BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGSindrom nefrotik merupakan penyakit ginjal yang paling banyak terjadi pada anak. Insiden pada anak di bawah 16 tahun adalah 1-2per 100.000 anak, tertinggi pada anak di Asia, Afrika dan Amerika. Di Indonesia, angka kejadian mencapai 6 kasus per tahun pada anak usia di bawah 14 tahun. Sindrom ini dapat mengenai semua umur, tetap sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. Kasus sindrom nefrotik pada anak paling sering ditemukan pada usia 18 bulan-4 tahun. kejadian sindrom nefrotik pada anak sekitar 1-2/100.000 anak. Rasio laki-laki:perempuan = 2:1, sehingga dikatakan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. Insidens sindrom ini lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan. Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun. Sindrom nefrotik perubahan minimal ( SNPM ) menacakup 60 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak. Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid. Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. ( Cecily L Betz, 2002 ) Pada pasien dengan kasus sindrom nefrotik (nefrosis), gejala yang paling mencolok adalah albuminuria (>3,5g/hari). Akibatnya terjadi hipoalbuminemia, yang berakibat terjadinya edema generalisata (anasarka). Hilangnya protein akibat meningkatnya permeabilitas membran basal glomerulus. Nefrosis dapat menyebabkan glomerulonefritis, namun kebanyakan tidak diketahui penyebabnya. Komplikasi utamanya adalah malnutrisi, infeksi, gangguan koagulasi, oklusi vascular, tromboembolik, dan aterosklerosis terakselerasi. Meski bukan penyakit, sindrom nefrotik disebabkan oleh kelainan glomerular khusus dan mengindifikasikan adanya kerusakan ginjal. Prognosisnya sangat bervariasi, tergantung pada penyebab mendasarnya. Beberapa bentuk bisa berkembang menjadi gagal ginjal stadium akhir. (Lippincott Williams & Willkins , 2011)1.2 RUANG LINGKUP MASALAHDidalam kajian makalah ini tentunya penulis menyajikan maslah seputar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Sindrom Nefrotik diantaranya :A. Anatomi fisiologi ginjalB. Konsep dasar penyakit1. Defenisi2. Etiologi3. Manifestasi klinis4. Patofisiologi5. WOC6. Pemeriksaan diagnostic7. komplikasiC. Konsep dasar asuhan keperawatan Sindrom Nefrotik secara teoritis.1. Pengkajian2. Analisa Data3. Diagnosa4. Intervensi5. Implementasi6. Evaluasi

1.3 TUJUANA. Tujuan UmumMahasiswa mampu meriview tentang anatomi dan fisiologi ginjal, mengetahui tentang gangguan pada glomerulus (Sindrom Nefrotik) dan mengetahui asuhan keperawatan klien dengan Sindrom Nefrotik secara teoritis.B. Tujuan Khusus1. Mahasiswa dapat mengetahui konsep dasar penyakit Sindrom Nefrotik.2. Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan klien dengan Sindrom Nefrotik.

1.4 METODE PENULISANPenulisan makalah ini dengan menggunakan metode studi kepustakaan yaitu dengan cara mencari dan membaca literatur yang ada di perpustakaan, jurnal, media internet.

1.5 SISTEMATIKA PENULISANMakalah ini disusun secara teoritis dan sistematis yang tediri dari 3 bab yaitu : bab I adalah pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, ruang lingkup penulisan, dan sistematika penulisan. Bab II adalah pembahasan yang terdiri dari anatomi fisiologi ginjal, konsep dasar penyakit dan asuhan keperawatan secara teoritis. Sedangkan Bab III yaitu Penutup yang terdiri dari Kesimpulam dan Saran.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 ANATOMI FISIOLOGI GINJALA. ANATOMI GINJALGinjal terletak dibagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium (retroperitoneal), di depan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.

1. Renal Capsule (Fibrous Capsule)Tiap ginjal dibungkus dalam suatu membran transparan yang berserat (renal kapsul). Membran ini melindungi ginjal dari trauma dan infeksi. Membran ini biasanya 2-3 milimeter tebalnya. Pada orang yang normal, renal capsule berwarna merah muda, tembus cahaya, halus, dan mengkilat. Renal kapsul tersusun dari serat yang kuat, terutama kolagen dan elastin (protein berserat), yang membantu menyokong massa ginjal dan melindungi jaringan vital dari luka. Renal kapsul menerima suplai darahnya terutama dari arteri interlobar (suatu pembuluh darah yang merupakan percabangan dari renal arteri utama). Pembuluh darah ini menjalar melalui cortex ginjal dan berujung pada renal capsule.

2. Renal CortexRenal cortex merupakan lapisan terluar ginjal. Lapisan ini terletak di antara renal ini. Renal cortex adalah jaringan yang kuat yang melindungi lapisan dalam ginjal. Pada orang dewasa, renal cortex membentuk zona luar yang halus tersambung dengan projectile (kolom kortikal) yang menjulur di antara piramid. Dalam lapisan ini terdapat renal corpuscle dan renal tubulus kecuali untuk bagian dari Henle's loop yang turun ke dalam renal medulla.Renal cortex juga mengandung pembuluh darah dan kortikal pembuluh penampung.

3. Renal Medulla (Renal Pyramids)Renal Medulla berada dibawah Cortex. Bagian ini merupakan area yang berisi 8 sampai 18 bagian berbentuk kerucut yang disebut piramid, yang terbentuk hampir semuanya dari ikatan saluran berukuran mikroskopis. Ujung dari tiap piramid mengarah pada bagian pusat dari ginjal. Saluran ini mengangkut urin dari cortical atau bagian luar ginjal, dimana urin dihasilkan, ke calyces. Calyces merupakan suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul sebelum mencapai kandung kemih melalui ureter.Ruang di antara piramid diisi oleh cotex dan membentuk struktur yang disebut renal columns. Ujung dari tiap pyramid, yang disebut papilla, menuju pada calyces di pusat tengah ginjal. Permukaan papilla memiliki penampilan seperti saringan karena banyaknya lubanglubang kecil tempat dimana tetesan urin lewat. Setiap lubang merupakan ujung dari sebuah saluran yang merupakan bagian dari nefron, yang dinamakan saluran Bellini; dimana semua saluran pengumpul di dalam piramid mengarah. Serat otot mengarah dari calyx menuju papilla. Saat serat otot pada calyx berkontraksi, urin mengalir melalui saluran Bellini kedalam calyces. Urin kemudian mengalir ke kandung kemih melalui renal pelvis dan ureter.

4. Renal PelvisRenal Pelvis berada di tengah tiap ginjal sebagai saluran tempat urin mengalir dari ginjal ke kandung kemih. Bentuk renal pelvis adalah seperti corong yang melengkung di satu sisinya. Renal pelvis hampir seluruhnya dibungkus dalam lekukan dalam pada sisi cekung ginjal, yaitu sinus. Ujung akhir dari pelvis memiliki bentuk seperti cangkir yang disebut calyces. Renal pelvis dilapisi oleh lapisan membran berselaput lendir yang lembab yang hanya beberapa sel tebalnya. Membran ini terkait kepada bungkus yang lebih tebal dari serat otot yang halus, yang dibungkus lagi dengan lapisan jaringan yang terhubung. Membran berselaput lendir pada pelvis ini agak berlipat sehingga terdapat ruang bagi jaringan untuk mengembang ketika urin menggelembungkan pelvis. Serat otot tertata dalam lapisan longitudinal dan melingkar. Kontraksi lapisan otot terjadi dengan gelombang yang bersifat periodik yang disebut gerak peristaltik pelvis. Gerakan ini mendorong urin dari pelvis menuju ureter dan kandung kemih. Dengan adanya pelapis pada pelvis dan ureter yang tidak dapat ditembus oleh substansi normal dalam urin, maka dinding struktur ini tidak menyerap cairan.

5. Vena dan arteri renalDua dari pembuluh darah penting, vena renal dan arteri renal. Dua pembuluh ini merupakan percabangan dari aorta abdominal (bagian abdominal dari arteri utama yang berasal dari jantung) dan masuk ke dalam ginjal melalui bagian cekung ginjal. Di bagian dalam pada sisi cekung dari tiap ginjal terdapat lubang, yang dinamakan hilum (pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter, nervus, dan tempat dimana arteri renal masuk).Setelah masuk melalui hilum, arteri renal terbagi menjadi dua cabang besar, dan setiap cabang terbagi menjadi beberapa arteri yang lebih kecil yang membawa darah ke nefron, unit fungsional dari ginjal. Darah yang telah diproses oleh nefron akhirnya mencapai vena renal, yang membawa darah kembali ke kava vena inferior dan ke sisi kanan jantung.

6. NephronStruktur luar biasa ini, terletak antara cortex dan medulla. Dibawah pembesaran, nefron terlihat seperti pembuluh atau saluran kusut, namun tiap nefron sebenarnya memiliki susunan yang tertentu sehingga memungkinkan proses penyaringan limbah dalam darah.

Tiap nefron pada ginjal mamalia dapat mencapai panjang 30-55 mm. Pada satu ujung nefron tertutup, melebar dan melipat membentuk struktur berbentuk cangkir berdinding dua. Struktur ini disebut corpuscular capsule, atau Bowman's Capsule. Capsule ini membungkus glomerulus, struktur utama nefron dalam fungsi penyaringan.Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.

Struktur nefron dijelaskan secara detil dibawah ini:a. GlomerulusGlomerulus adalah filter utama dari nefron dan terletak dalam Bowman's capsule. Glomerulus dan seluruh Bowman's capsule membentuk renal corpuscle, unit filtrasi dasar dari ginjal. Dari Bowman capsule, keluar pembuluh sempit, disebut proximal convoluted tubule. Tubule ini berkelok-kelok sampai berakhir pada saluran pengumpul yang menyalurkan urin ke renal pelvis.Darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 L/hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 thn : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.Glomeruli mengandung kapiler-kapiler arteri yang tekanan hidrostatiknya lebih tinggi daripada tekanan hidrostatik pada kapiler-kapiler lain. Tekanan ini sekitar 75 mmHg. Filtrasi glomerulus dibentuk akibat tekanan hidrostatik darah dimana gaya-gaya yang melawan tekanan hidrostatik yaitu: tekanan osmotik koloid plasma (30 mm Hg), tekanan cairan yang terdapat dalam bagian tubulus nefron (10 mm Hg), tekanan interstitial didalam parenkin ginjal (10 mm Hg), yang bekerja pada kapsul bowman yang diteruskan ke cairan kapsuler. Tekanan hidrostatik adalah 75 mm Hg dan jumlah total gaya-gaya yang melawannya adalah 50 mm Hg. Gaya filtrasi yang dihasilkan kira-kira 25 mm Hg.Ginjal mempertahankan keasaman (pH) plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Kadar ion natrium dikendalikan melalui proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Kelenjar pituitary mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin) untuk menekan sekresi air sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.Kedua ginjal menghasilkan sekitar 125 mL filtrat per menit. 125 mL diabsorsi dan yang 1 mL dikeluarkan kedalam kaliks sebagai urin. Setiap 24 jam dibentuk sekitar 1500 mL urin.b. Renal Collecting Tubule (Tubulus Pengumpul)Setiap tubulus pengumpul memiliki panjang sekitar 20-22 mm dan berdiameter 20-50 micron. Dinding dari tubulus tersusun dari sel dengan proyeksi seperti rambut, lentur seperti cambuk, dalam pembuluh ini. Gerakan dari sel cambuk ini membantu gerakan sekresi sepanjang pembuluh. Pada saat tubulus pengumpul menjadi lebih lebar diameternya, tinggi sel ini meningkat sehingga dinding menjadi lebih tebal.Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 mL/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 mL/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 mL/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 mL (urin dewasa).c. Tubulus ProksimalTubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna.Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.d. Henle's LoopLoop Henle merupakan bagian dari tubulus renal yang kemudian menjadi sangat sempit yang menjulur jauh kebawah kapsul Bowman dan kemudian naik lagi keatas membentuk huruf U. Di sekeliling Loop Henle dan bagian lain tubulus renal terdapat jaringan kapiler, yang terbentuk dari pembuluh darah kecil yang bercabang dari glomerulus.e. Tubulus distalis dan duktus koligentesMengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).

B. VASKULARISASI GINJALArteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan ke dalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 mL darah permenit (yang berarti bahwa darah yang beredar dalam tubuh melalui ginjal setiap 4 5 menit) suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 mL/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).

C. PERSARAFAN GINJALMenurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

D. FISIOLOGI GINJALGinjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring / membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi ginjal adalah :1. memegang peranan penting dalam pengeluaran zat toksin atau racun.2. mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.3. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh.4. mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.6. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.7. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.E. PROSES PEMBENTUKAN URIN1. Filtrasi GlomerularPembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. ReabsorbsiZat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zatzat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.3. Sekresi TubularSekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

2.2 KONSEP DASAR PENYAKITA. DEFENISISindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolosterolemia. Kadang kadang terdapat himaturia, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (Ngastiyah, 1997).Penyakit ini terjadi tiba-tiba terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat (Mansjoer Arif, dkk 1999).Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomeruler yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipedemia dan edema (Suryadi, 2001)Sindroma nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah edema dan serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia), tanda-tanda tersebut dijumpai di setiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi hal-hal sebagai berikut:1. Proteinuria masif > 3,5 gr/hr.2. Hipoalbuminemia.3. Edema.4. Hiperlipidemia.Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yag sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabelitas glomerulus.[footnoteRef:2] [2: Arif Muttaqin, Kumala Sari. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. (Jakarta; Salemba Medika 2011.) Hlm. 80]

Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).

B. EPIDEMIOLOGI1. Insiden lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.2. Mortalitas dan prognosis anak dengan sindroma nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responsnya terhadap pengobatan.3. Sindroma nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun.4. Sindroma nefrotik perubahan minimal (SNPM) mencakup 560-90% dari semua kasus sindroma nefrotik pada anak.5. Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5% dengan majunya terapi dan pemberian steroid.6. Bayi dengan sindroma nefrotik tipe Finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002)

C. ETIOLOGISaat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin / kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T. Sindrom nefrotik bisa terjadi akibat berbagai glomerulopati atau penyakit menahun yang luas. Sejumlah obat-obatan yang merupakan racun bagi ginjal juga bias menyebabkan sindroma nefrotik. Sindrom nefrotik bias berhubungan dengan kepekaan tertentu. Beberapa jenis sindrom nefrotik sifatnya diturunkan.

Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :1. Sindrom nefrotik primerFaktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971).

Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer1. Kelainan minimal (KM)Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus 2. Glomerulopati membranosa (GM)Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.3. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk. Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) mencakup 60 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak4. Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk. Lain-lain perubahanproliferasi yang tidak khas.

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.

2. Sindrom nefrotik sekunder.Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport, miksedema.b. Infeksi : hepatitis B, malaria, Schistosomiasis mansoni, Lues, Subacute Bacterial Endocarditis, Cytomegalic Inclusion Disease, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), Trimethadion, paramethadion, probenecid, penisillamin, vaksin polio, tepung sari, racun serangga, bisa ular.d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik, purpura, Henoch-Schonlein, sarkoidosis.e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, Leukemia, tumor gastrointestinal.f. Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome

D. MANIFESTASI KLINISPada penderita sindroma nefrotik, edema merupakan gejala klinik yang menonjol. Kadang-kadang mencapai 40% dari berat badan dan didapatkan edema anasarka. Pasien sangat rentan terhadap infeksi sekunder. Selama beberapa minggu mungkin terdapat hematuria, azotemia dan hipertensi ringan. Terdapat proteinuria terutama albumin (85-95%) sebanyak 10-15 gram per hari. Selama edema masih banyak biasanya produksi urin berkurang, berat jenis urin meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa torak hialin, granula, lipoid, terdapat pula sel darah putih. Pada fase nonnefritis, uji fungsi ginjal tetap normal atau meninggi. Dengan perubahan progresif di glomerulus, terdapat penurunan fungsi ginjal pada fase nefrotik. Kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia. Kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat perbandingan albumin-globulin yang terbalik. Didapatkan pula hiperkolesterolemia, kadar fibrinogen meninggi sedangkan kadar ureum normal. Pada keadaan lanjut biasanya terdapat glukosuria tanpa hiperglikemia (Ngastiyah, 1997:306)

Mansjoer (1999: 526) menyatakan bahwa gejala utama yang ditemukan pada penderita nefrotik sindroma adalah :1. Proteinuria > 3,5 gr/hari2. Hipoalbuminemia