup, morfologi normal Trombosit: jumlah cukup, penyebaran merata,

VVV

9

Page 10: [B5] Skenario B Blok 13

morfologi normal

Kesan: anemia mikrositik hipokrom4. PRIORITAS MASALAHPada pemeriksaan Laboratorium Tn.T didapatkan hasil anemia mikrositik

hipokrom

5. HIPOTESISTn.T, 41 tahun diduga menderita AMH karena infeksi cacing tambang

karena kebiasaan tidak memakai alas kaki

6. ANALISIS MASALAH6.1 Tn.T, 41 tahun, seorang petani datang ke puskesmas

dengan keluhan badan lemah, lesu, cepat lelah dan mata

berkunang-kunang sejak tiga bulan yang lalu.

Sebelumnya beliau sudah berobat ke mantri dan diberi

vitamin. Namun keluhan Tn.T tidak berkurang. Tn.T

biasanya bertani tanpa menggunakan alas kaki.

6.1.1 Bagaimana hubungan keluhan pasien dan kebiasaan tidak

menggunakan alas kaki ?

Jawab:

Di Indonesia penderita infeksi cacing tambang tinggi

di daerah pedesaan, terutama perkebunan. Infeksi cacing

ini disebabkan oleh kebiasaan masyarakat desa yang

buang air besar di tanah dan pemakaian feces sebagai

upuk. Cara penularannya melalui larva filariform cacing

yang ada di tanah masuk ke kaki manusia yang tidak

menggunakan alas kaki dan menembus kulit kaki lalu

masuk ke paru-paru melalui sirkulasi darah. Larva

kemudian bergerak ke saluran udara menuju tenggorokan

dan tertelan lalu menuju ke usus kecil, melekat pada

10

Page 11: [B5] Skenario B Blok 13

dinding usus dan berkembang menjadi cacing dewasa.

Cacing dewasa ini akan menghisap darah dari dinding usus

sehingga menyebabkan perdarahan di usus yang

ditempati. Saat usia lima bulan cacing betina mulai

bertelur, telur ini akan dikeluarkan dari tubuh penderita

lewat tinja. Jika tinja jatuh ke tanah dan cuaca hangat,

telur cacing akan menetas menjadi larva filariform dalam

waktu sekitar dua hari. Larva kemudian menjadi dewasa

dalam seminggu, dan dapat bertahan untuk waktu yang

lama jika kondisi mendukung.

Pada kasus Tn.T, ada kemungkinan bahwa tanah

tempat dia bercocok tanam itu ada cacing tambangnya,

yang kemudian menembus kulit kaki Tn.T yang tidak

memakai alas kaki sehingga dia mendapatkan berbagai

keluhan seperti pada di atas.

6.1.2 Bagaimana patofisologi dari keluhan (badan lemah, lesu,

cepat lelah, mata berkunang-kunang)?

Jawab:

Lesu dan lemas akibat kekurangan darah (anemia).

Disebabkan oleh hisapan cacing tambang, membuat tubuh

menjadi lemas akibat kurang darah. Pada anemia, tubuh

tidak bisa memproduksi sel darah merah yang cukup

sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi rendah

atau menurun.

Dalam tubuh ada dua proses pembentukan energi,

yaitu proses aerob (ada oksigen) dan proses anaerob,

karena kekurangan darah menyebabkan oksigen

berkurang, dua proses tadi jadi lebih dominan di proses

anaerob, sementara proses anaerob tidak banyak

menghasilkan oksigen, sehingga oksigen yang harusnya

dialirkan ke otak dan area sensitive (seperti muka (area

11

Page 12: [B5] Skenario B Blok 13

mata dan bibir) dan ekstremitas (tangan (pada kuku dan

telapak) dan kaki) dengan sempurna jadi berkurang,

menyebabkan rasa pusing serta berkunang-kunang dan

muka pucat dan konjungtiva anemis, hal tersebut juga

kadang menyebabkan jantung sering berdebar-debar

(biasanya berhubungan dengan tekanan nadi yang

meningkat).

Selain itu pada proses anaerob akan menghasilkan

asam laktat sehingga kadang penderita anemia juga

terasa lemah, lesu, cepat lelah.

Pada kasus didapatkan hasil ferritin menurun,

Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis

semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai

menurun, sedangkan fungsi Hb untuk mengikat dan

membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan

tubuh, akibatnya ketika kekurangan Fe maka beberapa

sistem di dalam tubuh kita juga mengalami gangguan

seperti :

Sistem neuromuscular --> gangguan kapasitas kerja --

> penurunan kesegaran jasmani (badan lemah, lesu, cepat

lelah)

Pada Sistem Saraf Pusat << O2 --> sakit kepala,

pusing,mata berkunang kunang.

Mata berkunang-kunang biasanya lebih berhubungan

dengan tekanan darah atau kadar hemoglobin yang terlalu

rendah dan jarang berhubungan dengan sakit mata.

Penyebab terseringnya adalah akibat kurang darah

(anemia) atau hipotensi (tekanan darah rendah). Penyebab

lainnya karena gangguan visus (tajam penglihatan) mata.

6.1.3 Apa makna dari keluhan sejak tiga bulan yang lalu?

12

Page 13: [B5] Skenario B Blok 13

Jawab:

Telur keluar bersama tinja, dalam waktu 1 – 2 hari

telur akan berubah menjadi larva rabditiform (menetas

ditanah yang basah dengan temperatur yang optimal

untuk tumbuhnya telur adalah 23–300C. Larva rabditiform

makan zat organisme dalam tanah dalam waktu 5–8 hari

membesar sampai 2x lipat menjadi larva filariform, dapat

tahan diluar sampai 2 minggu, bila dalam waktu tersebut

tidak segera menemukan host, maka larva akan mati.

Larva filariform masuk kedalam tubuh host melalui

pembuluh darah balik atau pembuluh darah limfa, dan

larva akan sampai ke jantung kanan. Dari jantung kanan,

melalui ductus thoracicus darah dipompa, dan bermuara

pada vena subclavia kiri. Darah menuju ke paru–paru,

kemudian alveoli ke broncus, ke trakea dan apabila

manusia tersedak maka larva akan masuk ke oesophagus

lalu ke usus halus (siklus ini berlangsung kurang lebih

dalam waktu dua minggu).

Peristiwa ini disebut infeksi aktif. Di dalam usus,

larva menjadi cacing dewasa yang siap menghisap darah

dengan menginfeksi usus sehingga penderita bisa terkena

Anemia .Setiap ekor cacing Necator americanus akan

menghilangkan 0,005-1 cc darah per hari, Sedangkan

setiap ekor cacing Ancylostoma duodenale akan

menyebabkan manusia kehilangan 0,08-0,34 cc per hari.

Ada kalanya, saat larva cacing tambang tidak dapat

bermigrasi ke dalam aliran darah dan terperangkap pada

jaringan kutan, dan menimbulkan tonjolan seperti ular

pada kulit yang disebut dengan creeping eruption.

6.1.4 Mengapa keluhan tidak berkurang padahal sudah diberi

vitamin?

13

Page 14: [B5] Skenario B Blok 13

Jawab:

Pada dasarnya, penyebab hal ini adalah perdarahan

yang dialami Tn.T lebih banyak dari pembentukkan sel

darah merahnya. Sehingga kompensasi tubuh terhadap

anemia nya kurang baik.

Selain itu, seperti yang kita tahu, cacing menggigit

dinding usus bertelur dengan cepat di usus. Cacing tinggal

di usus, karena ia tidak bisa mencerna sendiri makanan. Ia

harus makan yang sudah setengah cerna. Selain siklus

normal, cacing juga bisa menyebar ke tempat-tempat lain,

seperti hati atau bagian tubuh lain. Maka dari itu vitamin

yang di beri akan percuma, konsumsi makanan Tn. T ini

juga akan percuma karena saat sampai di usus zat-zat

yang ada dalam makanan akan di makan oleh cacing di

dalamnya, inilah yang membuat tubuh Tn. T tetap lemah,

letih dan cepat lelah.

Karena, cacing tambang tadi merusak dinding usus

manusia sehingga fungsi dari dinding halus tadi menjadi

berkuran karena telah terjadi nya perdarahan, nah vitamin

yang biasanya diserap secara difusi oleh usus tidak lagi

terserap sepenuhnya oleh usus karena fungsi usus telah

berkurang.

Jenis Vitamin Mekanisme Penyerapan

Vitamin A, D, E, K

dan beta-karoten

Dari micelle, secara difusipasif,

digabungkan dengan kilomikron,

diserap melalui saluran limfatik.

Vitamin C Difusi pasif (lambat) atau

menggunakan Na+ (cepat)

Vitamin B1 (Tiamin) Difusi pasif (apabila jumlahnya dalam

lumen usus sedikit), dengan bantuan

14

Page 15: [B5] Skenario B Blok 13

Na+ (bila jumlahnya dalam lumen usus

banyak).

Vitamin B2

(Riboflavin)

Difusi pasif

Niasin Difusi pasif (menggunakan Na+)

Vitamin B6

(Piridoksin)

Difusi pasif

Folasin (AsamFolat) Menggunakan Na+

Vitamin B12 Menggunakan bantuan factor intrinsik

(IF) dari lambung.

15

Page 16: [B5] Skenario B Blok 13

6.2 Pemeriksaan fisik. Keadaan umum: pucat, lemah. HR:

90x/menit. RR: 22x/menit. Temperature: 36,6oC. Tekanan

Darah: 120/80 mmHg. Konjungtiva palpebra anemis

(+/+). Cheilitis positif. Lidah: Atrofi Papil. Koilonychia

positif. Abdomen: hepar dan lien tidak teraba. Tidak

ditemukan pembesaran kelenjar getah bening.

6.2.1 Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium yang

abnormal?

Jawab:

Vital Sign

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL INTERPRETASI

Tekanan darah 120/80 <120/<80 Normal

Heart rate 90x/menit 60-100x/menit Normal

Respiration rate 22x/menit 16-24x/menit Normal

Suhu 36,6 oc 36,6-37,2 oc Normal

Konjungtiva palpebra anemis, perdarahan terus

menerus akan menyebabkan cairan ekstraseluler

terutama darah akan mengalami penurunan drastis.

Pendarahan ini menyebabkan pengikatan oksigen

oleh hemoglobin yang ada didalam darah berkurang.

Kekurangan eritrosit juga menyebabkan darah yang

harusnya dialirkan ke seluruh tubuh dengan cukup

jadi tidak merata.

Sementara itu konjungtiva merupakan salah

satu area sensitive yang apabila tidak teraliri darah

dengan sempurna akan tampak pucat , karena

anemia yang dideritanya inilah menyebabkan

palpebra yang biasanya merah menjadi pucat.

Atropi papil, anemia defisiensi besi menimbulkan

beberapa gangguan terhadap jaringan epitel, salah

16

Page 17: [B5] Skenario B Blok 13

satunya adalah papil lidah menjadi atrofi dan lidah

menjadi licin.

Cheilitis positif, menunjukkan adanya peradangan

yang terjadi pada sudut atau tempat di bibir

sehingga tampak kelihatan pucat keputihan, hal ini

dapat disebabkan oleh kekurangan zat besi,

riboplavin (vit. B2), dan seng seperti dalam kasus ini

pasien menderita anemia mikrositik hipokrom.

Selain itu bisa terjadi karena infeksi oleh fungi

(candida albicans), bakteri (Staphylococcus aureus,

beta-hemolytic streptococci. Zat besi ini berikatan

dengan protein untuk menghambat pertumbuhan

bakteri dan jamur kandida.

Koilonychia positif, menunjukkan tanda anemia

kronis yang disebabkan karena kekurangan besi (Fe).

Tubuh berkompensasi untuk meningkatkan volume

plasma dengan menarik cairan-cairan dari sela-sela

jaringan ke pembuluh darah, sehingga defisiensi ini

mengganggu jaringan epitel sehingga kuku rapuh,

mudah retak dan gambaran seperti sendok.

17

Page 18: [B5] Skenario B Blok 13

6.3 Pemeriksaan Laboratorium. Hb: 6,2g/dL, Ht: 18 vol%,

RBC: 2.480.000/mm3, WBC: 7400/mm3, Trombosit:

386.000/mm3, Diff.count: 0/2/5/63/26/4, MCV: 72 fL, MCH:

25pg, MCHC: 30%. Besi serum 30 μg/L, TIBC 560μ/dL,

Feritin 8 mg/mL. Feses: telur cacing tambang positif,

darah samar positif. Gambaran apusan darah tepi: Eritrosit:

mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, cigar-shaped cell, pencil cell.

Leukosit: jumlah cukup, morfologi normal. Trombosit: jumlah cukup,

penyebaran merata, morfologi normal. Kesan: anemia mikrositik

hipokrom.

6.3.1 Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium tidak

normal ?

Jawab:

1). Kadar Hb dapat ditentukan menggunakan cara

fotoelektrik maupun kolorimetrik visual pada

laboratorium klinik. Cara fotoeletrik :

Sianmethemoglobin.

Cara ini menggunakan Larutan Drabkin (Na

bikarbonat 1 gr, K sianida 50 mg, K ferrisianida 200 mg,

18

Page 19: [B5] Skenario B Blok 13

aquadest ad 100 ml) digunakan untuk merubah hb

menjadi sianmethemoglobin.

Cara ini sangat bagus dan sangat dianjurkan

karena ketelitian mencapai 2%. Normalnya Hb 13-16

gr/dl untuk lelaki. Kasus ini adalah anemia, karena Hb

rendah dibawah normal. Dapat disebabkan karena

kehilangan atau destruksi eritrosit yang melebihi

kapasitas max. produksi eritrosit atau produksi eritrosit

di sumsum tulang yang terganggu.

2). Hematokrit (Ht) adalah volume semua eritrosit dalam

100 ml darah dan disebut dengan % dari volume darah.

Cara penghitungan menggunakan metode Makrometode

menurut Wintrobe atau Mikrometode. Nilai Ht normal

untuk lelaki adalah 40-48% sedangkan perempuan 37-

43%. Hematocrit pada kasus ini rendah karena jumlah

eritrosit dalam darah sendiri sudah rendah.

3). Sel Darah

Pemeriksaan

laboratorium

Nilai Normal Hasil Intepretasi

RbcsL: 4,5 -5 jta/mm3P : 4 - 5 jta/mm3 2.480.000/mm3 Anemia

Wbcs 5000-10000/mm3 7.400/mm3 Normal

Trombosit 150.000-400.000 /mm3 386.000/mm3 Normal

Diff.count B : 0-1 %, E : 1-3 %, N.B : 2-8 %, N.S : 50-70 %L : 20-40 %, M : 2-6 %

B : 0 E : 8 N.B : 3 N.S : 59L : 26 M : 4

0/8/3/59/26/4

Eosinofilia

Mekanisme abnormal RBC

19

Page 20: [B5] Skenario B Blok 13

RBC normalnya adalah 4,5-5,5 juta/mm3. Infeksi

cacing tambang pada pasien ini dapat menyebabkan

pendarahan kronis yang berakibat menurunya cadangan

besi tubuh dan akhirnya menyebabkan timbulnya

defisiensi besi. Hb dari RBC tidak menggunakan yang baru,

hanya merombak dari RBC yang telah habis masa sirkulasi

di jaringan. Sehingga, tiap kehilangan 1 mL darah, tubuh

kehilangan 0,5 mg Fe.

Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus tapi

melekat dengan giginya pada dinding usus dan menghisap

darah. Pendarahan terjadi akibat proses penghisapan aktif

oleh cacing dan juga akibat perembesan darah dari sekitar

tempat hisapan. Cacing berpindah tempat menghisap

sekitar 6 jam, pendarahan ditempat yang ditinggalkan

segera berhenti dan luka menutup kembali dengan cepat

karena turn over sel epitel usus sangat cepat. Kehilangan

darah juga dapat terjadi akibat adanya lesi yang terjadi

pada dinding usus oleh karena penghisapan darah oleh

cacing. Kejadian ini akan bermanifestasi pada pemeriksaan

laboratorium dimana ditemukan jumlah eritrosit yang

abnormal.

20

Page 21: [B5] Skenario B Blok 13

Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit

MCV: Anemia mikrositer, bila <80 fL.

MCH: Anemia hipokromik . Nilai normalnya 27-32

pg.

MCHC: Nilai normalnya 32-37%.

Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan

kadar penurunan hemoglobin mulai dari ringan sampai

berat. MCV dan MCH menurun. MCHC menurun pada

defisiensi yang lebih berat dan berlangsung lama.

Anisositosis merupakan tanda awal Anemia Defisiensi Besi.

Apusan darah tepi

Menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis,

dan polikilositosis. 

Leukosit dan trombosit umumnya normal. Tetapi

granulosepenia dapat dijumpai pada Anemia Defisiensi

Besi yang berlangsung lama. Pada ANB karena cacing

tambang dijumpai eosinofilia. Trombositosis dapat

dijumpai pada Anemia Defisiensi Besi karena perdarahan

akut.

Konsentrasi Besi serum menurun pada ADB dan

TIBC meningkat. TIBC menunjukkan tingkat kejenuhan

21

Page 22: [B5] Skenario B Blok 13

apotranferin terhadap  besi, sedangkan saturasi tranferin

dihitung dari besi serum dibagi TIBC dikalikan 100%.

Feritin Serum merupakan indicator cadangan besi

yang sangat baik, kecuali pada saat inflamasi dan

keganasan tertentu. Besi disimpan dalam bentuk feritin.

Apabila sintesis heme terganggu, missal pada

defisiensi besi, maka protoporfirin akan menumpuk dalam

eritrosit. Kadar reseptor dalam serum meningkat pada

anemia defisiensi besi

Pengukuran kadar reseptor tranferin dipakai untuk

membedakan anemia defisiensi besidengan anemia

karena penyakit kronik. Perlu dilakukan pemeriksaan untuk

mencari  penyebab anemia defisiensi besi; antara lain,

pemeriksaan feses untuk cacing tambang

Eritrosit:

Gambar dan penjelasannya akan dibahas pada

Sintesa

Yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium

darah tepi penderita anemia defisiensi besi adalah

mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel pensil, sel

target, ovalosit, dan trombosit normal atau meningkat

jumlahnya.

Cigar-shaped cell merupakan kelainan bentuk sel

darah pada apusan darah tepi. Biasanya muncul bersama

dengan Hereditary Elliptocytosis, namun bisa juga terlihat

pada Anemia Defisiensi Besi dan keadaan patologis lain

yang menurunkan produksi dan pergantian sel darah

merah.

Jadi karena adanya parasit yang memakan eritrosit,

eritrosit tersebut menjadi berkurang jumlahnya dan

membuat Tn.T mengalami anemia defisiensi besi. Defek

22

Page 23: [B5] Skenario B Blok 13

dari zat besi inilah yang menyebabkan adanya kelainan

bentuk pada sel darah merah.

Feses: telur cacing tambang positif

Diagnosa

dibuat dengan

menemukan telur

cacing pada

contoh tinja. Tinja

harus diperiksa

dalam waktu

beberapa jam

setelah buang air besar. Jika dalam beberapa jam tinja

dibiarkan dahulu, maka telur akan menetas menjadi larva.

Darah samar (Hema Test) positif

Normal berwarna hijau

Positif berwarna hijau hingga biru

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya

pendarahan saluran cerna, pendarahan yang besar

(>150ml) dapat langsung diketahui secara makroskopik,

tapi bila pendarahan <100ml/hari maka feses akan terlihat

normal. Dengan pemeriksaan in lesi yang masih

asimtomatis atau ringan atau lokal dapat dideteksi lebih

cepat. Dalam kasus ini terjadi perdarahan pada pasien.

6.3.2 Bagaimana diagnosis pada kasus ini ?

Jawab:

anemia mikrositik hipokrom

23

Page 24: [B5] Skenario B Blok 13

6.3.3 Bagaimana diagnosis bandingnya ?

Jawab:

Ada 3 hal yang perlu di pertimbangkan dalam

mendiagnosa banding dari anemia mikrositik hipokrom.

Yang pertama yaitu defek keturunan pada sintesa

rantai globin : Thalasemia. Hal ini dibedakan dari

defisiensi besi dari nilai besi serum. Normal atau

meningkat besi serum dan saturasi transferin merupakan

karakteristik thalasemia.

Kondisi kedua adalah Anemia dengan penyakit

kronis hantaran besi yang tidak adekuat ke eritroid

sumsum tulang. Perbedaan antara anemia defisiensi besi

sesungguhnya dan anemia penyakit kronis, umumnya

anemia pada inflamasi kronik adalah normokrom

normositer. Nilai besi juga menjelaskan diagnosa banding

karena level feritin normal atau meningkat dan persentase

saturasi transferin dan TIBC biasanya dibawah normal.

Yang terakhir, sindroma myelodisplastik. Pasien

dengan penyakit ini memiliki sintesa hemoglobin yang

buruk dengan disfungsi mitokondrial, menghasilkan

penggabungan besi yang buruk menjadi heme. Nilai

cadangan besi juga normal dan hantaran ke sumsum

tulang lebih adekuat, meskipun hiporkrom mikrositik.

Jika dilihat dari pemeriksaan feses nya maka DD yang

didapat adalah Helminthiasis

24

Page 25: [B5] Skenario B Blok 13

Telur menetas Larva Rabditiform Larva FIlariformMenembus kulit Terkadang ada yang tidak berhasil bermigrasiMasuk ke alirah limfeMasuk ke aliran darah melalui muara Ductus thoracicus dari vena subclavia sinistraMasuk ke dalam paru-paruNaik ke bronkus, trakhea, nasofaringRefleks batuk menyebabkan cacing tertelanMasuk Usus halus Telurnya keluar bersama feses

Creeping Eruption (larva migran cutaneous)

Cacing Dewasa menetapMenghisap darah dengan menembus mukosa usus dan makan sel darah merah

Perdarahan terjadi terus-menerusSimpanan zat besi berkurang secara bertahap

Cadangan besi menurunBesi serum rendahEritropoiesis tergangguAnemia Defiensi besi

GlobinFEProtoporphyrin

HEMEHb tidak terbentuk sempurna

Oksigen yang dibawa sedikitDitambah lagi, perdarahan terus menerusPucat, Lemas, Lemah Anemis pada bagian-bagian yang dianggap tubuh “tidak terlalu penting”

KoilonychiaAtrofi PapilCheilitisKonjungtiva palpebra anemis

7. RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP

25

Page 26: [B5] Skenario B Blok 13

8. TOPIK PEMBELAJARAN8.1 Anemia

8.2 Kelainan Bentuk Sel Darah Merah (Shape)

8.3 Kelainan Ukuran Sel Darah Merah (Size)

8.4 Kelainan Warna Sel Darah Merah (Staining)

8.5 Cacing Tambang

TOPIK YANG SAYA TAHUYANG SAYA TIDAK TAHU

YANG HARUS DIBUKTIKAN KEMBALIBAGAIMANA SAYA BELAJAR

Anemia

Pengertian, EtiologiMekanisme terjadinya, Metabolisme Fe

Pemeriksaan-pemeriksaan Darah, dan nilai normalnya

Inte

rnet

Textbook

Jurn

al

Kelainan

Bentuk Sel

Darah

(Shape)

Bentuk

sel darah

merah

normal

Bentuk- bentuk

sel darah merah

abnormal

-

Kelainan

Ukuran Sel

Darah Merah

(Size)

Jenis-jenisnyaPenyebab terjadinya kelainan

Makrositer, Normositer, Mikrositer, AnisositosisKelainan

Warna Sel

Darah Merah

(Staining)

Jenis-jenisnyaPenyebab terjadinya kelainan

Hipokrom, Hiperkrom, Polikrom, AnisokromCacing

tambang

Cara Penulara

n

Morfologi, Siklus hidup

Cara Penularan, Morfologi, dan Siklus Hidup

26

Page 27: [B5] Skenario B Blok 13

9. SINTESIS9.1 Anemia

Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit

atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk

orang sehat.

Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi sel darah

merah dan berdasarkan etiologinya. Pada klasifikasi anemia

menurut morfologi, mikro dan makro menunjukan ukuran eritrosit

sedangkan kromik menunjukan warnanya (kandungan Hb). Pada

klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga klasifikasi

besar:

Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk

eritrosit normal serta mengandung Hemoglobin dalam jumlah

normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah), contohnya

pada kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk

infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal.

Anemia makrosistik normokrom, makrositik berarti ukuran

eritrosit lebih besar dari normal dan normokrom berarti

konsentrasi Hb normal (MCV meningkat; MCHC normal). Hal ini

diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam

nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi besi

dan/atau asam folat.

Anemia mikrositik hipokrom, mikrositik berarti kecil,

hipokrom berarti mengandung jumlah Hb kurang (MCV dan MCHC

kurang), seperti pada anemia defisensi besi, keadaan

sideroblastik, kehilangan darah kronik, dan pada talesemia.

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena

kekurangan zat besi (Fe) yang diperlukan untuk pembentukan sel

darah merah. Defisiensi besi merupakan penyebab terbanyak dari

anemia di seluruh dunia. Diperkirakan 30 % dari populasi dunia

mengalami anemia akibat defisiensi besi.

27

Page 28: [B5] Skenario B Blok 13

Zat besi selain dibutuhkan untuk pembentukan Hb yang

berperan dalam penyimpanan dan pengangkutan oksigen, juga

terdapat dalam beberapa enzim yang berperan dalam

metabolisme oksidatif, sintesa DNA, neurotransmiter dan proses

katabolisme yang bekerjanya membutuhkan ion besi.

Anemia ini merupakan kelainan hematologi yang paling

sering dijumpai pada bayi dan anak. Banyaknya Fe yang

diabsorpsi dari makanan kira-kira 10 % setiap hari sehingga untuk

nutrisi optimal diperlukan diet yang mengandung Fe sebanyak 8-

10 mg Fe perhari. Fe yang berasal dari ASI diabsorpsi secara lebih

efisien daripada yang berasal dari susu sapi. Sedikitnya macam

makanan yang kaya Fe yang dicerna selama tahun pertama

kehidupan menyebabkan sulitnya memenuhi jumlah yang

diharapkan, maka dari itu diet bayi harus mengandung makanan

yang diperkaya Fe sejak usia 6 bulan.

Jumlah total besi dalam tubuh sebagian besar diatur dengan

cara mengubah kecepatan absorbsinya. Bila tubuh jenuh dengan

besi sehingga seluruh apoferitin dalam tempat cadangan besi

sudah terikat dengan besi, maka kecepatan absorbsi besi dari

traktus intestinal akan menjadi sangat menurun. Sebaliknya bila

tempat penyimpanan besi itu kehabisan besi, maka kecepatan

absorbsinya akan sangat dipercepat.

Di dalam tubuh, cadangan besi ada dua bentuk, yang

pertama feritin yang ebrsifat mudah larut, tersebar di sel

parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah

hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih

sedikit dibanding feritin. Hemosiderin terutama ditemukan dalam

sel Kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang.

Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan

homeostasis besi dalam tubuh.

Etiologi

28

Page 29: [B5] Skenario B Blok 13

Terjadinya anemia defisiensi besi dangat ditentukan oleh

kemampuan absorpsi besi, diet yang mengandung besi,

kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

Kebutuhan besi dapat disebabkan :

1. Kebutuhan yang meningkat fisiologis

Pertumbuhan

Pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja,

kebutuhan besi akan meningkat sehingga pada periode

ini insiden anemia defisiensi Fe meningkat.

Menstruasi

Penyebab tersering pada anak perempuan adalah

kehilangan darah lewat menstruasi.

2. Kurangnya besi yang diserap

Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat

Bayi cukup bulan memerlukan + 200 mg besi

dalam 1 tahun pertama untuk pertumbuhannya. Bayi

yang mendapat ASI jarang menderita anemia karena 40

% besi dalam ASI diabsorpsi oleh bayi.

Malabsorpsi besi

Keadaan ini dijumpai pada anak kurang gizi yang

mukosa ususnya mengalami perubahan secara

histologis dan fungsional.

3. Perdarahan

Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan

penyebab penting terjadinya anemia defisiensi Fe.

Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan

besi 0,5 mg. Perdarahan dapat karena ulkus peptikum,

infeksi cacing, obat-obatan (kortikosteroid, AINS,

indometasin).

4. Kehamilan

29

Page 30: [B5] Skenario B Blok 13

Pada kehamilan, kehilangan besi kebanyakan

disebabkan oleh kebutuhan besi oleh fetus untuk

eritropoiesis, kehilangan darah saat persalinan, dan saat

laktasi.

5.  Transfusi feto-maternal

Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu

akan menyebabkan anemia pada akhir masa fetus dan

pada awal masa neonatus.

6. Hemoglobinuria

Keadaan ini biasa dijumpai pada anak yang

memakai katup jantung buatan. Pada Paroxismal

Nocturnal Hemoglobinuria kehilangan besi melalui urin

1,8-7,8 mg/hari.

7. Atrogenic blood loss

Terjadi pada anak yang sering diambil darah

venanya untuk pemeriksaan laboratorium.

8. Idiopathic pulmonary hemosiderosis

Penyakit ini jarang terjadi, pada keadaan ini kadar

Hb dapat turun drastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam.

9. Latihan yang berlebihan

Pada orang yang berolahraga berat kadar feritin

serumnya akan kurang dari 10 ug/dl.

Patofisiologi

Anemia defisiensi Fe merupakan hasil akhir

keseimbangan negatif Fe yang berlangsung lama. Bila

keseimbangan besi ini menetap akan menyebabkan

cadangan besi terus berkurang. Terdapat 3 tahap defisiensi

besi, yaitu :

Iron depletion

30

Page 31: [B5] Skenario B Blok 13

Ditandai dengan cadangan besi menurun atau tidak ada

tetapi kadar Fe serum dan Hb masih normal. Pada keadaan

ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.

Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis

Pada keadaan ini didapatkan suplai besi yang tidak

cukup untuk menunjang eritropoiesis. Pada pemeriksaan

laboratorium didapat kadar Fe serum dan saturasi transferin

menurun sedangkan TIBC dan FEP meningkat.

Iron deficiency anemia

Keadaan ini merupakan stadium lanjut dari defisiensi Fe.

Keadaan ini ditandai dengan cadangan besi yang menurun

atau tidak ada, kadar Fe serum rendah, saturasi transferin

rendah, dan kadar Hb atau Ht yang rendah

Manifestasi klinis

Gejala klinis anemia sering terjadi perlahan dan tidak

begitu diperhatikan oleh penderita dan keluarga, yang ringan

diagnosa ditegakkan hanya dari laboratorium. Gejala yang

umum adalah pucat. Pada Anemia defisiensi besi dengan

kadar 6-10 g/dl terjadi kompensasi kompensasi yang efektif

sehingga gejalanya hanya ringan. Bila kadar Hb

Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi

akibat kekurangan besi seperti:

1. Perubahan epitel yang menimbulkan gejala koilonikia,

atrofi papila lidah, perubahan mukosa lambung dan usus

halus.

2. Penurunan aktivitas kerja.

3. Termogenesis yang abnormal ditandai dengan

ketidakmampuan mempertahankan suhu tubuh normal

saat udara dingin.

31

Page 32: [B5] Skenario B Blok 13

4. Daya tahan tubuh menurun karena fungsi leukosit yang

abnormal.

Orang dengan anemia memiliki jumlah sel darah merah

rendah. Anemia ringan seringkali tidak menimbulkan gejala.

Anemia berat dapat menyebabkan kelelahan, kulit pucat,sesak

napas. Jenis anemia yang umum:

a. Anemia defisiensi besi (Fe): besi diperlukan tubuh untuk

membuat sel-sel darah merah. Asupan rendah dan

kehilangan darah akibat menstruasi adalah penyebab paling

umum dari anemia kekurangan zat besi. Konsumsi pil zat

besi atau bahkan transfusi turut mengurangi anemia.

b. Anemia karena penyakit kronis. Misalnya pada orang

dengan gagal ginjal kronis. Anemia ini tidak selalu ditangani

secara khusus. Dengan injeksi hormon sintetik seperti

epogen dan procrit untuk merangsang produksi sel darah

atau transfusi darah bisa saja diperlukan jika sudah

mendesak

c. Anemia pernisiosa (kurang vitamin B12). Sebuah kondisi

autoimun yang mencegah tubuh dari menyerap B12 yang

cukup dalam makanan. Selain anemia juga bisa

menyebabkan kerusakan saraf (neuropati). Dosis tinggi

Vitamin B12 mencegah masalah jangka panjang anemia ini.

d. Anemia aplastik. Pada orang dengan anemia aplastik,

sumsum tulang tidak memproduksi cukup sel darah,

termasuk sel darah merah. Hal ini dapat terjadi karena

infeksi virus, efek samping obat, atau kondisi autoimun.

Pengobatan yang dapat dilakukan adalah transfusi darah

atau bahkan bahkan transplantasi sumsum tulang.

e. Anemia hemolitik autoimun: Pada orang dengan kondisi

ini, sistem kekebalan tubuh terlalu aktif menghancurkan sel-

sel darah merah tubuh sendiri yang menyebabkan anemia.

32

Page 33: [B5] Skenario B Blok 13

Prednison dapat membantu untuk menekan sistem

kekebalan tubuh.

Selain itu ada pula kondisi-kondisi lain yang dapat disertai

anemia, seperti:

1. Thallasemia. Merupakan penyakit genetika. Walau

sebagian penderita tidak memerlukan pengobatan tetapi

pada sebagian lain perlu transfusi darah secara teratur

untuk mencegah terjadinya berlanjutnya anemia.

2. Anemia sel sabit. Secara berkala, sel-sel darah merah

berubah bentuk menjadi seperti bulan sabit, dan

menyumbat aliran darah. Jika sudah parah dapat terjadi

kerusakan organ.

3. Vera polisitemia. Tubuh memproduksi sel darah terlalu

banyak dan belum ada penyebab pastinya. Kelebihan sel

darah merah biasanya tidak masalah tetapi dapat

menyebabkan pembekuan darah pada beberapa orang.

4. Malaria. Gigitan nyamuk yang membawa parasit ke darah

seseorang dan menginfeksi sel-sel darah merah. Secara

berkala sel darah akan pecah, menggigil dan merusak

organ.

Pemeriksaan Laboratorium yang mendukung

Untuk anemia mikrositik hipokrom, dilakukan pemeriksaan NER

(Nilai eritrosit ratarata) yang terdiri dari VER, HER, KHER

1. VER (Volume Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan

nilai hematokrit dengan jumlah eritrosit (dalam juta) x

10. Satuannya fL. Nilai normalnya 80-98 fL. Jika lebih

besar dari pada normal : eritrositnya makrositer. Jika

lebih kecil dari pada normal : eritrositnya mikrositer.

2.HER (Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). Yaitu

perbandingan nilai hemoglobin dengan jumlah eritrosit

33

Page 34: [B5] Skenario B Blok 13

(dalam juta ) x 10 . Satuannya pg. Nilai normalnya 27-32

pg. Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit

hipokrom.

3. KHER (Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata).

Yaitu perbandingan nilai hemoglobin dengan nilai

hematokrit x 100. Satuannya g/dL. Nilai normalnya 31-

35 g/dL. Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit

hipokrom.

Kalau perhitungan sudah menunjukan bahwa eritrosit mikrositik

hipokrom, maka dilanjutkan dengan pemeriksaan apus darah

tepi untuk melihat morfologi darah tepi. Pemeriksaan lanjutan

yang dapat dilakukan ialah SI, TIBC, Saturasi transferin, feritin

serum dan elektroforesis Hb. Biasanya elektroforesis Hb lebih

menunjukan untuk sindrom talasemia.

Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokrom (akibat defisiensi

besi)

a. Terapi besi oral

Ferro sulfat, mengandung 67mg besi

Ferro glukonat, mengandung 37 mg besi.

b. Terapi besi parenteral

Biasa digunakan pada pasien yang tak bisa mntoleransi

penggunaan besi oral. Besi-sorbitol-sitrat diberikan

secara injeksi intramuscular.

Ferri hidroksida-sukrosa diberikan secara injeksi

intravena lambat/infuse.

c. Pengobatan Lain

Diet, diberikan makanan bergizi tinggi protein

terutama yang berasal dari protein hewani.

Vitamin C diberikan 3x100mg/hari untuk

meningkatkan absorpsi besi.

34

Page 35: [B5] Skenario B Blok 13

Transfusi darah, pada anemia def. Besi dan

sideroblastik jarang dilakukan (untuk menghindari

penumpukan besi pada eritrosit)

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia

adalah:

1. Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah, sakit

kepala, mudah marah, tidak mampu berkonsentrasi, dan

rentan terhadap infeksi pada anemia yang kronis. Selain

itu ditunjukkan pula bentuk kuku seperti sendok dan

rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan

sulit menelan.

2. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan

kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna

kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat

yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan

membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat

digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.

Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga

berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya

oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang

berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang

umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi.

Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau

diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).

* * *KEBUTUHAN ZAT BESI

Jumlah Fe yang dibutuhkan setiap hari dipengaruhi

oleh berbagai faktor. Umur, jenis kelamin dan volume darah

35

Page 36: [B5] Skenario B Blok 13

dalam tubuh (Hb) dapat mempengaruhi kebutuhan,

walaupun keadaan depot Fe memegang peranan yang

penting pula.

Kebutuhan zat besi bagi bayi dan anak-anak relatif

lebih tinggi disebabkan oleh pertumbuhannya. Bayi

dilahirkan dengan 0,5 gram besi, sedang dewasa kira-kira 5

gram, untuk mengejar perbedaan itu rata-rata 0,8 gram

besi harus diabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertama

kehidupan.

Disamping kebutuhan pertumbuhan ini, sejumlah

kecil diperlukan untuk menyeimbangkan kehilangan besi

normal oleh pengelupasan sel.Karena itu untuk

mempertahankan keseimbangan besi positif pada anak,

kira-kira 1 mg besi harus diabsorbsi.

METABOLISME ZAT BESI

Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui

mukosa usus halus, terutama di duodenum sampai

pertengahan jejunum, makin ke distal penyerapan akan

semakin berkurang. Ada 2 cara penyerapan besi dalam

usus, yaitu :

1. Penyerapan dalam bentuk non heme

Kurang lebih 90 % nya berasal dari makanan. Zat

besi dalam makanan biasanya dalam bentuk senyawa

besi non heme berupa kompleks senyawa besi

inorganik (ferri/ Fe3+) yang oleh HCl lambung, asam

amino dan vitamin C mengalami reduksi menjadi ferro

(Fe2+ ).

Bentuk fero diabsorpsi oleh sel mukosa usus dan

di dalam sel usus, fero mengalami oksidasi menjadi feri

yang selanjutnya berikatan dengan apoferitin menjadi

feritin. Bentuk ini akan dilepaskan ke peredaran darah

setelah mengalami reduksi menjadi fero dan di dalam

36

Page 37: [B5] Skenario B Blok 13

plasma ion fero direoksidasi menjadi feri yang akan

berikatan dengan 1 globulin membentuk transferin.

Transferin berfungsi mengangkut besi untuk

didistribusikan ke hepar, limpa, sumsum tulang serta

jaringan lain untuk disimpan sebagai cadangan besi

tubuh.

Di sumsum tulang sebagian besi dilepaskan ke

dalam retikulosit yang akan bersenyawa dengan

porfirin membentuk heme. Persenyawaan globulin

dengan heme membentuk hemoglobin. Setelah

eritrosit hancur, Hb akan mengalami degradasi menjadi

biliverdin dan besi. Besi akan masuk ke dalam plasma

dan mengikuti siklus seperti di atas.

2. Penyerapan dalam bentuk heme ( + 10 % dari

makanan)

Besi heme di dalam lambung dipisahkan dari

proteinnya oleh HCl lambung dan enzim proteosa. Besi

heme teroksidasi menjadi hemin yang akan masuk ke

sel mukosa usus secara utuh, lalu dipecah oleh enzim

hemeoksigenasi menjadi ion feri dan porfirin. Ion feri

akan mengalami siklus seperti di atas. Proses absorbsi

besi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain:

1. Heme-iron akan lebih mudah diserap dibandingkan nonheme-iron

2. Ferro lebih mudah diserap daripada ferri

3. Asam lambung akan membantu penyerapan besi

4. Absorbsi besi dihambat kompleks phytate dan fosfat

5. Bayi dan anak-anak mengabsorbsi besi lebih tinggi dari orang dewasa karena proses pertumbuhan

6. Absorbsi akan diperbesar oleh protein

7. Asam askorbat dan asam organik tertentu

37

Page 38: [B5] Skenario B Blok 13

Jumlah total besi dalam tubuh sebagian besar diatur

dengan cara mengubah kecepatan absorbsinya. Bila tubuh

jenuh dengan besi sehingga seluruh apoferitin dalam

tempat cadangan besi sudah terikat dengan besi, maka

kecepatan absorbsi besi dari traktus intestinal akan menjadi

sangat menurun. Sebaliknya bila tempat penyimpanan besi

itu kehabisan besi, maka kecepatan absorbsinya akan

sangat dipercepat.

Di dalam tubuh, cadangan besi ada dua bentuk, yang

pertama feritin yang ebrsifat mudah larut, tersebar di sel

parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua

adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil

tetapi lebih sedikit dibanding feritin. Hemosiderin terutama

ditemukan dalam sel Kupfer hati dan makrofag di limpa dan

sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk

mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh.

38

Page 39: [B5] Skenario B Blok 13

9.2 Kelainan Bentuk Sel Darah Merah (Shape)1. Poikilositosis

Poikilositosis ialah keadaan dimana populasi eritrosit tampil

dengan bentuk yang

bervariasi.biasanya polkilositosis

biasanya bersamaan dengan

anisositosis.

Meningkatnya poikilositosis

sering menunjukkan adanya

kelainan eritropoiesis yang

disebabkan oleh defek sumsum

tulang atau kelainan destruksi

eritrosit.

Dalam situasi

normal, suatu

poikilosit merupakan

penuaan eritrosit

yang sejalan dengan

kekuatannya.

Sebagian kecil dari

membrannya terkelupas. Dalam situasi yang abnormal,

poikilositosis menjadi sedemikian nyata sehingga eritrosit

berbentuk tetesan airmata ("teardrops"). Gambaran ini

menjadi ciri dari eritropoiesis ekstrameduler.

2. Sferofit 

Sel ini

adalah

eritrosit

yang tidak

lagi

39

Page 40: [B5] Skenario B Blok 13

berbentuk bikonkaf tetapi bentuknya bulat (sferik) dengan

diameter kurang dari 6 μm. Dengan kata lain,volume sel

berkurang sedang dindingnya menjadi lebihtebal. Oleh sebab

itu pada sediaan apus sel ini tampak tidak memiliki akromia

sentral dan warna lebih atau sangat gelap dari warna

normalnya,disebut mikrosperofit hiper kromik.

Kelainan bentuk sel ini terjadi karena terganggunya

fungsi membran sel.walaupun gangguan ini dapat disebabkan

oleh banyak hal tetapi sperositosis sering dijumpai pada

kelainan bawaan sperositosis herediter dimana terjadi

kemacetan dalam mekanisme "sodium pump"nya gangguan

lain adalah "immuneinduced hemolysis".

3. Sistosit

Sistosit

adalah

eritrosit

yang telah

mengalami

fragmentasi.

Sel ini dapat

dijumpai pada banyak keadaan antara lain talasemia, anemia

hemolitik mikroangiopatik, dan sebagainya. Pada sediaan

apus dapat dilihat bermacam "fragment", misalnya hellment

cell, sputnik cell, tringular cell.

4. Sel target (Leptocyte)

40

Page 41: [B5] Skenario B Blok 13

Sel target adalah sel yang pipih dengan diameter besar

dan kelihatan. Merupakan eritrosit yang mempunyai masa

kemerahan di bagian tengahnya. Sel ini dapat terlihat pada

talasemia, penyakit obstruktif, penyakit sel sabit.

5. Sel bulan sabit (sickle-cell) Merupakan eritrosit yang bentuknya seperti bulan

sabit atau clurit. Sel seperti ini didapatkan pada penyakit sel

sabit yang homozigot (SS). Untuk mendapatkan eritrosit yang

berbentuk sabit, eritrosit diinkubasi terlebih dahulu dalam

keadaan anoksia dengan menggunakan zat reduktor

(Na2S2O5 atau Na2S2O3). Hal ini terutama dilakukan pada

penyakit sel sabit heterozigot.

Sel ini dapat dijumpai pada "sickle cell disease", atau

hemoglobinopati lain.

6. Creanated cellCrenate cell adalah eritrosit yang kelihatan dengan

dinding "bergerigi" karena adanya tonjolan-tonjolan

sitoplasma yang tumpul dan tersebar merata dipermukaan

sel. Sel seperti ini merupakan artefak, dapat dijumpai dalam

41

Page 42: [B5] Skenario B Blok 13

sediaan apus darah tepi yang telah disimpan 1 malam pada

suhu 20o C atau eritrosit yang berasal dari “washed packed

cell”. Umumnya terjadi karena kesalahan teknik dalam

pembuatan sediaan apus.

7. Burr Cell

Sel

ini adalah

eritrosit

yang kecil

atau

fragmentosit yang mempunyai duri satu atau lebih pada

permukaan eritrosit.

8. Akantosit

Akantosit

adalah eritrosit

yang pada

dindingnya

terlihat tonjolan-

tonjolan

sitoplasma yanng

runcing dan tersebar tidak merata di permukaan sel. Sel ini

disebabkan oleh metabolisme fosfolipid dari membrane

eritrosit. Pada keadaan ini tepi eritrosit mempunyai

tonjolan-tonjolan berupa duri. Sel ini bisa dilihat pada

abetalipo proteinemia, sirosis hati, anemia hemolitik, dan

lain-lain.

9. Teardrop cell

Teardrop cell

adalah eritrosit yang

bentuknya seperti

42

Page 43: [B5] Skenario B Blok 13

tetesan air mata atau kelihatan seperti buah "pear", dapat

dijumpai pada thalasemia, mielofibrosis, dan lain-lain.

10. ovalosit/eliptosit

Ovalosit atau

elliptosit

adalah eritrosit berbentuk lonjong, misalnya dilihat pada

ovalositosis herediter.

11. Rouleaux atau auto-aglutinasi

Rouleaux tersususn dari 3-5 eritrosit yang membentuk barisan. Sedangkan auto-aglutinasi adalah keadaan dimana eritrosit bergumpal.

43

Page 44: [B5] Skenario B Blok 13

9.3 Kelainan Ukuran Sel Darah Merah (Size)Ukuran normal eritrosit antara 6,2 – 8,2 Nm (normosit)

Kelainan berdasarkan ukuran:

a)      Makrosit

Ukuran eritrosit yang lebih dari 8,2 Nm terjadi karena

pematangan inti eritrosit terganggu, dijumpai pada defisiensi

vitamin B₁₂ atau asam folat.

Penyebab lainnya adalahkarena rangsangan

eritropoietin yang berakibat meningkatkatnya sintesa

hemoglobin dan meningkatkan pelepasan retikulosit kedalam

sirkulasi darah. Sel ini didapatkan pada anemia

megaloblastik, penyakit hati menahun berupa thin

macrocytes dan pada keadaan dengan retikulositosis, seperti

anemia hemolitik atau anemia paska pendarahan.

b)      Mikrosit

      Ukuran eritrosit yang kurang dari 6,2 Nm. Terjadinya

karena menurunnya sintesa hemoglobin yang disebabkan

defisiensi besi, defeksintesa globulin, atau kelainan

mitokondria yang mempengaruhi unsure hem dalam molekul

hemoglobin. Sel ini didapatkan pada anemia hemolitik,

anemia megaloblastik, dan pada anemia defisiensi besi.

c)      Anisositosis

      Pada kelainan ini tidak ditemukan suatu kelainan

hematologic yang spesifik, keadaan ini ditandai dengan

adanya eritrosit dengan ukuran yang tidak sama besar dalam

sediaan apusan darah tepi (bermacam-macam ukuran). Sel

ini didapatkan pada anemia mikrositik yang ada bersamaan

anemia makrositik seperti pada anemia gizi.

44

Page 45: [B5] Skenario B Blok 13

9.4 Kelainan Warna Sel Darah Merah (Staining)a) Hipokromia

      Penurunan warna eritrosit yaitu peningkatan

diameter central pallor melebihi normal sehingga tampak

lebih pucat. Terjadi pada anemia defisiensi besi, anemia

sideroblastik, thallasemia dan pada infeksi menahun.

b) Hiperkromia

    Warna tampak lebih tua biasanya jarang digunakan

untuk menggambarkan ADT.

c) Anisokromasia

    Adanya peningkatan variabillitas warna dari

hipokrom dan normokrom. Anisokromasia umumnya

menunjukkan adanya perubahan kondisi seperti kekurangan

zat besi dan anemia penyakit kronis.

d) Polikromasia

      Eritrosit berwarna merah muda sampai biru.

Terjadi pada anemia hemolitik, dan hemopoeisis

ekstrameduler.

45

Page 46: [B5] Skenario B Blok 13

9.5 Cacing TambangSejarah Cacing Tambang

Cacing tambang diberi nama “cacing tambang” karena

pada zaman dahulu cacing ini ditemukan di Eropa pada pekerja

pertambangan, yang belum mempunyai fasilitas sanitasi yang

memadai.

Necator americanus banyak ditemukan di Amerika, Sub-

Sahara Afrika, Asia Tenggara, Tiongkok, and Indonesia, sementara

A. duodenale lebih banyak di Timur Tengah, Afrika Utara, India,

dan Eropa bagian selatan. Sekitar seperempat penduduk dunia

terinfeksi oleh cacing tambang. Infeksi paling sering ditemukan di

daerah yang hangat dan lembab, dengan tingkat kebersihan yang

buruk. bentuk infektif dari cacing tersebut adalah bentuk

filariform. Setelah cacing tersebut menetas dari telurnya,

munculah larva rhabditiform yang kemudian akan berkembang

menjadi larva filariform.

Taksonomi dari cacing tambang

Phylum : Nemathelminthes

Kelas : Nematoda

Sub kelas : Secernantea

Ordo : Strongylida

Famili : Ancylostomatidae

Genus : Ancylostoma dan Necator

Spesies : Ancylostoma duodenale (Afrika)

Necator americanus (Amerika)

Epidemiologi

Kejadian penyakit ini di Indonesiasering ditemukan

terutama di daerah pedesaan, khususnya di perkebunan atau

46

Page 47: [B5] Skenario B Blok 13

pertambangan. Cacing ini menghisap darah hanya sedikit namun

luka-luka gigitan yang berdarah akan berlangsung lama, setelah

gigitan dilepaskan dapat menyebabkan anemia yang lebih berat.

Kebiasaan buang air besar di tanah dan pemakaian tinja sebagai

pupuk kebun sangat berperan dalam penyebaran infeksi penyakit

ini. Tanah yang baik untuk pertumbuhan larva adalah tanah

gembur (pasir, humus) dengan suhu optimum 32oC – 38oC. Untuk

menghindari infeksi dapat dicegah dengan memakai sandal atau

sepatu bila keluar rumah.

Morfologi Cacing Tambang

Cacing dewasa hidup di rongga usus halus manusia,

dengan mulut yang melekat pada mukosa dinding usus.

Ancylostoma duodenale ukurannya lebih besar dari Necator

americanus. Yang betina ukurannya 10-13 mm x 0,6 mm, yang

jantan 8-11 x 0,5 mm, bentuknya menyerupai huruf C, Necator

americanus berbentuk huruf S, yang betina 9 – 11 x 0,4 mm dan

yang jantan 7 – 9 x 0,3 mm. Rongga mulut A.duodenale

mempunyai dua pasang gigi, N.americanus mempunyai sepasang

benda kitin. Alat kelamin jantan adalah tunggal yang disebut

bursa copalatrix. A.duodenale betina dalam satu hari dapat

bertelur 10.000 butir, sedang N.americanus 9.000 butir. Telur dari

kedua spesies ini tidak dapat dibedakan, ukurannya 40 – 60

mikron, bentuk lonjong dengan dinding tipis dan jernih. Ovum dari

telur yang baru dikeluarkan tidak bersegmen. Di tanah dengan

suhu optimum23oC - 33oC, ovum akan berkembang menjadi 2, 4,

dan 8 lobus.

Siklus Hidup Cacing Tambang

Telur - larva rabditiform -larva filariform - menembus kulit - kapiler

darah- jantung kanan - paru -bronkus- trakea- laring- esopghagus-

47

Page 48: [B5] Skenario B Blok 13

usus halus.

Telur keluar bersama tinja, dalam waktu 1 – 2 hari telur

akan berubah menjadi larva rabditiform (menetas ditanah yang

basah dengan temperatur yang optimal untuk tumbuhnya telur

adalah 23 – 30 0 C. Larva rabditiform makan zat organisme dalam

tanah dalam waktu 5 – 8 hari membesar sampai dua kali lipat

menjadi larva filariform, dapat tahan diluar sampai dua minggu,

bila dalam waktu tersebut tidak segera menemukan host, maka

larva akan mati. larva filariform masuk kedalam tubuh host

melalui pembuluh darah balik atau pembuluh darah limfa, maka

larva akan sampai ke jantung kanan. Dari jantung kanan menuju

ke paru – paru, kemudian alveoli ke broncus, ke trakea dan

apabila manusia tersedak maka larva akan masuk ke oesophagus

lalu ke usus halus (siklus ini berlangsung kurang lebih dalam

waktu dua minggu).

Patologi dan Gejala Klinis

Stadium larva

48

Page 49: [B5] Skenario B Blok 13

Bila banyak filariform sekaligus menembus kulit, maka terjadi

perubahan kulit yang disebut ground itch, dan kelainan pada paru

biasanya ringan.

Stadium dewasa

Gejala tergantung pada: Spesies dan jumlah cacing

KEADAAN GIZI PENDERITA

Gejala klinik yang timbul bervariasi bergantung pada

beratnya infeksi, gejala yang sering muncul adalah lemah, lesu,

pucat, sesak bila bekerja berat, tidak enak perut, perut buncit,

anemia, dan malnutrisi. Tiap cacing Necator americanus

menyebabkan kehilangan darah sebanyak 0,005 – 0,1 cc sehari,

sedangkan A. duodenale 0,08 – 0,34 cc. biasanya terjadi anemia

hipokrom mikrositer.

Disamping itu juga terdapat eosinofilia. Anemia karena

Ancylostoma duodenale dan Necator americanus biasanya berat.

Hemoglobin biasanya dibawah 10 (sepuluh) gram per 100

(seratus) cc darah jumlah erythrocyte dibawah 1.000.000 (satu

juta)/mm 3 . Jenis anemianya adalah anemia hypochromic

microcyic. Bukti adanya toksin yang menyebabkan anemia belum

ada biasanya tidak menyebabkan kematian, tetapi daya tahan

berkurang dan prestasi kerja menurun.

1. Pengobatan Helminthiasis :

- Piperasin : Dosis tunggal untuk dewasa 3-4 gram, untuk anak 25 mg/kg BB

- Pirantel : dosis tunggal 10 mg/BB

- Mebendazol : 2x100 mg/hari selama 3 hari atau 500 mg dosis tunggal

- Albendazol : dosis tunggal 400 mg

- Oksantel-Pirantel Pamoat

2. Mekanisme parasit menghindari sistem imun

49

Page 50: [B5] Skenario B Blok 13

Pengaruh lokasi

Parasit mengubah antigen

Supresi sistem imun pejamu

Resistensi

Hidup dalam sel pejamu

Migrasi (berpindah tempat)

Molekul mimicry

10. KESIMPULANTn.T, 41 tahun menderita penyakit anemia mikrositik hipokrom

karena infeksi cacing tambang akibat tidak menggunakan alas kaki

saat bertani.

11. DAFTAR PUSTAKA1. Clinical Hematology and Oncology. Bruce Furie, Peter A. Cassileth, Michael B. Atkins, Robert J. Mayer. Churchill Livingstone Publishing, ISBN 0-443-06556-X, pg. 276-782. Cokronegoro, Arjatmo. Utama, Hendra. 19963. Gandahusada.19984. Gandasoebrata, R. Penutnun Patologi Klinik5. Guyton, Arthur C. dan Hall, John E. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 6. Hoffbrand. A. V dan Pettit. J.E. 2005. Kapita Selekta Hematologi Edisi : 4. Jakarta : EGC.7. Markum, H.M.S. 2011. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis. Jakarta: Interna publishing8. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi9. P, Richard D. 2007. Hookworm Infection. Merck Manual Home Health Handbook.10. Sudoyo, Aru.W, dkk. 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM ed. 5 jilid 2. Interna Publishing:Jakarta

50

Page 51: [B5] Skenario B Blok 13

11. Sutanto, Inge., Ismid, Is Suhariah., Sjarifuddin, Pudji K., Sungkar, Saleha. 2008. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran FKUI Edisi Keempat. Balai Penerbit FKUI: Jakarta12. Anonim. http://www.cdc.gov/parasites/hookworm/ [diakses pada tanggal 4 Desember 2013]13. Anonim. http://www.kalbe.co.id [diakses pada tanggal 4 Desesmber 2013]14. Anonim. http://www.medicinesia.com [diakses pada tanggal 4 Desember 2013]

51