Cap_7 Miocardiopatia Dilatada

INTRODUCCIÓNLa facultad de actuar como una bomba por parte del corazón depende de la capacidad de

acortamiento de sus fibras musculares. En condiciones normales, el sistema circulatorio requie-re, para que la bomba sea eficaz, disponer de una ordenación anatómica determinada por unaserie de conductos con válvulas unidireccionales herméticas, de tal forma que, de la contracciónde las fibras, resulte la expulsión de la sangre intravascular hacia la aorta y la arteria pulmonar.

Un corazón cuyas válvulas funcionan bien, puede manejar adecuadamente el volumen san-guíneo que recibe (precarga) y expulsarlo, venciendo la resistencia arterial periférica (postcar-ga o impedancia).

Varios mecanismos de adaptación ayudan al corazón a manejar las cargas variables que pue-den presentarse por situaciones como las enfermedades valvulares o el funcionamiento ina-decuado del miocardio, siendo los más importantes: el principio de Frank-Starling, la contrac-tilidad o inotropismo y la frecuencia cardíaca. Igualmente, algunos de los cambios fisiopatoló-gicos tratan de compensarse con otros mecanismos, como la hipertrofia, la dilatación cardía-ca, la constricción venosa y la vasoconstricción renal.

CAMBIOS EN LOS VALORES HEMODINÁMICOS DE LA FUNCIÓN VENTRICULAREn condiciones de normalidad, durante la sístole, el corazón vacía entre el 56 y el 78% de su

volumen. El término fracción de eyección expresa la relación que existe entre el volumen por

MIOCARDIOPATÍA DILATADA Y ANESTESIA

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Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario “Gregorio Marañón”. Madrid.

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latido y el volumen diastólico final. Esta relación puede estar reducida a causa de una dismi-nución de la contractilidad (miocardiopatías, isquemias), de un aumento de la postcarga (hiper-tensión, estenosis aórtica) o bien, por asinergia en la contracción del ventrículo izquierdo (aneu-rismas)

El volumen diastólico final se encuentra elevado en el corazón con insuficiencia, como refle-jo de su incapacidad para vaciarse durante la sístole, y este aumento normalmente va asociadocon un incremento de la presión diastólica final, por lo que ésta puede utilizarse como unindicador de la función ventricular (Figura 1).

Básicamente existen tres factores responsables de que el corazón pierda su función de bombay se produzca una insuficiencia cardíaca: la sobrecarga de presión, la sobrecarga de volumeny la enfermedad primaria de la fibra miocárdica (miocardiopatías). En cualquiera de ellos, elmiocardio trata de adaptarse a estas condiciones desde la situación hemodinámica inicial dellenado normal, con hipertrofia de las fibras en una primera fase y posteriormente, dilatándo-se hasta que progresa hacia un estadio final, en el que estos cambios resultan ineficaces y se pro-duce una insuficiencia cardíaca siendo definida como la incapacidad del miocardio de con-traerse con la suficiente fuerza para permitir a los ventrículos suministrar la sangre adecua-da para satisfacer las necesidades de los tejidos periféricos.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACALa fisiopatología de la insuficiencia cardíaca secundaria a isquemia coronaria severa, enfer-

medad valvular o miocardiopatía dilatada, es el resultado del fracaso de una serie de meca-nismos compensadores que implican al miocardio. La compensación miocárdica, por medio dela Ley de Laplace, aumenta la masa muscular y reduce la tensión de la pared del ventrículoen la sobrecarga, tanto de presión, como de volumen. En la hipertrofia cardíaca descienden el

Trabajo delventrículoizquierdo

Función

Normal

Función

Presión de llenado del ventrículo izquierdo

Figura 1. Curvas de función ventricular modificadas de Guyton.


Miocardiopatía dilatada y anestesia

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número de capilares por milímetro cúbico de miocardio, aumentando la distancia para la difu-sión de oxígeno, decreciendo el número de mitocondrias por unidad de masa y la producciónde energía, mientras que aumenta el número de miofibrillas y la demanda de energía queobliga a un incremento del flujo sanguíneo. En el caso de que la hiperrtrofia ventricular se pro-duzca en enfermos sin compromiso de las arterias coronarias, este aumento de la demandapuede equilibrarse, pero no sucede igual en aquéllos en que la reserva coronaria esté reducida,produciéndose anomalías en los procesos de contracción y relajación miocárdica.

Como resultado de la incapacidad del corazón de satisfacer las necesidades de los tejidosperiféricos y la caída de la perfusión, se activan unos mecanismos neurohumorales que inclu-yen el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina. Mediante la secreción dealdosterona se produce una expansión de volumen intravascular y de la precarga, para tratarde mejorar el gasto cardíaco por el mecanismo de Frank-Starling. Igualmente la estimulacióndel sistema simpático, hace que a nivel miocárdico aumente la contractilidad por liberaciónde noradrenalina, a la que se une la secreción de adrenalina por la médula adrenal que tratande mejorar la precarga y la contractilidad. La presión arterial se mantiene por las catecolaminasy por la vasoconstricción secundaria a la activación de angiotensina II (Figura 2).

Estas respuestas de aumento del volumen circulante y de la vasoconstricción están a su vezcontrarrestadas por el factor natriurético auricular que incrementa la diuresis y produce vaso-dilatación. Sin embargo, estos mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca puedencausar alteraciones fisiológicas que provocan disminución de la función miocárdica; así, ade-más de la depleción de norepinefrina miocárdica producida por la estimulación simpáticacrónica, el aumento de catecolaminas circulantes, conlleva a una reducción de la densidad delos receptores β, y una disminución de los efectos de los fármacos β-estimulantes de origen exó-geno que se administren. Este fenómeno se ha llamado “down regulation” y sucede, en prin-

ANGIOTENSINÓGENO ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA II

RENINA ECA

AUMENTO DE VASOCONTRICCIÓNESTIMULACIÓN SISTENMA SIMPÁTICOAUMENTO SECRECIÓN DE ALDOSTERONAMAYOR LIBERACIÓN DE ADH

Figura 2. Activación y efectos del sistema renina angiotensina en la insuficiencia cardíaca. (ECA) Enzima convertidora de agiotensina.


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cipio, a nivel de los receptores β-1, descendiendo la relación normal β-1/β-2 desde 80:20 a 60:40.Este descenso de la regulación (“down regulation”) es directamente proporcional al grado dedisfunción ventricular, habiéndose conseguido resultados sorprendentes con la administraciónde pequeñas dosis de β-bloqueantes, posiblemente por aumento de la densidad de β-recepto-res y mejoría del efecto de las catecolaminas (Tabla I).

A la insuficiencia cardíaca crónica, a veces se añade una disfunción miocárdica aguda, quefue denominada por Braunwald “stunned myocardio” (“miocardio aturdido”) y que está rela-cionada con períodos de isquemia y el posterior fallo ventricular de la zona afectada al volvera la normalidad después de períodos hipóxicos y posterior reperfusión. El síndrome se carac-teriza por: 1º) disfunción de la contractilidad tras la isquemia miocárdica; 2º) ausencia de necro-sis miocárdica; 3º) bajos niveles de ATP y 4º) lenta reversibilidad.

Es importante distinguir la insuficiencia cardíaca de otras causas de aporte sanguíneo insu-ficiente de oxígeno a los tejidos, tales como el colapso circulatorio por hemorragia o disminu-ción del retorno venoso y aquellas situaciones secundarias a alteraciones, como la tirotoxicosis,las fístulas arteriovenosas o la anemia.

La insuficiencia ventricular izquierda da clínicamente signos y síntomas de congestión pul-monar, mientras que la insuficiencia ventricular derecha da síntomas y signos de hipertensiónvenosa sistémica con edema de regiones declives y alteración hepática. Aunque es importanterecordar que la causa más frecuente de insuficiencia ventricular derecha es la producida porel fallo del ventrículo izquierdo.

EDEMA AGUDO DE PULMÓNEl síntoma terminal de la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo es el edema agudo de

pulmón; éste resulta del movimiento de los líquidos hacia los espacios intersticial y alveolar. Elestudio hemodinámico de la congestión ha revelado que existe correlación entre la presión post-capilar en cuña de la arteria pulmonar o la presión auricular izquierda y la etapa clínica de la con-gestión. Si es normal la presión coloidosmótica del plasma y está intacta la pared de los capila-res alveolares, una presión de enclavamiento de 18 a 20 mm de Hg se correlaciona con el inicio dela congestión pulmonar; de 20 a 25 mmHg con congestión moderada, y de 25 a 30 mmHg con con-gestión severa. Cuando existe una presión superior a 30 mmHg, es signo de edema pulmonar.

Tabla I Consecuencias de la insuficiencia cardíaca

- Volumen ventricular elevado- Llenado ventricular enlentecido- Fracción de eyección reducida- Tensión de la pared ventricular aumentada- Consumo de oxígeno incrementado- Gasto cardíaco reducido- Reflejos neuroendocrinos activados (Renina-Angiotensina-Aldosterona, Catecolaminas, Factor Natriurético Auricular)- Respuesta estimulación simpática disminuida (Down Regulation)



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También puede producirse edema pulmonar en ausencia de elevación de la presión en cuña.En tales casos, el edema puede resultar del daño directo causado al epitelio alveolar, a los capi-lares o a ambas estructuras.

Con frecuencia es difícil diferenciar clínicamente entre las causas cardíacas y no cardíacasde edema pulmonar, siendo a veces necesario conocer la presión en cuña de arteria pulmonarpara hacer el diagnóstico. Una diferencia importante entre el edema pulmonar secundario ainsuficiencia cardíaca y el edema producido por defectos en la membrana alveolocapilar, es elcontenido de proteínas y, en líneas generales, la relación entre la presión coloidosmótica en ellíquido del edema y del plasma, es menor a 0,6 en la insuficiencia del ventrículo izquierdo.Un índice mayor, especialmente si se aproxima a 1,0, sugiere que ha sufrido daño la membra-na alveolocapilar. Los pacientes con índices elevados, generalmente, producen líquido de edemadurante períodos prolongados; sus condiciones clínicas pueden sufrir deterioro después de unainfusión de líquidos cristaloides, aunque pueden beneficiarse de los coloides, cuando se requie-ra restituirles volumétricamente.

SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACOEl bajo gasto cardíaco se presenta frecuentemente, tanto en la insuficiencia cardíaca derecha

como izquierda. Las manifestaciones más importantes de este síndrome son la fatiga y la pér-dida de masa muscular. Puede aparecer disnea por reducción severa del gasto cardíaco, aún enausencia de congestión pulmonar. La disminución del flujo sanguíneo cerebral produce confu-sión mental y letargo. La reducción de la perfusión renal, da como consecuencia azotemiaprerrenal y oliguria.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACAUn principio fundamental en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca constituye la eli-

minación de cualquier factor causal reversible, tales como las bradiarrítmias. Igualmente debemanejarse el tratamiento específico en caso de anemia, tirotoxicosis y otras causas de insufi-ciencia con gasto alto. La hipertensión arterial sistémica deberá ser tratada y, lógicamente, debe-rían corregirse las lesiones valvulares o congénitas que sean la causa.

Cuando la insuficiencia persiste, a pesar de haber corregido las posibles causas reversi-bles, el tratamiento adecuado sigue siendo a base de digitálicos y diuréticos, a los que se lesha unido la administración de vasodilatadores como fármacos de gran utilidad.

Los digitálicos se han mantenido como el grupo farmacológico más importante de utiliza-ción a largo plazo, para producir un incremento de la contractilidad y el gasto cardíaco de lospacientes con insuficiencia cardíaca.

En términos generales, el anestesiólogo necesita estar familiarizado sólo con dos o trespreparaciones de digitálicos. Probablemente la digoxina sea el glucósido utilizado con mayorfrecuencia. La digoxina se absorbe en el intestino delgado proximal, excretándose principal-mente por vía renal, en forma paralela a la depuración de la creatinina. La evidencia de hipo-


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perfusión renal asociada con una elevación del nitrógeno de urea sanguíneo, sugiere que losniveles de digoxina pueden estar elevados en los pacientes que reciban una dosis de manteni-miento. Algunas drogas como la quinidina, el verapamil y la amiodarona, también incremen-tan los niveles sanguíneos de digoxina.

La intoxicación de digitálicos ocurre cuando sobreviene una elevación excesiva de sus nive-les séricos. Además de los factores ya mencionados, existen otros que predisponen a la intoxi-cación, entre ellos los niveles bajos de potasio extracelular (que causa una entrada más rápidade los digitálicos a la célula miocárdica), hipomagnesemia, hipercalcemia, hipoxemia y las alte-raciones del equilibrio ácido-base.

La manifestación más peligrosa de intoxicación por digitálicos es la alteración del ritmo car-díaco (bloqueos, extrasistolias, bigeminismos, taquicardias ventriculares, etc.), que pueden poneren serio compromiso al paciente.

En el tratamiento de la intoxicación digitálica, además de la supresión de la droga, ocasional-mente es necesaria la implantación de un marcapasos temporal para tratar los bloqueos. La admi-nistración intravenosa de difenilhidantoína o de lidocaína, es efectiva para suprimir las contrac-ciones ventriculares prematuras asociadas a la intoxicación digitálica, así como los β-bloqueantes,aunque éstos no pueden administrarse a pacientes con importante deterioro de la contractilidad.

Los diuréticos representan otro grupo de fármacos fundamental para el tratamiento de lainsuficiencia cardíaca. El hacer un estudio exhaustivo de ellos, rebasa los límites de este traba-jo, pero sí es importante señalar que los pacientes tratados con diuréticos potentes deben sersometidos a un seguimiento cuidadoso de sus niveles de sodio, potasio y urea sanguíneos; unaumento de ésta última es uno de los indicadores más precoces de que se pueda producir unahipoperfusión renal por hipovolemia, debida a pérdida excesiva de líquidos.

Los vasodilatadores han asumido un papel importante en el tratamiento de la insuficien-cia cardíaca congestiva. Los mecanismos de acción son múltiples y comprenden: efecto direc-to sobre arteriolas y venas (nitroprusiato), efecto primario directo sobre las venas (nitratos), blo-queos α-adrenérgicos con efecto sobre venas y arteriolas (prazosin), inhibición de la enzimaconvertidora de angiotensina (captopril) y bloqueo de los canales del calcio (nifedipino).

El tratamiento con vasodilatadores se muestra especialmente eficaz en aquellos casos en quela insuficiencia cardíaca se manifiesta por la puesta en marcha de lesiones mecánicas agudas(insuficiencia mitral o comunicaciones interventriculares postinfarto, disecciones aórticas, endo-carditis). La vasodilatación aumenta el gasto cardíaco al disminuir la impedancia a la eyec-ción del ventrículo izquierdo. El único factor limitante para la utilización de los vasodilatado-res es la tensión arterial, ya que es necesario mantenerla en límites aceptables para el pacienteevitando las hipotensiones.

Hace dos décadas, las catecolaminas se emplearon como agentes vasopresores en un inten-to de mantener elevada la presión sistólica en la insuficiencia cardíaca grave. Entonces, los úni-cos índices de función ventricular de que se disponía eran la presión arterial, la frecuenciacardíaca y la presión venosa central y sin lugar a dudas en el momento actual, es fácil pensarque los vasopresores aplicados así contribuyeron a aumentar la morbilidad y mortalidad deestos pacientes.



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El conocimiento de la situación clínica y el efecto de los fármacos es ahora más fácil gra-cias a la ecocardiografía y a la inserción del catéter de arteria pulmonar que permiten medir elgasto cardíaco, las presiones y volúmenes de llenado de las cámaras cardíacas y las resistenciaspulmonares y sistémicas. últimamente, gracias a la incorporación de una fibra óptica, se puedemedir la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta, como índice del equilibrio entre laoferta y la demanda de oxígeno por los tejidos.

En la actualidad, no sólo se tienen en cuenta los mecanismos para facilitar la sístole del cora-zón insuficiente, sino que está recibiendo una considerable atención el papel de la relajaciónmiocárdica. El llenado de los ventrículos ocurre después de producirse una relajación activa ycorrespondiendo a las diferencias de presión auriculoventriculares, por lo que las anomalías enesta fase pueden afectarlo.

El término “lusitrópico” ha sido utilizado para distinguir la acción sobre la relajación mio-cárdica, de los inotrópicos o de contracción; así pues, en los pacientes con insuficiencia cardía-ca puede ser, a veces, más importante mejorar el llenado diastólico que actuar sobre el estadoinotrópico. En este sentido, la adición de un vasodilatador a la terapéutica con inotrópicos,puede mejorar la función ventricular de una forma significativa al sumarse ambos efectosinotrópicos y lusitrópicos.

Los agentes inotrópicos mejoran la contractilidad al aumentar el adenosin fosfato cíclico(AMPc) en la célula miocárdica.

Las catecolaminas estimulan los receptores adrenérgicos β-1, β-2, α-1 y α-2. La actividad β-1 mejora la contractilidad miocárdica, la β-2 produce vasodilatación y broncodilatación. La esti-mulación de los receptores α-1 contrae la musculatura vascular mientras que la de los α-2 pre-sinápticos, inhibe la secreción de los neurotransmisores provocando vasoconstricción cuandose estimulan a nivel postsináptico.

La estimulación β-1 puede tener acción lusitrópica positiva al aumentar el grado de relaja-ción, mientras que la α-1 la tiene negativa al disminuir la relajación. La elección del inotrópicoadecuado debe de hacerse teniendo en cuenta estos efectos.

Los β-agonistas, por tanto, aumentan el AMPc (adenosín monofosfato) a nivel de la célulamiocárdica por estimulación de los receptores β-1 (Figura 3). En la actualidad existe un grupode agentes con varias estructuras químicas que previenen la degradación del AMP-c, mante-niendo un alto nivel intracelular, son los inhibidores de las fosfodiesterasas que, teóricamente,tienen acción inotrópica y vasodilatadora a la vez -Inodilatadores-. Su principal ventaja radicaen el hecho de no comprometer el balance miocárdico de oxígeno, siendo su mayor riesgo eldescenso de la presión arterial relacionado con su potente efecto vasodilatador, por lo que serecomienda su empleo con precaución en aquellos pacientes en los que las condiciones de lle-nado ventricular no sean elevadas, debido a la posibilidad de producir taquicardia e hipoten-sión severas (Figura 4).

La asociación con otras aminas β-adrenérgicas está siendo empleada con buenos resulta-dos, ya que la estimulación adrenérgica eleva el nivel de AMPc en la célula miocárdica, mante-niéndose estable y prolongándose su acción inotrópica gracias a la inhibición de la degradación.


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CIRUGÍA EN PRESENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACAEs evidente que para cualquier grupo quirúrgico, la presencia de insuficiencia cardíaca en

un paciente, es motivo suficiente para posponer una intervención electiva, dado el alto riesgoque representa.

Sin embargo, si la cirugía no puede suspenderse, es necesario cuidar con mucha atención latécnica anestésica que deba emplearse con el fin de conseguir que, durante la cirugía y el post-operatorio, el estado del paciente se mantenga en las mejores condiciones de estabilidad hemo-dinámica.

El requisito fundamental a tener en cuenta es el conocimiento previo de la alteración car-diovascular del paciente, las lesiones anatómicas, la repercusión del deterioro hemodinámicoy la respuesta del organismo para conseguir una adaptación adecuada a la función cardíaca.

RVS =

ACCIÓN INOTRÓPICA

VASODILATACIÓN

PAM - PVC

GC

Figura 4. Efecto de los Inodilatadores: disminución de la resistencia vascular (Rvs) y aumento del Gasto cardíaco (GC).PAM (Presión Arterial Media). PVC (Presión Venosa Central).

AMP CÍCLICO AMP

AGONISTAS BETA

CONTRACTILIDAD INHIBIDOR RELAJACIÓN

FOSFODIESTERASA

Figura 3. Acción inotrópica de los agonistas beta y prolongación del efecto por los inhibidores de la fosfodiesterasas (AMP)adenosin monofosfato.



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VISITA PREANESTÉSICALa finalidad más importante de la visita preoperatoria, es la de valorar el estado funcional del

sistema cardiovascular; así pues, se debe poner un énfasis especial en los síntomas que presenta,su severidad, progresión y actividad necesaria para provocarlos. El examen físico y las pruebascomplementarias (RX, ECG, cateterismo cardíaco) ayudarán a estimar el grado de afectación.

Es muy importante tener en cuenta la medicación que están tomando estos pacientes, inclu-yendo los anticoagulantes, la digital y los diuréticos, calibrándose si estas drogas se deben sus-pender o mantener, incluso en el postoperatorio inmediato, teniendo en cuenta las posibles com-plicaciones que pueden producir, como hemos reseñado con anterioridad.

En líneas generales, la premedicación con un narcótico y escopolamina puede dar una seda-ción adecuada sin que produzca un efecto indeseable sobre la frecuencia cardíaca, aunque debentenerse en cuenta de forma individual el tipo de premedicación para cada caso, e incluso la posi-bilidad de no administrarla en función de las condiciones del paciente.

MONITORIZACIÓNEl grado de monitorización debe ser tenido en cuenta según la severidad de la enferme-

dad y el tipo de cirugía a realizar. En la actualidad, existen métodos que nos permiten estu-diar sistemáticamente las funciones fisiológicas del aparato circulatorio; el problema radicaen conocer el momento oportuno de emplear dichos métodos y en saber qué constantes son lasmás adecuadas para iniciar las medidas terapéuticas convenientes, tanto iniciales, como en lavigilancia posterior.

De esta forma, además del ECG, la pulsioximetría, la capnografía y la presión arterial con-tinua, se debe implantar un catéter en la arteria pulmonar, para constatar el estado hemodiná-mico del paciente, controlar con exactitud la administración de líquidos, sobre todo en aquelloscasos críticos en que la terapéutica que se emplee sea especialmente agresiva a base de inotró-picos y vasodilatadores. Últimamente se ha señalado que los aspectos funcionales de la circu-lación se valoran mejor por medidas de transporte y consumo de oxígeno, por lo que la moni-torización por oximetría de la deuda de oxígeno puede ser la constante más precisa a la horade detectar una insuficiencia circulatoria aguda y en el tratamiento precoz de la misma.

TÉCNICA ANESTÉSICALa situación hemodinámica del paciente y las lesiones que sean la causa de ella, deben con-

dicionar en la elección apropiada de las drogas a utilizar y de la técnica anestésica a emplear. Elconcepto esencial a seguir es la valoración cuidadosa de los agentes para obtener las mejorescondiciones anestésicas y quirúrgicas, manteniéndose la estabilidad circulatoria.

La utilización de altas dosis de narcóticos para la inducción y el mantenimiento anestésico enpacientes con grave deterioro de la función miocárdica, se ha demostrado como una técnica segu-ra por el bloqueo de la respuesta al estrés que produce. Igualmente, las benzodiazepinas cau-san ligero efecto depresor miocárdico, aunque la asociación con narcóticos puede aumentarlo.


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La ketamina es muy cuestionada por su acción taquicardizante e hipertensiva al provocarun aumento de la postcarga y depresión miocárdica.

El etomidate, ha sido ampliamente utilizado como inductor anestésico por su rapidez deacción y sus efectos moderados sobre el sistema cardiovascular, aunque se asocia con dolor ala inyección, movimientos mioclónicos y, especialmente, por producir una inhibición de lasreacciones de hidroxilación de la 11-β-hidroxilasa, con lo que resulta un descenso de la res-puesta adrenal al ACTH, habiéndose descrito una mortalidad alta en pacientes que recibíanuna infusión de etomidato como sedación en Unidades de Reanimación. Sin embargo, se hademostrado que produce mínimos efectos hormonales cuando se utiliza como inductor anes-tésico, sin que quede suprimida la acción adrenérgica en el período postoperatorio. Igualmente,una secuencia rápida de utilización de etomidato con fentanilo y succinilcolina produce unainducción hemodinámicamente muy estable, con mínima respuesta a la intubación, en pacien-tes con afectaciones cardíacas terminales. Los barbitúricos, debido a su efecto depresor, debenser utilizados con atención en aquellos pacientes con grave compromiso de la función mio-cárdica.

Los agentes volátiles producen, en líneas generales, una depresión más marcada que enausencia de insuficiencia cardíaca, aunque el isoflurano puede preservar el gasto y la funcióndel ventrículo izquierdo, al descender las resistencias vasculares sistémicas y facilitar el vacia-do ventricular sistólico.

ANESTESIA REGIONALDesde el punto de vista teórico, la anestesia regional es una alternativa aceptable para inter-

venciones de pacientes con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, es importante tener en cuentaque, a veces, la reducción de la resistencia vascular sistémica producida por una anestesia epi-dural o raquídea no resulta fácil de controlar, por lo que se deben comparar los riesgos-bene-ficios sobre la anestesia general a la hora de elegir esta técnica.

POSTOPERATORIODurante la intervención quirúrgica, hemos visto que es necesaria una vigilancia especial

para que las constantes hemodinámicas se mantengan estables y el corazón pueda trabajar encondiciones que no le produzcan una sobrecarga.

El postoperatorio inmediato es una fase de gran trascendencia, debido a una serie de cir-cunstancias, como son la aparición de estímulos nociceptivos y el recalentamiento, que provo-can una hipertonía del sistema simpático con aumentos de la postcarga y del consumo de oxí-geno por el organismo (Tabla II).

La precarga también se ve influida debido a la desaparición del efecto anestésico sobre losvasos de capacitancia, el recalentamiento y la venoconstricción secundaria a la presencia decatecolaminas circulantes, que tiene como consecuencia un aumento del retorno venoso y, portanto, del volumen telediastólicio ventricular.



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También hay que tener presente el descenso de la contractilidad que sufre el paciente yque puede agravarse por diversos mecanismos como son los desequilibrios ácido-base, la hipo-xemia, los trastornos iónicos o los episodios isquémicos.

Así pues, la vigilancia en el postoperatorio de los pacientes con insuficiencia cardíaca, debemantenerse con una monitorización que detecte precozmente una hipovolemia y que permitaobtener unas condiciones de carga óptimas, que prevengan el agravamiento de la insuficienciacardíaca y la presentación de un edema agudo de pulmón o un shock cardiogénico.

La ventilación artificial mantenida en este período representa una ventaja importante sobrela hematosis, asegurando un aporte adecuado de oxígeno y ahorrando trabajo respiratorio,unido a la posibilidad de administrar una sedación eficaz que disminuya la aparición de estí-mulos nociceptivos.

El fracaso cardíaco aparece cuando los ventrículos son incapaces de administrar un flujosanguíneo suficiente para las necesidades del organismo, por lo que es necesario tratar inme-diatamente todas las situaciones que hemos reseñado anteriormente, con antiarrítmicos, vaso-dilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato) o sustancias inotrópicas (dopamina, dobutamina, adre-nalina y/o inodilatadores (milrinona).

En definitiva, se puede decir que la insuficiencia cardíaca es una de las complicaciones másimportantes que se pueden presentar en la práctica anestésica; pero el conocimiento cada vezmás completo de su fisiopatología y, sobre todo, los avances en la vigilancia y los cuidados deestos pacientes en situación crítica, ha hecho que se reduzca, de una forma notable, la morbi-mortalidad. Así, la predicción de riesgo cardíaco para cirugía no cardíaca que Goldman publi-có en 1977, está siendo revisada en los últimos años.

La utilización durante la cirugía y el postoperatorio de técnicas de monitorización agresi-vas, junto a fármacos apropiados para mantener la homeostasis han contribuido, sin lugar adudas, a este avance.

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Tabla II Factores que pueden agravar la insuficiencia cardíaca

- Aparición de estímulos nociceptivos- Recalentamiento

• Postcarga aumentada• Consumo de O2 incrementado• Precarga aumentada

- Desaparición de efectos anestésicos• Liberación de catecolaminas

- Contractilidad disminuida• Agravada en hipoxia, isquemia, cambios hidroelectrolíticos


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