Upload
others
View
1
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Bevezetés az EKG analízisbeII. rész
Prof. Szabó GyulaSZTE ÁOK Kórélettani Intézet
2
3
Az EKG gyakorlati haszna
● Az alábbi betegségek diagnózisára nagy megbízhatósággalhasználható az EKG● Abnormális intra-atriális vezetés● AV blokk● Abnormális intraventrikuláris vezetés● Kamrai pre-excitáció● A legtöbb arritmia● Bizonyos fokig az akut myocardiális infarktus
4
● Az EKG vizsgálat hasznos lehet az alábbi esetekben●de az egyéb kardiológiai vagy képalkotó eljárásokhoz viszonyítva
azonban a diagnosztikai értéke kevesebb; ezért fontos az eljárások prediktív értékét, szenzitivitását és specificitását ismerni
● Pitvari és kamrai megnagyobbodás● (az echocardiográfia megbízhatóbb)
● Krónikus koronária betegség miatti abnormalitások (az ischaemia, sérülés vagy necrosis EKG jelei)
● Egyéb repolarizációs abnormalitások● Bizonyos arritmiák
5 6
Sinus csomó diszfunkció (korábban: sick sinus szindróma)● Sinoatriális diszfunkció főként az idős kor betegsége és a
sinoatriális (SA) csomó krónikus diszfunkciója miatt alakul ki● A vezető tünet szédülés és/vagy syncope vagy dyspnoe, és
palpitáció. ● Bizonyos fokú of AV csomó diszfunkció kimutatható a betegek ~
50%-ban● Sinus csomó diszfunkció sokféle formában nyilvánul meg
● Nagyfokú sinus bradycardia, sinoatriális exit blokk, sinus szünet vagy leállás, junkcionális vagy kamrai befogott/pót ütés vagyritmus, tachycardia bardycardia szindróma (pitvari tachycardia váltakozik bradycardiával), krónikus pitvari fibrilláció vagy pitvariflattern
7
A sinus csomó diszfunkció etiológiája
● Gyakoribb okok
● Sinus csomó idiopathiás fibrosisa● A SA artéria atherosclerosisa →
myocardiális ischemia● Congenitális szívbetegség● Fokozott vagus tónus● Gyógyszerek (digoxin)● Szívműtét
● Kevésbé gyakori okok
● Familiaris sinus csomódiszfunkció (SCN5A Na csatorna mutáció)
● Infiltrativ betegség● Pericarditis● Lyme kór● Hypothyreosis● Rheumás láz
Sick sinus szindrómaSinus bradycardia (~43 ütés/perc) sinus leállással 8
Sick sinus szindróma
Normális sinus ritmus
9
Sinus bradycardia
● Élettani okok● Alvás, vagus tónus fokozódása
● Kóros okok● Akut MI (inferior MI – a SA és AV csomót ellátó jobb coronaria
elzáródása miatt), elzáródásos sárgaság, agynyomás fokozódás, sinus csomó diszfunkció, hypothermia, hypothyreosis, gyógyszerek (digoxin, a Na+-csatorna blokkoló amiodaron, ßblokkolók)
10
Sinus leállás/szünet (pauza)
● Átmeneti sinus leállás, a szünet másodpercektől percig tarthat (P hullámok eltűnnek). A szünet alatt az alacsonyabb pacemakerek aktiválódnak (pl., pitvari vagy junkcionális)● Pót ritmus vagy ütés: pitvari, junkcionális vagy kamrai eredetű
●Junkcionális: keskeny QRS és 40-60 ütés/min●Kamrai: széles QRS és 15-40 ütés/min
● A sinus leállás miatt szédülés és syncope alakulhat ki● A sinoatriális blokktól elkülönítendő, ahol a szünet > 2 PP
11
Pótütés
12
Sinus bradycardia
Sinus bradycardia
Légzési arrhytmia
Bradycardia-tachycardiaszindróma
Pitvari pótritmus aberráns vezetéssel
Junkcionális pótritmusP
13
Sinoatriális exit blokk
● SA csomó depolarizációja megtörténik, de az ingerület pitvari izomzatra történő terjedése károsodik● Elsőfokú SA blokk
●SA csomó impulzusa lelassul, az EKG normális. ● Másodfokú SA blokk I. típus (SA Wenckebach vagy SA Mobitz-
1.-típusú)●Az ingerület vezetése lelassul, mielőtt blokkolódik. Az EKG-n a P-P
intervallum progresszíven csökken mindaddig amíg egy P hullám teljesen kimarad. Az így keletkezett pauza ideje kevesebb, mint 2 P-P ciklus
14
● Másodfokú SA blokk II. típus (SA Mobitz-2.-típusú)●Az ingerület vezetése blokkolt, de előtte nincs lassulás, a szünet a
P-P intervallum többszöröse (általában kétszerese) ● Harmadfokú SA blokk
●A vezetés blokkolt●A P hullámok hiányoznak, az állapot a sinus leállásra emlékeztet
15
Sinoatriális blokk: a szünet egyenlő kettő vagy több P-P intervallummal
Harmad-fokú SA blokk kamrai pótütéssel
Atrio-ventrikuláris (AV) blokkok
17
Elsőfokú AV blokk
● PR intervallum konzekvens megnövekedése > 0.2 sec● Minden P hullámot QRS követ (nincs ritmus zavar)● Első-fokú AV blokk kialakulhat
● Normális leletként, előzetes szívbetegség nélkül, különösen sportolókon
● AV csomó vagy junkció ischemiája vagy sérülése (akut alsófali MI)
● Gyógyszerek ● Rheumás szívbetegség● Hyperkalemia● Fokozott vagus tónus● Diphteria● Lyme kór
18
19 20
21Elsőfokú AV blokk 22
Másodfokú AV blokk – Mobitz-I-típusú vagy Wenckebach periodicitás● Blokk: az AV csomó szintjén és gyakran társul AV nodalis
ischemiával, ami gyakran a jobb jobb koronária elzáródása miatt jön létre (akut alsófali MI) vagy fokozott a paraszimpatikus tónus vagy gyógyszerek mellékhatásaként
● PR intervallum fokozatosan növekszik, majd egy QRS kimarad– és ezt követően a ciklus ismételten kezdődik
● Ez az AV blokk ritkán megy át komplett AV blokk-ba
23 24
25 26Wenckebach blokk
27
Másodfokú AV blokk – Mobitz-II-típusú
● Blokk: az AV csomó alatt – a His köteg vagy intraventrikuláris kötegek szintjén
● Nem olyan gyakori mint a Mobitz-II-típusú, de súlyosabb és gyakran alakul ki komplett AV blokk● A bal koronária megbetegedése vagy elülső fali myocardiális
infarktus miatt alakul ki● Akut myocarditis vagy más organikus szívbetegség miatt
● PR intervallum konstans (normális vagy megnövekedett) és időröl-időre a P hullámot nem követi QRS komplex. A QRSképe szárblokkra emlékeztet
● A kamrai ritmus ● A normális tartományon belül – nem okoz tünetet● Általában azonban jelentősen lelassult (az alacsony
perctérfogatnak megfelelő tünetek)28
29
Mobitz II 3:1 blokk
30
Mobitz II2:1 blokk
31
2:1 blokk (ütemfelezés, félritmus)
32
33
Harmadfokú AV blokk
● A pitvarok és kamrák egymástól függetlenül húzódnak össze (atrio-ventrikuláris disszociáció)
● Az ingerület blokkolódhat az AV csomó, His köteg, vagy az intraventrikuláris kötegek szintjén. ● Ha a QRS keskeny, a blokk a junkció magasabb részén
helyezkedik el●Frequencia: 40-60 ütés/min
●Ha a betegnek tünetei vannak: atropin és/vagy transzkután pacing ● Ha a QRS széles (> 0.1 sec), a blokk a His köteg alsó részére
vagy az intraventrikuláris szárakra lokalizálódik●Fatális kimenetelű is lehet (Stokes-Adams-Morgagni szindróma)
●Ha a betegnek tünetei vannak: transzkután pacing majd állandópacemaker
34
35 36
Harmadfokú AV blokk
P-PR-R
37
AV junkció nem vezeti ingerületet a pitvarok és kamrák között
AV csomó vagyHis kötegHarmadfokú
Az ingerület vezetés intermittáló zavara a pitvarok és kamrák közöttHis kötegMásodfokú
Mobitz-II
Az ingerület vezetés intermittáló zavara a pitvarok és kamrák közöttAV csomóMásodfokú
Mobitz-I
Az ingerület terjedése az AV csomóról a kamrákra késikAV csomóElsőfokú
HelyeA blokk foka
Az intraventrikuláris vezetés zavarai (szárblokkok)
39 40
● Intraventrikuláris vezetési zavar● kialakulhat a jobb oldalon vagy a bal oldalon● Érintheti az egész kamrát (komplett blokk) vagy csak egy részét
(divisionális vagy fascikuláris blokk)● Az intraventrikuláris blokkok típusai
● Elsőfokú (részleges blokk vagy késedelmes vezetés) amikor az ingerület késéssel, de vezetődik
● Másod fokú amikor az ingerület váltakozva, vagy áthalad vagy nem
● Harmadfokú (előrehaladott vagy teljes blokk) amikor az aktiválódási hullámfront terjedése teljesen blokkolt
41
anterior superior
posterior inferior
a kamraiszeptumfelsőrésze
jobb és bal kamraaktiválódás
Kamrai aktiválódás összetevői
42
Bal anterior superior blokk
● QRS vektor -30o-nál kevesebb, ideje 0.10 sec, iránya felfelé, balra és posterior
posterior inferior
43
Bal anterior superior blokk
● QRS komplex ideje < 0.12 sec● QRS tengely (–45° és –75° között)● I és aVL: qR, előrehaladott állapotban kiszélesedés vagy
hasadás az R hullám leszálló szárán● II, III és aVF: rS - SIII > SII és rII > rIII● Precordiális elvezetések: S hullám látható a V6 elvezetésig
44
45
qR
qRrS rS rS
S up to V6
SIII > SII és RII > RIII
P hullámok normálisakQRS vektor iránya -70o superior, 30o posterior, ideje 0.10 sec, T vektor +80o inferior és 10-15o anterior QRS-T szög kb. 150o
46
qR qRrS rSrS
S up to V6
SIII > SII és RII > RIII
Abnormális bal pitvari aktiválódás: 0.12 mm széles (V2-3) iránya +60o, párhuzamos a frontális síkkal; P hullám terminális negativitás V1-benQRS vektor -65o superior, 30-40o posterior, ideje 0.10 secT vektor +85o inferior és 10o anterior
47
S1,S2,S3 pattern esetén, ha a tengelyállás nem meghatározó – gondoljunk tüdőbetegségre, jobb kamrai hypertrófiára, vagy ritkán és tünetmentes esetben normális variánsra
48
Bal posterior inferior blokk
● QRS kezdeti része normális, ideje nem haladja meg a 0.10 sec-ot, iránya +120o és posterior irányú
anterior superior
49
Bal posterior inferior blokk
● QRS komplex ideje < 0.12 s.● QRS tengely +90° és +140° között● I és aVL: RS vagy rS● II, III és aVF: qR morfológia● Precordiális elvezetések: S hullámok V6-ig● Gondoljunk bal posterior inferior blokkra, ha a jellegzetes EKG
kép gyorsan alakul ki
50
51
Bal posterior inferior blokk
A bal posterior inferior blokk kialakulása előtt
RS
rS
qR qR
52
RS qR qR
S hullámok V6-ig
P hullám ?QRS vektor +135o inferior, 15-20o posteriorT hullám -5o balra és 15o posteriorInfero-septalis infarktus
53
Bal Tawara szár blokk
● QRS komplex: ≥ 0.12 s, kiszélesedés, hasadás vagy felrostozódás a QRS középső részén● Iránya: balra és posterior irány● Q hullám hiányzik az I., V5 és V6 elvezetésekben● Széles monofázisos R hullám I. V5 és V6 elvezetésben● Az R hullám progresszió a precordiális elvezetésekben nem mutatható ki
● V1: QS vagy rS pattern - kicsi r hullám és pozitív T hullám● I és V6: magányos R hullám a csúcsa 0.06 sec (az intrinsicoid deflection
kiszélesedik)● aVR: a QS pattern pozitív T hullámmal● T hullámok polaritása általában ellentétes a QRS komplex kiszélesedett
részével (másodlagos ST szakasz és T hullám elváltozás)
54
55
RV
LV
2
1
3
1
1
2
2
3
3V1
V6
56
57 58
59
P hullám normálisQRS vektor -15o inferior (bal), 50-60o posteriorT hullám +150o jobbra és 30o anterior; az ST vektor hasonlóan halad
60
R
R RQS
P hullám normálisQRS vektor +12o inferior (bal), 45-50o posterior, nincs Q hullám az I ésV6 elvezetésbenT hullám +30o vertikálisan és 60o anterior
61
P hullám normálisQRS vektor +70o vertikális, 45o posterior, nincs Q hullám I és V6 elvezetésbenT hullám +85o vertikálisan és 60o anterior (a T nagyobb V1-ben mint V6-ban)Atípusos, mert a T hullám nem ellentétes a QRS-el
62
Bal Tawara szár blokk
63
Bal Tawara szár blokk
64
Jobb Tawara szár blokk
● QRS ≥ 0.12 sec a kiszélesedés, hasadás a QRS végén látható● A QRS komplex első 0.04 sec-a normális, a terminális 0.04 sec
jobbra és anterior irányban halad● Jobb precordiális elvezetésekben: R’ hullám (V1 és V2)
● V1: rsR′ pattern - az R’ hullám kiszélesedik és a T hullám negatív● Bal precordiális és végtagi elvezetések: S hullám (I., aVL, V5 és
V6)● V6: qRs pattern az s-hullám kiszélesedik és pozitív a T hullám
● aVR: QR - R-hullám kiszélesedik és negatív a T hullám● A T hullám with polaritása ellentétes a QRS komplex
kiszélesedett részével (másodlagos ST szakasz és T hullámelváltozás)
65 66
rsR′ qRs
QR
67
1
2
3
1
1
2
2
3
3
V1
V6
68
69 70
rsR′QR
qRs
qRs
71
Jobb Tawara szár blokk
72
73
Bifascikuláris blokk
● A legjellegzetesebb bifascikuláris blokkok● Előrehaladott jobb szárblokk + bal anterior superior blokk● Előrehaladott jobb szárblokk + bal posterior inferior blokk● Előrehaladott jobb szárblokk alternáló bal anterior superior
blokkal és bal posterior inferior blokkal
74
Jobb szárblokk + bal anterior superior blokk
● QRS komplex ● Ideje > 0.12 sec● Morfológia: a QRS első része felfelé és balra mutat akárcsak bal
anterior superior blokkban, a második része anterior irányban ésjobbr akárcsak jobb szárblokkban
● Másodlagos ST és T elváltozások
75Jobb szárblokk + bal anterior superior blokk 76
P hullám negativ V1-ben; QRS vektor -85o superior, éspárhuzamos a frontális síkkal; T hullám +45o
vertikálisan és párhuzamos a frontális síkkal
77
P P hullhulláámm normnormáálislisQRS QRS vektorvektor --115115oo superior, superior, ééss 1010oo posteriorposteriorT T hullhulláámm +60+60oo vertikvertikáálisanlisan ééss ppáárhuzamosrhuzamos a a frontfrontáálislis ssííkkalkkal
78
Jobb szárblokk bal posterior inferior blokk
● QRS komplex● Ideje 0.12 sec● Morfológia: a QRS komplex első része lefelé irányul akárcsak az
izolált bal posterior inferior blokk esetén, a második részeanterior irányban és jobbra hasonlóan az előrehaladott jobbszárblokkhoz
● Másodlagos ST és T elváltozások
79Jobb szárblokk + bal posterior inferior blokk
80
P hullám normálisQRS vektor +115o inferior, és 70o anteriorT hullám -50o balra és párhuzamos a frontális síkkal - anterospetalis MI
81
P hullám normálisQRS vektor +135o jobbra, és párhuzamos a frontális síkkalT hullám +30o balra és párhuzamos a frontális síkkal - anterospetalis MI
82
Trifascikuláris blokkBifascikuláris blokk
Jobb szárblokkBal posterior/anterior blokk
Első fokú AV blokk
Bevezetés az EKG analízisbeIII. rész
Prof. Szabó GyulaSZTE ÁOK Kórélettani Intézet
2
Dysrhythmia / Arrhythmia
● A sinus ritmustól eltérő (a normális sinus ritmusnál gyorsabb, lassabb vagy irreguláris) ritmust arrhythmiának nevezzük● A dysrhythmia (abnormális szívritmus) pontosabb fogalom lenne,
mint az arrhythmia, de az arrhythmia (szívritmus hiánya) a használt és elfogadott fogalom
● Az arrhythmiának 2 fontos jellemzője van● 1. Az arrhythmia kialakulási mechnizmusa
●1. Az automaticitás megváltozása●2. Az elektromos impulzus vezetésének zavarai●3. Triggerelt aktiváció
● 2. Az arrhythmia kiindulási helye
3
Az arrhythmia kialakulási mechnizmusa
● 1. Megváltozott automaticitás● Normális automaticitást (SA-, AV-csomó, Purkinje rostok) a
spontán disztolés depolarizációja (4. fázis) határozza meg● Megváltozott automaticitás esetén változhat
●A küszöbpotenciál●Spontán diasztolés depolarizációs görbe meredeksége (4. fázis)●Nyugalmi membrán potenciál
● Az abnormális automaticitás formái●Csökkent automaticitás: sinus bardycardia●Fokozott automatocity: sinus tachycardia, junkcionális tachycardia,
ventricularis tachycardia (ritka)●Határt szab a tachyarrhythmia nagyságának, hogy a pacemaker
sejtek ingerképző képessége limitált
4
Megváltozott automaticitás esetén változhatA küszöbpotenciálSpontán diasztolés depolarizációs görbe meredeksége (4. fázis)Nyugalmi membrán potenciál
5
● Meredekebb a görbe a 4. fázisban
● Szimpatikus stimulus● Hyperthermia● Hypoxia & hypercapnia ● Myocardium dilatáció● Lokális ischemia vagy necrosis
fokozza a környező sejtekautomaticitást is
● Hypokalemia – növeli a 4. fázismeredekségét, fokozza az ektópiát, megnyújtja a repolarizációt
● Kevésbé meredek a görbe a 4. fázisban● Paraszimpatikus stimulus● Hypothermia● Hyperkalemia – csökkenti a 4.
fázis meredekségét; lassítja a vezetést, blokkok alakulnak ki
4. fázis spontán depolarizáció
6
● 2. Egyirányú vezetési blokk● Re-entry-nélkül – blokk: az ingerület vezetése lassú vagy nem
következik be. A blokk kialakulhat az ingerképző- és ingerület vezető rendszerben is, aminek eredményeként az ingerület késhet vagy nem vezetődik át.
● Re-entry-vel – a leggyakoribb tachyarrhythmia forma● A re-entry feltétele:
●1.re-entry pálya: a myocardium sejtek hálózatot hoznak létre●2.egyirányú blokk
●Azok a tényezők, amelyek gátolják a vezetési sebességet vagycsökkentik a refrakter periódust elősegítik a funkcionális blokkkialakulását
●3.a vezetési sebesség különbözősége a pályán belül
7
● A re-entry akkor alakul ki amikor●a refrakter idő lerövidült vagy a●a vezetési idő megnyúlt
● Unidirekcionális vagy részleges vezetési zavar (blokk) szükséges a re-entry kialakulásához
● Miután a re-entry elindul, saját magát fenn tudja tartani és meg is tudja újítani
● Re-entry körök jelenléte minden esetben kóros ●Születéstől jelen lehet: supraventriculis tachycardiák (e.g., re-entry
AV bypass tractus és kettős AVcsomó tractus esetén)●Ventriculáris tachycardia – sohasem veleszületett, előfeltétele:
fibrosis kialakulása a kamrákban (myocardiális infarctus vagy cardiomyopathia esetén)
8
Re-entry kialakulása: részleges blokk
Hosszú refrakter időmegakadályozza a pitvarfibrillációkialakulását
A részleges blokk lehetővé teszi a re-entrykialakulását
9 10
A hosszú pálya miatt a sejtek egy része már relatív refrakter fázisban van, ezért kezdődhet egy újabb ciklus
Re-entry kialakulása: hosszú pálya
11
● 3. Triggerelt aktivitás (ritkán fodul elő)● A normális repolarizációt a membrán potenciál finom
oszcillációja követi (afterdepolarization)● Amikor az oszcillációja eléri a küszöb értéket → extra pitvari
vagy ventricularis összehúzódás, és/vagy tachyarrhythmia indul el●Korai utó-depolarizáció: a repolarizáció teljes lezajódása előtt
●Congenitalis vagy szerzett hosszú QT szindróma: a K+ és Na+
áramok változása a 2. & 3. fázis során → életveszélyes ventricularis tachycardia (torsades de pointes) kialakulása
●Késői utó-depolarizáció: a repolarizáció lezajlódása után●Digitálisz intoxikáció vagy fokozott szimpatikus hatás
12
● Korai utó-depolarizáció: a repolarizáció teljes lezajódása előtt
● Congenitalis vagy szerzett hosszúQT szindróma: a K+ és Na+
áramok változása a 2. & 3. fázis során → életveszélyes ventricularis tachycardia (torsadesde pointes)
● Késői utó-depolarizáció: a repolarizáció lezajlódása után
● Digitálisz intoxikáció vagy fokozott szimpatikus hatás
13
● Korai utó-depolarizáció okai● Acidózis (ischemiában előfordul)● Quinidine (megnyújtja az akciós
potenciált)● Alacsony szíritmus (elősegíti az
arrhthmiák kialakulását)● Hypokalemia
● Késői utó-depolarizáció okai (az intracelluláris Ca szintet emelik)● Szívglikozidák adásakor kifejlődő
toxicitás (elsődleges ok)● Catecholamin túlsúly● Ischemia● Gyors szívritmus (precipitáló
faktor)● A fenti tényezők együttesen
14
Na
K
15
Az arrhythmia kiindulási helye
● Korai pitvari / junkcionális / kamrai kontrakció (ütés) vagy pitvari / junkcionális / kamrai extrasystole● Jelentkezhet egyszeri ütésként (ektópiás ütés) vagy átveheti a
szív irányítását is (ektópiás ritmus)● Tachyarrhythmia > 100 ütés/min
● Supraventricularis tachyarrhythmia● Ventricularis tachyarrhythmia
● Bradyarrhythmia < 60 ütés/min
16
Megváltozott ingerképzés
Megváltozott ingervezetés
Fokozott automaticitás
Csökkent automaticitás
Vezetési zavarblokk
Korai vagy ektópiás ütések, extrasystolek
18
Korai pitvari komplex
● A pitvarban, a sino-atriális (SA) csomón kívül keletkező, korai, ektópiás, supraventrikuláris impulzus eredményeként alakul ki. ● 1. Az R-R távolság szabálytalan. A korai komplex megbontja az alapritmus
szabályosságát.● 2. P hullám
● Az ektópiás, korai P hullám különbözik a sinus-eredetű P hullámtól● A korai P hullámot a QRS komplex követi, ha az ingerület vezetődik a kamrákba.
● 3. Az PR távolság normális, rövid, megnyúlt, vagy hiányzhat is. A PR távolság hosszát az határozza meg, hogy az AV csomó képes-e a korai impulzust átvezetni a kamrákra.
● 4. A QRS komplex keskeny, ha a kamrára történő vezetés zavartalan.● 5. A korai pitvari komplex, olyan hamar felléphet, hogy a megelőző QRS
komplex T hullámát deformálja. Az ilyen abnormális vagy csomós T hullám korai pitvari komplexre utalhat
19
PreES PostES
2 RR>PreES + PostES → alulkompenzált
PreES = kapcsolási időPostES = kompenzációs puza
20
2 RR
Pitvari bigeminia
Korai pitvari komplexek
21
Blokkolt pitvari komplexek
22
Korai junkcionális komplex
● A korai junkcionális komplex ektópiás, supraventrikuláris impulzus, amely AV csomóból vagy a környezetéből indul ki. ● 1. Az R-R távolság szabálytalan. A korai komplex megbontja az
alapritmus szabályosságát.● 2. P hullám
●Ha a P hullám látható, akkor vagy a QRS komplex előtt vagy után helyezkedik el és az alsó elvezetésekben (II, III aVF) negatív. A negatív P hullám magyarázata az, hogy az ektópiás impulzus az AV junkcióból visszafelé terjed a pitvarra.●Ha a korai P hullám megelőzi a QRS komplexet a PR távolság
kórosan rövid (< 0.12 sec)●Ha a P hullám nem látható – szimultán vezetés történik a
pitvarokra és a kamrákra● 3. A QRS komplex keskeny marad mindaddig, amíg az
intraventrikuláris vezetés nem érintett.
23
Junkcionális komplexek
24
Junkcionális ritmus
P
25Accelerált idionodális (junkcionális) ritmus 26
Korai kamrai komplex
● A korai kamrai komplex, ektópiás impulzus, amely a kamrákban keltkezik valahol a His-köteg alatt● 1. Az ektópiás QRS komplex a vártnál korábban jelentkezik● 2. Az R-R távolság szabálytalan. A korai QRS az alapritmus
szabályosságát megzavarja.● 3. A P hullám nem látható az ektópiás QRS komplex előtt, de
negatív P hullám esetleg látható az ektópiás QRS komplex után, ha az impulzus retrográd módon depolarizálja a pitvart. Előfordulhat, hogy a nem-vezetett (blokkolt) sinus P hullám az ektópiás QRS komplex T hullámát deformálja.
27
● 4. Az ektópiás QRS komplex szélesebb, mint normális QRS komplexek és a formája is különbözik a normális ütéstől. Az impulzus kamrai fókuszból indul ki és a munkaizomzaton keresztül depolarizálja a kamrákat. Hosszabb ideig tart, mint a normális kamrai aktiválódás, ezért a QRS komplex széles.
● 5. Az ST szakasz és T hullám iránya ellentétes az ektópiás QRS komplex-el. Mivel a depolarizáció abnormális, repolarizáció is abnormális.
● 6. Az ektópiás komplex és a következő normálisan vezetett ütés közötti távolság a kompenzációs pauza. Viszonyát, két normálisan vezetett sinus ütés R-R távolságával vetjük össze.
28
PreES PostES
2 RR > PreES + PostES - alulkompenzált2 RR = PreES + PostES - kompenzált2 RR < PreES + PostES - túlkompenzált
29
Pivari, kamrai ES és junkcionális ektópiás ütések
30
Kamrai ektópiás komplexek – JK trigeminia
31
Kamrai ektópiás komplexek – BK bigeminia32
● Nevezéktan● Bigeminia: Minden második ütés korai komplex● Trigeminia: Minden harmadik ütés korai komplex● Quadrigeminia: Minden negyedik ütés korai komplex● Couplet vagy kapcsolt kamrai extrasystole; két korai komplexek
következik egymás után● Triplet: három korai komplexek egymás után
●Kamrai tachycardia: három vagy több korai kamrai komplexekegymás után
● Nem-állandó tachycardia: spontán megszűnhet, de rohamokban jelentkezhet (paroxsysmális tachycardia)
● Állandó tachycardia: folyamatos tachycardia, szédülés vagysyncope előfordulhat
33
Pitvari fibrilláció
Sinus ritmus
Idioventrikuláris ritmus100-120 ütés/min
34
Kamrai ektópiás komplexek –trigeminia
35
Bal kamrai kapcsolt ES
36
Couplet,bigeminia, R on T, rövid kamrai tachycardia
Korai ütés (trigeminia)
Polymorf ventrikuláris komplexekR on T
Kapcsolt kamrai ESCouplet
En saleEn salvos
37
V1
Multifokális ventrikuláris extrasystole
JK
BK
38
BK Couplet
Kamrai tachycardiaPitvari fibrilláció
39
Bidirekcionális ventrikuláris tachycardia Sinus Korai pitvari
Q
ST
BK
JK
40
● Ektópiás ütés vagy ritmus – okok ● Hypoxiás myocardium
●COPD, pulmonáris embólia● Ischemiás myocardium
●Acut MI, angina● Szimpatikus stimuláció
● Idegesség, hyperthyreosis● Gyógyszerek és az ionháztartás zavarai
●Antiarrhythmiás szerek, hypokalemia, calcium és magnéziumanyagcsere zavarai
● Bradycardia●A hosszú diastole kedvez az arrhythmia kialakulásának
● A pitvar vagy kamra tágulata is stimulálhatja a pacemaker sejteket
41
A korai ütések differenciál dg
MindkettőEgyik paraméter sem azonos
Fokozott automaticitás
Nem azonos a kapcsolási a korai ütés és a normálisütés között, de azonos a távolság az egymást követőkorai ütések között
Re-entryAzonos kapcsolási idő minden korai ütés és a normális ütés között
MechanizmusJellegzetességSupraventrikuláris tachyarrhythmia
43
Supraventrikuláris tachyarrhythmia
● Automatikus arrhythmia● Sinus tachycardia● Pitvari tachycardiák
●Kialakulhatnak: akut myocardiális ischemia, krónikus tüdőbetegség akut fellángolása miatt, akut alcohol toxicitás, vagy súlyos elektrolit eltérés miatt
●Bármelyik elváltozás kialakíthat ektópiás, automatikus fókuszt a pitvari myocardiumban.
● A multifokális pitvari tachycardiák bizonyos esetei
44
● Re-entry arrhythmia (*paroxysmális supraventrikuláris arrhythmia)● SA csomó re-entry tachycardia*● Intra-atriális re-entry tachycardia*● Pitvari flattern és pitvari fibrilláció● AV csomó re-entry tachycardia*● Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) re-entry
tachycardia*● Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus)
● Digitalis-toxicitás miatti pitvari tachycardia● Bizonyos multifokális pitvari tachycardiák
45
Sinus tachycardia
● P hullám morfológia normális● Pivari frequencia 100-200 ütés/min● Szabályos kamrai komlexek (100-200 ütés/min)● Minden QRS előtt van P hullám, PR távolság rövid és TP
távolság rövid● Okai
● Élettani: fájdalom, félelem, testmozgás● Kóros: láz, anemia, hypovolemia, hypoxia
●Endokrin: thyreotoxicosis● Gyógyszerek: adrenalin, salbutamol, alkohol, koffein
46
Sinus tachycardia
47
Sinus tachycardia
48
Multifokális pitvari tachycardia
A multifokális pitvari tachycardia a leggyakoribb automatikus pitvari tachycardia forma. Jellemzi: legalább 3, különféle morfológiájú P-hullám és szabálytalan PR távolság. A multifokális pitvari tachycardiát számos, a pitvari automatikus fókusz hozza létre, amelyek különböző rátával aktiválódnak. Az arrhythmia gyakran a krónikus tüdőbetegség fellángolásakor jelentkezik, ha a beteg theophyllin-t kap
Legalább 3 féle P hullám jelenléte, a pitvari működés > 100 ütés/min.A PP, PR, és RR távolság változik
49
Multifokális pitvari tachycardia
50
● Re-entry arrhythmia (*paroxysmális supraventrikuláris arrhythmia)● SA csomó re-entry tachycardia*● Intra-atriális re-entry tachycardia*● Pitvari flattern és pitvari fibrilláció● AV csomó re-entry tachycardia*● Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) re-entry
tachycardia*● Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus)
● Digitalis-toxicitás miatti pitvari tachycardia● Bizonyos multifokális pitvari tachycardiák
51
A SA csomó re-entry-ben a P hullámok és a PR távolság normális.
Az intra-atriális re-entry esetén, P hullámok majdnem mindig láthatók minden QRS komplex előtt. Mivel a pitvaron belüli re-entry kör bárhol lehet a pitvaron belül, a P-hullám morfológiája bármilyen lehet. A PR távolság általában normális vagy rövid.
Az SA csomó és az intra-atriális re-entry tachycardia
52Paroxysmális pitvari tachycardia
53
Pitvari flattern (lebegés)
● Leggyakoribb macro re-entry tachycardia● Pitvari flattern oka: Macro re-entry kör jelenléte a jobb pitvarban
(cavo-tricuspidalis isthmus) – ennek átvágása vagy ablációja 90%-ban sikeresen megoldja a flatternt
● A re-entry kört az ingerület 200 ms alatt futja körbe Pitvarifrekvencia kb. 250-350 ütés/min
● Fűrészfogszerű F hullámok (főként alsó elvezetésekben {II., III. aVF} és V1-ben)
● A kamrai ritmus reguláris, normális AV csomó mellett a blokkolás 2:1 (kamrai ritmus: 150) 3:1 (kamrai ritmus: 100) és 4:1
● Gyakran társul fibrillációval; hátterében tüdőbetegség vagy hyperthyreosis lehet. Az életkor előrehaladtával nő az előfordulása
54
● Pitvari makró re-entry tachycardiák klasszifikációja● Típusos pitvarlebegés (90%)
●Típusos, közönséges, klasszikus, anti-horális●Fordított típusos, horális
● Atípusos pitvarlebegés●Jobb pitvari alsó hurok●Jobb pitvari felső hurok●Jobb pitvari kettős hullámú●Bal pitvari (fossa ovalis, mitrális annulus vagy hátsó fali heg körül)
● Sérüléses pitvarlebegés●Postatritomiás vagy ablációs heg körül●Mütéti varrat vagy szeptális protézisfolt körül
55
Típusos, közönséges, klasszikus vagy anti-horális pitvari flattern56
Pitvari flattern 2:1
Pitvari flattern 4:1
57
AdenozinAV blokkot okoz
Változó blokk
58
Pitvari fibrilláció (remegés)
● Leggyakoribb arrhytmia (70 év felett 10%)● P hullámok hiánya – helyette: f hullám, alapvonal remegése
● Pitvari frekvencia 350-600 ütés/min● Kamrai működés irreguláris
● Arrhytmia absoluta (pulsus irregularis perpetuus)● Kamrai frekvencia: 100-180 ütés/ min
● Kialakulási mechanizmus● 4-6 egyidőben jelenlevő multiplex re-entry kör okozza
● Formái● 1. paroxsysmalis: 48 órán belül spontán szűnik● 2. perzisztens: gyógyszeres és/vagy elektromos karioverzióval
szűnik● 3. permanens: ha semmilyen módon nem szüntethető meg
59APD, action potential duration; LA, left atrium; NCX, Na+/Ca2+ exchange; RA, right atrium; WL, wavelength; RP, refractory period.
NATURE | VOL 415 | 10 JANUARY 2002 |
60
Bal pitvar, posterior fal
R. superior pulmonary vein
R. inferior pulmonary vein
Coronary sinus
L. inferior pulmonary vein
L. atrium
L. superior pulmonary vein
L. auricle
L. pulmonary artery
R. pulmonary artery
61
● Pitvari fibrilláció – szív eredetű okok● Mitrális stenosis (QRS vektor: + 90o körül) vagy mitrális
prolapszus● Acut szívelégtelenség● Congenitalis betegség
●Ostium secundum defectus (jobb kamrai vezetési zavar fiatal betegekben)
●Ostium primum defectus (jobb szárblokk, bal anterior superior blokk fiatal betegekben)
● Coronária betegség● Constrictiv pericarditis● Cardiomyopathia● Wolff-Parkinson-White szindróma (kamrai ritmus: 220-300)● AV csomó betegség (kamrai ritmus: 60-80)
62
● Nem szíveredetű ok miatt● Thyreotoxicosis (180-200 kamrai depolarizáció)● Akut vérvesztés● Alvási apnoe● Alkohol fogyasztás● Tüdő embolia● Restrictiv tűdőbaj● Öröklött forma ∼ 5%
●Abnormális K csatorna gén(ek)● “Magányos pitvarfibrilláció” – nem ismerjük az okát
63
● A pitvarfibrilláció következményei● Rontja az életminőséget● Thromboemboliás szövődmények (stroke)
●Rizikója: 3.0–7.4 %/év● A pitvar mérete progresszíven nő
●Cardiomyopathia
64
Go, AS, Hylek, EM, Phillips, K, et al, JAMA 2001; 285:2370 Pitvarfibrilláció
65
Durva fibrilláció Finom fibrilláció
66pitvari fibrilláció
67
Pitvari fibrilláció, bal szárblokk
pitvari flattern, bal szárblokk68
Pitvarfibrilláció
69
AV csomó re-entry tachycardia (Junkcionálistachycardia)
Lassú-gyors - 90%
Lassú pálya: lassan vezet, rövid refrakter periódus
Gyors pálya: gyorsan vezet, hosszú refrakter periódus
70
71
LassLassúú--gyorsgyors -- 90%90%
72
73
Lassú-gyors Gyors-lassú
74
Lassú-gyors tachycardia
● Gyakori – 90%● Pitvari ES indítja● Negativ P hullámok
● a pitvari és kamrai aktiválódásszimultán történik, a P hullámgyakran nem látható
● A QRS keskeny (130-250 ütés/min)
Gyors-lassú tachycardia
● Nagyon ritka● Kamrai ES indítja● Hosszú RP● A P hullám negatív● A negatív P hullám alig előzi meg
a QRS hullámot
75
Anterográd
Retrográd
LassLassúú--gyorsgyors
GyorsGyors--llassassúú A negatív P hullám az anterográd gyors pályán jut el
A P hullám nem látható
76
AV csomó re-entry tachycardia
Az AV csomó re-entry tachycardia vége
77
Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma
78
● A kamrai pre-excitáció szindrómában (a populáció 0.1-3%-t érinti) a pitvarból az ingerület a járulékos kötegen keresztül (Kent nyaláb) hamarabb leérkezik a kamrába - Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma
● WPW-ben a járulékos kötegek száma akár 8 is lehet, amely pl. Ebstein anomáliában megfigyelhető
● Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma szövődményei● Pitvarfibrilláció● Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry)
tachycardia
79
Wolff-Parkinson White szindróma (WPW-szindróma)
Rövid a PR távolság (0.12 sec)QRS ideje 0.10-0.18 secDelta hullám jelen vanMásodlagos ST és T eltérések
80
Domináns R hullám a V1-benAz A típusú WPW elkülönítendő:
Jobb szárblokkJobb kamrai hypertrófiaPosterior MI
Negativ QRS V1-benA B típusú WPW elkülönítendő :
Bal szárblokkAnterior MI
81
Wolff-Parkinson-White szindróma A típus82
Wolff-Parkinson-White szindróma B típus
83
Orthodrom Antidrom
Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) tachycardia (Junkcionális tachycardia)
84
AVJárulékosköteg
AV AV
Sinus inger
WPW Orthodrom AVRT Antidrom AVRT
1.
2. 1.
2.
Járulékosköteg
Járulékosköteg
85 86
Orthodrom tachycardia
● Gyakoribb● Anterográd út a normális
vezetőrendszeren keresztül● A retrográd vezetés a járulékos
kötegen keresztül● P hullám követi a kamrai
aktiválódást● Delta hullám nem látható
● QRS ideje normális● Frekvencia: 140-250 ütés/perc
Antidrom tachycardia
● Ritka (10%)● Anterográd vezetés a járulékos
kötegen● Széles QRS hullám
87
Orthodrom tachycardia
Pitvarfibrilláció WPW szindrómábanElkülönítendő: Polymorf ventrikuláris tachycardiától
Antidrom tachycardia
88
Antidrom AV re-entry tachycardia
89
Pitvarfibrilláció Wolff-Parkinson White szindrómában
90
Pitvari tachycardia
● Abnormális formájú (az ektópiás fókusztól függő) P hullám, PR általában szabályos, de változhat is
● Pitvari frekvencia 100-250 ütés/min● Kamrai működés szabályos
● Pitvari tachycardia oka: Ektópiás fókusz jelenléte● Az ingerképző góc kicsiny, a pitvarizomzatban van (80%-ban
jobb pitvari, 20%-ban bal pitvari eredetű), amelyből centrifugálisan terjed az ingerület
● Multifokális góc is lehet tüdőbetegségben
91
● Formái● Tünetmentes: < 120/min, nem paroxysmalis● Rövid rohamok (< 30 sec), benignus, gyógyszerre jól reagál● Naponta > 12 órán át fennálló – gyógyszerrefrakter és
tachycardimyopathiához vezethet● Multifokális● Blokkal kísért (digoxin hatás)
●Ez a forma triggerelt aktivitás következtében alakul ki pl. digitalis toxicitás miatt. A digitalis toxicitás AV blokkot is eredményezhet, ezért pitvari tachycardia figyelhető meg blokkal
● Pitvari tachycardia előfordulása● Egészséges, ép szívű egyéneken is előfordulhat● Kórosan: ischemia, tüdőbetegség, digitálisz túladagolás, elektrolit
eltérések miatt92
93
Pitvari tachycardia 2:1blokk
Digoxin toxicitás
Kamrai tachyarrhythmia
95
Fontosabb kamrai tachyarrhythmiák
● Automatikus arrhythmia● Kamrai tachycardiák alakulhatnak ki akutan
●Akut myocardiális infarctusban vagy ischemiában (az infarktus elsőpár órájában)
●Elektrolit és sav-bázis eltérések vagy hypoxia●Szimpatikus tónus fokozódása
● Re-entry arrhythmia● Kamrai tachycardia és fibrilláció általában krónikus
szívbetegségben alakul ki ezzel a mechanizmussal●Korábbi myocardiális infarctusban (az elhalást követő 12 hr-tól
évekig)●Dilatált cardiomyopathia●Hypertrófiás cardiomyopathia● Ion csatorna eltérések
96
● Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus)● Korai utó-depolarizációs torsades de pointes hosszú QT
távolságot okozó gyógyszerek miatt● Catecholamin-függő torsades de pointes (késői utó-
depolarizációs) digitalis toxicitás vagy idiopathiás ok miatt● Brugada szindróma és váratlan, hirtelen éjszakai halál
szindróma● Brugada szindróma –a gyors Na csatornák működésének
genetikai zavara
97Accelerált idioventrikuláris ritmus
Rövid ventrikuláris tachycardia
98
Monomorf ventrikuláris tachycardia
Polymorf ventrikuláris tachycardia
99
Monomorf ventrikuláris tachycardia
● 1. A QRS ideje és morfológiája● QRS bizarr, ideje általában 0.12 sec felett
●Bal kamrai eredetnél – jobb szárblokkra emlékeztet (P hullámhiányzik!)
●Jobb kamrai és septalis eredetnél – bal szárblokkra emlékeztet (P hullám hiányzik!)
● 2. Frekvencia és ritmus● Frekvencia: 120-300 ütés/min● Ritmus: szabályos (< 0.04 sec változás)
● 3. Frontális tengelyállás● A tengely változása általában 40 fokkal tér el a normális
állapothoz képest jobbra vagy balra●ha az aVR elvezetés pozitív – a depolarizáció apikális eredetű
100
● 4. Független pitvari aktiválódásra utaló direkt jelek● A kamrai tachycardia ellenére a sinus csomó szabályosan képez
ingerületet – P hullám disszociáció● A pitvari frekvencia általában lassabb, mint a kamrai aktiválódás● A P hullám pozitív I. és II. elvezetésben● A P hullám disszociáció jelenléte diagnosztikus ventrikuláris
tachycardiában, de hiánya nem zárja ki a diagnózist● Gyakorlati tanács: ST szegmentumon érdemes keresni a P
hullámot
101
● 5. Független pitvari aktiválódásra utaló indirekt jelek● Befogott ütés
●a QRS korábban következik be● Összeolvadt ütés
●sinus ütés és a kamrai ütés összeolvadás● Konkordancia a mellkasi elvezetésekben
●predominánsan pozitív: posterior kamrafal eredetű tachycardia●predominánsan negatív: anterior kamrafal eredetű tachycardia
● Ventrikuláris eredetű tachycardiára utaló klinikai tünetek● 35 év feletti életkor● Gyakran előforduló kollapszus, palpitáció, syncope● Juguláris pulzus – pitvari kontrakció zárt tricuspidális billentyűvel
(„cannon a-waves” – AV disszociáció miatt)102
● EKG● P hullám jelenléte (fúziós ütés, befogott ütés)● QRS > 0.14 sec● Konkordancia jelenléte● Előzetes EKG alapján
●QRS tengely 40o-ot meghaladóan változik a tachycardiabekövetkeztekor
● Differenciálás: Adenozin gátolja az AV csomót, de hatástalansága esetén sem biztos, hogy a tachycardia kamraieredetű
103
Bal tengely deviáció, jobb szárblokk, inferior MI
Monomorf ventrikuláris tachycardia, > 40O jobb, pozitív konkordancia
104
Kamrai tachycardia nagyon széles QRS hullámokkal
Az elektromos tengely változása a monomorf tachycardia kialakulásakor aVR-ben
P
P hullám disszociáció
105
Befogott ütés
Fúziós ütés106
Pozitiv konkordanciaA tachycardia eredete: hátulsó kamrafal
Negativ konkordanciaA tachycardia eredete: elülső kamrafal
107
Polymorf kamrai tachycardia
● Polymorf kamrai tachycardiák lehetnek normális vagy megnyúlt QT idővel (torsades de pointes tachycardia)
● Polymorf kamrai tachycardia normális QT idővel● Instabil ritmus, folyamatosan változó QRS morfológiával ● A szívfrequencia 200 ütés/min
● Polymorf kamrai tachycardia kimenetele● Tartós fennállás esetén – hemodynamikai kollapszus jöhet létre● MI esetén – kamrafibrilláció alakulhat ki● Spontán módon ér véget a kamrai tachycardia
108
Polymorf kamrai tachycardiaA QRS komplexek morfológiája és az RR távolságok változnak QT idő: normális
109
Kamrai flatternQT idő: normális a QRS komplexek morfológiája változatos. A flattern megszüntekor sinus tachycardia látható
110
111
Kamrai fibrilláció
112
Kaotikus kamrai ritmus
Kamrai flattern
Kamrai fibrilláció
113
Kaotikus kamrai ritmus
Kevert kamrai fibrillo-flattern
114
Kaotikus kamrai ritmus
Kamrai asystole
115
Torsades de pointes tachycardia
● Polymorf kamrai tachycardia megnyúlt QT idővel ● A szívtengely 5-20 ütésenként rotál● Sinus ritmus esetén világosan megfigyelhető a QT idő
megnyúlása és U hullám is látható● Torsades de pointes permanens tachycardiát eredményezhet
és átmehet kamrafibrillációba is
116
117
● Torsades de pointes tachycardiát válthat ki● Gyógyszerek
●Antiarrhythmiás szerek Ia és III Vaughan Williams osztály●Antibakteriális anyagok: erythromycin, trimethoprin●Egyéb gyógyszerek: triciklusos antidepresszánsok, phenothiazinok
● Elektrolit elterések●Hypokalemia és hypomagnezémia
● Kongenitális állapotok●Jervell Lange-Nielsen szindróma, Romano-Ward szindróma
● Egyéb okok● Ischemia, myxodema, sub-arachnoideális vérzés
118
Jobb szárblokk EKG képe és ST szakasz eleváció V1 - V3.elvezetésekben
Brugada szindróma