BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

Batu saluran kemih (BSK) merupakan penyakit yang sering di Indonesia.

BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang

terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang

mempengaruhi daya larut substansi. BSK dapat menyebabkan gejala nyeri,

perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di

dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung

kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada

ginjal (nefrolithiasis), ureter (ureterolithiasis), vesica urinaria (vesicolithiasis), dan

uretra (urethrolithiasis). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang

mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu

adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor

ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan perifer ginjal pada satu atau kedua

ginjal akibat adanya obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir

balik sehingga tekanan di ginjal meningkat. BSK pada ginjal (nefrolithiasis)

merupakan faktor pencetus awal terjadinya hidronefrosis. Dimana nefrolithiasis

dapat menimbulkan obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih

yang dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal

dan ureter sehingga mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal. BSK

dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan tidak terkecuali penduduk di

Indonesia. Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi

terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Berdasarkan data dalam negeri yang

pernah dipublikasi, didapatkan peningkatan jumlah penderita nefrolithiasis yang

mendapat tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun, mulai

182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002. Peningkatan ini

sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif

ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total mencakup 86%

dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka). BSK merupakan salah

1

satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping infeksi saluran

kemih dan pembesaran prostat benigna. BSK sering dipermasalahkan baik dari

segi kejadian (insidens), etiologi, patogenesis maupun dari segi pengobatan.

Berdasarkan hal tesebut, maka penulis tertarik untuk membahas tentang laporan

kasus mengenai BSK.

A. DEFINISI

Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana didapatkan masa

keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran

kemih atas (ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan

uretra), yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran

kemih dan infeksi. Batu ini terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di

dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Batu ini terbentuk dari

pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat, atau sistein. BSK dapat

berukuran sekecil pasir hingga sebesar buah anggur. Batu yang berukuran

kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya dapat keluar bersama

dengan urin ketika berkemih. Batu yang berada di saluran kemih atas

menimbulkan kolik dan jika berada di saluran kemih bawah dapat

menghambat buang air kecil.

Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis

dapat menyebabkan kolok renalis (nyeri kolik yang hebat di daerah antar

tulang rusuk dan tulang pinggang yang menjalar ke perut juga daerah

kemaluan dan paha sebelah dalam. Hal ini disebabkan karena adanya respon

ureter terhadap batu tersebut, dimana ureter akan berkontraksi yang dapat

menimbulkan rasa kram yang hebat.

2

B. ANATOMI SISTEM URINARIA

1. Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di

rongga peritoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi

cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu

tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf,

dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Besar dan berat sangat

bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur, serta ada

tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsi klinis didapatkan bahwa

ukuran ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm

(lebar) x 3,5cm (tebal). Beratnya bervariasi antara 120-170 gram, atau

kurang lebih 0,4% dari berat badan.

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan

medula ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan

di dalam medula banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit

fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas, tubulus kontortus

proximalis, tubulus kontortus distal, dan duktus kolegentes.

Darah yang membawa sisa- sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi

(disaring) di dalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat

yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsobsi dan zat-zat hasil sisa

metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urin. Setiap hari

tidak kurang 180 liter cairan tubuhh difiltrasi di glomerulus dan

menghasilkan urin 1-2 liter. Urin yang terbentuk di dalam nefron

disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalises ginjal untuk kemudian

disalurkan ke dalam ureter. Sistem pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks

minor, infundibulum, kaliks major, dan pielum/ pelvis renalis. Mukosa

sistem pelvikalises terdiri atas epitel transisional dan dindingnya terdiri

atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urin sampai

ke ureter.

3

2. Ureter

Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi

mengalirkan urin dari pielum ginjal ke dalam buli-buli. Pada orang

dewasa panjagnya kurang lebih 20 cm Dindingnya terdiri atas mukosa

yang dilapisi oleh sel-sel transisional, otot-otot polos sirkuler dan

longitudinal yang dapat melakukan gerakan peristaltik ( berkontraksi )

guna mengeluarkan urin ke buli-buli. Jika karena suatu sebab terjadi

sumbatan pada aliran urin, terjadi kontraksi otot polos yang berlebihan

yang bertujuan untuk mendorong atau mengeluarkan sumbatan itu dari

saluran kemih. Kontraksi ini dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang

secara berkala, sesuai dengan irama peristaltik ureter.

Sepanjang perjalanan ureter dari pielum menuju buli-buli, secara

anatomis terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relatif lebih

sempit daripada di tempat lain, sehingga batu atau benda-benda lain yang

berasal dari ginjal seringkali tersangkut di tempat itu. Tempat-tempat

penyempitan itu antara lain adalah :

4

a. Pada pembatasan antara pelvis renalis dan ureter atau pelvis-ureter

junction

b. Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis

c. Pada saat ureter masuk ke buli-buli dalam posisi miring dan berada

di otot buli-buli ( intramural ), keadaan ini dapat mencegah

terjadinya aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau refluks

vesico-ureter pada saat buli-buli berkontraksi.

3. Vesika Urinaria

Vesika Urinaria atau buli-buli adalah organ berongga yang terdiri

atas 3 lapis otot detrusor yang saling beranyaman. Di sebelah dalam

adalah otot longitudinal, di tengah merupakan otot sirkuler, dan paling

luar merupakan otot longitudinal. Mukosa vesika urinaria terdiri atas sel-

sel transisional yang sama seperti pada mukosa pada pelvis renalis,

ureter, dan uretra posterior. Pada dasar vesika urinaria kedua muara

ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang

disebut trigonum vesika urinaria.

Secara anatomik bentuk vesika urinaria terdiri atas 3 permukaan,

yaitu :

1. Permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum

(lokus minoris)

2. Dua permukaan inferiolateral

3. Permukaan posterior

5

Vesika urinaria berfungsi menampung urin dari ureter dan

kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi

( berkemih ). Dalam menampung urin, vesika urinaria mempunyai

kapasitas maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa kurang lebih

adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas vesika urinaria pada anak

menurut formula dari koff adalah : Kapasitas vesika urinaria = ( umur

(tahun) + 2) x 30 ml

Pada saat kosong, vesika urinaria terletak dibelakang simfisis

pubis dan pada saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat

dipalpasi dan diperkusi. Vesika urinaria yang terisi penuh memberikan

rangsangan pada saraf aferen dan menyebabkan aktivasi pusat miksi di

medula spinalis segmen sakral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi

otot detrusor, terbentuknya leher vesika urinaria, dan relaksasi sfinter

uretra sehingga terjadilah proses miksi.

4. Uretra

Uretra merupakan tabung yang menyalurkan urin keluar dari buli-

buli melalui prostat miksi. Secara anatomis uretra dibagi menjadi 2

bagian yaitu uretra posterior dan uretra anterior. Pada pria organ ini

berfungsi juga dalam menyalurkan cairan mani. Uretra diperlengkapi

dengan sfingter uretra interna yang terletak pada perbatasan buli-buli dan

6

uretra, serta sfingter uretra eksterna yang terletak pada perbatasan antara

uretra anterior dan posterior.

Sfingter uretra interna terdiri atas otot polos yang dipersarafi oleh

sistem simpatis sehingga pada saat buli-buli penuh, sfingter ini terbuka.

Sfingter uretra eksterna terdiri atas otot bergaris dipersarafi oleh sistem

somatik yang dapat diperintah sesuai dengan keinginan seseorang. Pada

saat kencing sfingter ini terbuka dan tetap tertutup pada saat menahan

kencing. Panjang uretra wanita kurang lebih 3-5 cm, sedangkan uretra

pria dewasa kurang lebih 23-25 cm. Perbedaan panjang inilah yang

menyebabkan keluhan hambatan pengeluaran urin lebih sering terjadi

pada pria.

a. Uretra pada laki-laki

Terbentang dari collum vesicae urinaria sampai ostium urethra

externum pada gland penis. Terdiri dari:

o Uretra pars prostatika.

Panjang 1¼ inch = 3 cm. Berjalan melalui prostat dari basis-

apex merupakan bagian yang paling lebar dari uretra.

o Uretra pars membranosa.

7

Panjang ½ inch = 1,25 cm. Di dalam diafragma urogenitale,

dikelilingi sfingter uretra.

o Uretra pars spongiosa.

Panjang 6 inch = 15,75 cm. Dibungkus dalam bulbus dan

corpus spongiosum penis.

b. Uretra pada perempuan

Terbentang dari collum vesicae urinaria sampai ostium urethrae

externum dan bermuara ke dalam vestibulum sekitar 1 inch (2,5 cm)

distal dari klitoris. Lapisan uretra wanita terdiri atas:

o Tunika muskularis

o Lapisan spongeosa berjalan pleksus dari vena-vena

o Lapisan mukosa sebelah dalam

BAB II

PEMBAHASAN

A. EPIDEMIOLOGI

Batu saluran kemih telah diderita manusia sejak jaman dahulu, dengan

contoh yang tercatat paling awal yaitu terdeteksi pada mumi Mesir pada

4800 SM. Prevalensi penyakit batu saluran kemih diperkirakan 2% sampai

3%, dan kemungkinan bahwa seorang pria kulit putih akan mendapatkan

penyakit batu pada usia 70 tahun adalah sekitar 1 dalam 8. Tingkat

kekambuhan tanpa pengobatan untuk batu kalsium oksalat adalah sekitar

10% pada 1 tahun, 35% pada 5 tahun, dan 50% pada 10 tahun. Pada tahun

1993, biaya ekonomi Amerika $ 1,7 miliar, termasuk biaya tidak langsung

akibat dari hilangnya produktivitas karena urolitiasis ini.

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi

terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang

pasti dari penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti.

8

Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan

peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-

Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997

menjadi 847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar

disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL

(Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari

seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).

B. FAKTOR RESIKO

1. Genetika

Sekitar 25% dari pasien dengan batu ginjal memiliki riwayat

keluarga batu ginjal. Penelitian genetik menyimpulkan bahwa urolitiasis

mungkin hasil dari cacat poligenik dengan penetrasi parsial,

bagaimanapun, memperingatkan agar tidak terlalu mudah menerima teori

keluarga atau keturunan pada proses pembentukan batu. Dia mencatat

bahwa ekskresi kalsium urin secara signifikan lebih tinggi pada pasangan

pasien yang pembentuk batu dibandingkan pasangan dari orang yang

tidak membentuk batu. Batu ginjal berkembang lebih sering pada pria

dengan riwayat keluarga batu ginjal dibandingkan mereka yang tidak

memiliki riwayat keluarga batu ginjal. Dalam sebuah studi tindak lanjut

longitudinal dari 37.999 pria ahli kesehatan, pengaruh riwayat keluarga

berisiko tiga kali lebih tinggi pada pria dengan batu ginjal dibandingkan

yang bukan pembentuk batu. Risiko relatif pembentukan batu tetap tinggi

bahkan setelah disesuaikan untuk berbagai faktor risiko seperti asupan

kalsium dan ekskresi metabolit urin.

2. Usia dan Jenis Kelamin

Insiden puncak batu saluran kemih adalah dari dekade dua ke

dekade empat. Kebanyakan pasien melaporkan timbulnya penyakit di

9

usia remaja. Perbandingan laki-laki dan perempuan 3:1 . Sebagian besar

penyakit batu saluran kemih di bagian atas disebabkan oleh infeksi kronis

saluran kemih atau genetik, seperti cystinuria atau hiperparatiroidisme,

pada wanita dibandingkan laki-laki. Beberapa peneliti telah berkomentar

tentang kecenderungan terhadap urolithiasis pada pria dan wanita selama

masa anak-anak relatif. Pengamatan ini, ditambah dengan laporan bahwa

peningkatan kadar testosteron serum menghasilkan peningkatan produksi

oksalat endogen oleh hati, menurunkan kadar testosteron serum dapat

berkontribusi pada perlindungan perempuan dan anak-anak memiliki

terhadap penyakit batu oksalat.

3. Iklim dan faktor musiman

Pengaruh geografi tentang prevalensi penyakit batu mungkin

tidak langsung, melalui efeknya pada temperatur. Beberapa pekerja

menunjukkan hubungan antara temperatur lingkungan dan kejadian

musiman penyakit batu saluran kemih. Batu saluran kemih insidensinya

lebih tinggi selama bulan-bulan musim panas. Sekali lagi, kejadian

puncak terjadi pada bulan Juli, Agustus, dan September. Insiden tertinggi

batu urine tampaknya terjadi 1 sampai 2 bulan setelah pencapaian suhu

tahunan rata-rata maksimal di daerah penelitian. Temperatur yang tinggi

meningkatkan keringat, yang dapat mengakibatkan urin terkonsentrasi.

Hal ini mendorong kristalisasi urin meningkat. Kristaluria lebih besar

selama bulan-bulan musim panas pada pasien yang membentuk batu.

Pasien dengan kecenderungan pembentukan batu asam urat atau batu

sistin memiliki risiko tambahan. Urin terkonsentrasi cenderung asam, dan

urin asam memiliki asam urat atau sistin dalam larutan. Paparan sinar

matahari yang meningkat menyebabkan peningkatan produksi 1,25-

dihydroxyvitamin D3 dan peningkatan ekskresi kalsium urin. Hal ini

10

dapat menyebabkan insiden yang lebih tinggi selama bulan-bulan musim

panas.

4. Diet

Asupan berbagai makanan dan cairan yang mengakibatkan

ekskresi urin yang lebih besar dari zat yang menghasilkan batu memiliki

pengaruh yang signifikan terhadap kejadian batu saluran kemih.

Konsumsi berlebihan purin, oksalat, kalsium, fosfat, dan elemen lainnya

sering mengakibatkan ekskresi berlebihan dari komponen dalam urin.

Pada pasien yang terbentuk batu mungkin memiliki pola diet biasa.

Kelebihan gizi juga dapat terjadi, seperti penggunaan dalam jumlah besar

saus Worcestershire dengan kandungan oksalat yang tinggi dan konsumsi

berlebihan produk susu dalam bentuk krim keju atau es, diet vegetarian

dapat berhubungan dengan anak yang mengalami urolitiasis. Sebaliknya,

dalam sebuah studi terhadap lebih dari 45.000 pria, ditemukan bahwa

prevalensi penyakit batu adalah terendah pada pasien diet tinggi kalsium.

5. Pekerjaan

Pekerjaan dapat berdampak pada timbulnya batu kemih. Dokter,

eksekutif dan pejabat memiliki peningkatan insiden batu dibandingkan

dengan pekerja kasar. Temuan ini mungkin berkaitan dengan perbedaan

dalam diet, tetapi juga mungkin terkait dengan aktivitas fisik, aktivitas

fisik dapat mempengaruhi urin dan mengusir agregat kristal. Individu

yang terkena suhu tinggi dapat mengembangkan konsentrasi tinggi zat

terlarut karena dehidrasi, yang mungkin berdampak pada timbulnya batu.

C. ETIOLOGI

Mineralisasi di semua sistem biologis memiliki konsep umum

didalamnya bahwa kristal dan matriks saling terkait. Batu saluran kemih juga

11

tidak terkecuali, yang mana adalah agregat polikristalin yang terdiri dari

berbagai jumlah matriks kristaloid dan organik. Teori untuk menjelaskan

penyakit batu kemih tidak lengkap. Pembentukan batu membutuhkan

supersaturasi urine. Supersaturasi tergantung pada pH kemih, kekuatan ion,

konsentrasi zat terlarut, dan kompleksasi. Konstituen kemih dapat berubah

secara dramatis selama keadaan fisiologis yang berbeda, yaitu dari urin yang

relatif asam di pagi hari saaat pertama kali di keluarkan ke urine yang bersifat

basa setelah selesai makan. Kekuatan ion ditentukan terutama oleh

konsentrasi relatif dari ion monovalen. Seiring dengan peningkatan kekuatan

ion, koefisien aktivitas menurun. Koefisien aktivitas mencerminkan

ketersediaan ion tertentu.

Peran konsentrasi zat terlarut jelas: Semakin besar konsentrasi 2 ion,

semakin besar kemungkinan mereka untuk mengendap. Ion berkonsentrasi

rendah menghasilkan keadaan saturasi dibawah normal dan kelarutan juga

meningkat. Seiring peningkatan konsentrasi ion, aktivitas produk mereka

mencapai titik tertentu disebut produk kelarutan (Ksp). Konsentrasi di atas

titik ini adalah metastabil dan mampu memulai pertumbuhan kristal dan

nukleasi heterogen. Akhirnya zat terlarut menjadi lebih terkonsentrasi,

aktivitas produk akhirnya mencapai pembentukan produk (kfp). Tingkat

kejenuhan di luar titik ini tidak stabil, dan nukleasi spontan yang homogen

dapat terjadi.

1. Ion di dalam urine

a. Kalsium

Kalsium adalah ion utama dalam kristal urine. Hanya 50%

dari kalsium plasma terionisasi dan tersedia untuk filtrasi di

glomerulus. Lebih dari 95% dari kalsium disaring di glomerulus

yang direabsorpsi baik pada tubulus proksimal dan distal dan dalam

jumlah terbatas pada duktus colligentes. Kurang dari 2%

diekskresikan dalam urin. Obat diuretik dapat memberikan suatu

efek hipokalsiuria dengan lebih mengurangi ekskresi kalsium.

Banyak faktor yang mempengaruhi ketersediaan kalsium dalam

12

larutan, termasuk kompleksasi dengan sitrat, fosfat, dan sulfat.

Peningkatan monosodium urat dan penurunan pH urine lebih

mengganggu kompleksasi ini dan karena itu mempromosikan

agregasi kristal.

b. Oksalat

Oksalat adalah produk limbah metabolisme normal dan

relatif tidak larut. Biasanya, sekitar 15% dari oksalat yang ditemukan

dalam urin berasal dari makanan, sebagian besar merupakan produk

sampingan metabolisme. Sebagian besar oksalat yang masuk ke usus

besar dikonsumsi oleh bakteri pengurai. Diet, bagaimanapun, dapat

berdampak pada jumlah oksalat yang ditemukan dalam urin. Setelah

diserap dari usus kecil, oksalat tidak dimetabolisme dan

diekskresikan hampir secara eksklusif oleh tubulus proksimal.

Kehadiran kalsium dalam lumen usus merupakan faktor penting

yang mempengaruhi jumlah oksalat yang diserap. Pengendalian

oksalat dalam urin memainkan peran penting dalam pembentukan

batu kalsium oksalat. Ekskresi yang normal berkisar 20 sampai 45

mg/d dan tidak berubah secara signifikan dengan usia. Ekskresi lebih

tinggi siang hari ketika sudah makan. Perubahan kecil dalam tingkat

oksalat dalam urin dapat memiliki dampak yang dramatis pada

supersaturasi kalsium oksalat. Prekursor utama oksalat adalah glisin

dan asam askorbat, namun dampak dari konsumsi vitamin C tertelan

(<2 g/hari) diabaikan.

Hiperoksaluria dapat berkembang pada pasien dengan

gangguan usus, penyakit inflamasi usus khususnya, reseksi usus

halus, dan bypass usus. Batu ginjal berkembang pada 5 - 10% dari

pasien dengan kondisi ini. Diare kronis dengan tinja berlemak

menghasilkan proses saponifikasi. Kalsium intraluminal terikat

dengan lemak, sehingga menjadi tidak tersedia untuk mengikat

oksalat. Oksalat yang tidak terikat mudah diserap.

13

Oksalat yang berlebihan dapat terjadi secara sekunder

terhadap konsumsi disengaja atau ingesti secara sengaja etilena

glikol (oksidasi parsial untuk oksalat). Hal ini dapat mengakibatkan

deposisi difus dan besar pada kristal kalsium oksalat dan kadang-

kadang dapat menyebabkan gagal ginjal.

c. Fosfat

Fosfat merupakan penyangga penting dan kompleks dengan

kalsium dalam urin. Ini adalah komponen kunci dalam batu kalsium

fosfat dan batu amonium magnesium fosfat. Ekskresi fosfat urin

pada orang dewasa normal berkaitan dengan jumlah fosfat yang ada

dalam makanan (terutama di daging, produk susu, dan sayuran).

Sejumlah kecil fosfat disaring oleh glomerulus dominan diserap

kembali dalam tubulus proksimal. Hormon paratiroid menghambat

reabsorpsi ini. Kristal dominan yang ditemukan pada mereka dengan

hiperparatiroidisme adalah fosfat, dalam bentuk hidroksiapatit,

kalsium fosfat amorf, dan apatit karbonat.

d. Asam Urat

Asam urat adalah produk sampingan dari metabolisme purin.

pKa asam urat adalah 5,75. Asam urat yang tidak terdisosiasi

menjadi dominan dengan nilai pH kurang dari ini. Peningkatan nilai

pH meningkatkan urat yang larut. Sekitar 10% dari asam urat yang

disaring menemukan jalan ke dalam urin. Cacat lainnya dalam

metabolisme purin dapat menyebabkan penyakit batu saluran kemih.

Jarang, defek xanthine oxidase menyebabkan peningkatan xanthine,

sedangkan xanthine mungkin mengendap dalam urin, sehingga

pembentukan batu terjadi. Perubahan yang tidak biasa dalam

metabolisme adenin dapat mengakibatkan produksi 2,8-

dihydroxyadeninuria, yang kurang larut dalam urin dan dapat

berkembang menjadi batu saluran kemih. Ini berasal dari defisiensi

fosforibosiltransferase adenin (APRT). Kristal asam urat murni dan

14

batu biasanya radiolusen dan tidak dapat diidentifikasi pada foto

polos abdomen, dan terlihat pada gambar CT noncontrast.

e. Sodium

Meskipun tidak diidentifikasi sebagai salah satu unsur utama

dari batu saluran kemih kebanyakan, natrium memainkan peran

penting dalam mengatur kristalisasi garam kalsium dalam urin.

Sodium ditemukan dalam konsentrasi yang lebih tinggi dari yang

diharapkan pada inti batu ginjal dan mungkin memainkan peran

dalam memulai pengembangan kristal dan agregasi. Asupan diet

tinggi natrium meningkatkan ekskresi kalsium urin. Hal ini

mengurangi kemampuan urin untuk menghambat kristal kalsium

oksalat. Efek ini dianggap disebabkan oleh peningkatan natrium-

induced dalam bikarbonaturia dan penurunan bikarbonat serum.

Sebaliknya, penurunan diet natrium makanan membantu

mengurangi nefrolitiasis kalsium berulang.

f. Garam sitrat

Sitrat merupakan faktor kunci yang mempengaruhi

perkembangan batu kalsium kemih. Kekurangan umumnya dikaitkan

dengan pembentukan batu pada mereka dengan diare kronis atau

asidosis tubular ginjal tipe I (cacat tubular distal) dan pada pasien

yang menjalani terapi thiazide kronis. Sitrat memainkan peran

penting dalam siklus asam sitrat dalam sel ginjal. Rangsangan

metabolik yang mengkonsumsi produk ini (seperti asidosis

metabolik intraselular karena puasa, hipokalemia, atau

hypomagnesemia) mengurangi ekskresi sitrat. Estrogen

meningkatkan ekskresi sitrat dan mungkin menjadi faktor yang

menurunkan kejadian batu pada wanita, terutama selama kehamilan.

Alkalosis juga meningkatkan ekskresi sitrat.

15

g. Magnesium

Kekurangan magnesium diet dikaitkan dengan peningkatan

insiden penyakit batu kemih. Magnesium adalah komponen dari batu

struvitea. Eksperimen yang dilakukan pada kurangnya diet

magnesium dikaitkan dengan kalsium oksalat pembentukan batu

meningkat dan kristaluria kalsium oksalat. Mekanisme yang tepat

dimana magnesium diberikannya belum dapat terjawab. Suplemen

diet magnesium tidak melindungi terhadap pembentukan batu pada

orang normal.

h. Sulfat

Sulfat dapat membantu mencegah batu urine. Mereka bisa

berkompleks dengan kalsium. Ini terjadi terutama karena sulfat

sebagai komponen protein urin yang lebih lama, seperti kondroitin

sulfat dan sulfat heparin.

2. Inhibitor Batu Saluran kemih yang lain

Inhibitor pembentukan batu kemih selain sitrat, magnesium, dan

sulfat telah diidentifikasi. Ini terutama terdiri dari protein urin dan

makromolekul lain seperti glukosaminoglikan, pirofosfat, dan uropontin.

Meskipun sitrat tampaknya menjadi komponen penghambatan paling

aktif dalam urin, zat ini menunjukkan peran penting dalam mencegah

pembentukan kristal urin. N-terminal urutan asam amino dan asam amino

kandungan asam dari inhibitor protein, terutama pada kandungan asam

aspartat tinggi, tampaknya memainkan peran penting pada proses

penghambatan. Fluorida mungkin merupakan penghambat pembentukan

batu kemih.

D. PATOFISIOLOGI

1. Teori proses pembentukan batu saluran kemih

16

Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih

terutama di tempat tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin

(statis urin), yaitu pada system kalises ginjal atau buli-buli. Adanya

kelainan bawaan pada pelviokalises ginjal, divertikel, obstruksi

intravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, striktura dan

buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan

proses pembentukan batu.

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan

organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal

tersebut tetap dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika

tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya

presipitasi Kristal. Kristal yang mengadakan presipitasi membentuk inti

batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik

bahan-bahan lain sehingga menjadi Kristal-kristal yang lebih besar.

Meskipun ukurannya cukup besar, agregasi Kristal masih rapuh dan

belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregasi

menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi Kristal), dan

dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga

membentuk batu yang cukup untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi

metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan dan adanya koloid di dalam

urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran

kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang

bertindak sebagai inti batu.

Lebih dari 80 % batu saluran kemih terdiri dari batu kalsium, baik

yang berikatan dengan oksalat maupun yang berikatan dengan fosfat,

membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat, sedangkan sisanya

berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat (batu

infeksi), batu xanthyn, sistein dan batu jenis lainnya. Meskipun

pathogenesis pembentukan batu diatas hampir sama, tetapi suasana di

dalam saluran kemih yang memungkinkan pembentukan batu itu yang

tidak sama. Dalam hal ini misalnya batu asam urat lebih mudah terbentuk

17

dalam suasana asam, sedangkan abut magnesium ammonium sulfat

terbentuk karena urine bersifat basa.

2. Komposisi batu

a. Batu kalsium

Batu jenis ini paling banyak ditemukan, yaitu kurang lebih

70-80 % dari seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini

terdiri atas batu kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari

kedua ion tersebut.

Faktor terjadinya batu kalsium adalah :

1) Hiperkalsiuria : yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar

dari 250-300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam

penyebab terjadinya hiperkalsiuria, antara lain :

a) hiperkalsiuria absorptive yang terjadi karena adanya

peningkatan absorbs kalsium melalui usus.

b) hiperkalsiuria renal terjadi karena adanya gangguan

kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal

c) hiperkalsiuria resorptif terjadi karena adanya peningkatan

resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada

hiperparatirodisme primer atau pada tumor paratiroid.

2) Hiperoksaluria : adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45

gram perhari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang

mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani

pembedahan usus dan pasien yang mengonsumsi makanan

yang kaya akan oksalat, diantaranya adalah : teh, kopi instan,

minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun dan sayuran

berwarna hijau terutama bayam.

3) Hiperurikosuria : adalah kadar asam urat di dalam urine yang

melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan di dalam

urine bertindak sebagai inti batu untuk terbentuknya batu

18

kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari

makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari

metabolism endogen.

4) Hipositraturia : di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan

dengan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini

dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut

daripada ikatan kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat

digunakan sebagai penghambat pembentukan batu kalsium.

Hipositraturia dapat terjadi pada, penyakit tubulus ginjal,

sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretic golongan

thiazide dalam jangka waktu lama.

5) Hipomagnesuria : seperti halnya pada sitrat, magnesium

bertindak sebagai penghambat pada pembentukan batu

kalsium, karena di dalam urine magnesium berikatan dengan

oksalat sehingga bisa mencegah pembentukan batu kalsium

oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit

inflamasi usus yang diikuti dengan sindrom malabsorpsi.

b. Batu struvit

Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya

batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman

penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea

splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine

menjadi bersuasana melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti

pada reaksi berikut:

CO(NH2)2 + H2O 2NH3 + CO2

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam

magnesium, ammonium, fosfat dan karbonat membentuk batu

magnesium ammonium fosfat (MAP) atau MgNH4PO4-. H2O dan

karbonat apatite (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri dari 3 kation (Ca++

19

Mg++ NH4+ ) batu jenis ini disebut juga batu triple phospat. Kuman-

kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah : Proteus

Spp, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas dan

stafilokokus. Meskipun E. coli banyak menimbulkan infeksi saluran

kemih, tetapi kuman ini bukanlah kuman pemecah urea.

c. Batu asam urat

Batu asam urat merupakan 5-10 % dari seluruh batu saluran

kemih. Diantara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni

dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu

asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout,

mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker dan

yang banyak mempergunakan obat urikosurik, diantaranya adalah

sulfinpirazone, thiazide dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol,

dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk

mendapatkan penyakit ini.

Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin

dan metabolisme endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam

tubuh melalui asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan

bantuan enzim xantin oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin

dan akhirnya dirubah menjadi asam urat. Pada mamalia selain

manusia dan dalmation, mempunyai enzim urikase yang dapat

merubah asam urat menjadi alantoin yang larut di dalam air. Pada

manusia karena tidak mempunyai enzim itu, asam urat dieksresikan

kedalam urine dalam bentuk asam urat bebas dan dan garam urat

yang lebih sering berikatan dengan natrium membentuk natrium urat.

Natrium urat lebih mudah larut di dalam air dibandingkan dengan

asam urat bebas, sehingga tidak mungkin mengadakan kristalisasi di

dalam urine.

Asam urat relatif tidak larut di dalam urine, sehingga pada

keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat dan

20

selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan

terbentuknya batu asam urat adalah (1) urine yang terlalu asam (pH

urine di bawah 6), (2) volume urine yang jumlahnya sedikit (< 2

liter/hari) atau dehidrasi, dan (3) hiperurikosuria atau kadar asam

urat yang tinggi.

Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil

sampai ukuran besar sehingga membentuk batu staghorn yang

mengisi seluruh pelviokalises ginjal. Tidak seperti batu jenis kalsium

yang bentuknya bergerigi, batu asam urat bentuknya halus dan bulat

sehingga seringkali keluar spontan. Batu asam urat murni bersifat

radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai

bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga seringkali harus

dibedakan dengan bekuan arah, tumor, bentukan papilla ginjal yang

nekrosis atau jamur. Pada pemeriksaan USG memberikan bayangan

akustik (acoustic shadowing).

Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah

terapi adalah dengan : minum banyak, alkalinisasi di urine dengan

mempertahankan pH diantara 6,5-7, menjaga agar jangan terjadi

hiperurikosuria dengan mencegah hiperurisemia. Setiap pagi pasien

dianjurkan memeriksa pH urine dengan kertas nitrazin, dan dijaga

supaya produksi urine tidak kurang dari 1500-2000 mL setiap hari.

Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secara berkala, dan jika

terjadi hiperurisemia harus terjadi dengan obat-obatan inhibitor

xanthin oksidase, yaitu allopurinol.

d. Sistin

Batu sistin terjadi akibat inborn error of metabolism sehingga

terjadi penyerapan mukosa usus yang abnormal (usus halus) dan

penyerapan asam amino tubular ginjal yang dibasic, termasuk

cystine, ornithine, lisin, dan arginin. Cacat genetik yang terkait

dengan sistinuria kini telah dipetakan ke kromosom 2p.16 dan lebih

21

baru yaitu 19q13.1. Batu sistin adalah satu-satunya manifestasi klinis

dari cacat ini. Sistinuria klasik diwariskan dalam mode resesif

autosomal. Ekspresi homozigot memiliki prevalensi 1:20.000,

sementara ekspresi heterozigot adalah 1:2000. Ini merupakan 2%

dari semua batu saluran kemih, dengan kejadian puncak pada dekade

kedua atau ketiga. Sistinuria homozigot mengeluarkan lebih dari 250

mg/d, sehingga terajdi supersaturasi konstan. Pasien heterozigot

biasanya mengeluarkan 150 mg/d. Pasien normal biasanya

mengeluarkan kurang dari 40 mg/d. Sekitar 400 mg/L sistin dapat

tetap dalam larutan pada pH urin 7,0. Dengan meningkatnya pH urin

di atas 7,0, jumlah sistin yang terlarut meningkat secara

eksponensial.

Kelarutan sistin adalah tergantung pH, dengan pK sekitar 8.1.

Tidak ada perbedaan dalam kurva kelarutan dalam pasien normal

dibandingkan sistinuria. Tidak ada inhibitor pada batu sistin, dan

pembentukan batu sistin sangat tergantung pada ekskresi berlebihan

sistin. Batu sistin sering dikaitkan dengan batu kalsium dan kelainan

metabolik terkait. Keduanya bisa muncul sebagai batu tunggal,

ganda, atau staghorn. Diagnosis dicurigai pada pasien dengan

riwayat keluarga batu kemih dan pemeriksaan radiologi. Urinalisis

sering mengungkapkan kristal heksagonal. Analisis batu menegaskan

diagnosis. Evaluasi kuantitatif sistin di urine membantu

mengkonfirmasikan diagnosis dan membedakan heterozigot dari

homozigot. Hal ini juga penting untuk terapi medis.

e. Xanthine

Batu xanthine terjadi pada kelainan kongenital, yaitu

kekurangan bawaan xanthine oxidase. Enzim ini biasanya

mengkatalisis oksidasi hipoksantin menjadi xanthine dan xanthine

menjadi asam urat. Menarik bahwa allopurinol, yang digunakan

untuk mengobati nefrolitiasis kalsium hyperurikosuria dan batu asam

22

urat, menghasilkan xanthinuria iatrogenik. Kadar asam urat darah

dan urin menurun, dan level hipoksantin dan xanthine meningkat,

namun, tidak ada laporan kasus pembentukan batu xanthine berasal

dari allopurinol. Hal ini tidak mungkin bahwa allopurinol

sepenuhnya menghambat xantin oksidase. Batu saluran kemih

berkembang di sekitar 25% dari pasien dengan defisiensi xantin

oksidase. Batu-batu tersebut bersifat radiolusen dan berwarna

tannish-kuning. Pengobatan harus diarahkan oleh gejala dan bukti

obstruksi ginjal. Asupan cairan yang tinggi dan alkalinisasi urin

diperlukan untuk profilaksis. Jika batu kambuh, uji coba pemberian

allopurinol dan diet purin-terbatas adalah pilihan yang sesuai.

f. Batu yang sangat jarang

Batu silikat sangat langka dan biasanya berhubungan dengan

penggunaan jangka panjang dari antasida yang mengandung silika.

Pembedahan batu ini mirip/sama dengan batu lainnya. Batu

triamterene bersifat radiolusen dan telah diidentifikasi dengan

frekuensi yang meningkat. Hal terkait dengan obat antihipertensi

yang mengandung triamterene, seperti Dyazide. Penghentian obat

menghilangkan kekambuhan batu. Obat lain yang dapat menjadi

konstituen batu termasuk glafenine dan antrafenine.

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri

Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada : posisi atau

letak batu, besar batu an penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling

dirasakan oleh pasien adalah nyeri pinggang. Nyeri ini mungkin bisa

berupa nyeri kolik atau non kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas

peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam

usahanya untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan dari

peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga

23

terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri.

Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi

hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.

Batu yang terletak disebelah distal ureter dirasakan oleh pasien

sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran

kecil mungkin dapat keluar spontan setelah melalui hambatan pada

perbatasan uretero pelvik, saat ureter, saat ureter menyilang di iliaka, dan

saat ureter masuk ke dalam buli-buli.

2. Hematuria

Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada

mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang

hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis berupa hematuria

mikroskopik. urinalisis lengkap membantu untuk mengkonfirmasi

diagnosis dari batu kemih dengan menilai hematuria dan kristaluria dan

pH urin. Pasien sering mengakui hematuria yang banyak dan intermiten

atau sesekali urinnya berwarna seperti teh (darah tua). Kebanyakan

pasien akan memiliki setidaknya mikrohematuria. Jarang sekali terjadi,

obstruksi saluran kemih lengkap di sajikan tanpa mikrohematuria4.

3. Demam

Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini

merupakan kedaruratan di bidang urologi. Dalam hal ini harus

secepatnya ditentukan letak kelainan anatomis pada saluran kemih yang

mendasari timbulnya urosepsis dan dilakukan secara segera terapi berupa

darinase dan pemberian antibiotik.

E. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Batu saluran kemih dapat menyerupai status patologis, baik

retroperitoneal dan peritoneal lainnya. Diagnosis diferensial dengan akut

abdomen harus dilakukan, termasuk apendisitis akut, kehamilan ektopik, kista

24

ovarium yang terpuntir, penyakit divertikular, obstruksi usus, batu empedu

dengan atau tanpa obstruksi, penyakit ulkus peptikum, emboli arteri ginjal

akut , dan aneurisma aorta abdominal adalah beberapa diferensial diagnosis

yang perlu dipertimbangkan. Tanda-tanda peritoneal harus dicari selama

pemeriksaan fisik.

F. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Sebuah evaluasi yang tepat memerlukan riwayat kesehatan

menyeluruh. Sifat nyeri harus dievaluasi, termasuk onset, karakter,

radiasi potensial, kegiatan yang memperburuk atau meredakan rasa sakit,

mual terkait, muntah, atau gross hematuria, dan riwayat nyeri yang sama.

Pasien dengan batu sebelumnya sering memiliki sakit dengan jenis yang

sama rasa di masa lalu, tetapi tidak selalu.

b. Riwayat Pasien

Etiologi batu urine adalah multifaktorial dalam sebagian besar

kasus, dan jarang hanya satu faktor tunggal dalam riwayat hidup pasien

untuk mencetuskan kejadian batu ginjal kehadiran batu. Untuk alasan ini,

riwayat rinci harus diambil, terutama pada bidang-bidang berikut:

1) Diet dan asupan cairan. Beberapa peneliti meminta setiap pasien

menyimpan buku harian diet selama 1 minggu. Konsumsi daging

yang tinggi meningkatkan retriksi urine kalsium, oksalat, dan asam

urat dan menurunkan pH urin dan ekskresi sitrat. Burns dan

Finlayson (1981) menunjukkan bahwa efek dari protein pada

ekskresi kalsium urin mengikuti persamaan y = 6,8 b0.4 di mana y

adalah peningkatan persen kalsium kemih yang disebabkan oleh

konsumsi protein dan b adalah protein nitrogen makanan dalam

gram. Dengan menggunakan rumus, dapat ditunjukkan bahwa 10 ons

25

daging dicerna setiap hari menyebabkan kenaikan 156% dalam

ekskresi kalsium urin. Yang lainnya efek konsumsi daging diyakini

hasil dari tingginya kandungan belerang yang mengandung asam

amino yang ditemukan dalam protein hewani. Peningkatan keasaman

urin dapat mengurangi aksi penghambatan glukosaminoglikan

kemih, inhibitor poten pertumbuhan kristal kalsium oksalat dan

agregasi. Telah diperkirakan bahwa kira-kira setengah peningkatan

kadar kalsium urin, oksalat, dan asam urat terlihat pada susunan batu

pasien dapat dikaitkan dengan diet kaya protein hewani. Konsumsi

susu dapat menyebabkan hiperkalsiuria, baik karena asupan kalsium

meningkat dan karena kandungan laktosa tinggi pada susu, laktosa

menjadi stimulator poten dari penyerapan kalsium usus. Susu atau

tablet multivitamin juga mengandung vitamin D, yang dapat

meningkatkan penyerapan kalsium di usus. Dosis asam askorbat

(lebih dari 10 g) dapat menyebabkan rentan terhadap hyperoxaluria.

2) Obat-obatan. Kortikosteroid dapat meningkatkan penyerapan

kalsium usus, menyebabkan hiperkalsiuria. Hiperkalsiuria juga dapat

dilihat dengan menelan antasida yang mengandung aluminium (yang

mengikat fosfat), diuretik loop, dan vitamin D. Agen kemoterapi

mengarah ke kerusakan sel kerusakan dan dapat menyebabkan batu

asam urat. Agen uricosurik seperti colchicine atau probenesid juga

menyebabkan hyperuricosuria.

3) Infeksi. Infeksi saluran kemih, terutama dengan bakteri penghasil

urease seperti Proteus, Klebsiella, Serratia, dan Enterobacter spesies,

dapat menyebabkan batu struvite.

4) Tingkat aktivitas. Periode imobilisasi sekunder saat sakit atau

cedera dapat menyebabkan demineralisasi tulang dan hiperkalsiuria.

Ini dikenal memperburuk pembentukan batu pada pasien dengan

kecenderungan yang sudah ada sebelumnya.

5) Penyakit sistemik. Penyakit seperti hiperparatiroidisme primer,

RTA, asam urat, dan sarkoidosis dapat menyebabkan urolitiasis.

26

6) Genetika. Sebuah riwayat keluarga batu mungkin menyarankan

penyebab tertentu, seperti RTA, cystinuria, atau hiperkalsiuria serap.

Riwayat dari anggota keluarga yang memiliki penyakit batu

meningkatkan kemungkinan kambuh empat kali lipat.

7) Anatomi. Obstruksi saluran kemih-kongenital (junction obstruksi

ureteropelvic atau ginjal tapal kuda) atau diperoleh (prostatic

hyperplasia hipertrofi, striktur uretra)-menyebabkan stasis urin dan

pembentukan batu.

c. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK dapat bervariasi mulai

tanpa kelainan fisik sampai tanda-tanda sakit berat tergantung pada letak

batu dan penyulit yang ditimbulkan.

Pemeriksaan fisik umum : hipertensi, febris, anemia, syok

Pemeriksan fisik khusus urologi

o Sudut kosto vertebra : nyeri tekan , nyeri ketok, pembesaran ginjal

o Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh

o Genitalia eksterna : teraba batu di uretra

Colok dubur : teraba batu pada buli-buli (palpasi bimanual).

d. Modalitas Radiologi

CT Scan non kontras

CT Scan tanpa kontras (unenhanced) merupakan pemeriksaan

terbaik untuk diagnosis nyeri pinggang akut, sensitivitasnya mencapai

100% dan spesifisitas 98%. CT Scan tanpa kontras tersedia luas di

negara-negara maju dan juga dapat memberikan informasi mengenai

abnormalitas di luar saluran kemih. IVP memiliki sensitivitas 64% dan

spesifisitas 92%. Pemeriksaan ini membutuhkan waktu cukup lama dan

harus dilakukan dengan hati-hati karena kemungkinan alergi terhadap

kontras.

27

Foto polos abdomen

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat

kemungkinan adanya batu radioopak di saluran kemih. Batu-batu jenis

kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radioopak dan paling banyak

diantara batu jenis lainnya, sedangkan batu asam urat bersifat non-

radioopak.

Intra Vena Pielografi (IVP)

Pemeriksaan ini untuk menilai anatomi dan fungsi ginjal. Selain

itu IVP dapat mendeteksi batu semi opak ataupun non-opak yang tidak

terdeteksi oleh foto polos abdomen. Jika IVP belum dapat menjelaskan

keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal,

maka sebagai gantinya digunakan pielografi retrograde.

Ultrasonografi

Pemeriksaan ini dilakukan bila pasien tidak memungkinkan

menjalani pemeriksaan IVP, seperti pada keadaan : alergi terhadap bahan

kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita hamil. Pemeriksaan

USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli, hidronefrosis

pionefrosis ataupun pengkerutan ginjal.

G. TATA LAKSANA

Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih

secepatnya harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih

berat. Indikasi untuk melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih

adalah jika batu telah menimbulkan : obstruksi, infeksi atau batu harus

diambil karena indikasi sosial. Obstruksi karena batu saluran kemih telah

28

menimbulkan hidronefrosis atau hidroureter dan batu yang sudah

menyebabkan infeksi saluran kemih, harus segera dikeluarkan. Kadangkala

batu saluran kemih tidak menimbulkan penyulit seperti diatas, tetapi diderita

seseorang yang karena pekerjaannya (misalkan batu yang diderita seorang

pilot pesawat terbang) mempunyai resiko tinggi dapat menimbulkan

sumbatan saluran kemih pada saat yang bersangkutan sedang menjalankan

profesinya, dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari saluran kemih.

Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, dipecahkan

dengan ESWL, melalui tindakan endourologi, bedah laparaskopi atau

pembedahan terbuka.

1. Medikamentosa

Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya

kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi

yang diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran

urine dengan pemberian diuretikum dan minum banyak supaya dapat

mendorong batu keluar dari saluran kemih.

2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)

Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama

kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal,

batu ureter proksimal atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasive

ataupun pembiusan. Alat SWL ini sudah banyak digunakan dalam

penanganan batu saluran kencing5. Prinsip dari SWL adalah memecah

batu saluran kencing dengan menggunakan gelombang kejut yang

dihasilkan oleh mesin dari luar tubuh. Gelombang kejut yang dihasilkan

oleh mesin di luar tubuh dapat difokuskan ke arah batu dengan berbagai

cara. Sesampainya di batu, gelombang kejut tadi akan melepas energinya.

Diperlukan beberapa ribu kali gelombang kejut untuk memecah batu

hingga menjadi pecahan-pecahan kecil, agar supaya bisa keluar bersama

kencing tanpa menimbulkan sakit.

29

Komplikasi SWL untuk terapi batu ureter hampir tidak ada. Tetapi

SWL mempunyai beberapa keterbatasan, antara lain bila batunya keras

( misalnya kalsium oksalat monohidrat ) sulit pecah dan perlu beberapa

kali tindakan. Juga pada orang gemuk mungkin akan kesulitan.

Penggunaan SWL untuk terapi batu ureter distal pada wanita dan anak-

anak juga harus dipertimbangkan dengan serius. Sebab ada kemungkinan

terjadi kerusakan pada ovarium. Meskipun belum ada data yang valid,

untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan sejelas-

jelasnya.

3. Ureteroskopi

Pengembangan ureteroskopi sejak tahun 1980 an telah mengubah

secara dramatis terapi batu ureter. Kombinasi ureteroskopi dengan

pemecah batu ultrasound, EHL, laser dan pneumatik telah sukses dalam

memecah batu ureter. Juga batu ureter dapat diekstraksi langsung dengan

tuntunan URS. Dikembangkannya semirigid URS dan fleksibel URS

telah menambah cakupan penggunaan URS untuk terapi batu ureter.

Keterbatasan URS adalah tidak bisa untuk ekstraksi langsung batu ureter

yang besar, sehingga perlu alat pemecah batu seperti yang disebutkan di

atas. Pilihan untuk menggunakan jenis pemecah batu tertentu, tergantung

pada pengalaman masing-masing operator dan ketersediaan alat tersebut.

4. PNL

PNL yang berkembang sejak dekade 1980 an secara teoritis dapat

digunakan sebagai terapi semua batu ureter. Tapi dalam prakteknya

sebagian besar telah diambil alih oleh URS dan SWL. Meskipun

demikian untuk batu ureter proksimal yang besar dan melekat masih ada

tempat untuk PNL.

30

Prinsip dari PNL adalah membuat akses ke kalik atau pielum

secara perkutan. Kemudian melalui akses tersebut kita masukkan

nefroskop rigid atau fleksibel, atau ureteroskop, untuk selanjutnya batu

ureter diambil secara utuh atau dipecah dulu. Keuntungan dari PNL, bila

batu kelihatan, hampir pasti dapat diambil atau dihancurkan; fragmen

dapat diambil semua karena ureter bisa dilihat dengan jelas. Prosesnya

berlangsung cepat dan dengan segera dapat diketahui berhasil atau tidak.

Kelemahannya adalah PNL perlu keterampilan khusus bagi ahli urologi.

Sebagian besar pusat pendidikan lebih banyak menekankan pada URS

dan SWL dibanding PNL.

5. Bedah Terbuka

Beberapa variasi operasi terbuka untuk batu ureter mungkin masih

dilakukan. Tergantung pada anatomi dan posisi batu, ureterolitotomi bisa

dilakukan lewat insisi pada flank, dorsal atau anterior. Meskipun

demikian dewasa ini operasi terbuka pada batu ureter kurang lebih

tinggal 1 -2 persen saja, terutama pada penderita-penderita dengan

kelainan anatomi atau ukuran batu ureter yang besar.

H. PENCEGAHAN

Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, , tindakan selanjutnya

yang tidak kalah pentingnya adalah menghindari kekambuhan. Angka

kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% pertahun atau kurang lebih 50

% dalam 10 tahun.

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur

yang menyusun batu aluran kemih yang diperoleh dar analisis batu. Pada

umumnya pencegahan itu berupa : (1) menghindari dehidrasi dengan minum

cukup dan diusahakan produksi urine 2-3 liter perhari, (2) diet untuk

31

mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu, (3) aktivitas harian

yang cukup, (4) pemberian medikamentosa.

Beberapa diet yang dainjurkan untuk mengurangi kekambuhan

adalah : (1) rendah protein (2) rendah oksalat, (3) rendah garam dan (4)

rendah purin.

32

BAB III

ILUSTRASI KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. T

Umur : 52 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

B. DATA SUBYEKTIF

1. Keluhan Utama

Sakit pinggang di sebelah kiri dan kanan

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 3 tahun SMRS, pasien mengeluhkan sakit pinggang kiri

yang hilang timbul. Awalnya, pasien tiba-tiba merasakan nyeri perut di

sebelah kiri yang menjalar ke pinggang. Nyeri dirasakan pasien seperti

ditusuk-tusuk dan semakin memberat sampai pasien pingsan.

Sejak 6 bulan SMRS pasien merasakan keluhan nyeri pinggang

kiri dan kanan. Pasien juga mengeluhkan saat kencing terasa panas.

Kencing sering tetapi sedikit-sedikit dan terasa nyeri.

Sejak 1 bulan SMRS pasien mengaku keluhan semakin sering

terjadi, hampir setiap hari dengan durasi nyeri yang lebih lama. Keluhan

juga disertai kencing yang berwarna merah. Pasien juga mengalami mual

dan muntah.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi tidak ada, riwayat kencing manis tidak ada,

riwayat asma dan alergi obat tidak ada, riwayat asam urat tidak ada.

Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.

33

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita sakit seperti

pasien sebelumnya.

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien makan teratur tiga kali sehari. Pasien diketahui jarang

minum sejak 5 tahun yang lalu. Pasien juga gemar mengonsumsi daging,

jengkol dan petai sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat minum teh, susu, dan

merokok tidak ada. Riwayat minum kopi ada. Riwayat mengonsumsi

suplemen multivitamin tidak ada.

C. DATA OBYEKTIF

1. Status Praesens

Keadaan umum : Keadaan umum pasien baik

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 130/80 mmHg BB : 50 kg

Nadi : 82 x/menit TB : 153 cm

Suhu : 37,3 C⁰

Pernapasan : 18 x/menit

2. Status Generalis

Kepala : Simetris, tidak terlihat deformitas, warna kulit

sama dengan sekitar

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

edema palpebra (-/-)

Hidung : tidak ada terlihat deformitas, discharge (-/-)

Mulut : Mukosa mulut tidak anemis, tidak ada discharge,

tonsil tidak membesar

Leher : KGB tidak membesar, struma (-), JVP 5-2 mmHg

34

Regio Thorak

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis terlihat 1 jari dibawah papilla mammae

Palpasi : Iktus kordis teraba di SIC 5 linea midklavikula kiri,

thrill (-), lifting (-)

Perkusi : Batas kiri jantung di SIC 5 linea midklavikula kiri,

batas kanan jantung di SIC 4 linea sternalis

kanan

Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 dalam batas normal, gallop

(-), murmur (-)

Paru

Inspeksi : Statis : Bentuk dada normal, simetris kanan dan

kiri

Dinamis : Tidak ada retraksi dinding dada,

teratur, sifat pernapasan torakoabdominal

Palpasi : Stem fremitus kiri kanan simetris

Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler di seluruh lapangan paru

Regio Abdomen

Inspeksi : Supel, simetris kanan kiri, tidak terlihat adanya

asites, warna kulit sama dengan warna kulit di

sekitarnya, tidak terlihat adanya penonjolan.

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani

Palpasi : Nyeri perut di seluruh kuadran

Regio Ekstremitas :

35

Superior : warna kulit sama dengan sekitar, tidak anemis,

akral

hangat

Inferior : warna kulit sama dengan sekitar, tidak anemis,

edema tibia (-/-)

3. Status Lokalis (Urologi) :

Costovertebrae Angle

Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitar, tidak ada massa,

hematom (-).

Palpasi : Nyeri tekan (-), ballotement (+/+)

Perkusi : Nyeri ketok CVA (+/+)

Regio Suprasymphisis

Inspeksi : Bulge sign (-), tidak terlihat sikatrik

Auskultasi : Bising usus (+ normal)

Perkusi : Timpani

Palpasi : Nyeri tekan (+), tidak teraba massa, buli-buli tidak

teraba

Regio Genitalia Eksterna

Inspeksi     : Tidak merah, tidak bengkak.

Palpasi     : Tidak ada darah, nanah dan batu yang ke luar dari

OUE, tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa

4. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan

a. Pemeriksaan Laboratorium

- Hb : 13,8 gr/dl

- Leukosit : 10.600/mm3

- GDS : 83 mg/dl

- Ureum : 16 mg/dl

36

- Kreatinin : 0,7 mg/dl

- SGOT : 25 mg/dl

- SGPT : 15 mg/dl

b. Pemeriksaan Radiologi :

- BNO

Interpretasi foto BNO :

1. Preperitoneal fat line tegas, Psoas line tampak

2. Tampak udara usus (+)

3. Tampak opasitas homogen, bentuk amorf, batas tegas di

proyeksi paravertebra dekstra setinggi VL2 (ukuran 2 x 2

cm) dan paravertebra sinistra setinggi VL2 (ukuran 2 x 2

cm)

4. Sistema tulang tak tampak kelainan

37

- BNO dan BNO IVP

38

Interpretasi BNO - IVP

Menit ke 5 : Nefrogram bilateral nampak serentak, nefrogram

dekstra setinggi VL1-VL4-5 dan nefrogram sinistra setinggi

VL1-VL4. Tampak bahan kontras mengisi SPC dan melumuri

opasitas yang tervisualisasi pada foto BNO.

Menit 15-30 : tampak bahan kontras mengisi calyses bilateral,

bentuk flatening dan balloning dan pelvis renalis yang dilatasi.

Tidak ada filling/additional defect.

Menit 60 : Tampak bahan kontras mengisi SPC bilateral, ureter

sinistra dan VU. Ureter sinistra kaliber melebar. Tak tampak

filling defect. Ureter dekstra tak tervisualisasi.

Menit 75 : tampak bahan kontras mengisi ureter dekstra

dengan kaliber yang melebar. Tak tampak filling defect

VU : dinding licin, bentuk dan ukuran normal, tak tampak

filling defect. Tak tampak bayangan opak yang terlumuri

kontras.

Kesan :

• Hidronefrosis grade 2-3 bilateral dan hidroureter bilateral e.c

nefrolitiasis

• VU normal dengan fungsi voiding baik

D. RESUME

Seorang wanita berusia 42 dengan keluhan sakit pinggang di bagian

kiri dan kanan. Riwayat hematuria (+), nyeri ketok CVA (+). Dari hasil

pemeriksaan laboratotium : Hb : 13,8 mg/dl, leukosit 10.600/ mm3 GDS : 83

mg/dl, ureum 16 mg/dl , kreatinin 0,7 mg/dl, SGOT 25 mg/dl, SGPT 15

mg/dl. Pada pemeriksaan BNO terlihat adanya bayangan radioopak homogen

di ginjal kiri dan kanan. Pada pemeriksaan BNO-IVP terlihat adanya

gambaran hidronefrosis grade 2-3 dan hidroureter sinistra dan dekstra.

39

E. MASALAH

Hidronefrosis dan hidroureter e.c nefrolitiasis dekstra dan sinistra

F. PENGKAJIAN

Dipikirkan adanya nefrolitiasis dekstra dan sinistra adalah berdasarkan

pemeriksaan nyeri ketok CVA yang (+) dan berdasarkan hasil pemeriksaan

BNO dan BNO-IVP dari pasien ini.

G. RENCANA

Initial Plan Diagnosis :

- Urinalisis

- Pengukuran kadar ureum, kreatinin

- Analisis batu saluran kemih

Initial Plan Terapi :

1. Tirah baring

2. Makan teratur setiap hari

3. Pemberian paracetamol jika demam

4. Konsul ke bagian bedah

Initial Plan Edukasi :

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi

urine 2-3 liter perhari

Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu

Aktivitas harian yang cukup

Menjelaskan kepada keluarga tentang penyakit yang diderita oleh pasien

40

BAB IV

PENUTUP

Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan peningkatan

jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto

Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi

847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai

tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock

wave lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL,

PCNL, dan operasi terbuka) Kekambuhan pembentukan batu merupakan masalah

yang sering muncul pada semua jenis batu dan oleh karena itu menjadi bagian

penting perawatan medis pada pasien dengan batu saluran kemih. Faktor-faktor

resiko untuk terbentuknya batu saluran kemih adalah genetika, jenis kelamin dan

usia pekerjaan, diet, iklim dan temperature.

Dengan perkembangan teknologi kedokteran terdapat banyak pilihan

tindakan yang tersedia untuk pasien, namun pilihan ini dapat juga terbatas karena

adanya variabilitas dalam ketersediaan sarana di masing-masing rumah sakit

maupun daerah.

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. US: Saunders; 2006.

2. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5thed. US:

FA Davis Company; 2007

3. Wein, Kavoussy, Partin. 2005.Campbell- Walsh Urology. 7th ed. Elsevier

4. Tanagho, McAnich. 2007. Smith’s General Urologi. 16th Edition.

McGraw-Hill’s

5. Purnomo, Basuki. 2007. Dasar-Dasar Urologi ed. 2. Sagung Seto : Jakarta

6. AUA Guidelines 2005

42