BAB II HAP+PEB

7/24/2019 BAB II HAP+PEB

1/16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklampsia

2.1.1 Definisi

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah umur kehamilan

20 minggu kehamilan disertai proteinuria. Kelainan ini dianggap berat jika

tekanan darah dan proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat

tanda-tanda kerusakan organ (termasuk gangguan pertumbuhan janin).

Preeklampsi merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menjadi

ante, intra dan postpartum.1

2.1.2 Epidemiologi

i !ndonesia Preeklampsi berat (P"#) merupakan salah satu penyebab

utama kematian maternal dan perinatal. Preeklamsia terjadi pada kurang

lebih $% dari semua kehamilan, 10% pada kehamilan anak pertama dan

20&2$% pada perempuan hamil dengan ri'ayat hipertensi sebelum hamil.

etiap tahun sebanyak 2$0 ribu ibu hamil di merika menderita hipertensi

atau $&10%. pada suatu penelitian ditemukan sebanyak *.+1 kasus

(1,$1%) ibu hamil dari semua sampel perempuan yang berusia 1$-$

tahun, didapatkan prealensi hipertensi pada ibu hamil sebesar 1.02 kasus

(12,/%). ari 1.02 kasus ibu hamil dengan hipertensi, ditemukan 12$

kasus (11,*%) didiagnosis hipertensi oleh petugas kesehatan. an dari

sebaran hipertensi di +2 proinsi di !ndonesia, presentase ibu hamil dengan

hipertensi terbanyak pada pro. umatera selatan (1*,0%).

2.1.3 Klasifikasi

ari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi

preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. Pembagian preeklampsi

menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas

berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia

ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.1

2.2 Preeklampsia Bera

+


2/16

2.1.1 Definisi

Preeklampsia pada kehamilan 20 minggu atau lebih dengan tekanan

darah sistolik 10 mmg dan tekanan darah diastolik 110 mmg

disertai proteinuria lebih $ g2 jam atau kualitati3 +4. 1,5

2.1.2 Eiologi1

6enurut 7'ei3el 8 Preeclampsia, the disease theories, Penyebab

pasti preeklampsia masih belum diketahui jelas. 9etapi terdapat beberapa

3aktor-3aktor prediposisi yang mempengaruhi terjadinya Preeklampsia

yaitu8

1. Primigraida atau nullipara, t'olterutama umur reproduksi

ekstrem, yaitu 1* tahun dan umur +$ tahun ke atas.

2. 6ultigraida dengan kondisi klinis 8

Kehamilan ganda dan hidrops 3etalis

Penyakit askular termasuk hipertensi esensial kronik dan 6

Penyakit-penyakit ginjal

+ iperplasentosis 8 mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops 3etalis, bayibesar, 6.

:i'ayat keluarga pernah preeklampsia atau eklampsia

2.1.3 Paofisiologi

ipotesa 3aktor-3aktor etiologi preeklampsia bisa diklasi3ikasikan

berdasarkan teori-teori berikut, antara lain18

a. 9eori kelainan askularisasi plasenta

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi inasi

tro3oblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis. !nasi tro3oblas juga

memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks

menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi

dan dilatasi. istensi dan asodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi

dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi askular, dan

peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. kibatnya, aliran

darah ke janin cukup banyak dan per3usi jaringan juga meningkat,

4


3/16

sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini

dinamakan ;remodeling arteri spiralis


4/16

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini

dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen

plasenta yang tidak sempurna.1

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya

;hasil konsepsi< yang bersi3at asing. al ini disebabkan adanya human

leukocyte antigen protein ? (=-?), yang berperan dalam modulasi

respons imun, sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi (palsenta).

danya =-? pada plasenta dapat melindungi tro3oblas janin dari lisis

dan mempermudah inasi sel tro3oblas ke dalam jaringan desidua ibu.

Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi

=-? , yang dapat menghambat inaasi tro3oblas ke dalam desidua

sehingga dapat pula menghambat dilatasi artei spiralis.1

d. 9eori ?enetik

da 3aktor keturunan dan 3amilial dengan model gen tunggal.

?enotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan

secara 3amilial jika dibandingkan dengan genotipe janin.1

2.1.! "am#aran klinik1

Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia. Aaitu18

1. >olume plasma

Pada hamil normal olume plasma meningkat dengan bermakna guna

memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin dan normal nya terjadi pada

umur kehamilan +2-+ minggu. ebaliknya pada preeklampsia terjadi

penurunan olume plasma antara +0% - 0% dibanding hamil normal

disebut hipoolemia. ipoolemia ini diimbangi dengan asokontriksi,

sehingga terjadi hipertensi. >olume plasma yang menurun memberi

dampak yang luas pada organ-organ penting.

2. ipertensi

Pada preeclampsia peningkatan reaktiitas askuler dimulai umur

kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester

!!. 9ekanan darah yang tinggi pada preeklampsi bersi3at labil. 9ekanan

6


5/16

darah menjadi normal beberapa hari pascapersalinan, kecuali preeclampsia

berat kembalinya dapat terjadi 2 & minggu pascapersalinan. 9imbulnya

hipertensi adalah akibat asospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan

darah 1050 mmg selang jam.

+. Bungsi ginjal

a. Perubahan 3ungsi ginjal disebabkan beberapa hal-hal berikut8

6enurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipoolemia sehingga

terjadi oliguria , bahkan anemia

Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya

permeabilitas membrane basalis sehingga terjadi kebocoran dan

mengakibatkan proteinuria.

9erjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel

glomerular membengkak disertai deposit 3ibril

?agal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.

9erjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat asospasme

pembuluh darahb. Proteinuria

c. sam urat serum, umumnya meningkat $ mgcc. al ini

disebabkan oleh hipoolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran

ginjal dan mengakibatkan menurunnya in3iltrasi glomerulus sehingga

menurunnya sekresi asam urat.

d. Kreatinin, pada preeklampsia meningkat 1 mgcc. al ini

disebabkan oleh hipoolemia

e. Cliguria dan anuria

9erjadi karena hipoolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun

yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat

terjadi anuria.

. "lektrolit

Kadar elektrolit total menurun pada 'aktu hamil normal. Pada

preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal. Kadar

7


6/16

natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil normal,

yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh.

$. ematologik

Perubahan hematologik disebabkan oleh hipoolemia akibat

asospasme, hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasma

arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan

tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hiperolemia,

peningkatan iskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis

mikroangiopati.

. epar

Perubahan pada hepar ialah asospasme, iskemik dan perdarahan. #ila

terjadi perdarahan pada sel periportal lobus peri3er, akan terjadi nekrosis

sel hepar dan peningkatan enDim herpar.

/. Eanin

Preeklampsia memberikan pengaruh buruk pada janin yang

disebabkan oleh menurunnya per3usi utero plasenta, hipoolemia,

asospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.

*. Feurologik

Fyeri kepala disebabkan hiperper3usi otak, sehingga menimbulkan

asogenik edema

kibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan

isus, dengan gejala 8 pandangan kabur, skotomata, ablasio retina

2.1.$ Diagnosis1

iagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat bila

ditemukan satu atau lebih gejala diba'ah ini.

a. 9ekanan darah sistolik 10 mmg dan tekanan darah diastolik 110

mmg.

a. Proteinuria lebih $ g2 jam atau kualitati3 +4

b. Cliguria, yaitu produksi urin kurang dari kurang dari $00 cc2 jam

disertai kenaikan kadar kreatinin darah

8


7/16

c. ?angguan isus dan serebralG penurunan kesadaran, nyeri kepala,

skotoma dan pandangan kabur

d. "dema paru-paru dan sianosis

e. emolisis mikroangiopatik

3. danya sindroma "==P

9rombositopenia berat8 H 100.000 selmm+atau penurunan trombosit

dengan cepat

?angguan 3ungsi hepar (kerusakan hepatoselular)8 peningkatan kadar

alanin

Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat

2.2.%. Pemeriksaan pen&n'ang

Pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penegakan diagnosa adalah8

1. arah rutin ("ritrosit, leukosit, trombosis, b, t, =")

2. Bungsi hati (?C9?P9, bilirubin, protein serum, aspartat

aminotrans3erase

+. Bungsi ?injal (Ireum dan kreatinin)

. :ontgen atau J9 scan otak untuk mengetahui sudah terdapat edema atau

tidak

9


8/16

?ambar 8 penilaian klinik hipertensi dalam kehamilan

2.1.% Komplikasi

Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Isaha utama

ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan

eklampsia. #iasanya komplikasi yang tersebut di ba'ah ini terjadi pada

preeklampsia berat dan eklampsia.*

a. !bu 8 "==P syndrome, perdarahan otak, gagal ginjal,

hipoalbuminemia, ablatio retina, edema paru, solusio plasenta,

hipo3ibrinogenemia, hemolisis

b. Eanin atau bayi 8 !ntrauterine gro'th restriction (!I?:) atau

pertumbuhan janin terhambat, kelahiran premature, dan ga'at janin.

10


9/16

2.1.( Penaalaksanaan

9ujuan dasar penatalaksanaan untuk kehamilan dengan penyulit

preeclampsia adalah/

a. 6encegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia

b. 9erminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan

janinnya

c. 6elahirkan janin hidup

d. Pemulihan sempurna bagi kesehatan ibu.

Penanganan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan

pengobatan obstetrik, penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan

bayi pada saat yang optimal, yaitu sebeum janin mati dalam kandungan,

akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup di luar uterus.5

Penaalaksanaan preeklampsia #era

1. Pera)aan Akif1

Aaitu kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk

stabilisasi ibu dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

a. Indikasi(salah satu atau lebih) 8

a. !bu

1) danya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia

2) Kegagalan terapi medikamentosa 8

1) setelah jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi

kenaikan tekanan darah yang persisten

2) setelah 2 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa tidak

ada perbaikan

gangguan 3ungsi hepar

gangguan 3unsi ginjal

dicurigai terjadi solusio plasenta

timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

b. Eanin

Isia kehamilan +/ minggu atau lebih

11


10/16

danya tanda-tanda ga'at janin

9imbulnya oligohidramnion

danya tanda !ntrauterine gro'th restriction (!I?:) atau

pertumbuhan janin terhambat

c. =aboratorium

danya "==P syndrome (hemolisis dan peningkatan 3ungsi

hepar, trombositopenia).

#. Pengo#aan medisinal:encana terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan

pada pasien preeklampsia berat yaitu 8

a. egera masuk rumah sakit

b. 9irah baring miring ke kiri secara intermiten. 9anda ital diperiksa

setiap +0 menit, re3leks patella setiap jam.

c. !n3us de@trose $% dimana setiap 1 liter diselingi dengan in3us :=

(0- 12$ ccjam) $00 cc.

d. Pemberian obat anti kejang 8 magnesium sul3at

e. iuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,

payah jantung kongesti3 atau edema anasarka. iberikan 3urosemid

injeksi 0mgim.

3. nti hipertensi

iberikan jika tekanan darah sistolik lebih 10 mmg, diastolic

lebih 110 mmg atau 6P lebih 12$ mmg. asaran pengobatan

adalah tekanan diastolis kurang 10$ mmg (bukan kurang 50

mmg) karena akan menurunkan per3usi plasenta.

Eenis obat 8 ni3edipin 10-20 mg oral, diulangi setelah +0 menit

g. Pemberian 6agnesium ul3at

1) Jara pemberian magnesium sul3at 8

Jara Prichard 8 loading dose 6go 0% * g !6 (g boka, g

boki),dilanjutkan dosis pemeliharaan g jam jika syarat terpenuhi

12


11/16

2) yarat-syarat pemberian 6gC 8

9ersedia antidotum 6gC yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram

(10% dalam 10 cc) diberikan intraenous dalam + menit.

:e3leks patella positi3 kuat

Brekuensi pernapasan lebih 1 kali per menit.

Produksi urin lebih 100 cc dalam jam sebelumnya (0,$

cckg##jam).

+) 6gC dihentikan bila 8

da tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi,

re3leks 3isiologis menurun, 3ungsi jantung terganggu, depresi P,

kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena

kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 I

magnesium pada dosis adekuat adalah -/ m"Lliter. :e3leks

3isiologis menghilang pada kadar *-10 m"Lliter. Kadar 12-1$

m"L terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 1$m"Lliter terjadi kematian jantung.

#ila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sul3at 8

1. entikan pemberian magnesium sul3at

2. #erikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc)

secara !> dalam 'aktu + menit.

+. #erikan oksigen.

. =akukan pernapasan buatan. 6agnesium sul3at dihentikan juga bila setelah jam pasca

persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensi3).

*. Pengelolaan +#serik

ebelum melakukan pengakhiran kehamilan sebaiknya ealuasi

keadaan ibu dan janin. Keadaan ibu dan janin mempengaruhi cara

13


12/16

terminasi kehamilan. Jara terminasi kehamilan tergantung apakah

penderita sudah inpartu atau belum.

1) #elum inpartu 8

!nduksi persalinan 8 amniotomi, drip oksitosin dengan syarat skor

#ishop $

J bila 8 syarat drip oksitosin tidak terpenuhi, 2 jam sejak drip

oksitosin belum masuk 3ase akti3.Pada primipara cenderung section

caesarea

2) !npartu 8

Kala ! 8

Base laten tunggu jam tetap 3ase laten sectio caesarea

Base akti3 8 - amniotomi, tetes pitosin jam pembukaan tidak

lengkapsectio caesarea

Kala !! 8 Pada persalinan peraginam, kala !! dapat diberi

kesempatan partus spontan bila diperkirakan dengan mengejan tidak

terlampau kuat, janin dapat lahir. #ila tidak, persalinan diselesaikandengan ekstraksi akum atau 3orsep. Intuk kehamilan H +/ minggu,

bila memungkinkan terminasi ditunda 2M2 jam untuk maturasi paru

janin.

2. Pera)aan Konser,aif1

Pengobatan konserati3 adalah tetap mempertahankan kehamilan

bersamaan dengan terapi medikamentosa.

a. Indikasi -

#ila kehamilan preterm kurang dari +/ minggu tanpa disertai tanda

tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.

#. Pengo#aan medisinal -

ama dengan pera'atan medisinal pada pengelolaan akti3.

*. Pengo#aan o#seri -

1) elama pera'atan konserati3 8 obserasi dan ealuasi sama

seperti pera'atan akti3 hanya disini tidak dilakukan terminasi.

14


13/16

2) 6gC dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda

preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 2 jam.

+) #ila setelah 2 jam tidak ada perbaikan maka dianggap

pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi.

) #ila sebelum 2 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih

dahulu 6gC 20% 2 gram intraenous.

d. Penderia dip&langkan #ila

1) Penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda-tanda

preeclampsia ringan dan telah dira'at selama + hari.

2) #ila selama + hari tetap berada dalam keadaan preeklampsia

ringan 8 penderita dapat dipulangkan dan dira'at sebagai

preeklampsia ringan (diperkirakan lama pera'atan 1-2 minggu).

2.1. Pen*ega/an

Pencegahan dapat dilakukan dengan FJ yang teratur dan teliti dapat

menemukan tanda-tanda dini preeklampsia serta pemeriksaan pada janin

untuk mencegah terjadinya risiko bayi yang dilahikran dengan ##=:.

Penerangan tentang man3aat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.

!stirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan

sehari-hari dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring.

iet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan

berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Intuk kehamilan N +/

minggu segera dilakukan terminasi kehamilan.*

2.1.0 Preeklampsia onse dini dan onse lam#a

Preeclampsia juga dibagi menjadi onset dini dan onset lambat.

#erdasarkan onset JC? (merican Jollege o3 Cbsterti dan ?inekologi)

diklasi3ikasikan preeklamsia dalam dua kelompok 8 preeklampsia onset

dini yaitu terjadi sebelum kehamilan ke-+ minggu, dan preeklampsia

onset lambat yaitu terjadi setelah kehamilan + minggu.$

15


14/16

aat ini penelitian mulai menemukan jika onset dini dan onset lambat

preeklampsia memiliki pato3isiologis berbeda yang menunjukkan pada

onset dini preeklampsia sering dihubungkan dengan morbiditas dan

mortalitas perinatal dan maternal yang lebih tinggi, karena pada onset dini

preeklampsia ditemukan gangguan per3usi uteroplasenta (peningkatan

resistensi aliran uteroplasenta), sementara onset lambat preeklampsia

sering dihubungkan dengan 3aktor maternal seperti obesitas pada 'anita

hamil.10

Cnset dini dan onset lambat preeklampsia memiliki perbedaan

etiologi sehingga mani3estasi klinisnya berbeda. Pada onset lambat

preeklampsia dihubungkan dengan pertumbuhan janin yang baik tanpa

adanya tanda-tanda gangguan pertumbuhan janin dengan gambaran

elosimetri doppler arteri uterina yang normal atau sedikit meningkat,

dimana tidak terdapat gangguan aliran darah umbilikus dan lebih beresiko

pada 'anita dengan plasenta yang besar dan luas. Cnset dini preeklampsia

sering menimbulkan kasus dengan klinis yang berat, yaitu dihubungkan

dengan adanya inasi tro3oblast yang abnormal pada arteri spiralis

sehingga menimbulkan perubahan aliran darah di arteri subplasenta,

peningkatan resistensi aliran darah dan arteri umbilikal serta adanya tanda-

tanda gangguan pertumbuhan janin.11

2.2 emoragi* Ane Par&m

2.2.1 Definisi

Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah

kehamilan 2* minggu. #iasanya lebih banyak dan berbahaya daripada

perdarahan kehamilan sebelum 2* minggu.

Perdarahan antepartum dapat berasal dari 8

a. Kelainan plasenta

Plasenta Preia, solusio plasenta (abruptio plasenta) atau perdarahan

ante partum yang belum jelas sumbernya, seperti 8

- insersio elamentosa

16


15/16

- ruptura sinus marginalis

- plasenta sirkumalata

b. #ukan dari kelainan plasenta, biasanya tidak begitu berbahaya, misalnya

kelainan seriks dan agina (erosio, polip, arises yang pecah) dan

trauma.

2.2.2 Plasena Pre,ia

Plasenta preia adalah plasenta yang berimplantasi pada segmen

ba'ah rahim demikian rupa sehingga menutupi seluruh atau sebagian dari

ostium uteri internum.

ejalan dengan bertambah membesarnya rahim dan meluasnya

segmen ba'ah rahim ke arah proksimal memungkinkan plasenta yang

berimplantasi di segmen ba'ah rahim ikut berpindah mengikuti perluasan

segmen ba'ah rahim seolah plasenta tersebut bermigrasi. Cstium yteri

yang secara dinamik mendatar dan meluas dalam persalinan kala satu bisa

mengubah luas pembukaan seriks yang tertutup oleh plasenta. Benomena

ini berpengaruh pada derajat atau klasi3ikasi dari plasenta preia ketika

pemeriksaan dilakukan baik dalam masa antenatal maupun dalam masa

intranatal, baik dengan ultrasonogra3i maupun pemeriksaan digital. Cleh

karena itu pemeriksaan I? perlu diulang secara berkala dalam asuhan

antenatal maupun intranatal

2.2.3 Klasifikasi

1. Plasenta preia totalis atau komplit adalah plasenta yang menutupi seluruh

ostium uteri internum

2. Plasenta preia parsialis adalah plasenta yang menutupi sebagian ostium

uteri internum

+. Plasenta preia marginalis adalah plasenta yang tepinya berada di pinggir

ostium uteri internum

. Plasenta letak rendah adalah apabila plasenta mengadakan implantasi pada

segmen ba'ah terus, akan tetapi belum sampai menutupi pembukaan jalan

lahir. Pinggir plasenta berada kira-kira + atau cm di atas pinggir

pembukaan sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir.

17


16/16

18

Documents

BAB II HAP+PEB