BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUANHipertensi emergensi merupakan keadaan tekanan darah tidak terkontrol yang berhubungan dengan gagal organ akut.1,2,3 Adanya keadaan gagal organ akut ini yang membedakan dengan keadaan hipertensi urgensi bukan pada nilai tekanan darah.1 Tidak ada batas tekanan darah dalam mendiagnosis hipertensi emergensi, meskipun demikian kebanyakan gagal organ akhir terjadi ketika tekanan sistolik melebihi 220 mmHg atau tekanan diastolic melebihi 120 mmHg.2 Keadaan hipertensi emergensi dan urgensi harus dapat dibedakan karena tatalaksana yang berbeda.4 Penatalaksanaan dari hipertensi emergensi harus dilakukan sesegera mungkin dengan menggunakan obat-obatan parenteral.1Kejadian hipertensi pada orang dewasa mencapai 20-30% di negara-negara berkembang. Diperkirakan satu milyar orang mengidap hipertensi dan kematian yang berhubungan dengan hipertensi diperkirakan mencapai angka 7,1 juta per tahun.5 Tekanan darah cenderung meningkat sesuai dengan pertambahan umur. Hipertensi lebih sering terjadi pada populasi pria dibandingkan dengan wanita, khususnya pada dewasa muda dan usia-usia pertengahan.1DEFINISI

Terdapat perbedaan beberapa penulis mengenai terminologi peningkatan darah secara akut. Terminologi yang paing sering dipakai adalah:1. Hipertensi emergensi (darurat), yaitu peningkatan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau diastoik > 120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ terget. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu jam dengan memberikan obat obatan anti hipertensi intravena.

2. Hipertensi urgensi (mendesak), yaitu peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan obat obatan anti hipertensi oral.

Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan hipertensi krisis antara lain:

1. Hipertensi refrakter: respon pengobatan yang tidak memuaskan dan tekanan darah > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.

2. Hipertensi akselerasi: peningkatan tekanan darah diastolik > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapatberlanjut ke fase maligna.

3. Hipertensi maligna: penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah diastolik > 120 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema, peninggian tekanan intrakranial, kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapatkan pengobatan. Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang pada penderita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah normal.4. Hipertensi ensefalopati: kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang hebat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah tersebut diturunkan.5ETIOLOGI

Penyebab dari hipertensi emergensi adalah semua yang dapat meningkatkan tekanan darah. Tingkat kenaikan tekanan darah berbanding lurus dengan resiko terjadinya hipertensi emergensi. Keadaan hipertensi kronik menurunkan kemungkinan terjadinya hipertensi emergensi. Sebaliknya pada individu tanpa riwayat hipertensi sebelumnya, hipertensi emergensi dapat terjadi pada nilai tekanan darah yang lebih rendah.4 Penyebab dari hipertensi emergensi dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Penyebab Hipertensi Emergensi1

Hipertensi Primer

Penyakit Parenkim GinjalGlomerulonefritis Akut

Vaskulitis

Sindrom Uremik Hemolitik

Trombotik Trombositopenik Purpura

Penyakit Vaskular RenalStenosis Arteri Renal

KehamilanEklampsia

EndokrinPheokromositoma

Sindrom Cushing

Renin-Secreting tumor

Hipertensi mineralocortikoid

Obat-obatanKokain, simpatomimetik, eritropoietin, siklosporin

Withdrawal antihipertensi

Interaksi dengan Tyramin (MAOi)

Amfetamin, lead intoxication

Hipereakivitas autonomikGuillain-Barre syndrome, porphyria intermittent akut

Penyakit Susunan Saraf PusatInjuri serebral, infark/pendarahan serebral, tumor otak

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadinya hipertensi emergensi hingga saat ini belum diketahui secara jelas. Teori yang berkembang menghubungkan kejadian hipertensi emergensi dengan kenaikan resistensi vaskular secara mendadak. Peningkatan resistensi vaskular dapat dipicu oleh beberapa agen vasokonstriktor seperti angiotensin II atau norepinephrin atau dapat terjadi karena hasil dari keadaan hipovolemia relatif. Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa aktivasi dari renin-angiotensin-aldosteron merupakan bagian yang penting dari proses terjadinya hipertensi emergensi.[4]

Selama terjadinya kenaikan tekanan darah, endothelium berkompensasi dengan keadaan resistensi vaskular dengan meningkatkan pengeluaran dari molekul vasodilator seperti nitric oxide. Hipertensi yang bertahan atau parah, respon kompensasi dari vasodilator tidak lagi mampu mengatasi keadaan tersebut, mengakibatkan terjadinya dekompensasi endothelial yang nantinya akan menyebabkan peningkatan yang lebih lagi dari tekanan darah dan terjadinya kerusakan endotel. Kejadian lanjutan yang terjadi adalah siklus kegagalan homeostasis yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular dan kerusakan endotel yang lebih jauh. Mekanisme pasti dari kerusakan fungsi endotel belum dapat dijelaskan. Mekanisme yang dipertimbangkan adalah respon proinflamasi yang dipicu oleh mechanical stretching seperti pengeluaran sitokin-sitokin dan monocyte chemotatic protein 1, peningkatan konsentrasi endothelial cell cytosolic calcium, pengeluaran vasokonstriktor endothelin 1 dan peningkatan ekspresi dari endothelial adhesion molecule. Peningkatan ekspresi dari vaskular adhesion molecule seperti P-selectin, E-selectine atau intracellular adhesion molecule 1 oleh sel endotel memicu inflamasi lokal dan menyebabkan kerusakan tambahan dari fungsi endotel.4

Gambar 1. Patofisiologi vaskular Hipertensi Emergensi1

A: Sel endothelium mengatur resistensi vaskular dengan mengeluarkan Nitric Oxide (NO) dan Prostasiklin (PGI2). B: Perubahan akut resistensi vaskular karena produksi berlebihan dari katekolamin, angiotensin II, vasopressin, aldosteron, tromboxan dan endotelin 1. Atau produksi rendah dari vasodilator endogen seperti NO dan PGI2. Kenaikan tekanan darah secara mendadak dapat memicu ekspresi dari Cellular Adhesion Molecule (CAMs) oleh endothelium. C: Keadaan hipertensi emergensi, sel endotel tidak dapat lagi mengontrol tonus vaskular menyebabkan terjadinya hiperperfusi end-organ, nekrosis fibrioid arterial dan peingkatan permeabilitas vaskular dengan edema perivaskular. Berkurangnya aktivitas fibrinolitik ditambah dengan aktivasi koagulasi dan trombosit menyebabkana terjadinya disseminated intravaskular coagulation (DIC).

Semua kejadian molekular ini pada akhirnya akan memicu terjadinya peningkatan permeabilitas endotel, menghambat fibrinolitik lokal dari endothel dan mengaktifkan jalur koagulasi. Agregasi trombosit, dan degranulasi pada endothelium yang telah rusak, dapat memicu terjadinya inflamasi yang lebih parah, trombosis dan vasokonstriksi.4DIAGNOSIS

Anamnesis yang dilakukan harus melingkupi durasi secara detail dan keparahan dari hipertensi sebelumnya dan juga adanya kegagalan organ yang terjadi sebelumnya. Obat-obatan anti hipertensi derajat pengontrolan tekanan darah dan obat-obatan yang memicu naiknya tekanan darah seperti kokain harus ditanya secara detail. Gejala khusus pada organ terminal harus ditanya dengan lengkap.1,4 Beberapa gejala yang muncul adalah sebagai berikut :

1. Nyeri dada4Menggambarkan adanya iskemia myocardial atau miokardia infark atau diseksi aorta2. Nyeri punggung4Menggambarkan adanya diseksi aorta

3. Sesak nafas4Adanya edema paru atau gagal jantung kongestif4. Gejala neurologi seperti kejang atau penurunan kesadaran4Menggambarkan ensefalopati hipertensiPemeriksaan fisik yang dilakukan pertama kali adalah apakah terdapat kerusakan organ. Tekanan darah dilakukan jika memungkinkan pada dua posisi untuk mencari tahu apakah ada deplesi volume dalam intravaskular. Tekanan darah juga sebaiknya dilakukan pada kedua tangan, apabila terdapat perbedaan yang signifikan, dapat memunculkan kecurigaan terjadinya diseksi aorta. Pemeriksaan kardiovaskular harus berfokus pada adanya kegagalan jantung seperti adanya peningkatan tekanan vena jugular, adanya crakles, atau gallop. Pemeriksaan neurologis harus dapat menilai tingkat kesadaran, gejala iritasi meningen, lapang pandang dan gejala-gejala fokal.4Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dengan segera adalah konsentrasi urea, elektrolit, kreatinin serum, pemeriksaan darah lengkap, EKG, foto thoraks dan analisa urin.4MANIFESTASI KLINIS

- Emergensi Neurologis

Hipertensi neurologis merupakan hipertensi emergensi yang disertai kerusakan pada sistem saraf. Manifestasi yang sering terjadi adalah ensefalopati hipertensi, stroke iskemik akut, pendarahan intracranial, emboli otak dan pendarahan subaraknoid. Emergensi neurologis sangat susah dibedakan satu sama lain. Ensefalopati hipertensi dapat ditegakkan setelah yang lain dapat disingkirkan. Stroke baik yang disebabkan oleh trombosis atau pendarahan dapat didiagnosis dengan melihat adanya defisit neurologis fokal atau dengan menggunakan pemeriksaan penunjang seperti Magnetic Resonance Imaging (MRI). Pendarahan subaracnoid dapat didiagnosis dengan pungsi lumbal6. Perbedaan dan persamaan dari emergensi neurologis dapat terlihat pada tabel 2.

Tabel 2. Persamaan dan Perbedaan pada Emergensi Neurologis

Infark Serebral AkutPendarahan SubarachnoidPendarahan IntraparenkimEnsefalopati Hipertensi

Anamnesis

DurasiakutakutakutSub-akut

Nyeri Kepalabervariasiparahbervariasiparah

Riwayat HipertensiUmum, tetapi bervariasiUmum, tetapi bervariasiUmum, tetapi bervariasiUniversal

Pemeriksaan Fisik

Retinopati0-IV0-IV0-IVII-IV

Defisit Neurologis FokalSesuai lokasi InfarkBervariasiSesuai lokasi pendarahanJarang; bervariasi sesuai tekanan darah

Laboratorium

Pungsi LumbarBiasanya normalXanthocromic atau berdarahXanthocromic atau berdarahBiasanya normal

Computed Axial Tomography ScanDapat menunjukkan daerah infarkBiasanya normalTerkadang dapat menunjukkan daerah pendarahanBiasanya normal

- Hipertensi Kardiak

Manifestasi hipertensi emergensi yang pada sistem kardiak yang paling sering terjadi adalah infark atau iskemi miokard akut, edema paru dan diseksi aorta. Pasien dengan kenaikan tekanan darah yang signifikan seharusnya dilakukan pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi adanya iskemia kardiak, auskultasi pada paru dan pemeriksaan lain untuk mencari apakah ada gagal jantung. Pemeriksaan lainnya adalah dilakukan foto thoraks untuk melihat vaskularisasi pada paru-paru dan diameter dari aorta.6- Emergensi Vaskular

Emergensi vaskular meskipun jarang terjadi, tetap harus diwaspadai. Manifestasi dari hipertensi emergensi di vaskular adalah epistaksis yang parah yang tidak responsive dengan pemberian tampon anterior maupun posterior.6- Hipertensi Emergensi dengan Hematuria dan/atau Gangguan Fungsi Ginjal

Pasien dengan hipertensi emergensi sering mengalami hematuria mikroskopik atau penurunan fungsi ginjal akut. Pemeriksaan urinalisis dan penilaian kadar serum kratinin seharusnya dilakukan pada semua pasien dengan tekanan darah yang tinggi. Riwayat sebelumnya harus digali apakah kadar kreatinin serum yang tinggi sekarang merupakan keadaan yang disebabkan oleh penyakit ginjal terdahulu.6

Keadaan ginjal pada pasien dengan hipertensi emergensi dengan gangguan ginjal biasanya mengalami fungsi ginjal yang lebih buruk meskipun tekanan darah telah diturunkan dengan benar. Teori yang berkembang yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena tekanan darah yang tinggi merupakan respon tubuh untuk menjaga perfusi yang tepat ke ginjal, dengan penurunan tekanan darah, memperburuk keadaan dari ginjal. Beberapa kejadian membutuhkan hemodialisis karena disebabkan oleh penurunan tekanan darah tersebut.6- Hipertensi Emergensi dalam Kehamilan

Hipertensi emergensi pada kehamilan biasa terjadi pada keadaan tekanan darah yang lebih rendah dibandingkan dengan keadaan tidak hamil karena pada saat hamil, tekanan darah biasanya menurun. Masalah terbesar dari hipertensi emergensi dalam kehamilan adalah karena banyak obat-obatan untuk hipertensi yang penggunaannya kontraindikasi pada masa kehamilan. Contoh obat-obatan tersebut adalah Nitroprusside yang dimetabolisme menjadi sianida yang toksik pada janin. ACE inhibitor dan angiotensin II recceptor blcoker juga kontraindikasi pada trimester kedua dan ketiga dari kehamilan karena sifatnya yang nefrotoksik dan efek sampingnya pada janin.1,6TATALAKSANAHipertensi Emergensi

Prinsip umum

Hingga sekarang belum ditemukan terapi yang optimal untuk menangani hipertensi emergensi. Prinsip dari terapi hipertensi emergensi tidak semata-mata hanya bergantung pada nilai tekanan darah, tetapi bergantung pada terjadinya kegagalan organ.4Pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat di ICU dengan tekanan darah yang selalu diperhatikan. Terapi antihipertensi parenteral harus diberikan secara langsung tanpa menunggu. Disarankan sebaiknya penurunan mean arterial pressure tidak lebih dari 20-25% untuk mencapai takanan darah 160/100 mmHg dalam dua sampai enam jam atau penurunan tekanan darah diastolic 10%-15% atau hingga mencapai 100-110 mmHg dalam 30 60 menit. Penurunan tekanan darah yang lebih cepat harus dihindari karena dapat menyebabkan hipoperfusi dari organ vital yang dapat menyebabkan iskemia dan infark yang memperburuk keadaan.4,7,8Terapi spesifik

Terapi pada hipertensi emergensi bertujuan untuk menurunkan tekanan darah dengan terkontrol, terprediksi dan aman. Beberapa obat parenteral sesuai dengan tujuan terapi seperti yang terdapat pada tabel 2. Terapi akan bergantung pada organ tujuan yang mengalami kerusakan. Beberapa obat tertentu mungkin akan menjadi lebih tepat atau kurang tepat bergantung dari organ yang mengalami kerusakan.4- Clevidipine

Clevidipine merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kanal kalsium yang telah di setujui oleh FDA pada Agustus 2008 untuk digunakan dalam tatalaksana hipertensi akut setelah menunjukkan tingkat keamanan dan khasiat yang baik dalam uji coba klinis. Obat ini mernurunkan tekanan darah dengan bergantung pada dosis dengan waktu paruh yang sangat singkat yaitu 1-2 menit, bekerja dengan menurunkan resistensi vaskular dan tidak mempengaruhi kapasitas pembuluh darah atau tekanan pengisian jantung.7- Sodium nitroprusiddeSodium Nitroprusidde dapat digunakan dalam berbagai situasi. Obat ini bekerja sebagai dilator dari arteri dan vena yang bekerja secara cepat. Obat ini hanya diberikan dengan infus intravena yang kontinyu dengan pengawasan terhadap tekanan darah intra-arterial. Komplikasi dari pengunaan obat ini adalah hipotensi. Komplikasi lainnya adalah kemungkinan terjadinya keracunan cyanate atau thiocyanate pada pemakaian jangka panjang, khususnya pada pasien dengan penurunan fungsi liver dan ginjal. Beberapa penelitian menyatakan bahwa Sodium nitroprusidde dapat meningkatkan tekanan intracranial, tetapi dengan efek penurunan resistensi vaskular tidak terlalu berpengaruh banyak terhadap peningkatan tekanan intra cranial oleh sebab itu obat ini direkomendasi sebagai terapi untuk hipertensi emergensi termasuk hipertensi ensefalopati.4,9- Labetalol

Labetalol juga merupakan obat yang dipakai dalam kebanyakan situasi hipertensi emergensi. Labetalol merupakan penghambat ( dan ( reseptor dan sebagai kanal kalsium antagonis. Efek penghambat ( dari labetalol hanya seperlima dari propanolol. Efek anti-hipertensif dari Labetalol adalah dengan menurunkan laju jantung dan menurunkan resistensi vaskular. Obat ini dapat diberikan dengan menggunakan bolus intravena atau dengan infus kontinyu. Efek hipotensi dari Labetalol biasanya muncul dalam dua sampai lima menit. Setelah bolus dan mencapai puncaknya pada lima sampai lima belas menit dan efek dapat bertahan selama dua sampai empat jam. Labetalol tidak mempunyai efek penghambat ( yang murni sehingga curah jantung dapat dipertahankan. Resistensi vaskular yang terjadi adalah efek dari penghambat reseptor (, keadaan ini tidak mengurangi aliran darah perifer. Obat ini digunakan pada saat-saat khusus seperti iskemia miokard akut, diseksi aorta, hipertensi post-operatif akut, stroke iskemik akut, ensefalopati hipertensi, pre-eklamsi dan eklamsia. Efek samping penggunaan labetalol antara lain mual, muntah, flushing, bradikardi, bronkospasme dan gagal jantung.4,7- Esmolol

Esmolol merupakan obat selektif penghambat reseptor ( yang mempunyai waktu kerja yang cepat dan singkat sehingga membuat dosis obat ini mudah untuk dititrasi. Obat ini menurunkan tekanan darah melalui pengurangan tekanan atrial dengan mengurangi kecepatan dan kontraktilitas dari jantung dengan menghambat reseptor (1.7- Nitroglycerin

Nitroglycerin yang diberikan secara intravena merupakan vasodilator yang kuat. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan afterload dan preload jantung. Efek ini tidak diharapkan pada pasien dengan gangguan perfusi ginjal dan otak. Nitroglycerin tidak digunakan sebagai terapi lini pertama meskipun memiliki karakteristik farmakokinetik yang mirip dengan sodium nitroprusside. Hal ini disebabkan karena efek sampingnya yang berupa takikardi dan takifilaksis.7- Nicardipine

Nicardipine merupakan obat intravena panghambat kanal kalsium derivat dari dihydropyridine yang menghasilkan efek antihipertensinya dengan vasodilasi dari arteri koroner dan relaksasi otot polos. Obat ini mempunyai tingkat selektivitas yang tinggi dan vasodilator pembuluh darah otak dan koroner yang kuat.7- Fenoldopam mesylateFenoldopam mesylate telah disetujui untuk digunakan dalam tatalaksana hipertensi emergensi. Obat ini bekerja sebagai agonis dari reseptor 1 dopamin di perifer. Anti hipertensi terjadi karena kombinasi dari reaksi vasodilatasi langsung dan dilatasi arteri ginal dan natriuresis.4,7- Ace inhibitor dan HydralazineObat-obat golongan ACE inhibitor dan hydralazine juga dapat digunakan untuk beberapa kondisi. Penggunaan ACE inhibitor dalam kondisi akut membutuhkan pertimbangan yang khusus karena dengan cara kerjanya obat ini dapat menyebabkan tekanan darah yang turun sangat drastis pada pasien dengan hipovolemik atau pada pasien dengan keadaan stenosis arteri renal. Obat-obatan diuretik sebaiknya dihindari pada kasus hipertensi emergensi kecuali didapatkan adanya kegagalan ventrikel kiri dan edem paru. Sebagian besar pasien mengalami keadaan hipovolemi disebabkan oleh natriuresis yang disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi.4Tabel 3. Informasi penggunaan obat-obatan anti-hipertensi dalam hipertensi emergensi

Nama ObatCara PemberianWaktu KerjaDurasi KerjaEfek SampingPenggunaan

ClevidipineInfus awal 1-2 mg/jam dapat ditingkatkan tiap 5-10 menit.2-4 menit5-15 menitSakit kepala, mual, muntah, hipotensi, refleks takikardiaPeri-operasi, pos-operasi, hipertensi persisten pada gangguan ginjal dan gagal jantung akut

EsmololInfus awal 0,5 mg/kg; Infus 25-300 (g/kg per menit1 menit10-20 menitMual, flushing, blok jantung derajat satu, bronkospasmeEdem paru akut, Iskemia miokard akut, diseksi aorta akut, hipertensi post-op akut

Fenoldopam0,1 (g/kg per menit dari infus awal 5 menit30-60 menitMual, sakit kepala, flushingEdem paru akut, ensefalopati hipertensi, gagal ginjal akut, stroke iskemik akut

LabetalolBolus 20 mg; infus 1-2 mg/menit dan dititrasi sesuai efek atau dosis diulang 20-80 mg pada interval 10 menit2-5 menit2-4 jamHipotensi, pusing, bronkospasme, mual, muntahEdem paru akut, ensefalopati hipertensi, iskemia miokard akut, diseksi aorta akut, post-op hipertensi, eklamsia dan stroke iskemik

NicardipineInfus 5 mg/jam ditingkatkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit (max: 15 mg/jam)5-15 menit4-6 jamSakit kepala, pusing, flushing, edem, takikardiaEdem paru akut, ensefalopati hipertensi, gagal ginjal akut, krisis simpatetik, post-op hipertensi, stroke iskemik

Nitroglycerine5 (g/menit, meningkat 5 (g/menit tiap 3-5 menit sampai 20 (g/menit, jika tidak ada respon, naikkan 10 (g/menit tiap 3-5 menit sampai 200 (g/menit1-5 menit5-10 menitRefleks takikardi, takifilaksis, hipoksemiaAgen tambahan pada edem paru akut dan iskemia miokard akut.

Sodium NitroprussideAwal 0.3-0.5 (g/kg /menit dinaikan dengan kenaikan 0.5 (g/kg/menit ( max 2(g/kg/menit)Dalam hitungan detik1-2 menitEfek toksik thiocyanate dan sianida, sakit kepala, spasme otot, flushingEdem paru akut dan Diseksi aorta akut

Hipertensi Urgensi

Sebagian besar pasien yang terdeteksi memiliki hipertensi berat (TDD >109 mmHg) pada saat pemeriksaan awal, ternyata tidak terbukti mengalami kerusakan organ target (hipertensi urgensi). Karena tidak ada kerusakan organ target akut, pasien-pasien ini umumnya datang untuk keluhan lain dan tekanan darah yang tinggi mungkin merupakan awal terdiagnosisnya suatu hipertensi kronik. Pada pasien-pasien ini, penggunaan obat-obat oral untuk menurunkan tekanan darah secara perlahan dalam 24-48 jam merupakan pendekatan tatalaksana yang terbaik. Penurunan tekanan darah secara cepat pada pasien hipertensi urgensi berhubungan dengan morbiditas yang signifikan.Pilihan Agen Oral

Pada dasarnya, semua antihipertensi dengan mula kerja yang singkat dapat efektif pada pasien dengan hipertensi berat yang tidak terkontrol. Seringkali terapi kombinasi dibutuhkan untuk pengendalian jangka panjang.

- CaptoprilCaptopril adalah agen penghambat angiotensin converting enzyme (ACE) oral yang paling cepat kerjanya dari obat-obat lain yang segolongan dan dapat diberikan secara sublingual bagi pasien-pasien yang tidak dapat menelan. Captopril memiliki onset kerja antara 15-30 menit dan penurunan tekanan darah tertinggi terjadi dalam 30 90 menit. Captopril diberikan dengan dosis awal 25 mg per oral, dilanjutkan dengan dosis 50 100 mg, 90 120 menit kemudian apabila diperlukan. Efek samping yang signifikan antara lain batuk, hipotensi, hiperkalemia, angioedema, dan gagal ginjal (pada pasien dengan stenosis arteri renalis bilateral). Hipotensi yang signifikan dan mendadak pada pemberian dosis pertama jarang terjadi. Pemberian harus hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang signifikan atau pasien yang kekurangan cairan. Meskipun ada sedikit risiko untuk terjadinya hipotensi, captopril oral adalah agen oral yang paling aman untuk hipertensi urgensi.- NifedipinNifedipin adalah suatu penyekat kanal kalsium yang memiliki onset kerja yang singkat dan menyebabkan efek penurunan tekanan darah maksimum dalam 10-20 menit. Onset ini bahkan dapat lebih singkat apabila diberikan dengan cara memecah kapsul, meletakkan di bawah lidah, maupun mengunyahnya. Karena nifedipin dapat menginduksi penurunan tekanan darah secara signifikan dan cepat, tanpa dapat dilakukan titrasi maupun mengatasi respon tersebut, terkadang dapat terjadi hipotensi simptomatik yang menyebabkan iskemia serebral atau kardiak. Oleh karena itu, disarankan agar pemberian nifedipin kerja singkat ditinggalkan. Akan tetapi, apabila nifedipin diberikan dalam bentuk tablet yang utuh dan langsung ditelan tanpa dikunyah maupun diletakan di bawah lidah, penurunan tekanan darah yang terjadi dapat sama seperti agen lain yang kerja singkat (contoh: captopril).- Klonidin

Klonidin adalah suatu agen simpatolitik sentral (agonis 2 adrenergik) dengan onset kerja 15-30 menit sejak diberikan dan efek puncak dalam 2 4 jam. Regimen oral yang sering diberikan adalah 0,1 0,2 mg dosis awal, dilanjutkan dengan 0,05 0,1 mg setiap jam sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Efek samping yang sering muncul adalah sedasi, mulut kering, dan hipotensi ortostatik. Karena efek samping sedasi yang signifikan, klonidin dikontraindikasikan penggunaannya pada hipertensi dengan keterlibatan susunan saraf pusat. Dibandingkan obat-obat lain, klonidin lebih sering menimbulkan hipertensi rebound apabila dihentikan penggunaannya secara mendadak sehingga sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan compliance yang buruk.Tabel 4. Obat Hipertensi Oral untuk Hipertensi Urgensi yang Dipakai di Indonesia

ObatDosisAwitanLama KerjaPerhatian Khusus

Nifedipin 5 10 mg diulang tiap 15 menit5-15 menit4-6 jamgangguan koroner

Captopril 6,25 50 mg per oral atau sublingual bila tidak dapat menelan15 menit4-6 jamstenosis a.renalis

Klonidindosis awal per oral 0,1-0,2 mg, selanjutnya 0,05-0,1 mg tiap jam sampai dengan dosis total 0,9 mg0,5-2 jam6-8 jammulut kering, mengantuk

Furosemid20-40 mg per oral0,5-1 jam6-8 jamhanya diberikan pada pasien dengan volume overload

ANEMIA ET CAUSA STRESS ULCER

Gastritis akibat stres (juga disebut sebagai sindroma erosif terkait stres, sindrom stres ulseratif, penyakit mukosa terkait stres) dapat menyebabkan erosi mukosa dan perdarahan superfisial pada pasien yang sakit berat atau mereka yang sedang dalam stres psikologis ekstrim yang dapat mengakibatkan perdarahan gastrointestinal yang minim sampai berat, sehingga membutuhkan transfusi darah.Gastritis akibat stres memiliki tanda dan gejala yang bervariasi. Akan tetapi terdapat gejala yang dapat memperkuat dugaan terhadap penyakit ini, antara lain ialah muntah berwarna hitam, melena, hematemesis dan orthostasis.Kewaspadaan yang tinggi terhadap penyakit ini merupakan kunci untuk penegakkan diagnosis lebih awal. Pasien yang memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita gastritis akibat stres adalah pasien dengan luka bakar berat, cedera kepala yang mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, sepsis, trauma berat, kegagalan organ multipel.

Pemeriksaan penunjang pada pasien ini meliputi pemeriksaan hematokrit dan tes pembekuan darah, pemasangan NGT dan bilas lambung yang berguna untuk memastikan adanya perdarahan, serta dapat dilakukan endoscopy.

Terapi yang dilakukan adalah pemberian sucralfat, histamine-2-receptor-blocker seperti ranitidine, famotidine, cimetidine, nizatidine, serta proton-pump-inhibitor seperti omeprazole, lansoprazole dan pantoprazole.10KESIMPULAN DAN SARAN

Tinjauan pustaka yang telah dilakukan menunjukkan bahwa hipertensi emergensi merupakan keadaan yang darurat dan butuh penanganan yang cepat, tepat serta pengawasan yang tepat. Diagnosis hipertensi emergensi harus tepat dilakukan dan harus dapat dibedakan dengan hipertensi urgensi karena terapi yang diberikan sangat berbeda. Terapi dalam hipertensi emergensi sangat spesifik tergantung kegagalan organ yang terjadi. Salah dalam pemberian terapi, dosis yang kurang tepat dan waktu pemberian obat yang tidak tepat dapat memperburuk keadaan pasien dan mengancam nyawa pasien. Itu sebabnya semua pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat dalam Intensive Care Unit (ICU) dengan pengawasan yang ketat. Penelitian tentang patofisiologi dari hipertensi emergensi perlu dikembangkan lagi karena dengan didapatkan patofisiologi yang lebih jelas memungkinkan dikembangkannya terapi yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and management of hypertensive emergency. Seminar in dialysis. 2006;19: 502-512.

2. Atkins G, Rahman M, Wright, Jr JT. Chapter 70. Diagnosis and Treatment of Hypertension. In: Fuster V, Walsh RA, Harrington RA, eds. Hurst's The Heart. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 2011.3. Elliott WJ. Chapter 45. Hypertensive Emergencies & Urgencies. In: Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR, eds. CURRENT Diagnosis & Treatment: Nephrology & Hypertension. New York: McGraw-Hill; 2009.4. Vaughan JC, Delanti N. Hipertensive emergencies. Lancet. 2000; 356: 411-17.

5. Varon J. Treatment of Acute and Severe Hypertension current and Newer Agents. Drugs. 2008; 68(3): 283-297.

6. Vidt DG, Elliot WJ. Clinical features and management of selected hypertensive emergencies. J Clin Hypertens.2004;6:587-592.

7. Smithburger PL, Kane-Grill SL, Nestor BL, Seybert AL. Recent Advances in the treatment of Hypertensive Emergencies. CriticalCareNurse.2010: 30: 5.8. Desai S. Chapter 34. Cardiac Emergencies. In: Humphries RL, Stone C, eds. CURRENT Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2011.9. Kotchen TA. Chapter 247. Hypertensive Vaskular Disease. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill; 2012.10. Kwiecien S, Ptak-Belowska A, Krzysiek-Maczka G, Targosz A, Jasnos K, Magierowski M, et al. Asymmetric dimethylarginine, an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, interacts with gastric oxidative metabolism and enchances stress-induced gastric lesions. J Physiol Pharmacol. Oct 2012;63(65):515-24.PAGE 14