Upload
others
View
3
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Ca lâm sàng nhồi máu não do thuyên tắc từ tim
PGS.TS Cao Phi Phong
2015
Bệnh ánBệnh nhân nam, 41 tuổi
Địa chỉ: An Giang
Nghề nghiệp : Làm Ruộng
Thuận tay phải
Nhập viện: 04/04/2015
Lý do vào viện: Liệt ½ người trái
Bệnh sử
Cách nhập viện 5 ngày, đang chạy xe honda đột ngột
thấy mệt trong người, hoa mắt, chóng mặt, đau âm ỉ khắp
đầu, bn dừng xe lại khoảng vài phút sau thì cảm giác tê,
châm chích nửa người trái và yếu ½ người trái kèm nói
khó->
Nhập bệnh viện tỉnh An Giang điều trị 5 ngày, bệnh
không cải thiện-> BVCR với chẩn đoán: nhồi máu não- hở
van hai lá
Tiền căn
Bản thân:
Cách nhập viện khoảng 1 tháng, bn hay bị sốt tái đi tái lại
tự mua thuốc uống
Hút thuốc lá khoảng 5 điếu/ngày(1/4gói-năm) trong 20 năm/ uống
rượu lượng ít.
Gia đình:
Không ghi nhận tình trạng tuơng tự
KhámA/ Tổng quát:
1.Tổng trạng:
Sinh hiệu:
M: 60 lần/phút, HA: 110/70 mmHg, T: 37,5 0, NT: 20 lần/phút
CN 60 kg, CC 1,7. BMI 20.7 kg/m2
Nội khoa:
- T1, T2 đều, rõ,T2 tách đôi rộng, âm thổi tâm thu 3/6 ở mỏm
lan nách
- Các cơ quan khác chưa phát hiện bất thường
B. Thần kinh:
Nói khó nhưng nghe được, thông hiểu, lặp lại, định
danh tốt
Dây VII: liệt mặt trung ương bên (T)
Sức cơ ½ người trái 0/5
Trương lực cơ giảm ½ người trái
Phản xạ gân cơ ½ trái 1+
Babinski(+) trái
Cảm giác sờ nông, đau nhiệt giảm nhẹ bên trái
Tóm tắt
Bệnh nhân nam 41 tuổi nhập viện vì liệt ½ người trái.
Bệnh diễn tiến cấp tính với các triệu chứng sau:
Chóng mặt, đau đầu, nói khó
Giảm cảm giác nông, đau bên trái
Liệt mềm ½ trái kiểu trung ương
Liệt mặt trung ương trái
Âm thổi tâm thu ở mỏm tim lan nách
Tiền sử sốt tái đi tái lại trong 1 tháng
1.Chẩn đoán hội chứng:
- Liệt mềm ½ trái kiểu trung ương
- Hở van 2 lá
2.Chẩn đoán vị trí:
- Vỏ não bán cầu phải
3.Chẩn đoán nguyên nhân:
Nhồi máu não bán cầu phải nghĩ do thuyên tắc từ tim
Kết quả cận lâm sàng
Công thức máu
WBC 8.68 G/L
% NEUTRO 70.7 %
% LYMPH 20.4 %
% MONO 5.6 %
% EOS 1.3 %
% BASO 0.2 %
RBC 3.77 M/uL
HGB 124 g/dL
HCT 37.7 %
MCV 100.1 fL
MCH 31.9 pg
PLT 150 G/L
Đường huyết 97 mg/dl
AST 53 UI/l
ALT 27 UI/l
BUN 9 mg/dl
Creatinin 0.72 m
Na 140 mm
K+ 3.2 mmol/L
Canxi TP 2.3 mmol/L
Chlo 98 mmol/L
Cholesterol 159 mg/dL
Triglycerid 125mg/dL
Lipid 784mg/dL
HDL 22 mg/dL
LDL 88.4mg/dL
anti dsDNA: 2.13 UI/ml
HIV (-)
anti phospholipid: Ig G, IgM(-)
protein S: 51.7%
protein C: 23.4%
antithrombin III: 92.4%
Homocystein 9.05 mmol/l
V leiden: 1.62 R
ANA : (-)
D-Dimer: 569.5ng/ml
VS G1 66mm;G2 105mm
CRP 37.3 mg/l
Cấy máu: Streptococcus gordonii (3 mẫu)
ECG:
Nhịp chậm xoang, trục lệch P
SA tim: Hở van 2 lá ¾- TD sùi củ trên van 2 lá, dãn nhĩ
trái, chức năng tâm thu thất trái bình thường
SA tim qua thành ngực quay VIDEO: TD viêm nội tâm
mạc nhiễm trùng trên van 2 lá gây đứt dây chằng lá trước,
sa lá trước, hở van 2 lá nặng, CN tâm thu thất trái bình
thường.
SA doppler động mạch cảnh và đốt sống 2 bên: chưa ghi
nhận bất thường
CT scan não bv an giang
MRI sọ não
MRI có gado
MRA
MRI Kết luận:
- Nhồi máu não bán cầu phải
- Tắc ĐM não giữa P, xơ vữa huyết khối thành gây hẹp nhẹ ĐM cảnh trong P đoạn ngoài sọ
Chẩn đoán xác định
NMN diện rộng vùng chi phối ĐM não giữa P do huyết khối tắc ĐM não giữa P/viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Bàn luận
1. Chỉ định xét nghiệm rối loạn tăng đông máu?
2. Kháng đông có dùng trong cardio-embolic stroke?
Nếu có, khi nào?
Chỉ định xét nghiệm rối loạn đông máu
Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng
đầu bao gồm
1. Thời gian prothrombin (PT, thời gian Quick):
đánh giá đường đông máu ngoại sinh.
Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng
đầu bao gồm
2. Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hoá (aPTT,
thời gian cephalin kaolin): đánh giá con đường đông
máu nội sinh.
(Không làm được xét nghiệm aPTT thì có thể thay bằng xét
nghiệm thời gian Howell (thời gian phục hồi canxi của huyết
tương) hoặc thời gian cephalin (PTT), tuy nhiên không nhạy
bằng aPTT)
Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng
đầu bao gồm
3. Thời gian thrombin (TT)
Đánh giá giai đoạn cuối của quá trình đông máu:
fibrinogen chuyển thành fibrin dưới tác dụng xúc tác
của thrombin.
4. Số lượng tiểu cầu
.
PT (Prothrombin Time: thời gian prothrombin; còn
được gọi là TQ: thời gian Quick; Tỷ lệ prothrombin).
Kết quả của PT thường được thể hiện ở các dạng:
+ Thời gian: giá trị bình thường khoảng 11-13
giây, kéo dài khi PT bệnh dài hơn PT chứng 3 giây.
+ %: giá trị bình thường khoảng 70-140%, giảm
khi <70%.
+ INR: được sử dụng cho những bệnh nhân
điều trị kháng vitamin K.
Xét nghiệm đánh giá đường đông máu ngoại sinh
INR(international normalized ratio)
Cách tính INR:
INR=( PT Bệnh/PT Chứng)I.S.I
I.S.I (International Sentivity Index): Chỉ số độ nhạy quốc tế
Tùy mỗi phòng xét nghiệm sẽ có chỉ số I.S.I có thể khác nhau (tuy
nhiên không khác nhiều, các phòng XN sẽ chọn lô hóa chất có chỉ số
I.S.I< 1.5)
Các xét nghiệm đánh giá đường đông máu nội sinh
Xét nghiệm APTT (Activated Partial Thromboplastin Time:
thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa) hay còn gọi
là TCK được khuyến cáo sử dụng bởi độ nhạy cao
Kết quả của APTT thường được thể hiện ở các dạng:
+ Thời gian: bình thường 25-33 giây.
+ Chỉ số (Ratio) APTT bệnh /APTTchứng: bình thường
0,85- 1,25; APTT kéo dài khi chỉ số này >1,25.
Tiểu cầu, thời gian máu chảy, PT
APTT, TT và fibrinogen
Các xét nghiệm thăm dò nguy cơ
chảy máu:
Tiến hành làm các xét nghiệm: Số lượng tiểu cầu, thời
gian máu chảy, PT, APTT, TT, fibrinogen
Các giá trị an toàn cho cuộc mổ:
- Số lượng tiểu cầu: 150 – 400 x109/l
- Thời gian máu chảy: theo phương pháp Ivy < 8 phút
- PT: >70%, INR <1.2
- APTT: bệnh/chứng = 1.2 – 1.3
- TT: bệnh/chứng = 1.2 – 1.3
- Fibrinogen: 2-4 g.l
Rối loạn tăng đông
1. Tăng đông máu khi mất cân bằng giữa hệ thống hoạt
hoá và ức chế đông máu
(tăng hoạt hoá đông máu hoặc do giảm ức chế đông máu, tiêu sợi
huyết dẫn đến cục máu đông lan rộng gây tắc nghẽn mạch)
2. Tăng đông là tình trạng tiền huyết khối
3. Tăng đông và huyết khối khác nhau về mặt lâm sàng.
Tăng đông tiên phát
1. Hầu hết những bất thường này là do quá trình đột
biến gen
2. Tình trạng tăng đông tiên phát rất dễ gây huyết
khối khi còn trẻ tuổi, tái phát nhiều lần.
3. Đối với những người này, nguy cơ tắc mạch suốt
cuộc đời và thường gặp huyết khối ở tĩnh mạch.
Tăng đông tiên phát
-Thiếu hụt Antithrombin III (ATIII):
Thiếu hụt di truyền số lượng hoặc chất lượng ATIII
sẽ dẫn đến tăng hình thành fibrin và dễ dàng dẫn
đến tắc mach
Tăng đông tiên phát
- Thiếu hụt protein C:
Thiếu hụt protein C sẽ dẫn đến một tình trạng hình
thành fibrin không điều chỉnh được do giảm khả năng
bất hoạt các yếu tố VIIIa và Va - là những đồng yếu
tố quan trọng trong dòng thác đông máu.
Tăng đông tiên phát
- Thiếu hụt protein S:
Protein S là một đồng yếu tố quan trọng của protein C
hoạt hoá và do vậy, một tình trạng thiếu hụt protein S giống
hệt thiếu hụt protein C trong nguyên nhân mất điều hoà tạo
fibrin: suy yếu tình trạng bất hoạt yếu tố VIIIa và Va.
Tăng đông tiên phát
- Kháng protein C hoạt hoá:
Những bệnh nhân có kháng protein C hoạt hoá chức
năng thường do đột biến điểm đặc hiệu ở gen yếu tố
V và được gọi là “yếu tố V Leiden”. Bệnh di truyền
trội, nhiễm sắc thể thưòng
Tăng đông tiên phát
- Đột biến gen Prothrombin:
Một sự thay thế A bởi G ở nucleotit của gen
prothrombin dẫn đến nồng độ trong huyết tương của
prothrombin tăng lên và là một nguyên nhân gây tắc
mạch. Tần suất đột biến gen prothrombin ở những
bệnh nhân tắc mạch là 6 đến 18%.
Tăng đông tiên phát
Tăng homocysteine trong máu:
Thưòng gây nên bởi một sự thiếu hụt di truyền
cystathionine betasynthase và ở những trường hợp
đồng hợp tử sẽ dẫn đến tăng homocysteine cao trong
máu, gây nên bệnh xơ vữa động mạch, tắc tĩnh mạch,
trì trệ trí tuệ, tổn thương thần kinh
Tăng đông tiên phát
Tăng đông thứ phát
1. Tăng đông thứ phát gây nên bởi sự kết hợp nhiều
yếu tố mắc phải, hình thành huyết khối bởi những cơ
chế phức tạp như tiểu cầu, thành mạch, hoạt tính các
yếu tố đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết...
2. Gặp trong bệnh tăng huyết áp, rối loạn lipid, hội
chứng tăng sinh tuỷ ác tính, hội chứng thận hư...
Tăng đông thứ phát
- Do bất thường thành mạch: bệnh xơ vữa động
mạch, tăng huyết áp...Tổn thưong tế bào nội mạc,
tăng sự hoạt hoá tiểu cầu
- Do bất thường dòng chảy: Mọi tình trạng gây ứ trệ
dòng chảy của máu như bất động lâu ngày, chèn ép
do khối u, shock...Sự ứ trệ sẽ làm tăng nồng độ tiểu
cầu và các yếu tố đông máu.
- Tăng nồng độ hoặc mức độ hoạt hoá các yếu tố
tham gia cầm máu, suy yếu hệ thống tiêu sợi huyết...
Tăng đông thứ phát
Xét nghiêm tăng đông tiên phát
1. Định lượng AT III (cần lưu ý là bản thân huyết khối
cũng đã có thể gây giảm AT III, mặt khác trong một
số trường hợp nồng độ AT III vẫn có thể bình thường
nhưng giảm chức năng nên việc xác định hoạt tính
của AT III rất quan trọng).
2. Định lượng PS, PC. Đây là hai chất ức chế sinh lý
phụ thuộc Vitamin K nên các dẫn xuất của Coumarin
như Syntrom… đều làm giảm nồng độ của chúng vì
vậy cần phải làm các xét nghiệm này trước khi điều
trị chống đông kháng vitamin K
3. Định lượng D-Dimer
Xét nghiệm chẩn đoán một tìnhtrạng tăng đông thứ phát
+ ANA (Lupus)
+ aPL(1) LA,(2) anticardiolipin (aCL) và/hoặc (3) kháng thể kháng
β2GPI, ở hiệu giá trung gian hoặc cao, ở hai lần đo cách nhau
12 tuần.
Kỹ thuật phát hiện LA (Lupus Anticoagulant)
1. Kháng thể kháng protein huyết tương gắn PL (aPL) xảy ra
ở 1-5% dân số chung.
2. Tỉ lệ hiện mắc tăng theo tuổi;
3. Một phần ba bệnh nhân lupus đỏ hệ thống (SLE) có
những kháng thể này
4. Tần suất trong các rối loạn mô liên kết tự miễn khác như:
xơ cứng bì, hội chứng Sjögren, viêm da-cơ, viêm khớp
dạng thấp và bệnh mô liên kết không phân biệt được phát
hiện sớm, vào khoảng 6-15%.
Phân loại và danh pháp của khángthể kháng phospholipid
• Kháng thể kháng cardiolipin (aCL), một phospholipid tích điện âm, được
phát hiện bằng thử nghiệm ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay,
ELISA).
• Kháng thể kháng β2GPI, (anti-β2GPI) được phát hiện bằng ELISA khi
không có mặt PL.
Phân loại và danh pháp của khángthể kháng phospholipid
• LA được phát hiện bằng xét nghiệm thời gian đông máu. LA bao gồm
một nhóm không đồng nhất các kháng thể kháng protein gắn PL, chủ
yếu là β2GPI và prothrombin. Kháng thể LA gây kéo dài trong thực
nghiệm những thời gian đông máu sau đây: activated partial
thromboplastin time (aPTT), kaolin clotting time (KCT), dilute Russel
viper venom test (dRVVT).
• Kháng thể kháng phức hợp phospholipids/cholesterol được phát hiện
bằng xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán giang mai dương tính giả
(BFP-STS và VDRL).
Cardioembolic stroke
Nguyên nhân: 3 nhóm
(1) Thành tim và bất thường buồng tim
Nguyên nhân: 3 nhóm
Nguồn cardioembolic
Nguồn thuyên tắc từ tim
Nguồn thuyên tắc từ tim
Diễn tiến lâm sàng
1. Sau các hoạt động đặc biệt trong ngày
2. Lúc nghỉ hay ngủ
3. Ho đột ngột, hắc hơi, tiểu đêm
4. 11% tiến triển từng bước, 10% dao động hay thiếu
hụt tiến triển
5. Khi tiến triển xảy ra thường do emboli di chuyển
Diễn tiến lâm sàng
1. 4,7-12% cardioembolic infarction triệu
chứng thoái lui nhanh, tiến triển là do emboli
di chuyển
2. Chuyển dạng xuất huyết xảy ra 71%
3. Dạng chấm (petechial) hay nhiều ổ, bình
thường không triệu chứng hay máu tụ thứ
phát gây hiệu ứng khối
Tiên lượng chuyển dạng xuất huyết
Chẩn đoán hình ảnh
1. Nhồi máu nông hình chữ V, nhiều mạch máu khác nhau
2. Chuyển dạng xuất huyết thấy huyết khối trong động mạch
TCD theo dõi emboli, hướng dẫn quyết định điều
trị: trước và sau điều trị kháng đông
Echo tiên lượng đột quỵ
Điều trị kháng đông
82
Keát luaän vaø khuyeán caùo AHA 2007
Class III1. Khaùng ñoâng khaån caáp muïc tieâu ngaên ngöøa ñoät
quî taùi phaùt sôùm, laøm trieäu chöùng thaàn kinh giaûm
xaáu hôn hay caûi thieän döï haäu sau ñoät quyï caáp,
khoâng khuyeán caùo ñieàu trò BN ñoät quî caáp.(L.A)
Khuyeán caùo coù theå thay ñoåi neáu theâm vaøo döõ lieäu
chöùng minh ích lôïi ñieàu trò khaùng ñoâng sôùm BN
nhoài maùu do huyeát khoái ÑM lôùn hay embolism töø
tim(L.A).
83
Class III
2. Khaùng ñoâng khoâng duøng khaån caáp cho ñoät quî trung
bình ñeán naëng vì nguy cô bieán chöùng xuaát huyeát(L.A).
3. Duøng khaùng ñoâng ñieàu trò trong 24 giôø ñieàu trò rt-PA
khoâng ñöôïc khuyeán caùo. (L.B)
84
Khuyến cáo - 2013
Hiện nay ích lợi của argatroban hay các ức chế
thrombin khác trong điều trị bệnh nhân đột quỵ
thiếu máu cấp chưa xác định(Class IIb; Level of
Evidence B). Khuyến cáo dùng trong nghiên
cứu lâm sàng. (New recommendation)
85
Khuyến cáo
Ích lợi dùng kháng đông khẩn cấp trong bệnh
nhân đột quỵ thiếu máu có hẹp động mạch
cảnh trong cùng bên nặng chưa xác định
(Class IIb; Level of Evidence B). (New
recommendation)
86
Khuyến cáo
Điều trị kháng đông khẩn các nguyên nhânkhông phải TBMMN cho bênh nhân đột quỵtrung bình đến nặng không khuyến cáo do biếnchứng XHN(ClassIII, Level A),không thay đổi so khuyến cáo trước
(Urgent anticoagulation for the management of non-cerebrovascularconditions is not recommended for patients with moderate-to-severe strokes because of an increased risk of serious intracranial hemorrhagic complications (Class III; Level of Evidence A). (Unchanged from the previous guideline)
Điều trị
1. Khuyến cáo kháng đông bn > 1 yếu tố nguy cơ
- tuổi 75 hay già hơn,
- tăng HA,
- suy tim, EF<35%
- tiểu đường
2. Aspirin 81-325mg hàng ngày khuyến cáo thay thế
kháng đông bn nguy cơ thấp hay chống chỉ định kháng
đông uống
Kháng đông: heparin, heparin trọng lượng phân tử
thấp khởi đầu điều trị đột quỵ do thuyên tắc từ tim
trong 48 giờ, không giảm nguy cơ đột quỵ 7-14 ngày,
nguy cơ xuất huyết tăng
Khuyến cáo hiện nay:
1. Kháng đông khởi đầu khi có thể ở bn có RN sau khi
hình ảnh não cho TIA
2. Trì hoãn khi thiếu máu rộng, lâm sàng nặng và bệnh
phối hợp đồng thời với bệnh tim, đột vị thiên về điều
trị chống tiểu cầu
Phòng ngừaRung nhĩ
Phòng ngừaRung nhĩ
Phòng ngừaRung nhĩ
Phòng ngừaRung nhĩ
Phòng ngừaRung nhĩ
Phòng ngừaNhồi máu cơ tim và
huyết khối
Phòng ngừaNhồi máu cơ tim và
huyết khối
Phòng ngừaBệnh cơ tim
Left Ventricular Assist Device
(LVAD)
Phòng ngừaBệnh cơ tim
Phòng ngừaVan tim
Van 2 lá hậu thấp+RN= Kháng vitamin K lâu dài(INR 2.0-3.0)
Van 2 lá hậu thấp+ không RN hay hẹp đm cảnh= Kháng vitamin K lâu dài
(INR 2.0-3.0), có thể xem xét điều trị chống tiểu cầu
Phòng ngừaVan tim
Bn van 2 lá hậu thấp bị đột quỵ thiếu máu hay TIA trong lúc điều trị kháng vitamin
K, có thể thêm aspirin
Bn đột quỵ thiếu máu hay TIA, có bênh van 2 lá không thấp hay đm chủ bẩm sinh
không RN hay chỉ định kháng đông điều kiện khác, khuyến cáo chống tiểu cầu
Phòng ngừaVan tim
Bn thiếu máu não hay TIA có van 2 lá vôi hóa hình vòng, không RN
hay chỉ định kháng đông khác, khuyến cáo kháng tiểu cầu
Phòng ngừa
Van tim
Bn sa van 2 lá có ĐQ thiếu máu não hay TIA không có RN hay chỉ định
kháng đông khác, điều trị chống tiểu cầu được khuyến cáo
Bn có van đm chủ cơ học và tiền sử ĐQTM hay TIA , trước khi đưa vào,
điều trị kháng đông, đích INR 2.5
Phòng ngừaVan tim
BN van 2 lá cơ học và tiền sử ĐQTM, TIA trước khi thay van, kháng cáo điều trị
kháng vitamin K, INR 3.0
BN van cơ học 2 lá, đm chủ có ĐQTM, TIA trước khi thay và có nghi cơ xuất huyết
thấp, thêm aspirin 75mg-100mg + kháng vitamin K
Phòng ngừaVan tim
BN thay van sinh học 2 lá hay động mạch chủ, tiền sử ĐQTM, TIA trước
khi thay và không chỉ định điều trị kháng đông khác từ 3-6 tháng, điều trị
kéo dài aspirin 75-100mg được khuyến cáo ưa chuộng hơn điều trị
kháng đông lâu dài
Chống kết tập tiểu cầu(khuyến cáo mới 2014
Kết hợp aspirin và clopidogrel có thể xem xét khởi đầu trong 24 giờ với đột
quỵ thiếu máu nhẹ hay TIA và tiếp tục trong 90 ngày.
Bn có tiền sử ĐQTM hay TIA có RN và bệnh đm vành, ích lợi điều trị chống tiểu
cầu và kháng vitamin K để giảm nguy cơ bệnh tim mạch và mạch máu não thì
chưa rõ. Trường hợp đặc biệt đau thắc ngực không ổn và đặt stent đm vành có thể
điều trị an toàn DAPT/VKA
Kết luận phòng ngừa thứ phát
Ca lâm sàng
Bn sa van 2 lá có ĐQ thiếu máu não hay TIA không
có RN hay chỉ định kháng đông khác, điều trị chống
tiểu cầu được khuyến cáo
(Khuyến cáo từ IIb lên I)
XIN CHÂN THÀNH CẢM ƠN