CAMPAK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 

2005

PendahuluanCampak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu

(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap

virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang

menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya

enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya

ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan (Phillips, 1983)

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi sekitar

3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat

dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality ratetelah dapat diturunkan dari 5,5%

menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah <12>

Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari penderita

saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat menularkan

penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya

seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak

(Rampengan, 1997).

EtiologiVirus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus.

Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan

Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa

prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme yang

tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar

selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada

temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur

35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak aktif pada pH rendah (Soegeng Soegijanto, 2002).

PatologiLesi pada campak terutama terdapat pada kulit., membran mukosa nasofaring, bronkus, saluran

pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel

mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah

terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari

penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-

Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan

timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas. Lesi di daerah

kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang

umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan

membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan

terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi

sekunder oleh bakteri (Cherry, 2004).

Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan medula

spinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan subsdtansia alba denganinclusion

body intranuklear dan intrasitoplasmik pada subacute sclerosing panencephalitis (Phillips,

1983).

PatogenesisCampak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang

infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak

adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal.

Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik

regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi

multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun

jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama

infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan

menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas

adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-

11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai

puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama

infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag

(Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan

kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan

lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada

kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau

kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama,

dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

Manifestasi klinisStadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini

terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal

yangberlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk,

pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi

petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada

konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan

menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-10±1

infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis

berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal

di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut

seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 – 2 hari

sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada

akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan

mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium

erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar

39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas

leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan

menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama.

Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki,

yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan

menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983).

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih

dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak

memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi

kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam

yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh

bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga

sulit dikenali (Phillips, 1983).

DiagnosisDiagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan

laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti

banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan

pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation(CF), neutralization,

immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent

antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut

pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 – 10 hari setelah pengambilan sampel serum

akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry,

2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan

menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur

hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal

dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan

ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips, 1983).

Diagnosis BandingDiagnosis banding morbili diantaranya :

1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.

2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang

timbul tidak seberat campak.

3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan

biasanya tidak disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda

patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau

membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).

Campak yang termodifikasiPenyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki setengah daya

tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan riwayat penggunaan serum globulin

maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih terdapatnya antibodi campak

transplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan. Stadium prodromal

akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit

dan kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul sama dengan

infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada beberapa orang, infeksi campak yang

termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun (Cherry, 2004).

Campak atipikalDidefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya telah kebal

akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang telah mendapat

vaksin dari virus campak yang dimatikan

Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal yaitu sekitar 7 hingga

14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang mendadak (39,5˚C sampai

40,6˚C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut, mialgia, batuk non-

produktif, muntah, nyeri dada dan rasa lemah. Bercak Koplik jarang ditemui. Dua atau tiga hari

setelah onset penyakit muncullah ruam yang dimulai dari distal ekstremitas dan menyebar ke

arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat jelas pada pergelangan tangan dan kaki

serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki. Ruam dapat berbentuk vesikel dan terasa gatal.

Pada campak atipikal dapat muncul efusi pleura, sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia,

rasa lemah maupun paresthesia. Diagnosis dari campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes

serologis. Bila sampel serum awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF dan titer HI

biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10 infeksi kedua titer akan meningkat mencapai 1:1280

atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari ke-10 infeksi titer jarang melebihi 1:160 (Cherry,

2004).

PenyulitCampak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.

Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit

campak adalah :

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh

invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus,

Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya

ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun,

gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan

bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya

infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak

oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat

yang fatal.

b) Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis

biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya

gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal.

Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala,

kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya

komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak

tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala

terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan

penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak

pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak

perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan

fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk

terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi (IDAI, 2004).

d) Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi sekunder

oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat

menyebabkan kebutaan.

e) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

f) Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga

mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita

campak (Soegeng Soegijanto, 2002)

g) Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan

trakeotomi.

h) Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung seringkali

terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.

i) Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai

dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala

encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut,

hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata (Cherry, 2004).

ImunitasStruktur antigenik

Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM menghilang

dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak terbatas dan

jumlahnya dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi.

IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan

hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan vaksinasi

campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA sekretori (Soegeng Soegijanto,

2002).

Imunitas transplasental

Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena campak. Antibodi

akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 – 6 bulan dan kadarnya akan menurun dalam jangka

waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan,

namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderita

campak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan

maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983).

Imunisasi

Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari virus

hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang dilemahkan akan

memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun antibodi yang terbentuk

hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub kutan

dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga harus disimpan

pada suhu 4˚C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah dikeluarkan dari lemari

pendingin.

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi.

Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsang

pengeluaran IgA sekretori.

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita

demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat alergi, sedang

memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah (Soegeng

Soegijanto, 2001).

Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum

dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat

semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan

demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.

PenatalaksanaanPengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang

cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi apabila

terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan

hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk

membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga

berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total (Cherry, 2004).

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit

atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang timbul

(IDAI, 2004)

PencegahanPencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di

Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan

ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi

(PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-

15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan

pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi

telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak (IDAI, 2004).

Prognosis Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka

prognosisnya baik (Rampengan, 1997).

KesimpulanPencegahan penyakit campak dengan melakukan imunisasi terhadap bayi sangat penting

karena insidensi campak terutama pada anak usia <>

DAFTAR PUSTAKAAlan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akutdalam: Sumarmo S.

Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113

Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. p.2283 – 2298

Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook of Pediatrics. 12th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743

Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal. 105

Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I.Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 125

T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 90