Capítulo Litiasis vesicular y pancreatitis en niños y

Teresita GonzálezJefa del Servicio de Gastroenterología y Hepatología

del Hospital de Niños Sor María Ludovica de la Ciudad de La Plata.

Jefa de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Pediatría B de la Facultad de Ciencias Médicas

de la Universidad Nacional de la Plata (UNLP).

Vicedirectora del Posgrado de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición

de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP.

Litiasis vesicular y pancreatitis en niños

y adolescentes

Capítulo4

Teresita González • L i t iasis vesicular y pancreati t is en niños y adolescentes108

Objetivos Recordar la historia natural de litiasis vesicular su etiología y los

factores de riesgo.

Identificar las manifestaciones clínicas y las complicaciones.

Conocer el tratamiento médico e indicaciones quirúrgicas.

Describir la fisiopatología de la pancreatitis aguda complicación frecuente de litiasis.

Identificar otras etiologías de la pancreatitis.

Describir manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y por imágenes para un correcto diagnóstico y seguimiento.

Conocer los criterios de mal pronóstico.

Delinear el tratamiento médico y nutricional para evitar las complicaciones.

Esquema de contenidos LITIASIS VESICULAR

PANCREATITIS AGUDA

FisiopatologíaEtiología e incidencia

Clínica - formas de presentación Diagnóstico

Fisiopatología / Etiología / Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Nutrición en el paciente con pancreatitis

Tratamiento médico Indicaciones quirúrgicas

Complicaciones• Colecistitis aguda• Obstrucción del conducto biliar común• Colecistitis acalculosa• Pancreatitis

PRONAP 2017 • Módulo 1 • Capítulo 4 109

IntroducciónEl diagnóstico de litiasis vesicular en niños y adolescentes ha aumentado en los últimos 25 años, esto plantea el dilema de si existe un verdadero aumento en la inci-dencia o si hay un mayor y mejor diagnóstico condicionado por un elevado índice de sospecha, la identificación de los factores de riesgo, la mayor supervivencia de los niños con patologías que predisponen a la litiasis biliar y sobre todo la generalización de la ecografía como técnica de estudio del dolor abdominal y del cribado en los niños con factores de riesgo. Esto ha permitido el diagnóstico de litiasis asintomáticas que es mucho más frecuente en niños que en adultos. Esta elevación de la frecuencia quizás también esté relacionada con el aumento paralelo de la obesidad.

Existen diversos factores de riesgo para que el paciente forme cálculos, los más habi-tuales son la historia familiar de la enfermedad, las enfermedades hemolíticas, la ad-ministración prolongada de nutrición parenteral total (NPT), la obesidad y la ingesta de anticonceptivos, sobre todo en adolescentes.

Un nuevo grupo de riesgo son los pacientes que han sufrido un trasplante de órganos, en los cuales coexisten múltiples factores predisponentes como medicamentos que pueden favorecer la formación de cálculos, infecciones a repetición secundarias a la inmunosupresión, nutrición parenteral y también el propio acto quirúrgico.

La litiasis vesicular puede aparecer a cualquier edad, incluso en el período fetal, en los primeros años de la vida no hay

diferencia en su frecuencia en relación con el sexo. Tanto en los adolescentes como en los adultos hay un claro predominio

del sexo femenino.

La litiasis vesicular es una de las principales causas de pancreatitis aguda en adultos con una frecuencia estimada en un 30%, la exacta incidencia de pancreatitis biliar en niños se desconoce pero está en aumento. Un reciente estudio realizado por Antunes H. y col. publicado en Scand J Gastroenterology 2014, encontró una frecuencia del 25%. Esta complicación aumenta considerablemente la morbimortalidad de esta enfermedad.

Por esta causa desarrollaremos pancreatitis aguda en este capítulo como complicación de litiasis vesicular.


Litiasis vesicular FisiopatologíaLa bilis está compuesta mayoritariamente por 5 componentes:

• Agua.

• Bilirrubina.

• Colesterol.

• Pigmentos biliares.

• Fosfolípidos y de estos el más importante es la lecitina.

En menor medida se componen por sales de calcio y algunas proteínas.

La formación de cálculos es debida a la precipitación de constituyentes insolubles de la bilis como el colesterol, los

pigmentos biliares y las sales de calcio.

Según su composición, los cálculos se clasifican en:

Cálculos de colesterol (más del 50% de colesterol y el resto proteínas, sales cálcicas, mucina y otros materiales).

Son radiolúcidos y se producen en situaciones de hipersecreción biliar de colesterol o hiposecreción de ácidos biliares.

Cálculos de pigmento (mayormente contienen sales cálcicas de bilirrubina no conjugada) se dividen en:

a) Negros duros tienen menos del 10% de colesterol, son ricos en bilirrubinato cálcico y el 50% son radiopacos.

b) Marrones blandos contienen hasta un 30% de colesterol y el resto sales cálcicas de bilirrubina no conjugada y suelen ser radiolúcidos (mayor cantidad de colesterol son más blandos y radiotransparentes).

En los niños el 75% de los cálculos son de pigmento.

En un trabajo de Stringer y col. estudiaron si la composición de los cálculos en los niños es diferente a la de los adultos y observaron que el 35% eran de carbonato cálcico, composición excepcional en adultos.

El término “barro biliar” se refiere a una bilis espesa, compuesta por mucina, bilirrubina-to de calcio y cristales de colesterol. Se asocia con el ayuno y con la nutrición parente-ral total (NPT), que ocasiona estasis biliar por disminución de la circulación enterohepá-tica y de la función de la colecistoquinina.


Etiología e incidenciaLa etiología de la colelitiasis puede ser idiopática o secundaria a una enfermedad espe-cífica. Puede dividirse en 3 grupos:

1) Enfermedades hemolíticas.

2) Otras etiologías conocidas o no hemolíticas.

3) Idiopáticas.

Tabla 1: Etiologías de colelitiasis en niños

Hemolítica 20 a 30%

Anemia hemolítica autoinmune.Enfermedad de Sickle-cell.Esferocitosis hereditaria.Talasemia.Deficiencia de piruvatocinasa.

Otras etiologías conocidas o no hemolíticas

40 a 50%

Nutrición parenteral total.Ayuno prolongado.Enfermedad de Crohn.Resección ileal.Furosemida.Bypass cardiopulmonar.Malformaciones biliares congénitas.colestasis intrahepatica familiar progresiva (PFIC).Enfermedad hepática crónica.Fibrosis quística páncreas.Anticonceptivos orales.Embarazo.Drogas-ceftriaxona.

Idiopáticas 30 a 40% Sin factores predisponentes.

Fuente: Indian Pediatrics vol 47, november 17, 2010.

Hasta hace poco tiempo los cálculos eran frecuentemente pigmentados (clasificación anterior de la fisiopatología) por enfermedad hemolítica (anemia hemolítica autoinmune, enfermedad de Sickle cell, esferocitosis hereditaria, talasemia, deficiencia de piruvato-cinasa). El 50% de menores de 10 años con enfermedad de células falciformes o enfer-medad de Sickle-cell tienen cálculos biliares, muchos asintomáticos, la incidencia es de aproximadamente el 15%.


En las últimas décadas la incidencia de litiasis vesicular aumentó principalmente por la epidemia de obesidad, estos

cálculos se forman por una sobrecarga de bilis debido al exceso de colesterol y esta es la variedad más común.

Otros pacientes frecuentemente afectados son los neonatos que recibieron nutrición parenteral o que presentan intestino corto. El riesgo de litiasis aumenta en relación con el tiempo de administración de NPT, y aún más si se llevó a cabo resección ileal o el paciente es prematuro.

Se sabe que la mayoría de estos cálculos desaparece al reiniciar la vía enteral.

Algunos medicamentos se excretan primordialmente en la bilis, como la ceftriaxona, su asociación con litiasis o barro biliar se presenta en 17% de los pacientes que reciben dicho medicamento durante al menos seis días.

Se le conoce como pseudolitiasis por ser un fenómeno transitorio; los litos se disuel-ven en promedio 15 días después de suspender el medicamento.

Clínica - formas de presentación

Es fundamental realizar una historia clínica completa que comprenda una anamnesis detallada que incluya

antecedentes personales, familiares y factores de riesgo.

La sintomatología varía según la edad de presentación:

Niños menores de 2 años

(10%)

Pueden ser: - Asintomáticos o- Presentar ictericia, acolia transitoria, dolor abdominal y sepsis.


Niños entre 2 y 14 años

(40%)

Pueden presentar:- Síntomas biliares típicos 40 a 50%: dolor en cuadrante superior derecho o

epigástrico con o sin nauseas, vómitos e intolerancia a las grasas.- Dolor abdominal no específico 20 a 30%. - Abdomen agudo 5 a 10%, debido a colecistitis aguda, pancreatitis o colangitis.- Asintomático 20%.

Adolescentes entre 14 y 18

años (50%)

Dolor en cuadrante superior derecho e intolerancia a las grasas.

El cuadro clínico en el primer año de vida es inespecífico y el signo más común es la ictericia. En niños mayores de un año el síntoma es el vómito y, en preescolares y escolares, el dolor abdominal. La sintomatología “clásica” de dolor en hipocondrio derecho, vómito, fiebre y leucocitosis se presenta en menor proporción que en adultos, y si aparece es en niños mayores o adolescentes. El signo de Murphy tiene una baja sensibilidad en pediatría.

En los pacientes con enfermedades hemolíticas puede presentarse como dolor abdominal difícil de diferenciar del

dolor ocasionado por crisis de hemólisis.Siempre que exista hemólisis es importante buscar la

presencia de litos en la vesícula biliar.

El ayuno prolongado y/o la administración prolongada de NPT, o en pacientes muy graves que están en la unidad de

cuidados intensivos, con fiebre, sin foco infeccioso evidente, se recomienda buscar intencionalmente la presencia de

colecistitis alitiásica o litiásica.

La coledocolitiasis se manifiesta como ictericia obstructiva franca con colestasis y acolia o hipocolia, además de dolor abdominal tipo cólico.

Frecuentemente se detectan cálculos en la vesícula biliar en niños a los que se les prac-tica una ecografía abdominal por otra causa y entonces la colelitiasis es un hallazgo. Por este motivo es difícil precisar la prevalencia de colelitiasis en pacientes asintomáti-cos, pero a la inversa se ha reportado que 40% de los ultrasonidos con litiasis en niños adolescentes es asintomático, en contraste con el porcentaje en pacientes adultos que llega a ser de 80%.


Por último, existe una forma de presentación prenatal y es también un hallazgo del ultrasonido, se considera secundario quizá por la exposición a estrógenos durante el embarazo y la mayoría tiene resolución espontánea al mes de vida extrauterina.

Diagnóstico

Habitualmente la litiasis biliar se diagnostica mediante ultrasonido abdominal que tiene una certeza diagnóstica

de 95%, este método tiene la ventaja de ser no invasivo, de fácil acceso y poco costo, con la desventaja de ser operador dependiente por lo que la capacitación del personal que lo

lleva a cabo es indispensable.

Mediante ultrasonido se puede definir colecistitis cuando el espesor de la pared de la vesícula biliar mide más de 3 mm.

Figura 1: Litiasis vesícula biliar, lito, cono de sombra

Normalmente el contenido biliar de la vesícula es anecoico y cuando se encuentran ecos en su interior se sospecha barro biliar o colelitiasis.


Un signo radiológico específico de litiasis es la presencia de sombra acústica que queda por atrás del lito, la cual impide el paso del ultrasonido; sin embargo, para que los litos den sombra acústica deben medir más de 3 mm.

El signo de Murphy sonográfico tiene un valor predictivo positivo de 92% y valor predic-tivo negativo de 95%.

Cuando un cálculo pasa de la vesícula al colédoco, coledocolitiasis se observa además del cálculo en dicho conducto, la dilatación del colédoco. El colédoco en menores de tres meses mide 1,2 mm y alcanza una dimensión de 3,3 mm a los 13 años.

Gamagrafía. Se lleva a cabo con ácido hidroximinodiacético (HIDA) unido a Tc99. El trazado se debe vaciar por completo antes de cuatro horas de administrado y cuando no es así se considera que el flujo biliar está obstruido por colecistitis aguda, con una sensibilidad de 90%.

También se utiliza para el diagnóstico de discinesia biliar cuando la fracción de eyec-ción vesicular es menor a 35% o existe dolor a la administración de colecistoquinina.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Es una endoscopia duodenal, donde se cánula la ampolla de Váter para instilar medio de contraste y poder visualizar mediante fluoroscopia tanto el colédoco como los conductos pancreáticos y así diagnosticar entidades como la coledocolitiasis, anomalías anatómicas de la unión pancreato-biliar.

Figura 2. a) CPRE litiasis

A diferencia del estudio en adultos, en niños y adolescentes es necesario practicarlo bajo anestesia general, la tasa de éxito es de 97,5% (extracción del cálculos), muy simi-lar a la de los adultos que es 98%. Tiene la ventaja de que además de ofrecer informa-ción diagnóstica, es un recurso terapéutico mediante el cual se realiza papilotomía para lograr el paso de cálculos libremente al duodeno, o colocación de drenaje, ya sea en el colédoco o los conductos biliares. También se pueden extraer los litos con canastillas cuando la ubicación lo permite.


Figura 2. b) CPRE extracción de cálculos

Colangiopancreatografía por resonancia magnética. Esta modalidad de resonan-cia magnética sustituyó a la CPRE en la mayoría de pacientes adultos como método diagnóstico ideal para evaluar el árbol pancreatobiliar.

En pediatría se usó por primera vez en 1997 y, desde entonces, se mejoró el programa de computación de la resonancia hasta lograr la mejor resolución.

Se utiliza para evaluar quiste de colédoco, colelitiasis, coledocolitiasis, enfermedad de Caroli, atresia de vías biliares y páncreas divisum (malformación pancreática en el tracto de salida), entre otros.

La también llamada colangiorresonancia ofrece una sensibilidad de 88%, especificidad de 91%, valor predictivo positivo de 96% y valor predictivo negativo de 78% con una certeza diagnóstica de 89%, además de que no se han reportado complicaciones.

Figura 3: CPRE radioscopía visualización de cálculo


ComplicacionesLas más frecuentes son: obstrucción del conducto biliar común, colecistitis acalculosa y pancreatitis aguda, esta última se presenta en el 25% de las complicaciones de litiasis vesicular. Por su frecuencia en niños y adolescentes se desarrollará el tema pancreatitis aguda a continuación de litiasis.

Colecistitis agudaSe define como la inflamación de la vía biliar que se produce por la obstrucción por litiasis, esto edematiza la vesícula por la concentración de ácidos biliares que llevan a isquemia de la pared y a la infección bacteriana.La mayoría de las veces se produce por obstrucción del cístico por un cálculo, seguida de aumento de los ácidos biliares, isquemia de la pared y a veces infección bacteriana.

El cólico biliar habitualmente precede la colecistitis, con vómitos, fiebre, dolor en cua-drante derecho, y al examen físico, puede existir masa palpable.

En la ecografía puede encontrarse engrosamiento de la pared mayor a 4-5 mm, ede-ma (signo de doble pared), barro, liquido pericolecistitis y signo de Murphy ecográfico. En el laboratorio podemos encontrar leucocitosis y PCR aumentada.

Obstrucción del conducto biliar común

Los cálculos en el conducto biliar común o coledocolitiasis se identifican en aproxi-madamente el 10% de los adultos y en el 5 a 18% de los que se le realiza colecistoc-tomia. La incidencia en pediatría y adolescentes es desconocida, diversos estudios reportan un 11% de los colecistectomizados. Los signos asociados en su presentación clínica incluyen, ictericia, acolia y coluria. Pueden tener colangitis aguda con fiebre, ictericia y dolor en cuadrante superior derecho del abdomen, es una emergencia quirúr-gica y es necesario descomprimir rápidamente la vía biliar.

Colecistitis acalculosaEs la inflamación vesicular no asociada a cálculos, pueden ser el 50% de los casos de colecistitis, antes se relacionaba con pacientes críticamente enfermos, pero actualmen-te se vio en pacientes con varias enfermedades infecciosas.

Los síntomas son dolor abdominal (de leve a severo) más en cuadrante superior dere-cho y fiebre, se diagnostica con ecografía porque presenta engrosamiento de la pared mayor a 4,5 mm, pericolecistitis y presencia de barro biliar, la presencia de al menos dos de estos criterios y la ausencia de cálculos hacen el diagnóstico. El riesgo mayor lo presentan los niños con alimentación parenteral total, ayuno prolongado, narcóticos opiáceos IV, shock, múltiples transfusiones y sepsis.


Las bacterias asociados son: Salmonella typhi, Streptococcus pyogenes, Acinetobacter baumannii, steptococcus pneumoniae, staphylococcus epidermidis, Burkholderia cepacia y Stenotrophomonas maltophilia. Los virus VHA y VEB.

Pancreatitis Un informe reciente encontró que el 25% tienen origen en los cálculos biliares. Clínica-mente se presenta como dolor epigástrico, nauseas, vómitos, amilasa y lipasa aumen-tadas, ictericia con historia previa o no de síntomas biliares. El primer estudio que debe realizarse ante la sospecha es la ecografía.

Tratamiento médico e indicaciones quirúrgicasEl tratamiento médico consiste en el uso de ácido ursodeoxicólico (AUDC) que está indicado en las litiasis asintomáticas y oligosintomáticos con cálculos transparentes, blandos y ricos en colesterol y vesícula funcionante y en los casos de alto riesgo quirúr-gico. Está contraindicado en la colelitiasis sintomática complicada.

La dosis de AUDC es de 15 a 20 mg/kg de peso por día, este fármaco no suele tener efectos secundarios salvo diarrea en un porcentaje inferior al 7%. La duración del trata-miento depende de la evolución, si en 6 meses no hay respuesta debe suspenderse.

Se considera éxito del tratamiento a la desaparición completa de los cálculos en 2 ecografías separadas entre sí con un

intervalo de al menos 1 mes.

Si la selección del paciente es adecuada el tratamiento con AUDC puede alcanzar hasta un 60% de éxito en cálculos pequeños, pero el riesgo al suspenderlo es la recidiva que se calcula del 10% al año y en la mayoría se va a producir entre los 3 y los 20 años. Siempre debe informarse a los padres de la posibilidad de recurrencias al suspender el tratamiento.

El tratamiento con cirugía programada está indicado en las litiasis sintomáticas en niños mayores de 4 años y adolescentes y en pacientes con factores de riesgo.

Indicaciones de la colecistectomía laparoscópica

1. Pacientes de cualquier edad con sintomatología clara de colecistitis por litiasis: icte-ricia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho, tríada clásica de esta enfermedad que se suele acompañar de vómitos y mal estado general. Debe elegirse el momento más oportuno para la intervención, una vez resuelto el cuadro agudo con ayuno y antibió-


ticos, sin esperar un nuevo brote que complicaría la técnica quirúrgica, dificultando o impidiendo la vía laparoscópica.

2. No se recomienda la cirugía en niños menores de 4 a 5 años asintomáticos o con síntomas inespecíficos.

3. Luego de los 4 a 5 años los niños con la escolaridad cambian su alimentación, au-mentan el ejercicio físico y pueden pasar de asintomáticos a sintomáticos. Pueden presentar síntomas larvados, como dolor abdominal recurrente, vómitos injustifica-dos, dispepsia u otros inespecíficos, en estos casos si se demuestra la existencia de cálculos radiopacos puede estar indicada la intervención quirúrgica.

4. Se recomienda tener en cuenta otros factores:

a) Cuando existen antecedentes familiares de litiasis biliar, estas familias saben que la solución definitiva es quirúrgica y pueden demandar directamente esta solución.

b) Riesgo de complicaciones, los niños con litiasis biliar pueden desarrollar colecisti-tis, aunque no es frecuente no hay factores predictivos.

La colecistitis aguda tiene riesgo de colangitis necrótica y pancreatitis por enclava-miento del cálculo en el esfínter de Oddi con posible pancreatitis hemorrágica con alta mortalidad.

Puede ocurrir también la migración de los cálculos hacia el colédoco y en este caso la resolución quirúrgica es más complicada y requiere muchas veces de una CPRE previa.

Pancreatitis aguda en niños y adolescentes

La pancreatitis aguda (PA) es un problema emergente en pediatría, cuya incidencia ha aumentado en las últimas 2 décadas y se estima entre un 3,6 a 13,2 casos/100.000/año.

La evolución es generalmente favorable pero existe un porcentaje relativamente alto 15 a 20% que desarrolla enfermedad severa.

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria causada por la activación, liberación intersticial y

autodigestión de la glándula por sus propias enzimas, en la mayoría de los pacientes esta inflamación es autolimitada y reversible, en otros la PA progresa a pancreatitis aguda

recurrente o a pancreatitis crónica (PC).

Se considera la patología pancreática más frecuente en niños y adolescentes.


Fisiopatología Para que se desarrolle pancreatitis se requiere de un disparador que active zimógenos digestivos y sustancias bioactivas en las células acinares del páncreas. La activación patológica del tripsinogeno se ha considerado el sello de la pancreatitis aguda, siendo el iniciador clave del proceso del daño pancreático.

Después de la injuria inicial, como alteración u obstrucción ductal, la catepsina B activa el tripsinógeno a tripsina dentro de la célula acinar, está a su vez, activa las proenzimas de la quimiotripsina, elastasa y fosfolipasa A2; dichas enzimas producen edema, daño vascular, citotoxicidad de eritrocitos y hemorragia. La fosfolipasa A2 y la lipasa son lesi-vas para el tejido adiposo, produciendo necrosis grasa.

La fosfolipasa A2 también libera ácido araquidónico, que se convierte en prostaglandi-nas, leucotrienos y otros mediadores de la inflamación. La tripsina y quimotripsina acti-van cininas, complemento, factores de la coagulación y plasmina, lo cual causa edema, inflamación, trombosis y hemorragia dentro de la glándula.

Las enzimas pancreáticas activadas también pueden entrar en el torrente sanguíneo y producir daño en otros lugares del organismo.

Etiología En adultos el 85% de las pancreatitis agudas son secundarias a colelitiasis y alcohol, en niños y adolescentes las etiologías son diversas y se relacionan con: trauma abdominal, cálculos biliares, microlitiasis, toxicidad por drogas o enfermedades multisistémicas como síndrome urémico hemolítico, enfermedad inflamatoria intestinal, trasplante de ór-ganos sólidos o stem cell, infecciones, anomalías anatómicas, desordenes metabólicos y genéticas. Solo el 10 al 20% son idiopáticas.

Existe una nemotecnia ampliamente utilizada TIGAR-O:

• Tóxico/metabólicas.

• Idiopáticas.

• Genéticas.

• Autoinmune.

• Recurrentes.

• Obstructivas.

Traumatismos abdominales. Los más comunes 20 a 40% son caídas y trauma por manubrio de bicicleta o automovilísticos, CPRE, abuso y maltrato, lesión quirúrgica.

Debido a que el páncreas es un órgano retroperitoneal, la ruptura es poco común y el diagnóstico puede dilatarse. El traumatismo provoca compresión del páncreas contra la columna vertebral, lo que puede producir edema, ruptura

ductal con fuga de secreciones pancreáticas exógenas y la formación de pseudoquiste.


Causas biliares. Representan el 5 al 20%. Producidas por ascariasis, malformaciones biliares, colelitiasis, microlitiasis y coledocolitiasis, complicaciones de la CPRE, pán-creas divisum, tumores.

Infecciones. Varios pacientes con PA presentan un pródromo de cuadro viral, es dificultoso determinar la verdadera incidencia de infección asociada algunas serie encontraron entre el 2 al 10%. Estas causas se relacionan con ascariasis, coxsackie, VEB, VHA, VHB, influenza A-B, leptospirosis, malaria, sarampión, paperas, micoplasma, rubéola, shock séptico.

Genéticas. Representan el 1 al 14%. La pancreatitis hereditaria se define como la presencia de dos casos de pancreatitis en una generación o dos o más casos de pan-creatitis en más de una generación.Se ha demostrado que mutaciones en varios genes las más comunes PRSSI, CFTR y SPINKI. La fibrosis quística de páncreas (FQP) atípica puede ocurrir en pacientes con una mutación en el CFTR, estos pacientes pueden tener riesgo de pancreatitis y es difícil realizar el diagnóstico en el primer episodio porque el cuadro es indistinguible de otras causas, siempre se debe investigar historia familiar de pancreatitis crónica o de FQP, o signos de cronicidad en los estudios por imágenes. El testeo genético no está indicado en el primer episodio.

Drogas. Representan el 10 al 20%. Existen numerosas drogas asociadas a pancreatitis. Las más comunes son L-asparaginasa, azatioprina, 6 mercaptopurina y ácido valproico.

Las siguientes drogas y toxinas también producen pancreatitis aguda:

Acetaminofén Isoniazida Tetraciclinas

Alcohol Lamivudine Tiazidas

Carbamazepina Metildopa Veneno de escorpión

Cimetidina Octriotide Vincristina

Corticosteroides Opiáceos

Enalapril Organofosforados

Eritromicina Retrovirales

Estrógenos Simvastatina

Furosemida Sulfonamidas

Enfermedades sistémicas. Representan el 5 al 35%. Es bien conocida la asociación de pancreatitis aguda con otras enfermedades sistémicas particularmente con el SHU, sepsis, shock.

Otras enfermedades menos frecuentes asociadas con la pancreatitis son: enfermeda-des del colágeno, enfermedad de Crhon, hipercalcemia, hemocromatosis, cetoacidosis diabética, hiperlipidemias I, IV, V, Kawasaki, desnutrición, trasplante de órganos sólidos y stem cell, enfermedades metabólicas, pancreatitis autoinmune.


Clínica

Es fundamental realizar una detallada anamnesis, que incluya los antecedentes personales, familiares y la sintomatología.

Los signos y síntomas más comunes son dolor abdominal y vómitos. La mayoría de las PA son leves y autolimitadas, con ausencia de falla orgánica y/o necrosis, estos pa-cientes resuelven los síntomas rápidamente y la mortalidad es poco frecuente.

Los que presentan cuadros moderados pueden tener falla orgánica transitoria, compli-caciones locales y/o sistémicas, la morbimortalidad es más elevada.

La PA se presenta con, dolor abdominal que puede ser severo, vómitos persistentes y fiebre. El dolor se localiza en epigastrio o el cuadrante superior izquierdo del abdomen, el paciente se encuentra de costado con las rodillas flexionadas. Abdomen distendido y tenso y puede palparse una masa. El paciente está irritable y con aspecto enfermo. El dolor pude aumentar de intensidad por 24 a 48 hs durante las cuales aumentan los vómitos y puede requerir internación por deshidratación.

Las PA severas presentan fallo orgánico persistente y complicaciones locales y sisté-micas y presentan una mortalidad del 15 al 20%. La PA severa es menos común que en los adultos, el paciente se encuentra agudamente enfermo, con nauseas, vómito y dolor abdominal. Una coloración azulada puede verse alrededor del ombligo (signo de Cu-llen), o en los flancos (signo de GREY Turner).

La necrosis pancreática puede desarrollarse entre la segunda y quinta semana, la ne-crosis infectada durante la segunda semana y los abscesos pancreáticos en la quinta semana, la infección debe sospecharse cuando persisten la fiebre y el dolor. El desarro-llo de necrosis infectada tiene una altísima mortalidad.

La mortalidad está relacionada con la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), con dis-función de múltiples órganos, shock, insuficiencia renal, síndrome de dificultad respira-toria aguda, coagulación intravascular diseminada, sangrado gastrointestinal masivo e infección sistémica o abdominal.

En la evolución hay dos fases que se superponen:

• Temprana que dura 1 semana o más caracterizada por SIRS y/o sín-drome antiinflamatorio compensatorio (CARS), la cual puede predis-poner a la infección.

• Tardía caracterizada por la persistencia de signos sistémicos de inflamación, presencia de complicaciones locales y sistémicas y/o insuficiencia persistente o transitoria de órganos.

Las complicaciones locales incluyen colecciones de líquido peripancreático, necrosis pancreática y peripancreática, pseudoquistes y necrosis de pared.


Diagnóstico Se realiza con al menos dos de los siguientes criterios:

1. Aumento de amilasa y/o lipasa tres veces por encima del valor de referencia.

2. Signos y síntomas clínicos de pancreatitis (dolor abdominal, vómitos, íleo u otros signos como fiebre o ictericia.

3. Evidencia de edema, hemorragia, o necrosis del páncreas por estudios de imagen.

LaboratorioLos valores normales de referencia de las enzimas pancreáticas varían con la técnica de laboratorio utilizada, se considera valores normales de amilasa de 0-130 U/l y de lipasa de 0 -160 U/l. La sensibilidad y especificidad de la amilasa van de 75 a 92% y 20 a 60% respectivamente. La sensibilidad y especificidad de la lipasa de 86 a 100% y de 50 a 99%.

Si el punto de corte de las enzimas pancreáticas se considera por encima de tres veces el valor normal, la sensibilidad y especificidad para diagnosticar pancreatitis es de 100% y 90 a 99% respectivamente.

La amilasa sérica comienza a elevarse a la 2 a 12 hs después del inicio del daño pan-creático con un pico a las 12 a 72 hs después del inicio de los síntomas, puede perma-necer normal en el 20% de los pacientes especialmente en la PA por alcohol o hiper-trigliceridemia. La lipasa se mantiene elevada por más tiempo, el incremento ocurre dentro de las 4 a 8 horas y tiene un pico a las 24 hs y comienza su descenso 8 a 14 días después. Ambas pueden estar elevadas en enfermedades no pancreáticas.

Tabla 2: Elevación de la amilasa y lipasa en Enfermedades no pancreáticas

Lipasa AmilasaColecistitis aguda Acidosis

Obstrucción intestinal Alcoholismo

Enfermedad celiaca Apendicitis

Cetoacidosis diabética Obstrucción intestinal

Drogas Enfermedad celíaca

Ulcera duodenal Colecistitis

HIV FQP

Macrolipasemia Macroamilasemia

Idiopática Drogas

Tumores pancreáticos Enfermedad hepática

Falla renal Linfoma

traumatismos Infarto


Se deben evaluar las dos, sin embargo la lipasa ≥7 veces el valor normal dentro de las 24 h de presentación puede ser un predictor clínico de severidad de PA en niños.

Otras enzimas que identifican daño pancreático y que se pueden medir en suero son la tripsina catiónica inmunorreactiva, la elastasa I pancreática y la fosfolipasa A2, pero no está disponible en la mayoría de los centros hospitalarios.

Otras anomalías del laboratorio pueden ser hemoconcentración con aumento de la hemoglobina y urea, coagulopatía, leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria, hipocalcemia, aumento de la GGT y la bilirrubina (estas 2 últimas sugieren colelitiasis o coledocolitiasis).

Criterios de gravedadLa determinación de gravedad fue basada en criterios documentados en estudios pre-vios por el grupo Midwest multicenter pancreatic, Zuzuki and col y los criterios revisa-dos de Atlanta y es definido como el cumplimiento de al menos uno de los siguientes criterios:

• Ingreso a unidad de cuidados intensivos debido a shock, fallo multiorgánico, fallo renal o SIRS.

• Desarrollo de complicaciones locales como necrosis pancreática, abscesos, hemorragia o pseudoquiste.

• Desarrollo de complicaciones respiratorias como edema pulmonar o derrame pleural identificado en estudio por imágenes.

• Necesidad de cirugía como drenaje de pseudoquiste o necrosecto-mia pancreática.

• Muerte secundaria a pancreatitis aguda severa (PAS).

Identificar los pacientes con mayor riesgo de desarrollar PAS puede mejorar la evolu-ción y alertar al médico tratante para que proporcione un manejo y vigilancia más agre-sivos. La PAS tiene una alta morbilidad que conduce a una larga estadía en el hospital, altos costos médicos y raramente conduce a la muerte.

Existen diversas clasificaciones de gravedad en adultos con pancreatitis como los cri-terios de Rawson, Glasgow, APACHE y Balthazar sobre hallazgos tomográficos, pero la sensibilidad y especificidad son suboptimas para pediatría.

En pediatría existen pocos criterios predictivos, se cuenta con el publicado por DeBanto y col, que predice la gravedad de la pancreatitis tomando en cuenta 8 varia-bles, a las que se les asigna un punto a cada una:

Cuatro se registran al ingreso

• Edad < de 7 años.• Peso < de 23 kg.• Leucocitos >18.500 mm.• LDH ≥ 2.000 U/l.


Cuatro aplicables 48 hs después

• Ca < 8,3 mg/dl.• Albumina < 2,6 g/dl.• Secuestro de líquidos > 75ml/Kg/48 h.• BUN > 5 mg/dl.

Aquellos con puntuación ≥ 3 al ingreso deben enviarse a terapia intensiva para moni-torización continua; si a las 48 h la puntuación es ≤ 2 pueden transferirse a la sala. La sensibilidad del 70% demostrada por DeBanto no fue reproducida en otros estudios.

El score de Balthazar basado en hallazgos de la Tomografía computada que en algu-nos estudios ha demostrado que predice mejor la severidad de la pancreatitis en niños.

Coffey y col. propusieron como marcador predictivo de PAS un nivel de lipasa ≥ 7 veces el valor normal medido dentro de las primeras 24 hs de admisión, pero necesita validación en cohortes más grandes.

Todos los criterios de puntuación tienen especificidad y sensibilidad variables, no existe hasta la fecha un sistema de

puntuación pediátrica de pronóstico de gravedad que este clínicamente disponible.

Estudios por imágenes • Radiografía de tórax se puede observar atelectasia, infiltrado en las bases pulmonares, elevación del hemidiafragma izquierdo, derrame pleural, pericárdico y edema pulmonar.

• Radiografía de abdomen se puede observar asa centinela, dilata-ción del colon transverso, íleo, calcificaciones pancráticas (en PAR), psoas izquierdo borroso, aire peri pancreático.

• La ecografía es un método inocuo y accesible y se debe realizar siempre pero el tamaño y la ecogenicidad del páncreas varia con la edad y los resultados son operador dependiente, además en algu-nos casos no se visualiza el páncreas por la presencia de aire, sobre todo si existe íleo. Otros datos que pueden observarse mediante la ecografía son litiasis biliar, conductos biliares o pancreáticos dilata-dos, pseudoquiste, abscesos o ascitis.


Figura 4 y 5: Ecografía. Pancreatitis aguda

• Tomografía computada (TAC) con doble contraste puede iden-tificar la presencia de necrosis pancreática y de tejidos peri pan-creáticos, así como la presencia de abscesos, colecciones líquidas y pseudoquiste, por lo que permite diferenciar entre la pancreatitis edematosa y la necrótico hemorrágica. Sin embargo, la realización de este estudio se debe justificar por la exposición a la radiación y que en muchas ocasiones requiere sedación.

Figura 6: TAC. Trauma pancreático


Figura 7: TAC. Pseudoquiste

Figura 8: TAC. Evacuación de pseudoquiste


Figura 9: TAC. Evacuación de pseudoquiste

• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP), tiene la ventaja principal de no ser invasiva ni exponer al paciente a la ra-diación. Permite evaluar la morfología del tracto biliar y los conduc-tos pancreáticos. Sustituye a la CPRE cuando se realiza con fines diagnósticos.

• CPRE es un método diagnostico que permite investigar la anatomía del árbol biliar para excluir la presencia de malformaciones anatómi-cas como páncreas divisum, unión pancreato-biliar anómala, este-nosis biliar y colelitiasis. Por otro lado también es terapéutico porque permite la realización de esfinterotomia y remoción de litos.

• Ecoendoscopía hay datos limitados en pediatría pero ha demostra-do ser útil en el drenaje de las colecciones pancreáticas.

Tratamiento

El objetivo debe ser aliviar el dolor y restablecer la homeostasis metabólica.


• Los analgésicos deben administrarse para aliviar el dolor, existe poca evidencia en pediatría y todos los estudios son resultado del manejo de los adultos, el uso de la morfina está generalizado a pesar de que puede provocar espasmo del esfínter de Oddi y exacerbar la PA, los datos son limitados y contradictorios respecto a que la morfi-na sea significativamente diferente a la de otros opioides. La meperidina se utiliza en adultos pero tiene una duración más corta que la morfina y tiene el riesgo de la aparición de metabolitos neurotóxicos en dosis repetidas. La indometacina, el acetaminofén IV y el ketorolac parecen ser medi-caciones prometedoras en el manejo del dolor.

• Se debe colocar sonda nasogástrica en presencia de vómitos signifi-cativos o cuando existe íleo.

• En los cuadros graves se debe reponer líquido en las primeras 24 h (la solución de Ringer con lactato es el de elección) ya que las pérdi-das de líquido intravascular debido al tercer espacio y las pérdidas a través de la SNG pueden conducir rápidamente a la deshidratación.

• No se deben utilizar antibióticos en forma profiláctica.

• Suprimir la acidez gástrica.

• La indicación de CPRE puede ser necesaria en los casos de obstruc-ción biliar por litiasis especialmente en los que desarrollan colangitis.

Si existe fiebre en la segunda semana o desarrollo de fiebre tardía se debe realizar TAC, si se observan tejidos necróticos se debe realizar aspiración con aguja fina y cultivo, no se recomienda el uso de antibióticos en la necrosis estéril.

Los antibióticos para la necrosis infectada y abscesos de elección incluyen el carbape-nem, quinolonas y metronidazol.

En la PA traumática se requiere cirugía frecuentemente. En los niños con PA no traumá-tica se puede requerir cirugía para drenaje y resección del material necrótico o absce-sos. En el paciente estable la cirugía debe ser diferida hasta después de la segunda a cuarta semana para poder diferenciar entre necrosis y tejido viable.

En la PA biliar se recomienda la colecistectomía antes del alta, para revenir episodios recurrentes.

Nutrición en el paciente con pancreatitisLa nutrición en los pacientes con PAS ha cambiado desde nada por vía oral, pasando a la alimentación parenteral, hasta la nutrición enteral temprana. Esta última tiene beneficios como mantener el trofismo, disminuir las complicaciones infecciosas y la mortalidad.

En ocasiones se debe indicar nutrición parenteral cuando el acceso enteral no es po-sible porque existe obstrucción intestinal, íleo, intolerancia a la vía entérica o el aporte por vía enteral es insuficiente. Se debe iniciar la nutrición precozmente en las primeras


72 hs, esto modula la respuesta inflamatoria sistémica. Usar la vía entérica en forma preferencial.

En el caso que exista mucho dolor o intolerancia oral se indica sonda enteral avanzada.

Existen recomendaciones sobre el uso de prebióticos.

Un aumento de lipasa o amilasa se asocia a la realimentación y no implica empeora-miento y no se debe suspende la nutrición enteral.

Las complicaciones se dividen en locales y sistémicas.

Locales:

• Colección de líquido peripancreático.

• Pseudoquiste.

• Colección de necrosis aguda.

• Necrosis de la pared.

• Trombosis de la esplénica o la porta.

• Necrosis colónica.

• Hemorragia retroperitoneal.

• Paresia gástrica.

Se sospechan cuando hay persistencia del dolor, fiebre o falla orgánica y se debe rea-lizar un estudio por imágenes. La colección peripancreática no está relacionada con la pancreatitis necrotizante; es estéril y usualmente se resuelve sin intervención, pero si persiste más de 4 semanas se puede convertir en un pseudoquiste pancreático.

Sistémicas:

• Atelectasia.

• Síndrome de distress respiratorio del adulto.

• Coagulación intravascular diseminada.

• Derrame pericárdico.

• Derrame pleural.

• Fallo renal.

• Sepsis.

• Trombosis.

• Otras.

4 Autoevaluación

Ejercicio de Autoevaluación Nº 4 131

Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados

1. Los factores de riesgo para la formación de cálculos más habituales son la historia familiar de la enfermedad, las enfermedades hemolíticas, la administración prolongada de nutrición parenteral total (NPT), la obesidad y la ingesta de anticonceptivos, sobre todo en adolescentes.

V F

2. La litiasis vesicular tiene, a cualquier edad, un claro predominio en mujeres.

V F

3. El cuadro clínico en el primer año de vida es inespecífico y el signo más común es la ictericia, en ni-ños mayores de un año el síntoma es el vómito y, en preescolares y escolares, es el dolor abdominal.

V F

4. Habitualmente la litiasis biliar se diagnostica mediante ultrasonido abdominal que tiene una certeza diagnóstica (con operador entrenado) de 95%.

V F

5. El tratamiento con cirugía programada está indicado siempre en las litiasis sintomáticas.

V F

6. La pancreatitis aguda se considera la patología pancreática más frecuente en niños y adolescentes.

V F

7. Las drogas más comúnmente asociadas a pancreatitis en niños son: corticosteroides, alcohol, retro-virales y eritromicina.

V F

8. Las PA severas presentan fallo orgánico persistente y complicaciones locales y sistémicas y presen-tan una mortalidad del 15 al 20%.

V F

9. Aplicando los criterios de gravedad es posible obtener una puntuación objetiva que oriente el pronós-tico de la enfermedad.

V F

10. La nutrición enteral temprana tiene los siguientes beneficios: mantener el trofismo, disminuir las complicaciones infecciosas y la mortalidad.

V F

4Autoevaluación

Ejercicio de Autoevaluación Nº 4132

Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

1. Mariana de 1 año y 3 meses de edad, ingresa por presentar vómitos de 6 días de evolución, agregando 48 h previas a la consulta fiebre, coluria, hipocolia e icteri-cia generalizada. Consultan al hospital de su ciudad, donde le realizan laboratorio y ecografía abdominal y deciden su internación en sala de pediatría.

Ingresa a la sala en regular estado general, febril (38º C), evidenciándose ictericia generalizada. Examen físico: paciente eutrófica, abdomen distendido con hepatomegalia.

a. ¿Cuál es su impresión diagnóstica?

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b. ¿Qué estudios solicitaría?

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Los siguientes son los resultados de los estudios al ingreso:

Laboratorio: HTO 34%; GB 13.300/mm3 (NC2/NS70/E3/B0/L14/M11); Plaquetas 347.000/mm3; Glucosa 92 mg/dl; Urea 19 mg/dl; Creatinina 0,31 mg/dl; TGO 560 UI/l; TGP 501 U/l; FAL 854 U/l; BiT 8,6 mg/dl; Bil D 5,7 mg/dl; GGT 854 U/l; Amilasa 157 UI/l; Lipasa 3644 UI/L Albúmina 4,3 g/dl Pro-teínas totales 7 g/dl, PCR <5 ERS 10, quick 56%; RIN 1,48; Na 138 mEq/L K 3,5 mEq/l Cl 100 mEq/l EAB 7,40 pH/26,4 HCO3/1,5 EB.

Ecografía Abdominal: hígado levemente aumentado (mide 110 mm en línea medioclavicular). Vía biliar dilatada en lóbulo izquierdo. Colédoco fusiforme, que mide aproximadamente 54 mm de exten-sión y 22 mm de diámetro máximo a nivel retropancreático. Páncreas, bazo y ambos riñones sin alteraciones.

Se interpretó el cuadro como colangitis y pancreatitis secundaria a:

Quiste de colédoco? Colelitiasis? Se medica con antibióticos IV y como la paciente desmejoraba se decide derivar a hospital de alta complejidad.

Allí se solicita colangioresonancia que se informa como:

RNM: marcada dilatación de la vía biliar intrahepática, colédoco de 22 mm, con dilatación fusiforme en el extremo distal se detecta defecto de relleno de 13x6x5 mm litiasis obstructiva? Cístico de 20 mm, wirsung de calibre normal, páncreas normal.

4 Autoevaluación

Ejercicio de Autoevaluación Nº 4 133

c. ¿Qué conducta tomaría?

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.............................................................................................................

d. ¿Cuál es el diagnóstico?

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.............................................................................................................

e. ¿Qué tratamiento indicaría?

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4Autoevaluación

Ejercicio de Autoevaluación Nº 4134

2. Lucía de 9 años consulta a la guardia del hospital por presentar dolor abdominal tipo cólico de 48 h de evolución, vómitos alimentarios y luego biliosos. Ingresa en grave estado general, shockada, se expande, es evalúa por cirugía y le realizan laparoscópia de urgencia, donde visualizan signos clíni-cos de pancreatitis aguda se interna en terapia intensiva permanece en asistencia mecánica respira-toria por 7 días.

Al examen físico presentaba sobrepeso, palidez generalizada, sudorosa, abdomen tenso doloroso a la palpación superficial y profunda. Lábil hemodinámicamente con requerimiento de adrenalina, taquicárdica.

Laboratorio: Leucocitos 25.300 N 79%, L 12%, Hb 14,2, Hto 42%, U 0,63 g/l, Cr 1 mg/dl, PCR 160, GOT/GPT 82/74, amilasa 691 UI/l, lipasa 750 UI/l, insulinemia 28,7.

Ecografía abdominal: se observa litiasis múltiple en vesícula biliar, pared vesicular engrosada, vía biliar no dilatada, páncreas se visualiza con dificultad con interposición aérea, liquido libre en cavidad.

a. ¿Cuál es el diagnóstico?

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b. ¿Qué otros estudios solicitaría?

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.............................................................................................................

c. ¿Qué tratamiento indicaría?

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Puede comparar sus respuestas con las que figuran en la Clave de Respuestas


Conclusiones • La litiasis vesicular es una entidad prevalente en pediatría, ha au-mentado paralelamente a la elevada frecuencia de la obesidad.

• La conducta ante un niño asintomático debe ser siempre expec-tante con controles ecográficos periódicos, en los sintomáticos el tratamiento de elección es la colecistectomía por vía laparoscópica siempre que sea posible.

• Una de las complicaciones más frecuente de la litiasis vesicular es la PA, es un cuadro cuya incidencia va en aumento, lo cual hace necesario reconocer precozmente esta entidad para instaurar un adecuado tratamiento y buscar posibles complicaciones. Si bien el tratamiento de base de la PA es similar para niños y adultos, el desa-rrollo de nuevas terapias permitirá mejorar el curso de los casos más graves.

Con el objetivo de clarificar los factores pronósticos y terapias orientadas a la población pediátrica es necesario realizar futuras investigaciones con series clínicas más amplias tanto a nivel nacional como internacional.

Lecturas recomendadas • Madrazo A. Nutrición y gastroenterología Pediátrica, 1 edición, capitulo 26 y 51. Mac Graw Hill 2013.

• Guandalini S. Textbook of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition 2016.

• Madrazo A. Nutrición y gastroenterología Pediátrica, 1 edición, capítulo 26. Mac Graw Hill 2013.

• Stafrace S. Radiological imaging of the digestive tract in infants and children. 2016;1-113:301-309.

Bibliografía consultada• Ana Cristina A. Management of gallastone disease in children: a new protocol based on the experience

of a single center. Journal of Pediatric Surgery (2012)47, 2033-2038.

• Sanjay Kumar Bhasin. Evaluation and management of cholelithiasis in children: a hospital based study.International Surgery Journal 2017;4:246-248.

• Patrick B. The increasing incidence of gallbladder disease in children: a 20 year perspective. Journal of Pediatric Surgery 2016,51,748-752.

• Rothstein David H. Gallbladder Disease in Children. Seminars in Pediatric Surgery 2016;25:225-231.

• Lucidi Vincenzinz. The etiology of acute recurrent pancreatitis in children. Pancreas vol 40, 4,may 2011:517-521.

• Banks Peter A. Classification of acute pancreatitis 2012 revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2012.

• Cheryl E. the causal evaluation of acute recurrent and chronic pancreatitis in children: consensus from the INSPPIRE Group. JPG. Publish already of print.

• Lautz Timothy B . Utility of the computed tomography severity index (Balthazar Score) in children with acute pancreatitis. Journal of pediatric surgery 2012;47:1185-1191.

4Clave de Respuestas

Clave de Respuestas Nº 4136

Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados

1. Verdadero.

2. Falso. En los primeros años de la vida no hay diferencia en su frecuencia en relación con el sexo. Tanto en los adolescentes como en los adultos hay un claro predominio del sexo femenino.

3. Verdadero.

4. Verdadero.

5. Falso. El tratamiento con cirugía programada está indicado en las litiasis sintomáticas en niños mayo-res de 4 años y adolescentes y en pacientes con factores de riesgo.

6. Verdadero.

7. Falso. Las más comunes son L-asparaginasa, azatioprina, 6 mercaptopurina y ácido valproico.

8. Verdadero.

9. Falso. Todos los criterios de puntuación tienen especificidad y sensibilidad variables, no existe hasta la fecha un sistema de puntuación pediátrica de pronóstico de gravedad que este clínicamente disponible.

10. Verdadero.

Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

Mariana

a. Se interpretó el cuadro como colangitis y pancreatitis secundaria a: ¿Quiste de colédoco? ¿Colelitiasis?

b. Laboratorio y ecografía abdominal.

c. Solicitar laboratorios.

GOT/GPT 259/271 342/194

BT/D 11,4/6,58 23,4/12,73

FAL 2674 7500

GGT 770 1200

Amilasa 250 148

Lipasa 980 540

4 Clave de Respuestas

Clave de Respuestas Nº 4 137

PCR 135

Quick 100%

Leucocitosis 14.700 16.000

Colesterol 2,41 2,80

La paciente continúo con fiebre e ictericia generalizada en aumento.

d. Con diagnóstico de coledocolitiasis y pancreatitis aguda se indica colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): Se enfrenta la papila se canula y se contrasta la vía biliar de calibre dilatado, se realiza esfin-terotomía con abundante material purulento y se extrae lito de 15 mm.

Laboratorio posterior a la CPRE:

GOT/GPT 48/114 51/63

BT/D 6,6/3,8 3,5/2,8

FAL 4.819 2.800

GGT 770 550

Diagnóstico: quiste de colédoco con litiasis y pancreatitis

e. Se realiza cirugía portoenteroanastomosis y la paciente se encuentra en BEG con laboratorio normal. Este tipo de pacientes siempre plantea la duda diagnóstica de si la dilatación biliar es secundaria a la obstrucción del tracto de salida po la litiasis o existe una malformación como el quiste de colédoco que favorece la formación de cálculos.

En la primera opción el calibre de la vía biliar vuelve a su estado normal luego de la extracción del cálculo en aproximadamente en 1 mes, si esto no sucede se confirma el diagnóstico de quiste de colédoco y debe corregirse quirúrgicamente.

2. Lucía

a. Diagnóstico: shock distributivo a punto de partida abdominal, pancreatitis aguda necrohemorrágica, litiasis vesicular.

b. Se realiza TAC abdominal con contraste oral IV: se informa alteración marcada de la arquitectura del parénquima pancreático, con áreas hipodensas vinculable a necrosis y colecciones secundarias. Colección pleural izquierda asociada, vesícula con litiasis múltiple.

c. Tratamiento sedoanalgésia, goteo de noradrenalia, alto requerimiento de inotrópicos, se comienza nutri-ción parenteral. A los 10 días se realiza colecistectomía video laparoscópica, alta al mes.

Esta tirada de 5.300 ejemplares se terminó de imprimir en el mes de julio de 2017 en Perón 935 • 1038 CABA • telefax 4327-1172 • [email protected]

26 al 28 de septiembre de 2017Córdoba

FORO PRONAPMartes 26 de setiembre - 14 a 18hs

Epiro - Orfeo Suites Hotel. Av. Rodriguez de Busto 4086

IDA Y VUELTA CON AUTORES: Todo lo que quiso preguntar….. ahora puede hacerlo

Con la participación de especialistas autores de PRONAP

Coordinación: Dra. María Luisa AgeitosPropósito del FORO:

• Brindar una oportunidad para el intercambio entre colegas con la contribución de destacados especialistas y con la colaboración del equipo docente del PRONAP.

• Debatir algunos temas de controversia.

EPISODIO 1: 14 a 15.hs• ¿Modificamos nuestra conducta ante la bronquiolitis? Experto: Dr. Juan Carlos Beltramino • Vacunas. ¿Son muchas? Expertos: Dra. Claudia Ferrario Dra. Miriam Bruno Moderadora: Dra. Angela Nakab

EPISODIO 2: 15.15 a 16.15hs• Microbiota intestinal. Un nuevo concepto?¿Qué aporta a la práctica clínica? Experto: Dr. Miguel Larguía• APLV. Es tan frecuente? Expertos: Dra. Mabel Mora Dra. Lucrecia Arpí Moderadora: Dra Virginia Orazi

EPISODIO 3: 16.30 a 17.45 hs• Desarrollo. ¿Lo evaluamos? ¿Cómo y para qué? Experto: Dr. Horacio Lejarraga Moderadora: Dra Roxana Martinitto

CIERRE: 18 hs• Dra. María Luisa Ageitos

38° CONGRESO ARGENTINO de PEDIATRÍA

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Capítulo Litiasis vesicular y pancreatitis en niños y