po hemangiomu II. nejčastější benigní nádor jater(asi 8% primárních tumorů jater dle autopsií)

tumor obsahuje hepatocyty, elementy žlučovodů, Kupfferovy bb., firbrózní stroma a často obsahuje „centrální jizvu“ (cca u 50% případů)

hemoragie je velmi vzácná, léze nemá maligní potenciál obvykle nalezen náhodně u těhotných či žen středního věku

(80-90%), ale výskyt i u mužů či dětí léze ale může mít sníženou aktivitu Kupfferových bb. (!

jen 39% signifikantní pokles signálu po SPIO, USPIO - obtížné odlišení od malignity)

(MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006)

poměrně vzácný benigní tumor, je potenciálně maligní (změna v HCC), může být mnohočetný

má silnou asociaci s orálními kontraceptivy, v 90% u mladých žen, event. muži - anabolické steroidy, pac. s glykogenovou tezaurizmózou

častou příčinou bolestí jsou nekróza a krvácení, které může být i život ohrožující

primárně vznikají z hepatocytů, mohou obsahovat tuk, často obsahují intracelulární glykogen, mívají tenkou pseudokapsulu, postrádají architektoniku, bývá zde relativně malé množství žlučovodů a často degenerativní nekróza

(MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

(MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006;p.113-123)

dutina s vlastní výstelkou, která obsahuje tekutinu polycystóza – AD dědičný syndrom (spolu s polycystózou ledvin a v

50 % i cystami pankreatu), jedná se o hamartomatózu cysty jater se vyskytují u 2–7 % populace, mohou být solitární nebo

mnohočetné většinou jde o náhodný nález, výjimečně mohou velké či mnohočetné

cysty způsobovat tlakové obtíže či tlačit na žlučovod často jsou multifokální, někdy mohou mít proteinový či hemoragický

obsah (častěji popisován u pacientů s polycystickou chorobou), septa, kalcifikace

obecně platí, že pro diagnostiku malých cyst je přesnější ultrazvuk a MR než CT

(Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

zahrnují lipom a kombinované tumory jako jsou myolipom, angiolipom, angiomyolipom, angiomyelolipom (tuk + krevní cévy + hematopoetická tkáň) a angiomyomyelolipom - jsou variantami vzácného mezenchymálního tumoru jater

často podobný tumor v ledvině, jaterní tumory pak bývají mnohočetné, části nemocných prokážeme tuberózní sklerózu

pyogenní - cca 85–90 % případů, nejčastěji u starších pacientů s malignitou či biliární chorobou, jsou spíše chronické, nejčastěji E. coli

fungální - 8–10 %, nejčastěji podmíněné kandidózou, typicky mikroabscessy u imunokompromitovaných

amébové - 4–6 %, mívají výraznější perifokální edém, výraznější kapsulu, ale jinak podobný obraz; mladší pac., častěji muži, bývají akutní

echinokokové abscesy se typicky prezentují jako opouzdřené multicystické léze, s možnými satelitními cystami (<20%)

tři fáze vývoje: suppurativní, tekutá a fibrózní symptomy jsou často nespecifické nález na zobrazovacích metodách je nespecifický, někdy je obtížné

odlišení od nekrotického tumoru obsah plynu je specifickým nálezem, ale je přítomen méně než ve 20%

případů

nejčastější primární maligní tumor jater v Evropě často asociován s chronickým onemocněním jater jako je

alkoholová cirhóza, chronická aktivní hepatitida, event. hemochromatóza častá invaze do hepatických arterií či portovenózního řečiště větší HCC obvykle hypervaskularizované, často s výraznými A-V

shunty, časté i nekrózy a krvácení pomalu rostoucí HCC je často obklopen fibrózní kapsulou malé léze jsou obvykle dobře diferencované, s podobnou vaskularizací

jako okolní parenchym, nemusejí mít arteriální toky na Dopplerovském záznamu, mohou být snadno přehlédnuty, často je diagnóza komplikována také terénem cirhózy – zejména jejími fokálními manifestacemi

(MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

méně častý než HCC, často u starších pacientů centrální forma je asociována s dilatací žlučovodů, periferní forma

může vytvářet velké ložisko bez dilatace žlučových cest častá je segmentální biliární a vaskulární obstrukce, vede

k segmentální atrofii a kompenzatorní hypertrofii nepostižených segmentů, většinou hypovaskularizovaný tumor

dělení: a) intrahepatální (periferní typ - asi 10 %) -z malých nitrojaterních

žlučovodů b) hilový typ (Klatskinův tumor – nádor v oblasti bifurkace žlučovodů) c) karcinom extrahepatálních žlučovodů

(MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

játra jsou nejčastějším místem vzdálených metastáz, je to také nejčastější nádor jater u hospitalizovaných pacientů (v obecné populaci je nejčastějším jaterním nádorem hemangiom)

často mají dobré ohraničení a homogenní obsah, cca 25% lézí vykazuje centrálně „target sign“ díky centrální nekrose či hemoragii, cca 20% má halo sign, což může být lem edému či nekrotické tkáně

mohou vykazovat velkou variabilitu, mohou být cystické, solidní, smíšené, hypovaskularizované (většina, zejm. kolorektální karcinom), hypervaskularizované (feochromocytom, karcinoie, leiomyosarkom, renální karcinom, melanom, karcinom štítné žlázy…)

možnost sledování sycení ložiska v celém časovém možnost sledování sycení ložiska v celém časovém průběhu průběhu ( CT, MR – ve fázích provedeného skenu)( CT, MR – ve fázích provedeného skenu)

téměř bez kontraindikací kontrastní látkytéměř bez kontraindikací kontrastní látky charakterizace ložisek dle sycení v čase obdobná jako na jiných modalitách charakterizace ložisek dle sycení v čase obdobná jako na jiných modalitách

Hemangiom , nativně , 10, 20, 40 a 90 sek od aplikace k.l.

Charakterizace ložisek jater Charakterizace ložisek jater pomocí kontrastního UZpomocí kontrastního UZ

incidence: 10%

mnoho procesů postihuje jak slezinu tak i játra /RES/

cystické

solidní – benigní

- maligní – primární, sekundární

mnoho onemocnění postihujících slezinu má podobný morfologický obraz

klinika – významné postavení v dif.dg

Solidní léze sleziny

minimální postižení tumorosními afekcemi /imunologický faktor, charakteristická cirkulace krve ve slezině/

benigní – cévní, vazivové, kostní, chrupavčité, jiné maligní – primární, sekundární

Hemangiom

Metastázy

úrazové – traumata břicha (otevřené a uzavřené), často v rámci polytraumat

neúrazové – zánětlivé (apendicitis, pankreatitis, cholecystitis, dif. peritonitis)

- ileósní stavy (mechanický, neurogenní a cévní ileus)

- krvácení do trávícího traktu

perforace - pneumoperitoneum, ileosní stavy (hladinky – hydroaerické fenomény)

lokalizace cizího tělesa

přítomnost krve v peritoneální dutině stav parenchymatosních orgánů zánětlivé postižení orgánů včetně

střev

klinické podezření na poranění při negativním UZ vyšetření

podezření na abscesovou formaci akutní pankreatitida drenáž – kolikvovaný hematom, bilom, serom invaginace, tumor

Pneumoperitoneum (tedy perforaci GIT) – ! malé x ohraničené x v atypických lokalizacích (při srůstech!)

Krvácení Cévní příčiny (dissekce či ruptura aneurysmatu,

obstrukce AMS, žilní trombóza apod.) Posouzení střevní obstrukce (vidíme ji i na RTG, ale CT

častěji vede ke správné diagnose – např volvulus, invaginace…)

Zánětlivé komplikace Podezření na ureterolithiasu či těžkou pyelonefritidu

- prohlížet v plic. okně – pod ventrál. stěnou břišní hypodenzní arey volného vzduchu v břiš. dutině

Volná tekutina kolem jater krevních denzit, hematom vlevo v retroperitoneu – polytrauma, autohavárie

Trombosa v.portae

Trombosa VMS

Hypodenzní obsah v lumen VMS, které se postkontrastně sytí pouze periferně

Volvulus – zesílení stěny tenkých kliček, rotace a prosáknutí mesenteria, volná tekutina, vpravo dole peroperační nález infarzovaného střeva

Jaterní abscesy – centrálně hypodenzní ložiska s periferním sycením

Těžká akutní pankreatitida s nekrosou slinivky prakticky v celém jejím rozsahu

Akutní exacerbace chronic. pankreatitidy s pseudocystami

UZ suverénní metoda segmentální nebo cirkulární zesílení stěny nad 3mm,

stratifikace, setřená kontura, distenze, prosáknutí okolního tuku - pericholecystitis

zvýšená vaskularizace stěny

litiáza 95% (akalkulózní cholecystitis vzácná - JIP nemocní, 6-17%)

CT známky akutní cholecystitidy: konkrementy, zesílení stěny žlučníku, opacifikace po KL, pericholecystická tekutina, prosáknutí okolního tuku, denzní žluč, přechodné zvýšení denzity přilehlého jaterního parenchymu

hladké nebo nepravidelné zesílení stěny (průměrně 5 mm) bez výraznějšího prokrveníobjem žlučníku bývá malý CT: stěna zesílená, nesytí se KL tak významně jako u akutního zánětu

Denzní konkrement v proxim. části ureteru

Zánětlivě změněná pravá ledvina s nediferencovatelnou korou od dřeně, počínající absces (vzduch. bublina)

Akutní pankreatitida• Po podnětu (multifaktoriální) aktivacePo podnětu (multifaktoriální) aktivace pankreatických enzymů – autodigescepankreatických enzymů – autodigesce parenchymu a peripankreatické tkáně.parenchymu a peripankreatické tkáně.

Etiologie Etiologie • cholecystolitiáza (50%)cholecystolitiáza (50%)• alkohol (30%)alkohol (30%)• hyperlipidémie (5%)hyperlipidémie (5%)• trauma (3%)trauma (3%)• idiopatická (12%)idiopatická (12%)

• Nejasný mechanizmus aktivace autolýzyNejasný mechanizmus aktivace autolýzy trávicími enzymy.trávicími enzymy.• Poškození vaskularizace – peri/panlobulárníPoškození vaskularizace – peri/panlobulární nekróza buněk, vývodů, intersticiálního tuku,nekróza buněk, vývodů, intersticiálního tuku, extravazace lipázy vede k peripankreatickéextravazace lipázy vede k peripankreatické nekróze.nekróze.

Lehká = mírná akutní pankreatitida (edematózní, Lehká = mírná akutní pankreatitida (edematózní, intersticiální) intersticiální) • 75% případů75% případů• segmentální pankreatitida u 20% (hlava –segmentální pankreatitida u 20% (hlava – cholelitiáza)cholelitiáza)• až 28% negativní CT.až 28% negativní CT.

Lehká pankreatitida - klasifikace Atlanta 1992Lehká pankreatitida - klasifikace Atlanta 1992

Těžká pankreatitida Těžká pankreatitida • prosáknutí tuku (CT)prosáknutí tuku (CT)• kolekce tekutinykolekce tekutiny• nekrózanekróza• těžký průběh, mortalita – až 23%.těžký průběh, mortalita – až 23%.

Patofyziologický nález jePatofyziologický nález je• nekrózy (peripankreatické, pankreatické), nekrózy (peripankreatické, pankreatické), exudace, nasedající infekce, absces, flegmónaexudace, nasedající infekce, absces, flegmóna (=zánětlivý panus), stěny střeva, krvácení(=zánětlivý panus), stěny střeva, krvácení

Těžká pankreatitida - klasifikace Atlanta 1992Těžká pankreatitida - klasifikace Atlanta 1992

Tzv. „žlábková pankreatitida“ je vzácná varianta Tzv. „žlábková pankreatitida“ je vzácná varianta pankreatitidy a je definovaná jako zánětlivá reakce a pankreatitidy a je definovaná jako zánětlivá reakce a kolekce tekutiny lokalizovaná ve žlábku mezi hlavou kolekce tekutiny lokalizovaná ve žlábku mezi hlavou pankreatu a duodenem. pankreatu a duodenem.

Groove pankreatitisGroove pankreatitis

Klasifikace a skórovací systémy

Senzitivita Specificita

Ranson 70% 67%

Glasgow 55% 91%

APACHE II 63% 71%

CRP 80% 76%

Ranson+CRP 80% 80%

Glasgow+CRP 80% 87%

APACHE+CRP 73% 83%

Bardaji et al.: Prediction of Outcome in Acute Pancreatitis:Three Multifactor. Systems anc Bardaji et al.: Prediction of Outcome in Acute Pancreatitis:Three Multifactor. Systems anc CRP.Boston,Proceedings of World Congress of InternationalHepatoBiliary Association, CRP.Boston,Proceedings of World Congress of InternationalHepatoBiliary Association, 19941994

0 A – normální slinivka0 A – normální slinivka 1 B – fokální (20%), difuzní zvětšení slinivky, nepravidelné1 B – fokální (20%), difuzní zvětšení slinivky, nepravidelné kontury, nehomogenní denzity kontury, nehomogenní denzity 2 C – jako B + zánětlivé prosáknutí peripankreatického tuku2 C – jako B + zánětlivé prosáknutí peripankreatického tuku 3 D – malé, omezené kolekce tekutiny nebo flegmóny3 D – malé, omezené kolekce tekutiny nebo flegmóny 4 E – dvě či více kolekcí tekutiny, plyn v pankreatu nebo v4 E – dvě či více kolekcí tekutiny, plyn v pankreatu nebo v retroperitoneuretroperitoneu

0 – celá žláza se sytí0 – celá žláza se sytí2b – nesytí se až 30% žlázy2b – nesytí se až 30% žlázy4b – nesytí se 30% - 50% žlázy4b – nesytí se 30% - 50% žlázy6b – nesytí se více jak 50% žlázy6b – nesytí se více jak 50% žlázy

Nutno podat kliv – nekróza = nesytící se tkáň slinivky.Nutno podat kliv – nekróza = nesytící se tkáň slinivky.• Jestli že je více než 50% slinivky nekrotické, pak seJestli že je více než 50% slinivky nekrotické, pak se může mortalita blížit až 50%.může mortalita blížit až 50%.• Prognosticky je horší, pokud je nekróza infikovaná.Prognosticky je horší, pokud je nekróza infikovaná.• U 30% nemocných s těžkou pankreatitidou je nekrózaU 30% nemocných s těžkou pankreatitidou je nekróza definovaná již 96 hodin po začátku.definovaná již 96 hodin po začátku.

CT klasifikace (Balthazar 1990)CT klasifikace (Balthazar 1990)

Kombinace klasifikace A-E a nekrózyKombinace klasifikace A-E a nekrózyKorelace - postižením slinivky a morbidita/mortalitaKorelace - postižením slinivky a morbidita/mortalitaBody Body • 0/A, 1/B, 2/C, 3/D, 4/E0/A, 1/B, 2/C, 3/D, 4/E• nekróza 0/2, 2/1, 4/2, 6/3nekróza 0/2, 2/1, 4/2, 6/3

CTSI 0 – 10 bodůCTSI 0 – 10 bodůCTSI 0-1 = 0%mb/0%mtCTSI 0-1 = 0%mb/0%mtCTSI 2-6 = 4%mb/0%mtCTSI 2-6 = 4%mb/0%mtCTSI 7-10 = 92%mb/17%mtCTSI 7-10 = 92%mb/17%mt

(mb = morbidita, mr = mortalita)(mb = morbidita, mr = mortalita)

CT severity index (CTSI)CT severity index (CTSI)

U nekrózy není hodnocení zda je či není U nekrózy není hodnocení zda je či není kolikvovaná a infikovaná.kolikvovaná a infikovaná.

U kolekcí tekutiny není brán ohled na jejich U kolekcí tekutiny není brán ohled na jejich složení a zda nejsou infikované.složení a zda nejsou infikované.

CT prognostická kritéria – problémyCT prognostická kritéria – problémy

Peripankreatické kolekce tekutinyPeripankreatické kolekce tekutinyAkutní kolekce Akutní pseudocysta Pankreatický absces

Doba vzniku

Dny 4 týdny 2 týdny a více

CT vzhled Nepravidelný tvar Kulatý, oválný Kulatý, oválný

Denzita 0-20HU Do 10HU Nad 10HU

Lokalizace Extrapankreaticky Většinou

Intrapankreaticky

Různě

Bakterie Ano/ne Ano/ne (absces) Ano

Vznik Povrchové míznice Pankreatický vývod Sekundání infekce rozpuštěných nekróz