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INTEGRANTES:
ESPINOSA CRUZ JORGE
GARCIA ARGANDOÑA ERIKA
MENDEZ OROZCO LUIS
PASTRANA HERNANDEZ EIRA
ZAPATA AVILEZ JOSE
EpidemiologíaEpidemiología
95% ORIGINADOS EN LA CELULAS GERMINALES95% ORIGINADOS EN LA CELULAS GERMINALES
FRECUENTE EN RAZA BLANCAFRECUENTE EN RAZA BLANCA
OCURRE ENTRE 15 Y 34 AÑOSOCURRE ENTRE 15 Y 34 AÑOS
TUMOR SÓLIDO CURABLE (QUIMIOSENSIBLE)TUMOR SÓLIDO CURABLE (QUIMIOSENSIBLE)
Factores de RiesgoFactores de Riesgo
EDAD (15 – 34)EDAD (15 – 34)
RAZARAZA
FACTORES GENETICOSFACTORES GENETICOS
PATOLOGIA TESTICULAR PREVIAPATOLOGIA TESTICULAR PREVIA
Anatomía PatológicaAnatomía Patológica
+ FRECUENTE+ FRECUENTE
INFILTRADO LINFOCITARIOSINFILTRADO LINFOCITARIOS
RX GRANULOMATOSA CON RX GRANULOMATOSA CON
CELULAS GIGANTESCELULAS GIGANTES
TUMOR MIXTOTUMOR MIXTO
COMPONENTES SEMINOMATOSOSCOMPONENTES SEMINOMATOSOS
80% SECRETA 80% SECRETA αα-fetoproteina y/o -fetoproteina y/o ββ--hCGhCG
CARCINOMA EMBRIONARIOCARCINOMA EMBRIONARIO
AREA DE NECROSIS Y HEMORRAGIAAREA DE NECROSIS Y HEMORRAGIA
INVASIÓN PRECOZ DE ESTRUCTURAS VASCULARES Y INVASIÓN PRECOZ DE ESTRUCTURAS VASCULARES Y LINFATICASLINFATICAS
TUMOR DEL SENO ENDODERMICOTUMOR DEL SENO ENDODERMICO
COMBINADO CON OTROS SUBTIPOSCOMBINADO CON OTROS SUBTIPOS
EDAD INFANTILEDAD INFANTIL
FORMAN LOS CUERPOS DE SHILLER-DUVALFORMAN LOS CUERPOS DE SHILLER-DUVAL
CORIOCARCINOMA
FORMADO POR CELULAS GIGANTES SINCITIO Y FORMADO POR CELULAS GIGANTES SINCITIO Y CITOTROFOBLASTICASCITOTROFOBLASTICAS
TUMOR MIXTOTUMOR MIXTO
DISEMINACIÓN HEMATOGENA RAPIDADISEMINACIÓN HEMATOGENA RAPIDA
TERATOMA
CELULAS DERIVADAS DE AL MENOS 2 HOJAS EMBRIONARIAS
MADURO = ESTRUCTURAS DIFERENCIADAS
INMADURO = DIFERENCIACION TISULAR INCOMPLETA COMO EN EL FETO
MALIGNO = CRECIMIENTO AGRESIVO DE ALGUNO DE SUS COMPONENTES
DESARROLLA SARCOMA, CARCINOMA, TUMOR
TUMORTUMOR EDADEDAD MORFOLOGIAMORFOLOGIAMARCADOR MARCADOR TUMORALTUMORAL
Seminoma 40-50 Capas de células poligonales con citoplasma claro; linfocitos
en el estroma
hGC elevada en 100%
Carcinoma embrionario
20-30 Células pleomórficas poco diferenciadas, en cordones,
capas o formaciones papilares; la mayor parte contiene células
de saco vitelino y de coriocarcinoma
hGC, AFP o ambas
elevados en 90%
Tumor de saco vitelino
3 Células poco diferenciadas similares a epitelio cuboidal o
columnar
AFP elevada en 100%
Coriocarcinoma (puro)
20-30 Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto sin formación
de vellosidades
hGC, AFP o ambas,
elevadas en 50%
Teratoma Todas las edades
Variable según la mezcla; por lo general teratoma y carcinoma
embrionario
hGC y AFP elevadas en un
90%
TUMOR DE CELULAS
GERMINALES (95%)
TUMORES DEL ESTROMA GONADAL
(2%)
SeminomaSeminoma
Clásico
Anaplásico
Espermatocitico
No seminomaNo seminoma
Carcinoma embrionario
Coriocarcinoma
Seno endodérmico
Teratoma
- Maduro
- Inmaduro
Formas mixtasFormas mixtas
Tumor de células de Leydig
Tumor de células de Sertoli
Tumor de células de la granulosa
Gonadoblastoma
(células germinales + granulosa)
Otros
Linfomas
Sarcoma de partes blandas
Mesotelioma
Carcinoide
Adenocarcinoma de rete testis
Metástasis de otras neoplasias
Patrón de Patrón de DiseminaciónDiseminación
SEMINOMA PURO
GANGLIOS GANGLIOS
PELVICOSPELVICOS
RETROPERITONEALERETROPERITONEALESS
MEDIASTINICOSMEDIASTINICOS
CERVICALESCERVICALES
NO SEMINOMATOSOS
HIGADOHIGADO
PULMON PULMON
SNCSNC
DiagnósticoDiagnóstico
MANIFESTACIONS CLINICASMANIFESTACIONS CLINICAS
SINTOMAS LOCALESSINTOMAS LOCALES
MASA TESTICULAR INDOLORA (4 – 6 SEM DE MASA TESTICULAR INDOLORA (4 – 6 SEM DE EVOLUCIÓN)EVOLUCIÓN)
PESADEZPESADEZ
DOLORDOLOR
TUMEFACCIÓNTUMEFACCIÓN
METASTASIMETASTASISS
RETROPERITONEAL O HEPATICA = DOLOR LUMBAR /ABDOMINAL
PULMON Y MEDIASTINO = TOS
EXAMENES DE EXAMENES DE GABINETEGABINETE
DETERMINACIÓN DE MARCADORES TUMORALES
-fetoproteina (NO SEMINOMATOSOS)
β-Hcg (CORIOCARCINOMA)
Otros marcadores
FOSFATASA ALCALINA (SEMINOMA)
LDH (SEMINOMA)
MARCADORES TUMORALES SÉRICOS (S)MARCADORES TUMORALES SÉRICOS (S)
SX: Estudios sobre marcadores no realizados o disponibles
S0: Marcadores dentro de los límites de normalidad
S1: LDH < 1,5 hCG (mIu/ml) < 5000 Y AFP (ng/ml) < 1000
S2: LDH 1,5-10 hCG (mIu/ml) 5000-50,000 O AFP (ng/ml) 1000-10,000
S3: LDH > 10 hCG (mIu/ml) > 50,000 O AFP (ng/ml) > 10,000
DX DE DX DE EXTENSIÓNEXTENSIÓN
ULTRASONIDO TESTICULARULTRASONIDO TESTICULAR
TC CONTRASTADA DE ABDOMEN Y PELVISTC CONTRASTADA DE ABDOMEN Y PELVIS
TC TORAXTC TORAX
ANAMNESISANAMNESIS
EXPLORACIÓN FISICAEXPLORACIÓN FISICA
HEMOGRAMAHEMOGRAMA
BHBH
TAC (LESION SUPRA E INFRADIAFRAGMATICA)TAC (LESION SUPRA E INFRADIAFRAGMATICA)
RM DE CEREBRORM DE CEREBRO
Estadificación TNMEstadificación TNMTumor Primario (T)
se clasifica después de una orquiectomía radical
TX: No puede evaluarse el tumor primario*
T0: No evidencia de tumor primario
Tis: Neoplasia celular intratubular (carcinoma in situ)
T1: Tumor limitado al testículo y epidídimo sin invasión
linfático/vascular; puede invadir la túnica albugínea no
vaginal
T2: limitado al testículo y epidídimo con invasión
linfático/vascular
atraviesa la túnica albugínea invadiendo la tunica vaginal
T3: invade el cordón espermático, invasión linfático/vascular o
sin esta
T4: invade el escroto con invasión linfático/vascular o sin esta
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0: Sin evidencia de tumor en ganglios linfáticos
N1: Adenopatía – 2 cm o múltiples no + 2 cm.
Más de 5 ganglios se considera N2 aunque sea – 2 cm
N2: Adenopatía entre 2 – 5 cm
N3: Adenopatía + 5 cm
Metástasis a distancia (M)
MX: No puede evaluarse la presencia de metástasis a
distancia
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia
M1a: Metástasis pulmonar nodal o no-regional
M1b: Metástasis distante, ganglios linfáticos no
regionales
y los pulmones
ESTADIOSESTADIOS
I:I: TUMOR CONFINADO AL TESTICULO CON AUSENCIA TUMOR CONFINADO AL TESTICULO CON AUSENCIA
DE METASTASIS GANGLIONARES O VISCERALESDE METASTASIS GANGLIONARES O VISCERALES
II:II: AFECTACION GANGLIONAR REGIONALAFECTACION GANGLIONAR REGIONAL
IIA: IIA: CUALQUIER T, N1, M0CUALQUIER T, N1, M0
IIB:IIB: CUALQUIER T, N2, M0CUALQUIER T, N2, M0
IIC:IIC: CUALQUIER T, N3, M0CUALQUIER T, N3, M0
III:III: PRESENCIA DE METASTASIS A DISTANCIA, PRESENCIA DE METASTASIS A DISTANCIA,
GANGLIONARES O VISCERALESGANGLIONARES O VISCERALES
RIESGORIESGOSEMINOMA NO SEMINOMA
BAJO RIESGOBAJO RIESGO
Cualquier LDHCualquier hCGSin metástasis viscerales no pulmonares
AFP - 1.000 ng/mlhCG -5.000 mIu/mlLDH - 1,5 veces el VN
RIESGO INTERMEDIORIESGO INTERMEDIO
Metástasis viscerales no pulmonaresCualquier LDHCualquier hCGCualquier localización primaria
AFP 1.000-10.000 ng/mlhCG 5.000-50.00 Miu/mlLDH 1.5-10 veces el VNAusencia de metástasis viscerales no pulmonaresTumor primario gonadal o retroperitoneal
ALTO RIESGOALTO RIESGO
Tumor primario mediastínicoMetástasis viscerales no pulmonaresAFP + 10.00 ng/mlhCG + 50.00 Miu/mlLDH + 10 veces el VN
TratamientoTratamiento
NEOPLASIAS MALIGNAS DIAGNOSTICADAS
HOMBRES 2.4%
MUJERES 1%
Registro Histopatologico de las Neoplasias Malignas, 1998
*15o de defunciones de causas malignas
EpidemiologiaEpidemiologia
TABAQUISMOTABAQUISMO CURTIDORES DE PIELCURTIDORES DE PIEL INDUSTRIA DEL CALZADOINDUSTRIA DEL CALZADO MANIPULACION DE PRODUCTOS DERIVADOS MANIPULACION DE PRODUCTOS DERIVADOS
DEL PETROLEODEL PETROLEO INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL DIALISIS CRONICADIALISIS CRONICA NEFROPATIA POR ANALGESICOSNEFROPATIA POR ANALGESICOS ANTECEDENTES FAMILIARESANTECEDENTES FAMILIARES SINDROMES FAMILIARES. Hippel-LindauSINDROMES FAMILIARES. Hippel-Lindau OBESIDAD EN MUJERESOBESIDAD EN MUJERES
Factores de RiesgoFactores de Riesgo
85% TUMORES MALIGNOS
ORIGEN EN EL EPITELIO TUBULAR RENAL PROXIMAL
ADENOCARCINOMA DE RIÑON
Anatomía PatológicaAnatomía Patológica
CELULAS CLARASCELULAS CLARAS
CROMOFILASCROMOFILAS
CROMOFOBICASCROMOFOBICAS
ONCOCITICAONCOCITICA
CONDUCTOS COLECTORES CONDUCTOS COLECTORES
Variedades Variedades AnatomopatológicasAnatomopatológicas
EXTENSION EXTENSION DIRECTADIRECTA VIA HEMETOGENAVIA HEMETOGENA
VIA LINFATICAVIA LINFATICA
Patrones de Patrones de DiseminaciónDiseminación
TRIADA TIPICATRIADA TIPICA
SISTEMICOSSISTEMICOS
ANEMIA HIPOCROMICA
CAQUEXIA
FATIGA
PERDIDA DE PESO
1. DOLOR2. HEMATURIA3. MASA PALPABLE
Manifestaciones Manifestaciones ClínicasClínicas
SX PARANEOPLASICO
• AMILOIDOSISAMILOIDOSIS
• PRODUCCION ACTHPRODUCCION ACTH
• ERITROCITOSISERITROCITOSIS
• HIPERCALCEMIA HIPERCALCEMIA
• HIPERTENSIONHIPERTENSION
• SX. DE STOUFFERSX. DE STOUFFER
DIAGNOSTICO
MANIFESTACION URINARIA
HEMATURIAHEMATURIA
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
BIOMETRIA HEMATICAQUIMICA SANGUIENAPFHFOSFATASA ALCALINACALCIO SERICOEXAMEN GRAL. DE ORINA
ESTUDIOS DE GABINETE
RX. DE TORAX
UROGRAFIA EXCRETORA
OTROS ESTUDIOS
ULTRASONIDO RENAL
DOPPLER
RESONANCIA MAGNETICA
ANGIOGRAFIA RENAL
CENTELLOGRAFIA
BIOPSIA PERCUTANEA
Estadio I: Tumor confinado al riñon
Estadio II: El tumor se extiende a la glandula suprarenal o grasa perirrenal
Estadio IIIa: El tumor se extiende a la venas renal o cava inferior
Estadio IIIb:El tumor compromete ganglios linfaticos regionales
Estadio IIIc: Tumor con compromiso de las venas renal y cava y ganglios linfaticos regionales
Estadio IVa: El tumor invade organos adyacentes
Estadio IV b: Metastasis a distancia
ROBSONESTADIFICACION
TUMOR PRIMARIOTUMOR PRIMARIO
T1: Tumor <7 cm confinado a riñonT2: Tumor >7 cm confinado a riñonT3a: El tumor invade la glandula
suprarrenal o la grasa perirrenalT3b: El tumor se extiende a las venas
renal o cava inferiorT3c: El tumor se extiende a la vena cava
inferior por arriba del diafragmaT4: El tumor invade mas alla de la fascia
de Gerota
TNM
GANGLIOS REGIONALESGANGLIOS REGIONALES
Nx: No pueden valorase los ganglios
N0: No existe metastasis a ganglios regionales
N1: Metastasis a ganglios regionales
N2: Metastasis a mas de un ganglio regional
METASTASIS A DISTANCIAMETASTASIS A DISTANCIA
MX: No se puede valorar la presencia de metastasis
M0: No existen metastasis
M1: Metastasis a distancia
Nefrectomia radical Nefrectomia parcial Nefrectomia radical
laparoscopica
TR QUIRURGICO•CURATIVOCURATIVO
•PALIATIVOPALIATIVO
T R A T A M I E N T OT R A T A M I E N T O
TRATAMIENTO DEL CANCER METASTASICO Nefrectomia y resección Nefrectomia y resección
de metastasisde metastasis Radioterapia unica Radioterapia unica Resección quirurgicaResección quirurgica QuimioterapiaQuimioterapia InmunoterapiaInmunoterapia
Sospecha clínica por urografia o ultrasonido diagnóstico y tratamiento
Estadificacion
TAC abdomino pelvicaCentellografia oséaTele –Rx de torax
RutinaPFH
Ca serico
Tumor operable sin metastasis
Tumor inoperable
Tumor con metastasis
Nefrectomia radical mas
muestreo ganglionar
Tratamiento paliativo
Unica:Pulmonar cerebral hepatica
Unica:oséa Multiple
Nefrectomia radical y reseccion de metastasis
Nefrectomia radical y radioterapia a hueso oreseccion de metastasis
Nefrectomia paliativa en caso de sindrome paraneoplasico,dolor intratable o sangrado
Confirmación y diagnósticoRevisión de laminillas
CANCER RENAL
GENERALIDADES:
Incidencia creciente. Frecuente entre los 50 y 70 años El 75- 85% enf. confinada a la
mucosa superficial (Ta, Tis) o a la submucosa.
5 – 25 % invasión muscular o ganglionar.
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo Ocupacional ( industrias de pinturas,
fundidoras de hierro, fabricas de aluminio, colorantes, talleres textiles, empresas químicas, curtidores de la piel).
Litiasis Malformaciones Radiaciones Ingestion excesiva de endulcorantes
ANATOMIA PATOLOGICA
Más del 90% es de células transicionales
Resto son Adenocarcionomas y carcinomas Epidermoides
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hematuria sin dolor Irritación vesical Necesitar orinar de forma
exageradamente frecuente. Tener la sensación de querer orinar sin
poder hacerlo. En enf. Avanzada- edema de miembros
inf. Secundaria a obstrucción linfática
DIAGNOSTICO Historia clínica. Examen físico. Urografía excretora Cistoscopia ( citología y biopsia) TC de abdomen y pelvis en ca invasores Gammagrama óseo Citología urinaria (estándar de oro) Marcadores Antigeno de Tumor Vesical
(BTA)
RESECCION TRANS URETRAL
ESTADIFICACION TUMORTIPO DESCRIPCION
Ta Papilar no Invasor
Tis Tumor plano In situ
T1 Invasor a Tej. conectivo subepitelial
T2T2aT2b
Invasor capa muscularInvade Muscular InternaInvade muscular externa
T3T3aT3b
Atraviesa la muscularMicroscopico
Es una masa extravesical
T4T4aT4b
Invade estructuras adyacentesProstata, Utero, vagina
Pared Pelvica, Pared abdominal
ESTADIFICACION
TIPO DESCRIPCION
N1 GANGLIO MENOR DE 2 cm
N2 DE 2 A 5 cm UNO O VARIOS
N3 MULTIPLES MAYOR DE 5 cm
TIPO DESCRIPCION
M0 SIN METASTASIS A DISTANCIA
M1 METASTASIS DISTANTES
GANGLIO
S
METASTASI
S
RESECCION TRASURETRAL. CISTECTOMIA PARCIAL
TUMEROS ACCESIBLES. CISTECTOMIA RADICAL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
TRATAMIENTORESECCION
TRASURETRALREMUEVE TUMORES MACROSCOPICOS
TUMORES SUPERFICIALES
NO PREVIENE DE NUEVAS LESIONES
CISTECTOMIA PARCIAL
•ALGUNAS TUMORACIONES NO ACCESIBLES A RTU.
•LESION SOLITARIA EN EL DOMO DE LA VEJIGA Y BIOPSIAS ALEATORIAS NEGATIVAS.
Cont….
CISTECTOMIA RADICAL
CASI NUNCA EN CANCER SUPERFICIAL
INDICACIONES:
•Tumores grandes
•Algunos de Alto grado.
•Masas múltiples o con recurrencia
•Ca In situ difuso sintomático sin respuesta a otra terapia.
•Invasión a estroma prostático.
CISTECTOMIA RADICAL
TECNICA INCLUYE:
VARON:
•BLOQUE DE GANGLIOS PELVICOS
•VEJIGA Y VESICULAS SEMINALES
•PROSTATA
MUJER:
•GANGLIOS PELVICOS
•PARED ANTERIOR DE VAGINA, VEJIGA Y URETRA
Cont….
TERAPIA INTRAVESICAL
INDICACIONES:
•Tumores T1,
•Lesiones Ta papilares multifocales
•Carcinoma In situ difuso
•Tumores Ta, T1 y Tis que recurren pronto
Agentes mas prescritos:
•Bacilo Calmette Guerin.
•Tiotepa
•Mitomicina
•Doxorrubicina.
Cont….
RADIOTERAPIA Y QUIMOTERAPIA
•ELECION EN CONTRAINDICACION QUIRURGICA.
•RADIACION + CISPLATINO MEJORA EL CONTROL LOCAL.
•RESECCION TRASURETRAL SEGUIDA DE RADIACION + CISPLATINO/5 FLUORACILO = PRESERVACION DE LA VEJIGA 50%
IRRADIACION PALIATIVA
•MUY EFECTIVA.
•CONTROLA EL DOLOR
•METASTASIS
•EFECTO HEMOSTATICO.
Cont….
TRATAMIENTO EN ENFERMEDAD AVANZADA
MVAC METROTEXATO VINBLASTINA ADRAMICINA CISPLATINO
DIAGRAMA DE FLUJO DEL TTO.
FIGURA 63-1 PAG 582
PRONOSTICOTIPO SUPERVIVENCIA PORCENTAJE
Ta --- 95%
T1 10 años 50%
Invasor muscular
5 años 20-50%
Ganglios regionales
comprometidos
5 años 0-20%
EpidemiologíaEpidemiología
AUMENTA ENTRE 50 A 59 AÑOS
INCREMENTA CON LA EDAD
2° EN MORTALIDAD
NEOPLASIA + FREC EN EL VARON
Factores de RiesgoFactores de Riesgo
FACTORES GENETICOSFACTORES GENETICOS CROMOSOMA 1, LOCUS 24-26CROMOSOMA 1, LOCUS 24-26 DIETA ALTA EN GRASAS DE DIETA ALTA EN GRASAS DE
ORIGEN ANIMALORIGEN ANIMAL RAZA NEGRARAZA NEGRA EXPOSICIÓN AL CADMIOEXPOSICIÓN AL CADMIO VASECTOMIA ANTES DE LOS 35 a.VASECTOMIA ANTES DE LOS 35 a. POBRE CONSUMO DE VIT. EPOBRE CONSUMO DE VIT. E
Histología Histología
TUMORES TUMORES EPITELIALESEPITELIALES
CARCINOSARCOCARCINOSARCOMASMAS
TUMORES NO TUMORES NO EPITELIALESEPITELIALES
TUMORES DE TUMORES DE CELULAS CELULAS
GERMINALESGERMINALES
TUMORES MESENQUIMALES:
RABDOMIOSARCOMA
LEIOMIOSARCOMA
LINFOMAS
ADENOCARCINOMAADENOCARCINOMA
ACINARACINAR
DUCTALDUCTAL
MUCINOSOMUCINOSO
ENDOMETRIOIDEENDOMETRIOIDE
CA. DE CEL. CA. DE CEL. TRANSICIONALESTRANSICIONALES
CARCINOIDESCARCINOIDES
OAT-CELLOAT-CELL
Sistemas de GradaciónSistemas de Gradación
S I S T E MA D E G L S I S T E MA D E G L E A S O NE A S O N
GLÁNDULAS UNIFORMES, PEQUEÑAS, UNION CON ESCASO ESTROMA. CRECIMIENTO EXPANSIVO CON BORDES CIRCUNSCRITOS.
LIGERA VARIACIÓN (FORMA Y TAMAÑO) MAYOR SEPARACIÓN Y CANTIDAD DE ESTROMA ENTRE ELLAS. CRECIMIENTO EXPANSIVO. BORDES SON MENOS BIEN CIRCUNSCRITOS.
VARIACIÓN (TAMAÑO Y FORMA). ÁREAS CRIBIFORMES Y PAPILARES CIRCUNSCRITAS. CRECIMIENTO INFILTRATIVO FORMADO POR ESTRUCTURAS GLANDULARES.
ESTRUCTURAS CON PATRÓN CRIBIFORME, BORDES IRREGULARES. HIPERNEFROIDE. CRECIMIENTO INFILTRATIVO, MUY IRREGULAR, CONSTITUIDO POR ESTRUCTURAS CRIBIFORMES O CORDONES.
PATRÓN SÓLIDO, SIN DIFERENCIACIÓN GLANDULAR. AREAS DE COMEDOCARCINOMA CON NECROSIS CENTRAL.
-4 Las células cancerosas se parecen a las normales
cáncer - agresivo.
5-7 Las células cancerosas no se parecen a las normales
probablemente son agresivas y crecen rápido
8-10 Las células cancerosas crecen agresivamente.
DiseminaciónDiseminación
E X T E N S I Ó N D I R E X T E N S I Ó N D I R E C T AE C T A
GRASA PERIPROSTATICA
X CONDUCTOS EYACULADORES HACIA LAS VESICULAS
SEMINALES
V I A L I N F A T V I A L I N F A T I C AI C A
GANGLIOS HIPOGASTRICOS Y OBTURADORES
V I A H E M A T O G V I A H E M A T O G E N AE N A
TEJIDO OSEOTEJIDO OSEO
CRANEO, COSTILLASCRANEO, COSTILLAS
COLUMNA LUMBOSACRACOLUMNA LUMBOSACRA
RAROS: HIGADO Y RAROS: HIGADO Y PULMONPULMON
DiagnósticoDiagnóstico
M A N I F E S T A C I O N E S C M A N I F E S T A C I O N E S C L I N I C A SL I N I C A S
ASINTOMATICA FASE INICIAL
OBSTRUCCION
URINARIAFASE AVANZADA
HEMATOSPERMIA
VOL EYACULADOR
DOLOR OSEO
ANEMIA O PANCITOPENIA
PARESIA Y PARALISIS
FIBROSIS RETOPERITONEAL MALIGNA
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA
SINDORMES PARANEOPLASICOS
RETENCION DE ORINA
HEMATURIA
E X A M E N E S C O M P L E M E E X A M E N E S C O M P L E M E N T A R I O SN T A R I O S
TACTO RECTALTACTO RECTAL SENSIBILIDAD DX 50 – 80%
50% NODULOS PROSTATICOS ENCONTRADOS
SON NEOPLASICOS (FIRMES Y DIFUSOS)
TUMOR MAYOR DE 0.2 ML
DX. DIFERENCIAL:
HIPERPLASIA PROSTATICA
PROSTATITIS GRANULOMATOSA
SARCOMA
CALCULOS PROSTATICOS
MARCADOR TUMORALMARCADOR TUMORAL
ANTIGENO PROSTATICO ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO (APE)ESPECIFICO (APE)
VN- 4 ng/dl
VN- 4 ng/dl + 20 = ENF METASTASICA
+ 50 = INVASIÓN DE VESÍCULAS SEMINALES
+ 100 = DISEMINACIÓN A DISTANCIA
SE ELEVA 6 MESES ANTES DE APARECER
MANIFESTACIONES CLINICAS
CHECAR: DENSIDAD DE APE
D. DE APE EN LA ZONA TRANSICIONAL
RELACION APE – EDAD
APE LIBRE
VELOCIDAD DEL APE
TIEMPO DE DOBLAJE DEL APE
FOSFATASA ACIDA PROSTATICA FOSFATASA ACIDA PROSTATICA (F A P ) (F A P )
RECONOCE ACTIVIDAD MESTASTASICA OSEARECONOCE ACTIVIDAD MESTASTASICA OSEA
ANTES DE 6 MESES DE APARECER UNA LESIONANTES DE 6 MESES DE APARECER UNA LESION
EN LA CENTELLEOGRAFIAEN LA CENTELLEOGRAFIA
HIDROXIPROLINA URINARIA ( O H HIDROXIPROLINA URINARIA ( O H – p r o l )– p r o l )
CANCER METASTASICO EN ESTADIO D2CANCER METASTASICO EN ESTADIO D2
E C O G R A F I A T R A N S E C O G R A F I A T R A N S R E C T A LR E C T A L
AYUDA A DIRIGIR LA AGUJA DE BIOPSIA
EVALUA LA AFECCION DE LA CAPSULA
PROSTATICA Y DE LAS VESICULAS SEMINALES
EXTRAE BIOPSIAS (BIOPSIA SEXTANTE)
APROXIMA AL ESTADIO LOCAL
E S T U D I O D E E X T E E S T U D I O D E E X T E N S I O NN S I O N
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
RESONANCIA MAGNETICA
CENTELLLEOGRAFIA OSEA
C l a s i f i c a c i ó n TNMC l a s i f i c a c i ó n TNMTXTX TUMOR NO PUEDE SER VALORADOTUMOR NO PUEDE SER VALORADO
TOTO NO EVIDENCIA DE TUMORNO EVIDENCIA DE TUMOR
T1T1 NO PALAPABLE HALLADO CASUALMENTE TRAS RTUNO PALAPABLE HALLADO CASUALMENTE TRAS RTU
T1a:T1a: Hallazgo -5%Hallazgo -5%
T1b:T1b: Hallazgo +5%Hallazgo +5%
T1c:T1c: Tumor identificado por biopsiaTumor identificado por biopsia
T2T2 TUMOR CONFINADO A LA PROSTATATUMOR CONFINADO A LA PROSTATA
T2a:T2a: Afecta – ½ del lóbuloAfecta – ½ del lóbulo
T2b:T2b: Afecta + ½ del lóbuloAfecta + ½ del lóbulo
T2c: T2c: Invade vesículas seminalesInvade vesículas seminales
T3T3 TUMOR EXTENDIDO MAS ALLA DE LA CAPSULA PROSTATICATUMOR EXTENDIDO MAS ALLA DE LA CAPSULA PROSTATICA
T3a:T3a: Extensión extracapsular unilateralExtensión extracapsular unilateral
T3b:T3b: Extensión extracapsular bilateralExtensión extracapsular bilateral
T3c:T3c: Invade vesículas seminalesInvade vesículas seminales
T4T4 TUMOR QUE INVADE ESTRUCTURAS ADYACENTESTUMOR QUE INVADE ESTRUCTURAS ADYACENTES
T4a: Invade cuello vesical, esfínter externo o recto
T4b: Invade músculos elevadores o está fijo a la pared de la pelvis
N0N0 NO SE PUEDEN EVALUAR AFECCION GANGLIONARNO SE PUEDEN EVALUAR AFECCION GANGLIONAR
N0N0 NO METASTASIS GANGLIONARESNO METASTASIS GANGLIONARES
N1N1 METASTASIS EN UN SOLO GANGLIO – 2 CMMETASTASIS EN UN SOLO GANGLIO – 2 CM
N2N2 METASTASIS EN UN SOLO GANGLIO ENTRE 2-5 CMMETASTASIS EN UN SOLO GANGLIO ENTRE 2-5 CM
N3N3 METASTASIS EN GANGLIOS LINFATICOS + 5CMMETASTASIS EN GANGLIOS LINFATICOS + 5CM
MXMX NO SE PUEDEN EVALUAR LAS METASTASIS A DISTANCIANO SE PUEDEN EVALUAR LAS METASTASIS A DISTANCIA
M0M0 NO HAY METASTASIS A DISTANCIANO HAY METASTASIS A DISTANCIA
M1M1 METASTASIS A DISTANCIAMETASTASIS A DISTANCIA
M1a:M1a: ganglios linfáticos no regionalesganglios linfáticos no regionales
M2b:M2b: HuesoHueso
M3b:M3b: Otras localizacionesOtras localizaciones
C l a s i f i c a c i ó n C l a s i f i c a c i ó n Whitemore - JewettWhitemore - Jewett
ESTADIO A
TUMOR NO PALPABLE HALLADO CASUALMENTE TRAS RTU
A1: -3 FOCOS
BIEN DIFERENCIADO
A2: +3 FOCOS
MAL DIFERENCIADO
ESTADIO B
TUMOR PALPABLE CONFINADO A LA PROSTATA
B1: AFECTA UN LOBULO -1.5
B2: AFECTA UN LOBULO + 1.5
B3: AFECTA AMBOS LOBULOS
ESTADIO C
TUMOR QUE SE EXTIENDE MAS ALLA DE LA CAPSULA
PROSTATICA
C1: INVADE LA CAPSULA
C2: INVADE VESICULA SEMINAL
C3: INVADE ORGANOS VECINOS
ESTADIO D
TUMOR DISEMINADO
D0: MARCADOR TUMORAL
SIN EVIDENCIA CLINICA DE
DISEMINACION
D1: AFECTA GANGLIOS
LOCOREGIONALES
D2: METASTASIS A DISTANCIA
O AFECCION GANGLIONAR
MASIVA
D3: PACIENTE D2
HOMONORESISTENTES
TratamientoTratamiento
T X . E S T A N D A RT X . E S T A N D A RT1-T2 / A-B - 65 a = Prostatectomia radical (o RT) + 65 a = Seguimiento periodico
T3-T4 / C RT externa en algunos casos tx. Hormonal
N+ / D No estandarizado
M1 / D2 Tx. Hormonal en pacientes sintomáticos
TX. EN ENF. LOCALIZDA AL TX. EN ENF. LOCALIZDA AL ORGANOORGANO
PROSTATECTOMIA RADICAL
RADIOTERAPIA
BRAQUITERAPIA RT A LA PELVIS
-70a
EV + 10a
T1a - T1c
Supervivencia 80% a 10 a
EV - 10a
T1a - T1c
Dosis 5000 – 7000 cGy
Supervivencia 80 a 5 a
TX. ADYUVANTE EN
INVASION DE LA CAPSULA,
GANGLIOS PATOLOGICOS +
Y ELEVACIÓN DEL APE
= QUE LA RT EXTERNA
- EFECTOS COLATERALES
ENF. LOCALMENTE ENF. LOCALMENTE AVANZADAAVANZADA
BLOQUEO ANDROGENICO
FARMACOLOGICO NEOADYUVANTE
ANALOGOS DE LHRH ANALOGOS DE LHRH Y ANTIANDROGENO Y ANTIANDROGENO
PERIFERICOPERIFERICO
150 mg DIARIOS DE 150 mg DIARIOS DE BICALUTAMIDA3 MESES BICALUTAMIDA3 MESES
ANTES DE LA RT ANTES DE LA RT RADICALRADICAL
CONTROL LOCAL EN 97% A 5a
ENF. ENF. METASTASICAMETASTASICA
ORQUIECTOMIA
ANTIANDROGENOS
ANALOGOS DE LHRH
RADIOTERAPIA
FARMACOS DE 2° LINEA
EFECTOS ADVERSOS:
IMPOTENCIA
BOCHORNSO
GINECOMASTIA
FLUTAMIDA
NILUTAMIDA
BICALUTAMIDA
ACETATO DE CIPROTERONA
ACETADO DE MEGRESTOL
TRIPTORELINA = 3.6 mg mensual
GOSERELINA
BUSERELINA = 7.5 mg mensual
LEUPROLIDA
CONTROLA DOLOR LOCAR SEC A METASTASIS OSEAS
30 Gy en 10 SESIONES
KETOCONAZOL
ESTRAMUSTINA
B I B L I O G R A B I B L I O G R A F I AF I A
INTERNET
www.abcmedicus.com/articulo/medicos/2/id/303/pagina/1/arte_quirurgico.html
www.bvs.sld.cu/cu/revista/onc/vol11_1__95/onc13195.htm
www.ammvepe.com/articulos/cirugiaoncologica.html
www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL66.htm
LIBROS
“Principios de Oncología Medica”
Autor: Samuel B. de Vita
“Manual de Oncologia”
Ed: McGrawHill
“Oncología Clinica”
Autor: Juan J. Cruz Hernández