Jadwal Pemberian Imunisasi Bayi

 Jenis Vaksin

 Umur Pemberian Vaksinasi Bulan  Tahun LHR  1  2  3  4  5  6  9  12  15  18  24  3  5  6 7  10  12   18

 B C G     1 Kali                               Hepatitis B  1  2                                   Polio      1    2    3        4    5           D P T      1    2    3        4    5      6 (td)  7 (td) Campak                1            5       Hib      1    2    3      4                 Pneumokokus      1    2    3    4                   Influenza              Diberikan 1 kali dalam 1 tahun Varisela                  1 kali M M R                    1        2       Tifoid                        Setiap 3 tahun Hepatitis A                        2 kali - interval 6-12 bulan H P V                                  3 kali

 Keterangan:

Imunisasi BCG: Ditujukan untuk memberikan kekebalan bayi terhadap bakteri tuberkolosis (TBC)

Imunisasi DPT: Memberikan kekebalan bagi bayi terhadapat penyakit Dipteri, Pertusis (batuk rejan) dan tetanus.

Imunisasi Polio: Memberikan kekebalan bagi bayi terhadap penyakit polio (kelumpuhan)

Imunisasi Hib: Mencegah bayi terkena infeksi Haemophils influenza tipe b yang dapat menyebabkan penyakit meningitis, infeksi tenggorokan dan pnemonia. Imunisasi Hib ini sangat mahal, maka belum di wajibkan.

Imunisasi Pneumokokus: melindung bayi dari bakteri penyebab infeksi pada telinga. Selain itu bakteri ini bisa menimbulkan permasalah serius seperti meningits dan infeksi pada darah (bakteremia)

Sumber : Jadwal Pemberian Imunisasi Bayi 

DERMATITIS ATOPIK

memiliki eksim, atau lebih baik disebut dermatitis atopik. Ini adalah jenis alergi, seperti demam atau asma, namun tidak seperti gangguan alergi lainnya, tidak ada bagi anak untuk menghindari. Kebanyakan ahli kulit akan mengatakan bahwa tes kulit tidak membantu karena alergen tidak dapat ditemukan.Dermatitis atopik tampak sebagai kemerahan, scaling, dan penebalan kulit, yang disebut lichenifikasi. Hal ini paling sering di bagian belakang leher, belakang siku, dan di belakang lutut. Tidak ada lesi primer nyata; yang, anak mungkin gatal tapi tidak ada yang melihat sampai daerah tergores atau digosok. Selain tanda goresan atau

kemerahan digosok, kulit mungkin mulai menunjukkan lepuh krusta dan air (vesikel). Kadang-kadang, bahkan mungkin ada pustula sebagai bagian dari infeksi bakteri sekunder. Dermatitis atopik dapat terlihat berbeda dalam penampilan dalam kelompok usia yang berbeda. Pada bayi dan balita, kemerahan dan scaling mungkin di pipi, lengan, dan kaki, atau bahkan di bagasi. Dermatitis atopik infantil dapat hadir untuk waktu yang singkat. Tidak ada cara untuk mengetahui apakah ini adalah munculnya hanya dari dermatitis atopik atau apakah anak akan memiliki masalah kulit selama bertahun-tahun. Sebagai anak laki-laki atau perempuan tumbuh lebih tua, daerah yang lebih tradisional (leher, siku, dan lutut) menjadi terlibat.''

Ada tanda-tanda karakteristik pasien atopik.  Sebagai contoh: Ketika mata yang digosok terlalu banyak, mereka dapat mengembangkan garis disebut Dennie-Morgan baris, atau kegelapan yang disebut "wajah rakun". Menggosok berlebihan dari bibir - menyebabkan retak dan kemerahan, yang disebut "sindrom mulut berkerut." Pada anak yang lebih atau ketika kondisi tidak aktif, kulit mungkin saja kering dengan skala ringan, kulit sensitif yaitu.'' Dermatitis atopik mungkin bingung dengan beberapa kondisi kulit lainnya. Sebagai contoh, neurodermatitis tampak sama, tetapi dibedakan dari dermatitis atopik oleh fakta bahwa tidak ada riwayat alergi pada anak atau di / keluarganya. Dermatitis seboroik muncul pada kulit kepala (ketombe), antara kedua alis, sekitar hidung, dan di belakang telinga. Dermatitis kontak, seperti poison ivy, tidak akan menjadi simetris dan mungkin berumur pendek. Kurap (tinea corporis) memiliki batas yang tajam dengan pembukaan pusat.'' Bagian terpenting dari pengobatan adalah menghindari iritasi lebih dari kulit. Air panas yang berlebihan bisa memicu siklus gatal-awal, sedangkan penggunaan sabun harus dibatasi ke daerah-daerah kritis. Wol Unworstered seringkali memicu iritasi lebih lanjut. Wol juga dapat ditemukan di tempat lain, di lotion dan krim. Alkohol Wol adalah nama lain untuk lanolin. Itulah sebabnya lotion Cetaphil atau krim, yang tidak mengandung iritasi, membuat agen pelumas yang baik. Hari ini Pengobatan melibatkan dua jenis obat: kortikosteroid dan imunomodulator. Lotion steroid, krim, atau salep akan mengurangi gatal dan kemerahan. Sebagai alternatif, Immunomodulators baru bekerja dengan baik pada anak-anak kebanyakan. Pil steroid atau steroid injeksi harus disediakan untuk situasi yang ekstrim dan berat bakat-up. Kedua jenis obat ini aman bila digunakan dengan tepat. Jangan takut dari steroid jangka, ini adalah kortikosteroid, bukan anabolic steroids digunakan oleh atlet. Bila menggunakan lotion atau krim steroid, tidak berlaku pada saat yang sama seperti lotion pelumas, karena ini akan mengencerkan bahan aktif dan membuat steroid kurang efektif. Mandi koloid sering membantu dalam fase akut untuk mengurangi gatal. Antihistamin oral membuat pasien mengabaikan gatal tetapi mereka tidak memperlakukan masalah mendasar. Baik mempengaruhi perjalanan penyakit, mereka hanya mengurangi gejalanya.''

Gejala-gejala  dermatitis atopik cenderung datang dan pergi sendiri. Beberapa anak akan mengatasi itu sementara yang lain akan terus diganggu oleh selama bertahun-tahun yang akan datang. Anda harus ingat ini adalah penyakit terkendali.-..

Dermatitis atopik kadang muncul pada beberapa bulan pertama setelah bayi lahir. Pada wajah, kulit kepala, daerah yang tertutup popok, tangan, lengan, kaki atau

tungkai bayi terbentuk ruam berkeropeng yang berwarna merah dan berair. Dermatitis seringkali menghilang pada usia 3-4 tahun, meskipun biasanya akan

muncul kembali.

Pada anak-anak dan dewasa, ruam seringkali muncul dan kambuh kembali hanya pada 1 atau beberapa daerah, terutama lengan atas, sikut bagian depan atau di belakang lutut.

Warna, intensitas dan lokasi dari ruam bervariasi, tetapi selalu menimbulkan gatal-gatal.

Rasa gatal seringkali menyebabkan penggarukan yang tak terkendali sehingga penyakitnya semakin buruk.

Penggarukan dan penggosokan juga bisa merobek kulit dan menciptakan jalan masuk untuk bakteri sehingga terjadi infeksi.'' Dengan alasan yang belum pasti, penderita dermatitis atopik jangka panjang kadang mengalami katarak pada usia 20-30an tahun. Pada penderita dermatitis atopik, herpes simpleks yang biasanya hanya menyerang daerah yang kecil dan ringan, bisa menyebabkan penyakit serius berupa eksim dan demam tinggi (eksim herpetikum).

http://penyakitwaswas.blogspot.com/2012/03/gejala-penyakit-dermatitis-atopik-pada.html

Dermatitis Atopik Pada Anakhttp://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/dermatitis-atopik/

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor

herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula,

vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau

alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.

Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang

umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang

tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur.  Penyakit ini dialami sekitar 10-20%

anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode

selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak

akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus

mengalami eksema hingga dewasa.

Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya

memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk

menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic

march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa

penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis

atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis.

Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun

sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak  meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir.

Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti  bahan

kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa

peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.

 

PATOGENESIS 

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian

pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa

nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak

bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan

korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah

menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri.

Sebagian patogenesis DA  dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.

Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi,

trauma, keringat, imunologik

Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang

diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi

Eosinophilia dan peningkatan IgE.

Imunopatologi Kulit  Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini

menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi

endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+

maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi

(CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand

yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena

mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut

mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan

menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi

oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada

di microenvironment

Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari

kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah

besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan

terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13,

sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta

infiltrasi makrofag dan eosinofil.

Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom

3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari

mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya

berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar

monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.

Reaksi imunologis DA

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial,

rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat

peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat

dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march),

dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.

Ekspresi sitokin

Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi

penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13

yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi

kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi

dibandingkan pada DA akut.

Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan  (makanan dan

inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas  seluler dan

respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan

DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+)

terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus,

bakteri,  dan jamur meningkat.

Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif

amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat

dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun

hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para

ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA. 

Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatorylainnya di

epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema.

Antigen Presenting Cells

Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk

mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk

mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga

berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.

Faktor non imunologis

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik,

yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan

panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan

menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti

iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

FAKTOR-FAKTOR PENCETUS

Makanan

Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan

anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak

dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif

terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan

tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu

masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan

kepastiannya.

Alergen hirup

Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel,

positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi

tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA

mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di

Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya

seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.

Infeksi kulit

Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman

umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi

penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat

infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai

superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh

karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman

stafilokokus dan steroid topikal.

MANIFESTASI KLINIS

Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah

usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi

dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan

bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar

kemungkinan dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit

dermatitis atopik sukar diramalkan.

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan

bentuk dewasa.

Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi

daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung

sampai usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda,

sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang

paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang

menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang

mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian

penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.

Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun

diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis)

yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan,

kaki dan periorbita.

Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya

berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi

berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.

Stigmata pada dermatitis atopik Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata

yang terjadi pada DA, yaitu:  

‘White dermatographism’ Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan

kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan

garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya.

Reaksi vaskular paradoksal  Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada

penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan

terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang

normal.

Lipatan telapak tangan  Terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan

meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA.

Garis Morgan atau Dennie  Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata.

Sindrom ‘buffed-nail’  Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa

sangal gatal.

‘Allergic shiner’ Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan

garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan

peningkatan timbunan melanin.

Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus.

Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul

folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang

sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis,

terutama pada musim panas.

‘Delayed blanch’  Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya

keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed

blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler.

Keringat berlebihan  Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus

bertambah.

Gatal dan garukan berlebihan  Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada

orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA gatal

dapat bertahan selama 45 menit.

Variasi musim

Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara

menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada

kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas

berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit

penderita DA.

DIAGNOSIS

Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar untuk

menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang dibagi

dalam kriteria mayor dan kriteria minor.

Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan kecenderungan

dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dan

distribusi yang khas.

Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan kelainan

kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini,

karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan,

selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-

garuk.

 Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977 

Kriteria mayor ( > 3)PruritusMorfologi dan distribusi khas :dewasa :

likenifikasi fleksura

bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

Dermatitis bersifat kronik residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor ( > 3)XerosisIktiosis/pertambahan garis di

palmar/keatosis pilarisReaktivasi pada uji kulit tipe cepat

Peningkatan kadar IgE

Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular

Dermatitis pada areola mammae

Keilitis

Konjungtivitis berulang

Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita

Keratokonus

Katarak subskapular anterior

Hiperpigmentasi daerah orbita

Kepucatan/eritema daerah muka

Pitiriasis alba

Lipatan leher anterior

Gatal bila berkeringat

Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven

Gambaran perifolikular lebih nyata

Intoleransi makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi

White dermographism/delayed blanch

 

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Telah dilaporkan pelbagai hasil laboratorium penderita DA, walaupun demikian sulit untuk

menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada.

 Imunoglobulin  IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada

penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan

defisiensi IgA transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada

80-90% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi

rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi

rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau

yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi

normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.

Leukosit

Limfosit  Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma,

rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat.

dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.

Eosinofil  Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring

dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit.

Leukosit polimorfonuklear (PMN)  Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata

jumlah PMN biasanya dalam batas normal.

Komplemen  Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit

meningkat.

Bakteriologi  Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen,

seperti Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi.

Uji kulit dan provokasi  Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk

mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu

dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila

penyebabnya alergen hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan

provokasi. Reaksi pustula terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel

dianggap karakteristik untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula

nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data menunjukkan reaksi iritan primer. 

DIAGNOSIS BANDING 

Dermatitis Kontak Alergi

Dermatophytosisataur dermatophytids

Sindrom defesiensi imun

 Sindrom Wiskott-Aldrich

Sindrom Hyper-IgE

Penyakit Neoplastik

Langerhans’ cell histiocytosis

 Penyakit Hodgkin

Dermatitis Numularis

 Skabies

Dermatitis Seborrheic

Skabies Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai telapak

tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang relatif besar

(biasanya pada punggung atas), vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan terdapat

dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah

ditemukan dari scraping vesicle. Skabies memberi respons yang baik terhadap

pengobatan dengan γ-benzen heksaklorida.  

Dermatitis seboroik infantil  Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus

ringan, (2) onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah

terang, dan (3) sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis seboroik infantil

sering berhubungan dengan dermatitis atopik. Pada suatu penelitian, 37% bayi dengan

dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian.  

Dermatitis kontak Anak yang lebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada

kaki. Bentuk ini harus dibedakan dengan dermatitis kontak karena sepatu.

KOMPLIKASI

Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari.

Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun

bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes).

Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema

herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai,

biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita.

lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi

vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi

penyebaran ke daerah kulit normal.

Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloniStaphylococcus

aureus.

 

PENGOBATAN 

Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Sebagian

penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia. Langkah yang penting

adalah menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita, menjelaskan mengenai

penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan penyakit, dampak psikologis,

prognosis, dan prinip penatalaksanaan. Langkah pertama dalam penatalaksanaan

penderita DA adalah menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor penyebab, misalnya

eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus sel Walaupun masih kontroversial

ternyata Ibayi yang memperoleh air susu ibu lebih jarang menderita DA dibandingkan bayi

yang memperoleh pengganti air susu ibu.

Penghindaran faktor alergen pada bayi berumur kurang dari l tahun akan mengurangi

beratnya gejala. DA. Maka dianjurkan agar bayi dengan riwayat keluarga alergi

memperoleh hanya ASI sediIkitnya 3 bulan, bila mungkin 6 bulan pertama dan ibu yang

menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Susu

sapi diduga merupakan alergen kuat pada bayi dan anak, maka bagi mereka yang jelas

alergi terhadap susu dapat dipergunakanbangkan untuk menggantinya dengan susu

kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. \60% penderita

DA di bawah usia 2 tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu,

ayam, dan gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia.

Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum tentu

mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi, sehingga membatasi

makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya.

Membutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputi hidrasi kulit, terapi topikal,

identifikasi dan eliminasi faktor penyebab dan pencetus dan bila perlu terapi sistemik.

Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan, sedang maupun

berat, berupa berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars,

antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan.

  Perawatan Kulit Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat

adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar

hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak

menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi

penetrasi air. Sabun dengan moisturizersdisarankan Setelah mandi memberihkan sisa air

dengan handuk yang lembut. Bila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi

karena penetrasi obat jauh lebih baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari

dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid.

Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi

kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan mandi memakai

sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan

kulit, namun berguna untuk mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan

sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang

mempunyai pH 7,0. Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga hidrasi antara lain

dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. Untuk mengatasi

peradangan dapat diberikan krim kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid topikal

golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila

dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan

kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya

digunakan krim hidrokortison 1%.

Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik.

Karena perjalanan penyakit DA adalah kronik dan residif, maka untuk pemakaian

kortikosteroid topikal maupun sistemik untuk jangka panjang sebaiknya diamati efek

samping yang mungkin terjadi. Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk

menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol,

lidokain, atau asam salisilat. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka

dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik

Kortikosteroids topikal Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus,

dan efek vasokonstriktor. Yang perlu diperhatikan pada penggunaan kortikosteroid topikal

adalah: segera setelah mandi dan diikuti berselimut untuk meningkatkan penetrasi; tidak

lebih dari 2 kali sehari; bentuk salep untuk kulit lembab bisa menyebabkan folikulitis;

bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan spray untuk daerah yang

berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi potensinya terendah; efek samping

yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne dan kadang-kadang

terjadi absorbsi sistemik dengan supresi darihypothalamic-pituitary-adrenal axis; bila

kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya

lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol, dihentikan dan terapi difokuskan pada hidrasi.

Antihistamin Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin (H1) seperti

difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Kombinasi antihistamin H1

dengan H2 dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia muda, pemberian sedasi

dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium

kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang

memuaskan pada 50% penderita. 

Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan

diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4

hari.

Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan rasa gatal

karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin.

Tars Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid

topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah folikulitis,

fotosensitisasi dan dermatitis kontak.

Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang

luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin,

kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits,

pioderma dan furunkulosis. S. aureusyang resisten penisilin merupakan penyebab

tersering dari flare akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin

dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin adalah

terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin,

teofilin akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah

klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60%

resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak

ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya

tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak.

Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasi Sabun dan baju yang bersifat

iritatif dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari. Demikian juga keringat dapat juga mengiritasi kulit.

Stres sosial dan emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang dan debu

rumah.

Selain manajemen dasar dilaksanakan pada DA berat terapi imunomodulasi sudah harus

dilaksanakan.

Kortikosteroid sistemik. Efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang parah sering terjadi

pada steroid withdrawal. Bila tetap harus diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit

harus dijalankan.

Thymopentin.  Untuk dapat mengurangi gatal-gatal dan eritem digunakan timopentin

subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6 minggu, atau 3 kali/minggu selama 12 minggu.

Interferon-gamma. Dosis yang digunakan g /m2/ hari subkutan diberikan selama 12

minggu.ug-100uantara 50  

Siklosporin A. Pemberian per oral 5 mg/kg/hari selama 6 minggu. Dapat pula diberikan

secara topikal dalam bentuk salep atau gel 5%.

Tacrolimus. Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua kali sehari. Obat ini

umumnya menunjukan perbaikan pada luasnya lesi dan rasa gatal pada minggu pertama

pengobatan. Tacrolimus tidak mempengaruhi fibroblasts sehingga tidak menyebabkan

atropi kulit.

Pimecrolimus Pemakaian pimecrolimus 1,0 % mereduksi gejala sebesar 35 %.

Gammaglobulin Bekerja sebagai antitoksin, antiinflamasi dan anti alergi. Pada DA

Gammaglobulin intravena (IVIG) adalah terapi yang sangat mahal, namun harus

dipertimbangkan pada kasus kasus khusus.

Probiotik Lactobacillus rhamnosus GG 1 kapsul (109) kuman/dosis dalam 2 kali/hari

memperbaiki kondisi kulit setelah 2 bulan.

Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan gradasi berat-ringannya DA

dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Langeland sebagaimana tabel berikut :

 I. Luasnya lesi kulit  

 fase anak/dewasa  

  < 9% luas tubuh 1

  9-36% luas tubuh 2

  > 36 % luas tubuh3

 fase infantil  

  < 18% luas tubuh 1

  18-54% luas tubuh 2

  > 54% luas tubuh 3

 II. Perjalanan penyakit  

  remisi > 3 bulan/tahun 1

  remisi < 3 bulan/tahun 2

  Kambuhan3

 III. Intensitas penyakit  

  gatal ringan, gangguan tidur + 1

  gatal sedang, gangguan tidur + 2

  gatal berat, gangguan tidur + 3

   

        

Penilaian skor

3-4 : ringan

5-7 : sedang

 8-9 : berat

V