MAKALAN TUTORIALCASE 2

BLOK TROPICAL MEDICINE

Disusun Oleh :

M. Farizul Hikmah 121 0211 033

Annisa Chastalla 121 0211 049

Devanti Eka Utami Putri 121 0211 074

Najibah Zulfa A. 121 0211 099

Bagus Syahbuddin Susetyo S. 121 0211 123

Sintya Multini Indra Putri 121 0211 132

Riza Huda Pratama Rahayu 121 0211 141

Setyo Sutanto 121 0211 162

Retno Astutik 121 0211 172

Putri Andriany 111 0211 198

Livia Eka S 101 0211 194

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan izinnya

maka makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah kasus kedua

tutorial blok tropical medicine.

Kami mengucapkan terima kasih kepada pembimbing Tutorial C2 atas segala

pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses

tutorial. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial C2 atas kerjasamanya dan

semua orang yang telah mendukung untuk terselesaikannya makalah ini.

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan penunjang

dari tugas tutorial. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari

kesempurnaan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang

membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk kedepannya.

Terimakasih atas perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Jakarta, September 2015

Penyusun

KASUS I

Tn. Sayuti28 tahun

KU: demam sudah masuk hari ke-4

RPS:1. Demam tinggi mendadak setiap hari

disertai keringat dingin tanpa menggigil2. Demam sama tingginya baik siang

maupun malam3. Demam disertai nyeri otot badan,nyeri

kelopak mata,nyeri sendi yang tidak begitu hebat,sakit kepala,lemas,mual,serta nafsu makan menurun

4. Demam tidak disertai batuk,pilek,nyeri tenggorokan dan sesak

5. Terdapat perdarahan spontan dari gusi siang hari SMRS

6. BAB berdarah tidak ada& BAK jarang

RPo:2 hari sebelumnya berobat ke klinikdilakukan test bendungantimbul bintik-bintik merah pada lengan yang dibendung

Rsos:Keluarga dan tetangga pasien ada yang menderita penyakit yang serupa

HIPOTESIS:

o Demam Dengueo Demam Berdarah

Dengueo Chikungunya

PEMERIKSAAN FISIK:

Kesadaran: compos mentis Vital sign:KU: sakit sedang TD: 90/60 (↓) RR: 20x/mnt (N)BB / TB : 60 Kg / 162 cm Nadi: 105x/mnt (N) Suhu: 38 C (↑)Kepala: konjungtiva tidak anemis,tidak hiperemis

Sklera tidak ikterik,perdarahan gusi (+)Leher: KGB tidak ada pembesaran

Faring tidak hiperemis,tonsil T2-T2 tenangThorax: bentuk dan gerak simetrisCor: BJ murni reguler,murmur(-),S3 gallop (-) takikardiPulmo: vesicular breath sound,vokal fremitus normal kiri=kanan,ronkhi-/-,wheezing-/-Abdomen: datar,lembut,nyeri tekan epigastrium (-),BU (+) normal.Hepar lien tidak terabaEkstremitas: petekie (+) pada lengan kanan (hasil tes Rumple Leed)

RPD:(-) Riwayat perdarahan lama,mimisan,mudah memar.Riwayat mudah lelah,lesu,pandangan mata berkunang2,pusing&jantung berdebar tidak ada.Riwayat makan obat jangka lama tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG:Pemeriksaan Darah: Tinja: warna: kuningHb : 14 gr/dl (N) bau: indol skatolHt : 46 % (↑) konsistensi: lembekLeukosit : 4.000/ mm3(N) lendir (-)Trombosit: 89.000/mm3 (↓) darah (-)Hitung jenis: 1-/ 1 / 2 / 51 / 44/ 2 (N) parasit (-)SGOT: 15 U/L (N) eritrosit (-)SGPT: 20 U/L (N) leukosit (-) telur cacing (-)Widal O HTyphi O (-) H

1/80Paratyphi A

AO (-) AH (-)

Paratyphi B

BO (-) BH (-)

Urin: warna: kuning Pemeriksaan penunjang lain: Reaksi: asam NS1 anti dengue (+)Kekeruhan:jernihBau: amoniakAlnumin: (-)Reduksi: (-)Urobilin: (-)Bilirubin: (-)

Sedimen: eritrosit (-)Leukosit: 0-1/lpEpitel banyakSilinder (-)Kristal amorf (+)

DIAGNOSIS:Demam Berdarah Dengue derajat III

PEMERIKSAAN FISIK:

Kesadaran: compos mentis Vital sign:KU: sakit sedang TD: 90/60 (↓) RR: 20x/mnt (N)BB / TB : 60 Kg / 162 cm Nadi: 105x/mnt (N) Suhu: 38 C (↑)Kepala: konjungtiva tidak anemis,tidak hiperemis

Sklera tidak ikterik,perdarahan gusi (+)Leher: KGB tidak ada pembesaran

Faring tidak hiperemis,tonsil T2-T2 tenangThorax: bentuk dan gerak simetrisCor: BJ murni reguler,murmur(-),S3 gallop (-) takikardiPulmo: vesicular breath sound,vokal fremitus normal kiri=kanan,ronkhi-/-,wheezing-/-Abdomen: datar,lembut,nyeri tekan epigastrium (-),BU (+) normal.Hepar lien tidak terabaEkstremitas: petekie (+) pada lengan kanan (hasil tes Rumple Leed)

Kasus II

KU: Kejang sejak 2 jam sebelum masuk RS

RPS:1. Kejang hilang timbul, timbul

terutama bila ditempat terang dan ramai.

2. Kesulitan membuka mulut sejak 2 hari yang lalu, sehingga sendok tdk dapat masuk ke rongga mulutnya.

3. Kesulitan menelan makan dan minum shg hanya makan bubur halus.

RPD:1. Seminggu lalu

telapak kaki kiri pasien luka robek terkena pintu pagar rumah yg berkarat, diobati sendiri dg betadin, ditutup kapas dan plester. Luka saat ini sudah mengering.

2.

HIPOTESIS:1. Tetanus2. Botulisme luka3. Tetany

PEMERIKSAAN FISIK:Kesadaran: CM, gelisah Kepala: Konjungtiva tidak anemis, sclera tdk ikterikKU: Tampak sakit berat Rhisus sardonicus (+)BB: 59kg Trismus (+) 2cmTB: 162cm Thoraks : Vital sign Cor : batas kanan : linea sternalis dekstraTD: 130/70 mmHg batas kiri : line midklavikularis sinistraRR: 30x/mnt batas atas : interkostal space III kiriNadi: 100x/mnt BJ I-II murni regular, murmur (-), S3 gallop (-)Suhu: 36,8°C Pulmo: vocal fremitus ki=ka, vesicular breath sound ki=ka

Ronkhi -/-, wheezing -/-Abd : datar, perut papan (+), opistotonus

Nyeri tekan (+), hepar/lien tdk teraba, BU (+) normalEkstr: petechiae (-), edema -/-, sianosis -/-, akral hangat

a/r plantar pedis sinistra : bekas vulnus laceratum mulai menyembuh, uk 2x1cm, luka kering, tanda radang (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG:Pemeriksaan Darah: Hb : 14 gr%Ht: 34Leu: 14.000/mm3Trom: 228.000/mm3

DIAGNOSIS:Tetanus Derajat II (Sedang)

TERAPI:1. Isolasi thd rangsang2. Antibiotik3. Anti-toxin4. Anti konvulsi5. Merawat dan membersihkan luka (debrisemant)6. Diet cukup kalori dan protein, makanan bisa diberikan

secara parenteral

PROGNOSIS:Bergantung pada fasilitas pengobatan dan cepat atau tidaknya penanganan

INFEKSI DENGUE VIRUSDefinisiDemam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit yang

disebabkan oleh virus dengue. Sedangkan sindrom renjatan dengue (dengue shock

syndrome) adalah DBD disertai dengan renjatan/syok.

Etiologi Virus dengue termasuk kelompok B

Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang

sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus,

famili Flaviviridae, danmempunyai 4 jenis

serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-

4. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang

dominan dan diasumsikan banyak yang

menunjukkanmanifestasi klinik yang berat.

Memiliki satu untaian genom RNA (single-stranded positive-sense genome)

disusun didalam satu unit protein yang dikelilingi diding icosahedral yangtertutup

oleh selubung lemak.

Genome virus Dengue terdiri dari 11-kb + RNA yang berkode dan terdiri dari 3

stuktur Capsid (C) Membran (M) Envelope (E) protein dan 7 protein non

struktural (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4, NS4B, dan NS5).

Di dalam tubuh manusia, virus bekembangbiak dalam sistem retikuloendothelial

dengan target utama adalah APC (Antigen Presenting Cells) dimana pada

umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupfer disinusoid

hepar.

Cara Penularan Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.

Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain

dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan.

Nyamuk Aedes paling aktif 2 jam setelah matahari terbit dan

beberapa jam setelah matahari terbenam, tetapi dapat juga

menggigit pada malam hari pada area yang penerangannya

baik. Nyamuk ini menggigit manusia tanpa terdeteksi karena

dapat menggigit dari belakang yaitu pada area siku atau lutut

manusia.

Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit

manusiayang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di

kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period)

sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya.

Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan

transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting.

Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk

tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).

Epidemiologi Indonesia merupakan negara endemi Dengue dengan kasus tertinggi di Asia

Tenggara.

Berdasarkan RisKesDas 2007, prevalensi kasus DBD tersebar di Indonesia

dengan nilai 0,6%. Prevalensi tertinggi diperoleh kelompok umur dewasa muda

(25-34 tahun) sebanyak 0,7% dan terendah pada bayi (0,2%).

Di Indonesia infeksi virus Dengue selalu dijumpai sepanjang tahun di beberapa

kota besar di Indonesia, seperti Jakarta, Surabaya, Medan dan Bandung.

Perbedaan pola klinis kejadian infeksi Dengue ditemukan setiap tahun.

Perubahan musim secara global, pola perilaku hidup bersih dan dinamika

populasi masyarakat (adanya perang dunia, perkembangan kota yang pesat

setelah perang dan mudahnya transportasi) berpengaruh terhadap kejadian

penyakit infeksi virus Dengue.

Patogenesis Setelah masuk dalam tubuh manusia, virus dengue berkembang biak dalam sel

retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7

hari.

Akibat infeksi ini, muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain

anti netralisasi, anti-hemaglutinin dan anti komplemen.

Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue

primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang

telah ada jadi meningkat.

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam

hari ke-5, meningkat pada minggu pertamasampai dengan ketiga, dan

menghilang setelah 60-90 hari.

Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang

pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu

diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi

antibodiIgM setelah hari sakit kelima.

Teori Infeksi Sekunder (Secondary Heterologous Infection)

Menurut hipotesis infeksi sekunder yang

diajukan oleh Suvatte pada gambar

disamping, sebagai akibat infeksi

sekunder oleh tipe virus dengueyang

berbeda, respon antibodi anamnestik

pasien akan terpicu,menyebabkan

proliferasi dan transformasi limfosit dan

menghasilkantiter tinggi IgG antidengue.

Karena bertempat di limfosit,

proliferasilimfosit juga menyebabkan

tingginya angka replikasi virus dengue.Hal ini mengakibatkan terbentuknya

kompleks virus-antibodi yangselanjutnya mengaktivasi sistem komplemen.

Pelepasan C3a dan C5amenyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh

darahdan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti

denganpeningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnyacairan

dalam rongga serosa.

Teori Immune Enhancement

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secaratidak langsung

bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog

yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-

antibodi yang berikatandengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama

makrofag. Sebagaitanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif

yangkemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,sehingga

mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

Manifestasi KlinisDalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat

tiga fase perjalanan infeksi dengue, yaitu:

1. Fase demam: viremia menyebabkan demam tinggi

2. Fase kritis/ perembesan plasma: onset mendadak

adanya perembesan plasma dengan derajat

bervariasi pada efusi pleura dan asites

3. Fase recovery/ penyembuhan/ convalescence:

perembesan plasma mendadak berhenti disertai

reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma.

DiagnosisBerdasarkan panduan yang dikeluarkan WHO tahun 2009, demam Dengue terbagi

menjadi tiga bagian:

Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung jenis, hematokrit,

dan trombosit. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1 setelah demam dan

akan menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke-5-6. Deteksi antigen

virus ini dapat digunakan untuk diagnosis awal menentukan adanya infeksi

dengue, namun tidak dapat membedakan penyakit DD/DBD.

2. Uji serologi IgM dan IgG anti dengue

a. Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5 sakit, mencapai

puncaknya pada hari sakit ke 10-14, dan akan menurun/ menghilang pada

akhir minggu keempat sakit.

b. Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari sakit

ke-14. dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun. Sedangkan pada

infeksi sekunder IgG anti dengue akan terdeteksi pada hari sakit ke-2.

c. Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi

sekunder. Apabila rasio IgM:IgG>1,2 menunjukkan infeksi primer namun

apabila IgM:IgG rasio <1,2 menunjukkan infeksi sekunder.

Diagnosis Banding Selama fase akut penyakit, sulit untuk membedakan DBD dari demam dengue

dan penyakit virus lain yang ditemukan di daerah tropis. Maka untuk

membedakan dengan campak, rubela, demam chikungunya, leptospirosis,

malaria, demam tifoid, perlu ditanyakan gejala penyerta lainnya yang terjadi

bersama demam. Pemeriksaan laboratorium diperlukan sesuai indikasi.

Penyakit darah seperti trombositopenia purpura idiopatik (ITP), leukemia, atau

anemia aplastik, dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium darah tepi

lengkap disertai pemeriksaan pungsi sumsum tulang apabila diperlukan.

Tata LaksanaTerapi nonfarmakologis yang diberikan meliputitirah baring (pada trombositopenia

yang berat)dan pemberian makanan dengan kandungan giziyang cukup, lunak dan

tidak mengandung zat ataubumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai

terapisimptomatis, dapat diberikan antipiretik berupaparasetamol, serta obat

simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat

antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karenaberisiko terjadinya perdarahan

pada saluran cerna bagian atas (lambung/duodenum).

Tanda Kegawatan

Tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama masa transsi

ke fase bebas demam / sejalan dengan proses penyakit

Muntah yang menetap, tidak mau minum

Nyeri perut hebat

Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak

Perdarahan: epistaksis, melena, hematemesis menstruasi yang hebat, hematuria

Giddiness (pusing/perasaan ingin terjatuh)

Pucat, tangan-kaki dingin dan lembab

Diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam

Monitor perjalanan penyakit DD/DBD

Parameter yang harus dimonitor mencakup,

1. Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, dan tanda dan gejala lain

2. Perfusi perifer sesering mungkin karena sebagai indikator awal tanda syok, serta

mudah dan cepat utk dilakukan

3. Tanda vital: suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, diperiksa minimal setiap 2-4

jam pada pasien non syok & 1-2 jam pada pasien syok.

4. Pemeriksaan hematokrit serial setiap 4-6 jam pada kasus stabil dan lebih sering

pada pasien tidak stabil/ tersangka perdarahan.

5. Diuresis setiap 8-12 jam pada kasus tidak berat dan setiap jam pada pasien

dengan syok berkepanjangan / cairan yg berlebihan.

6. Jumlah urin harus 1 ml/kg berat badan/jam ( berdasarkan berat badan ideal)

Indikasi pemberian cairan intravena

Pasien tidak dapat asupan yang adekuat untuk cairan per oral ataumuntah

Hematokrit meningkat 10%-20% meskipun dengan rehidrasi oral

Ancaman syok atau dalam keadaan syok

Terapi cairan

Protokol pemberian cairan sebagai komponenutama penatalaksanaan DBD dewasa

mengikuti 5 protokol,mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagidalam 5

kategori, sebagai berikut:

1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok (gambar4).

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa diruang rawat (gambar 5).

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit>20% (gambar 6).

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBDdewasa

5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa(gambar 7).

WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkandengan koloid, kristaloidlebih mudah didapat dan lebihmurah.

Jenis cairan yang idealyang sebenarnya dibutuhkandalam penatalaksanaan

antaralain memiliki sifat bertahanlama di intravaskular, amandan relatif mudah

diekskresi,tidak mengganggu sistem koagulasitubuh, dan memiliki efekalergi yang

minimal.

Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. Kristaloidmemiliki waktu bertahanyang singkat di dalam pembuluhdarah. Pemberian

larutanRL secara bolus (20 ml/kgBB) akan menyebabkan efekpenambahan volume

vaskularhanya dalam waktu yang singkatsebelum didistribusikanke seluruh

kompartemen interstisial(ekstravaskular) denganperbandingan 1:3, sehingga dari 20

ml bolus tersebutdalam waktu satu jam hanya5 ml yang tetap berada dalamruang

intravaskular dan 15ml masuk ke dalam ruang interstisial.

Namun demikian,dalam aplikasinya terdapatbeberapa keuntungan

penggunaankristaloid antara lainmudah tersedia dengan hargaterjangkau, komposisi

yangmenyerupai komposisi plasma,mudah disimpan dalamtemperatur ruang, dan

bebasdari kemungkinan reaksi anafilaktik

Pada kondisi DBD derajat 1 dan 2, cairandiberikan untuk kebutuhan rumatan

(maintenance) dan untuk mengganticairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis,

kebutuhan rumatanpada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah

sebanyakkurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma yang

terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000ml/24 jam. Jadi

secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD denganhemodinamik yang stabil

adalah antara 3000-5000 ml/24 jam.

Pada DBD dengan kondisi hemodinamiktidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan

diberikan secara bolusatau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan

setelah hemodinamikstabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi

hinggakondisi benar-benar stabil (lihat protokol pada gambar 6 dan 7). Padakondisi

di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat, namunkondisi hemodinamik

belum stabil, pemeriksaan kadar hemoglobindan hematokrit perlu dilakukan untuk

menilai kemungkinan terjadinyaperdarahan internal

Indikasi untuk pulang

Pasien dapat dipulangkan apabila telah terjadi perbaikan klinis sebagai berikut.

Bebas demam minimal 24 jam tanpa menggunakan antipiretik

Nafsu makan telah kembali

Perbaikan klinis, tidak ada demam, tidak ada distres pernafasan, dan nadi teratur

Diuresis baik

Minimum 2-3 hari setelah sembuh dari syok

Tidak ada kegawatan napas karena efusi pleura, tidak ada asites

Trombosit >50.000 /mm3. Pada kasus DBD tanpa komplikasi, pada umumnya

jumlah trombosit akan meningkat ke nilai normal dalam 3-5 hari.

Chikungunya

Definisi Chikungunya (CHIK) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dari genus

Alphavirus, famili Togaviridae, dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes

aegypti dan Ae. albopictus yang terinfeksi oleh virus tersebut.

Namanya berasal dari sebuah kata dalam bahasa Swahili yang berarti “yang

melengkung ke atas” merujuk kepada tubuh yang membungkuk akibat gejala-

gejala arthritis Seperti halnya dengan malaria dan dengue, penyakit ini telah

menjadi endemis di negara-negara di Afrika dan Asia. dan telah menimbulkan

wabah di tempat-tempat tersebut.

CHIK ditandai oleh adanya tiga gejala khas(trias) yaitu demam, nyeri sendi

(arthralgia) dan ruam kulit (rash). CHIK adalahpenyakit yang bersifat dapat

sembuh sendiri (self-limiting) dan tidak adapengobatan yang spesifik untuk

demam CHIK. Upaya pengobatan hanya bersifatsimtomatis, oleh karena itu

pengendalian vektor merupakan usaha yang tepatpada pencegahan penyakit.

Etiologi Virus Chikungunya adalah virus yang termasuk

dalam genus virus alfa dari family Togaviridae.

Virus ini berbentuk sferis dengan ukuran

diameter sekitar 42 nm. Virus ini menyebabkan

gejala penyakit mirip dengue.

Termasuk kelompok virus RNA yang mempunyai

selubung merupakan anggota grup A arbovirus,

yaitu alphavirus dari Togaviridae.

Dengan mikroskop elektron virus ini

menunjukkan bentuk virion yang sferis dan kasar atau berbentuk polygonal

dengan garis tengah 40 – 45 nm dan inti yang berdiameter 25 – 30 nm.

Penyebaran virus Chikungunya tersebar luas di Afrika, Asia Selatan dan Asia

Tenggara.

Vektor utama penular Chikungunya adalah nyamuk Aedes aegypti(untuk daerah

urban atau perkotaan) dan Aedes albopticus (untuk daerah rural atau pedesaan),

sedangkan sumber penularan adalah manusia dan primata.

Vektor Chikungunya

Pada umumnya nyamuk Aedes beraktivitaspada pagi hari (mid-morning) antara jam

7.00 -10.00 dan sore hari (late afternoon) jam 16.00-19.00. Nyamuk ini jarak

terbangnya pendek,hanya sekitar kurang dari 200 m dan menyukaitempat-tempat

dengan air bersih (fresh water)untuk berkembang biak. Telur-telurnya tahanterhadap

suasana kekeringan.

Cara Penularan

Virus Chikungunya ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes SPP.

Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus Chikungunya pada saat menggigit

manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum demam sampai 5

hari setelah demam timbul. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang

biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan

kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Di tubuh manusia, virus

memerlukan waktu masa tunas 4-7 hari (intrinsic incubation period) sebelum

menimbulkan penyakit.

EpidemiologiPenyebaran penyakit Chikungunya biasanya terjadi pada daerah endemis Demam

Berdarah Dengue.Banyaknya tempat perindukan nyamuk sering berhubungan

dengan peningkatan kejadian penyakit Chikungunya.Saat ini hampir seluruh provinsi

di Indonesia potensial untuk terjadinya KLB Chikungunya.KLB sering terjadi pada

awal dan akhir musim hujan. Penyakit Chikungunya sering terjadi di daerah sub

urban.

Manifestasi Klinis1. Demam pada fase akut selama 2-3 hari selanjutnya dilanjutkan dengan

penurunan suhu tubuh selama 1-2 hari kemudian naik lagi membentuk kurva

“Sadle back fever” (Bifasik). Bisa disertai menggigil dan muka kemerahan

(flushed face). Pada beberapa penderita mengeluh nyeri di belakang bola mata

dan bisa terlihat mata kemerahan (conjunctival injection).

2. Sakit persendian keluhan yang pertama muncul sebelum timbul demam. Nyeri

sendi dapat ringan (arthralgia) sampai berat menyerupai artritis rheumathoid,

terutama di sendi – sendi pergelangan kaki (dapat juga nyeri sendi tangan)

sering dikeluhkan penderita. Merupakan gejala paling dominan, pada kasus berat

terdapat tanda-tanda radang sendi, yaitu kemerahan, kaku, dan bengkak. Sendi

yang sering dikeluhkan adalah pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku, jari,

lutut, dan pinggul. Keluhan ini dapat menyerupai RA.

3. Nyeri otot Nyeri otot (fibromyalgia) bisa pada seluruh otot terutama pada otot

penyangga berat badan seperti pada otot bagian leher, daerah bahu, dan

anggota gerak. Kadang - kadang terjadi pembengkakan pada otot sekitar sendi

pergelangan kaki (achilles) atau sekitar mata kaki.

4. Bercak kemerahan ( rash ) pada kulit bisa terjadi pada seluruh tubuh berbentuk

makulo-papular (viral rash), sentrifugal (mengarah ke bagian anggota gerak,

telapak tangan dan telapak kaki). Bercak kemerahan ini terjadi pada hari pertama

demam, tetapi lebih sering muncul pada hari ke 4 - 5 demam. Lokasi kemerahan

di daerah muka, badan, tangan, dan kaki.

5. Kejang dan penurunan kesadaran kejang biasanya pada anak karena demam

yang terlalu tinggi, jadi kemungkinan bukan secara langsung oleh penyakitnya.

Kadang-kadang kejang disertai penurunan kesadaran. Pemeriksaan cairan spinal

(cerebro spinal) tidak ditemukan kelainan biokimia atau jumlah sel.

6. Manifestasi perdarahan tidak ditemukan perdarahan pada saat awal perjalanan

penyakit walaupun pernah dilaporkan di India terjadi perdarahan gusi pada 5

anak dari 70 anak yang diobservasi.

7. Gejala lain gejala lain yang kadang-kadang dapat timbul adalah kolaps

pembuluh darah kapiler dan pembesaran kelenjar getah bening.

DiagnosisDiagnosis kasus Demam Chikungunya ditegakkan berdasarkan kriteria sebagai

berikut: (Modifikasi Klasifikasi WHO SEARO,2009)

Kriteria Klinis: Demam mendadak > 38,5ºC dan nyeri persendian hebat (severe

athralgia) dan atau dapat disertai ruam (rash).

Kriteria Epidemiologis: Bertempat tinggal atau pernah berkunjung ke wilayah yang

sedang terjangkit Chikungunya dengan sekurang-kurangnya 1 kasus positif RDT/

pemeriksaan serologi lainnya, dalam kurun waktu 15 hari sebelum timbulnya gejala

(onset of symptoms)

Kriteria Laboratoris: sekurang-kurangnya salah satu diantara pemeriksaan berikut:

Isolasi virus

Terdeteksinya RNA virus dengan RT-PCR

Terdeteksinya antibodi IgM spesifik virus Chik pada sampel serum

Peningkatan 4 kali lipat (four-fold) titer IgG pada pasangan sampel yang diambil

pada fase akut dan fase konvalesen (interval sekurang-kurangnya 2-3 minggu)

Berdasarkan kriteria di atas, Diagnosis Demam Chikungunya digolongkan dalam 3

kategori yaitu:

1. KASUS TERSANGKA (Suspected case/ Possible case) Penderita dengan

kriteria klinis.2. KASUS PROBABEL (Probable case)Penderita dengan kriteria klinis + kriteria

epidemiologis

3. KASUS KONFIRM (Confirmed case)Penderita dengan kriteria laboratoris.

Pemeriksaan Penunjang

1. Isolasi virus jenis untuk isolasi virus chikungunya adalah serum pada masa

akut 0-6 hari, tetapi ada beberapa literatur menyebutkan bisa sampai 8 hari.

Semua spesimen biologis untuk isolasi virus harus diproses secepatnya, bila

memang perlu ditunda maksimal penundaan adalah 48 jam dengan disimpan

pada suhu 2-8˚C

2. Deteksi viral RNA dilakukan saat akut penderita (<8hari). Didasarkan pada

gen NSP1 atau E16 saat ini telah dikembangkan berbagai macam teknik deteksi

viral RNA virus chikungunya yaitu secara RT-PCR (Reverse Transcriptase-

Polymerase Chain Reaction) dan Real Time PCR.

3. Serologi (deteksi IgM dan atau IgG) Antibodi IgM dapat dideteksi dari hari ke-4

infeksi sampai beberapa minggu waktu lamanya. Antibodi IgG dapat dideteksi

hari ke- 15 sampai beberapa tahun lamanya.

Interpretasi:

Bila IgM (-) dan IgG (-) dengan gejala klinis jelas, pemeriksaan diulang 10-14

hari kemudian. Bila hasil pemeriksaan ulang IgM (+) IgG(-) berarti infeksi akut primer

Bila IgM (-)IgG(+) dilakukan pemeriksaan ulang 10-14 hari kemudian.

Bila hasil pemeriksaan ulang IgG (+) dengan kenaikan titer >4X berarti

infeksi sekunder. Bila IgM (+) IgG(+) berarti sedang terjadi infeksi sekunder

4. Hematologi rutin Hb (normal atau anemia bila ada perdarahan),

trombositopenia, Ht (normal atau meningkat bila dengan dehidrasi), leukopenia

atau leukositosis, hitung jenis leukosit (limfositosis), LED meningkat karena

infeksi.

5. Kimia klinik SGOT,SGPT dan bilirubin total/direk yang bisa meningkat bila

dijumpai hepatomegali; CK (Creatinin Kinase) meningkat karena nyeri otot

6. Serologis Dengue anti Dengua IgM-IgG untuk menyingkirkan DBD

Diagnosis Banding

Diagnosis banding penyakit Chikungunya yang paling mendekati adalah Demam

Dengue atau Demam Berdarah Dengue

Tata Laksana

Chikungunya merupakan self limiting disease, sampai saat ini penyakit ini belum ada

obat ataupun vaksinnya, pengobatan hanya bersifat simtomatis dan suportif.

1. Simtomatis

Antipiretik : Parasetamol atau asetaminofen (untuk meredakan demam)

Analgetik : Ibuprofen, naproxen dan obat Anti-inflamasi Non Steroid (AINS)

lainnya (untuk meredakan nyeri persendian/athralgia/arthritis)

Catatan: Aspirin (Asam Asetil Salisilat) tidak dianjurkan karena adanya resiko

perdarahan pada sejumlah penderita dan resiko timbulnya Reye’s syndrome

pada anak-anak dibawah 12 tahun.

2. Suportif

Tirah baring (bedrest), batasi pergerakkan

Minum banyak untuk mengganti kehilangan cairan tubuh akibat muntah,

keringat dan lain-lain.

Fisioterapi

3. Pencegahan penularan Penggunaan kelambu selama masa viremia {sejak

timbul gejala (onset of illness) sampai 7 hari

Komplikasi

Dalam literatur ilmiah belum pernah dilaporkan kematian, kasus neuroinvasif, atau

kasus perdarahan yang berhubungan dengan infeksi virus Chikungunya. Pada

kasus anak komplikasi dapat terjadi dalam bentuk : kolaps pembuluh darah,

renjatan, Miokarditis, Ensefalopati dsb, tapi jarang ditemukan.

Prognosis

Penyakit ini bersifat self limiting disease, tidak pernah dilaporkan adanya kematian.

Keluhan sendi mungkin berlangsung lama. Brighton meneliti pada 107 kasus infeksi

Chikungunya, 87,9% sembuh sempurna, 3,7% mengalami kekakuan sendi atau mild

discomfort, 2,8% mempunyai persistent residual joint stiffness, tapi tidak nyeri, dan

5,6% mempunyai keluhan sendi yang persistent, kaku dan sering mengalami efusi

sendi.

TETANUS

DEFINISIPenyakit infeksi toksik akut dan fetal yang disebabkan oleh eksotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani yang menyebabkan gangguan neurologis dan ditandai dengan peningkatan kekakuan umum dan kejang otot rangka.

EPIDEMIOLOGIMortalitas di Negara berkembang > 50% dengan perkiraan jumlah kematia 800000-1000000 orang pertahun. Mortalitas tetanus neonatorum mencapai 248000 kematian pertahun.75% kasus terjadi setelah riwayat luka akut

ETIOLOGIDisebabkan oleh infeksi bakteri Clostridium tetaniIdentifikasi bakteri :Bentuk : BatangSusunan : TunggalWarna : UnguSifat : Gram positifMetode : Pewarnaan GramBerbentuk kumparan pleomorfik, bersifat motil dengan flagel peritrikh, tidak memiliki kapsul dan berkembang biak dengan suasanan anaerob.Memiliki 2 bentuk yaitu, bentuk vegetative yang rentan dengan disinfektan dan bentuk spora yang resisten dan bersifat nonpatogenik pada suasana terdapat oksigen.Biakan dengan agar darah membentuk koloni dengan tepi memiliki tonjolan dengan bentuk yang tidak teratur.Memiliki 2 jenis eksotoksin yaitu tetanolisin dan tetanospasmin yang berperan dalam pathogenesis penyakit tetanus. Infeksi yang ditimbulkan bersifat noninvasive dan terlokalisir.

MANIFESTASI KLINISMasa inkubasi kurang lebih selama 3-21 hari. Semakin pendek masa inkubasinya, prognosis semakin tdak baik.Port de entrée berasal dari luka terbuka yang terpapar, biasanya luka minor atau pasca tindakan medis yang kurang baik.Terdapat 4 bentuk manifestasi klinis dari tetanus :

Tetanus umumManifestasi paling sering.Awalnya mengalami trismus, kaku punggung, rigiditas pada otot leher dan abdomen (perut papan).Khas didapatkan gambaran Risus Sardonikus atau sarcastic smile.

Tetanic spell berupa kejang tetanik umum, spasme opistitiod dengan kesadaran penderita yang utuh. Keadaan ini bias terjadi akibat presipitasi dari sinar, suara bahkan sentuhan.

Tetanus localKeluhan berasal dari daeraj port de entrée. Otot sekitar lesi akan terasa sakit dan lemah selama 2-3 hari. Setelah itu biasanya akan dilanjutkan dengan adanya rigiditas dan hiperakif refleks tendon.

Tetanus sefalikManidfestasi yang cepat timbul pada hari 1-2 setelah luka terpapar.Ditandai dengan gejala disfagia, palsi facial, paresis otot ekstraokular dan palsi okulomotor.

Tetanus neonatorumHanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan riwayat imunisasi yang tidak adekuat dan kontaminasi umbilicus dari prosedur obstetric dan perawatan pascanatal.Bayi akan terlihat lemak, poor suckling. Pada bentuk yang lebih berat akan disetai dengan spasme tetanik, opistotonus dan rigiditas.

Berdasarkan tingkat keparahan penyakit menurut klasifikasi Ablett, tetanus dapat dibagi menjadi 4 derajat :

Garde 1 : Tetanus ringanTrismus ringan, spasitas menyeluruh, tidak ada yang membahayakan respirasi, tidak ada spasme dan tidak ada disfagia.

Grade 2 : Tetanus sedangTrismus sedang, rigiditas, spasme singkat, disfagia ringan, keterlibatan respirasi sedang, RR > 30

Grade 3 : Tetanus beratTrismus berat, riigiditas menyeluruh, spasme memanjang, disfagia berat, serangan apnea, HR > 120, RR > 40

Grade 4 : Tetanus sangat beraGrade 3 dengan ketidakstabilan otonom berat

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis berdasarkan anamnesis ditemukannya riwayat mengalami luka terbuka yang disebabkan oleh benda dari lingkungan atau terpapar dengan benda dari lingkungan, yang pada saat ini sudah mengalami penyebuhan. Dari anamnesis juga perlu diidentifikasi pasien mengalami kejang yang dipresipitasi oleh rangsang dari luar tubuhPemeriksaan fisik akan menemukan gambaran-gambaran khas yang terdapat pada pasien tetanus, seperti rigiditas luas, trismus dan risus sardonikus. Pemeriksaan penunjang idealnya dilakukan untuk dilakukan pemeriksaan mikrobiologi identifikasi dan kultur untuk memastikan penyebab, namun pada praktiknya jarang dilakukan, karena dari anamnesis dan pemeriksaan fisik gambran sudah terlalu khas.

Diagnosis banding perlu dipikirkan pada keadaan-keadaan yang juga dapat menimbulkan manifestasi kejang, seperti epilepsy, rabies, ensefalitis, perdarahan subarachnoid, tetani hipokalsemia, hysteri, serum sickness dan terapi phenotiazine.

KOMPLIKASIUmumnya pasien tetani yang tidak tertangani sangat tinggi kemungkinannya untuk mengalami kematian akibat gangguan nafas. Kondisi kejang yang tidak terjaga dapat mengakibatkan fraktur multiple dan trauma pada organ lainnya.

TATA LAKSANAPenatalaksaanaan tetanus dapat dibagi menjadi 3 :

1. Membuang sumber tetanospasminBiasanya akan dilakukan pemberishan luka dan debridement untuk menguragi bakteri dan mencegah pelepasan toksin lebih lanjut.Untuk mengeradikasi C. tetani bentuk vegetative dan menghindari infeksi sekunder bakteri lainnya, dilakukan pemberian antibiotic, yaitu Metronidazol atau sebagai lini ke 2 bisa diberikan Penicillin procain atau Tetrasiklin jika pasien memiliki riwayat hipersensitivitas dengan golongan beta laktam.Metronidazol IV dosis inisial 15mg.kgBB dilanjutkan dengan dosis 30mg/kgBB/hari tiap 6 jam selama 7-10 hari. Penicillin G IV 100.000 U/kgBB/hari selama 10 hariProcain penicillin 50.000-100.000 U/kgBB/hari selama 7-10 hariTetrasiklin 50mg/kgBB/hari untuk usia> 8 tahun

2. Menetrlisir toksin yang tidak terikatUntuk menetralisir toksin dari C. tetani dilakukan pemberian imunisasi pasif menggunakan Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG) atau jika tidak tersedia dapat menggunakan Anti-Tetanus Serum (ATS).HTIG IM 3000-10.000 unit, dibagi menjadi 3 dosis yang diinjeksikan di 3 tempat berbedaATS 100.000-200.000 unit yang diberikan dengan injeksi IM sebanyak 50.000 unit dan IV sebanyak 50.000 unit pada hari pertama, kemudian IM 60.000 unit pada hari ke 2 dan IM 40.000 unit pada hari ketiga

3. Perawatan suportifDilakukan perawatn sampai efek toksin tetanus telah hilang.Dilakukan perawatan isolasi di ICU dengan kondisi ruangan yang gelap dan tenang.Lakukan observasi dan monitoring yang kontinu. Untuk mengurangi spasme dan rigiditas dapat dilakukan pemberian Diazepam 0,1-0,3 mg/kgBB/kali uang diberikan setiap 2-4 jam.

PROGNOSISDapat dilakukan prediksi dengan dengan menggunakan Dakar Score. Interpretasi Dakar score :0-1 : ringan mortalitas 10%

2-3 : sedang mortalitas 10-20%4 : berat mortalitas 20-40%5-6 : sangat berat mortalitas > 50%

AVIAN INFLUENZA

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus influenza subtipe A (H5N1) H: hemaglutinin N: neuramidase yang pada umunnya menyerang unggas. Avian influenza masuk di indonesia tahun 2003 namun baru dapat dilaporkan penularan terhadap manusia tahun 2005, sampai 4 juli 2006 kasus avian influenza terlapor sebanyak 52 yang 40 diantaranya berakibat fatal

Etiologi

- Virus influenza tipe A golonganorthomyxoviridae

Ada 3 tipe virus influenza yaitutipe A, B, C namun B, C tidakberakibat fatal

Virus influenza dapat hidup di air selama 4 hari pada suhu 22º dan lebih dari 30 hari pada 0º, sedangkan virus mati pada suhu 60º dalam 3 menit, 56º dalam 3 jam dan 80º dalam 1 menit. Virus akan mati dengan desinfektan

Gejala klinis

• Gejala seperti influenza (demam, batuk, nyeri tenggorokan, kepala, otot, malaise)

• Infeksimata

• Pneumonia

• ARDS

• Gangguan pada saluran cerna

• Kejang atau koma

Pemeriksaan laboratorium

• Sering dijumpai trombositopeni, limfopeni, leukopeni, dan peningkatan kadar amino transferase

Pemeriksaan penunjang

• Radiologi

Adanya infilltrat difus dan multifokal, infiltrat dan konsilidasi pada segmen atau lobus paru dengan air bronchogram. Kelainan radiologis dijumpai 7 hari setelah demam

Diagnosis

• PCR

• ELISA (ujiseologi)

• Ujiimunoflurosen

Klasifikasi avian influenza

1. Kasus observasi, yaitu pasien demam>38º dan terdapat salah satu gejala (batuk, radang tenggorokan, sesak napas)

2. Kasus tersangka, kasus observasi dan salah satu di bawah ini

- Hasil tes lab positive virus influenza A tanpa diketahui subtipenya

- Kontak 1 minggu sebelum timbul gejala dengan pasien flu burung

- Kontak 1 minggu sebelum timbul gejala dengan unggas yang mati karena sakit

- Bekerja di lab 1 minggu sebelum timbul gejala yang memproses sampel dari orang atau binatang yang telah terinfeksi

3. Kasus kemungkinan, kasus tersangka dan hasil lab (+) untuk virus influenza

A (H5) seperti tes antibodi spesifik

4. Kasusterbukti, kasustersangkadanmenunjukansalahsatu (+) dariberikutini

- Hasilbiakan(+) virus influenza A(H5N1)

- Hasildengan PCR (+) untuk influenza H5

- Peningkatan titer antibodispesifik H5 sebesar>4x

- Hasildengan IFA (+) untuk antigen H5

Tatalaksana

• 3 prinsip pasien terinfeksi avian influenza

- Implementasi dini dalam kontrol infeksi untuk meminimalisasi penyebaran nosokomial

- Talak secara tepat untuk cegah penyakit semakin berat dan cegah kematian

- Identifikasi dini dan pemantauan resiko infeksi utk mempermudah intervensi dini terhadap antiviral dan mengurangi morbiditas dan mortalitas

Medikamentosa

• Most commonly oseltamivir harus diberikan 48 jam setelah gejala muncul. Dosis 2mg/kgBB/kali diberikan 2x/hari selama 5 hari, sedangkan untuk profilaksis diberikan pada anak usia 12 tahun keatas diberikan 1x/hari selama 7 hari

•

•

•

SARS

• Infeksi Saluran Pernapasan Sangat Akut (SARS) adalah infeksipernafasan

yang disebabkan oleh virus jenis coronavirus (SARS-CoV)

• Severe acute respiratory syndrome (SARS) adalahpenyakitinfeksi virus yang

barumuncul di awaltahun 2003

• Indonesia also have a few SARS cases during the period of March 1, 2003

until July 9, 2003

kasus “probable” SARS adalah kasus suspect yang pada gambaran radiologik

menunjukkan adanya infiltrat yang konsisten dengan gambaran pneumonia atau

respiratory disstress syndrome (RDS), atau kasus suspect yang pemeriksaan

virologiknya menemukan virus SARS, atau kasus suspect yang meninggal tanpa

sebab yang jelas yang gambaran otopsinya konsisten dengan gambaran patologi

SARS.

Gejala SARS

• SARS muncul dalam waktu 2-7 hari setelah terpajan virus, masa inkubasi 10

hari.

• Demam 38ᵒC atau lebih

• Kadang disertai bekas merah rigors, kepala pusing, nyeri otot atau bahkan

diare (beberapa penderita / pasien mengalami kesulitan pernafasan).

• diikuti dengan infeksi saluran pernafasan yang ringan,

• termasuk batuk tanpa dahak (sputum) dan kesulitan bernafas

Diagnosa

1. tes antibodi (ELISA)

2. tes molekuler (PCR)

3. kultur sel untuk menentukan positif atau negatif dari hasil

untuk sampel diagnosa diambil dari cairan tubuh (seperti sputum)

Diagnosa banding

• parainfluenza viruses, respiratory syncitial virus (RSV),

Haemophilusinfluenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia species,

Legionella species, and Coxiellaburnetii.

Tindakan preventif

• Jaga kesehatan diri

• Mencuci tangan

• Bawa sapu tangan atau tissue untuk menutup hidung dan mulut ketika batuk

• orang yang mengalami gejala infeksi saluran pernapasan atau demam harus

segera konsultasi ke dokter

• Gunakan sumpit atau sendok penyaji pada saat makan. Jangan berbagi

makanan box dan minuman

• Pada situasi/ keadaan tertentu, disarankan untuk memakai masker kesehatan

• Menjalani pola hidup yang sehat.Lakukan diet yang seimbang, olahraga yang

teratur danistirahat yang cukup serta jangan merokok

• Menjaga kesehatan lingkungan dengan baik

MUMPS

Definisi

Penyakit menular akut yang ditandai dengan pembesaran nonsupuratif salah satu atau kedua kelenjar liur.

Penyakit infeksi virus akut yang terutama menyerang kelenjar parotitis (60% kasus) satu dari 3 pasang kelenjar liur.

Mumps dapat melibatkan salah satu atau kedua kelenjar parotis

Sinonim

Parotitis

Gondongan

Etiologi

Penyebab dari mumps atau gondongan adalah paramyxovirus.

Manusia satu-satunya penjamu alamiah untuk virus ini.

Virus ini ditemukan di air liur mulai sejak 6 hari sebelum timbulnya pembengkakan sampai dengan 9 hari setelah pembengkakan.

Famili : Paramyxoviridae

Genus : Rubilavirus

Merupakan virus RNA pleomorfik untai tunggal

Ukuran 90-300 mu

Virus ini aktif dalam lingkungan yang kering tapi hanya dapat bertahan selama 4 hari pada suhu ruangan.

Virus dapat hancur pd suhu<4’C oleh formalin, eter, serta pemaparan cahaya ultra violet selama 30 detik.

Epidemiologi

Sebelum ditemukannya vaksin mumps pada tahun 1960-an, infeksi mumps sangat sering dijumpai.

Setelah itu, angka kejadian mumps menurun drastis.

Paling sering menyerang anak usia 6 – 8 thn/ 5-9 thn.

Jika menyerang orang dewasa, akan lebih parah sehingga menimbulkan komplikasi.

Cara Penularan

melalui air liur yang terinfeksi

menghirup droplet (percikan) dahak orang yang terinfeksi yang keluar  sewaktu bersin atau batuk

melalui pemakaian alat atau peralatan makan bersama yg terkontaminasi

Infeksi dapat menular dari sekitar 7 hari sebelum hingga 9 hari sesudah muncul gejala (parotitis)

Tingkat penularan paling tinggi pada periode 24-48 jam sebelum mulai pembengkakan sampai 5 hari setelah parotitis

GejalaKlinis

Masa inkubasinya 14 – 25 hari.

Dapat berupa gejala asimtomatis atau nonspesifik sampai gejala klinis khas dengan parotitis dengan atau komplikasi

1 dari 5 orang yang terinfeksi Mumps tidak menunjukkan keluhan atau gejala klinis. Lebih dari 1/3 seluruh infeksi gondong bersifat asimptomatik.

Gejala klinis dan keluhan biasanya muncul setelah 2 sampai 3 minggu setelah terinfeksi virus

Gejalanya antara lain:

o Dimulai dengan fase prodromal selama 1-2 hari seperti demam, sakit kepala, muntah, nyeri

o Demam menghilang setelah 3-5 hari beserta gejala-gejala lainnya.

o Pembesaran cepat satu/dua kelenjar parotis.

Pembesaran unilateral (25%) dan bilateral (70%).

Kelenjar menjadi nyeri dan disertai dengan nyeri telinga pada sisi yang sama

Sudut rahang mjd tumpul serta daun telinga terangkat keatas dan ke arah keluar

Pembengkakan memuncak pada hari ke-3 perlahan mengecil setelah hari ke-7

o Nyeri sewaktu mengunyah atau menelan terutama yang asam

Diagnosis

Dapat diperoleh dari riwayat kontak dengan penderita mumps, masa inkubasi yang sesuai dan penemuan gejala klinis berupa pembengkakan.

Pemeriksaan Laboratorium

o Px lab rutin, tapi tidak spesifik seperti leukopenia dengan limfositosis relatif.

o Amilase serum

Merupakan enzim pencernaan yg diproduksi oleh pankreas dan kel. Ludah

Meningkat pd mumps

o Sampel yaitu saliva, cairan serebrospinal, dan urine diambil beberapa hari setelah timbul gejala klinis. Virus dalam urine dapat ditemukan sampai dengan 2 minggu. Kultur jarang dilakukan kecuali dengan komplikasi.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan spesifik.

Karena penyakit ini disebabkan oleh virus, pemberian antibiotik tidak diperlukan.

Imunitas akan menghilangkan virus yang ada dalam tubuh, namun hal ini memerlukan waktu.

Biasanya, anak dan orang dewasa akan sembuh sempurna dalam waktu 2 minggu.

Pencegahan

Vaksin MMR

Vaksin gondongan biasanya diberikan dalam bentuk vaksin kombinasi measles- mumps-rubella (MMR).

Dosis dari vaksin MMR diberikan sebelum anak sekolahyaitu:

Dosis pertama antara usia 12 s/d 15 bulan

Dosis kedua antara usia 4 s/d 6 tahun

Bila imunisasi terlambat atau tidak sesuai jadwal di atas maka dapat diberikan imunisasi MMR 2x dengan jarak minimal 28 hari dari pemberian dosis pertama

Dosis vaksinasi mumps  yang diberikan adalah 0,5 ml vaksin MMR diberikan secara S.C