Upload
harlessitompul
View
61
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
referat
Citation preview
C A S E R E P O R T
CONGESTIVE HEART FAILURE
Disusun Oleh
Citra Amira Maessy
Citra Ayu Hidayati
Harles Sitompul
Rusiana Nasilah
Pembimbing
dr.H. Suhendi Wijaya Sp.JP-FIHA
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD GUNUNG JATI
CIREBON
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
CASE REPORT
IDENTITAS
Nama : Tn. Warman
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 60 tahun
Alamat : Indramayu
Tanggal Masuk : 24 Oktober 2012
Tanggal Keluar : 28 Oktober 2012
ANAMNESIS
Keluhan utama : Nyeri dada sebelah kiri
Keluhan tambahan : Sesak
Berdebar-debar
Cepat lelah
Nyeri di bagian belakang kepala.
RPS : Pasien datang ke RSUD Gunung Jati pada tanggal 24 oktober
2012 dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Keluhan disertai dengan sesak napas,
berdebar, cepat lelah dan nyeri di bagian belakang kepala . Semua keluhan dirasakan
sejak 5 hari SMRS. Nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan seperti ditimpa benda
berat yang menjalar hingga punggung kiri dan gigi dengan frekuensi sering yang
datangnya tiba-tiba, durasi sekitar 2 jam. Sesak yang dirasakan semakin berat pada
saat beraktivitas dan berbaring yang sering muncul pada malam hari, keluhan
berkurang jika pasien duduk. Pasien merasakan cepat lelah dan berdebar-debar
walaupun sedang beraktivitas ringan. Selain itu pasien mengatakan bahwa sering
merasakan nyeri dibelakang kepala yang terasa “kencang”. Kebiasaan buruk seperti
merokok, minum kopi dan minum alkohol disangkal oleh pasien. Pasien bekerja
sebagai tukang “odong-odong” dari satu sekolah ke sekolah lain. Pasien belum
berobat ke dokter untuk mengatasi keluhan diatas.
RPD : Keluhan yang sama sebelumnya Disangkal
Riwayat hipertensi diakui dan rutin kontrol setiap bulan.
Riwayat DM disangkal.
1
Riwayat pingsan disangkal.
Riwayat asma dan pengobatan paru disangkal.
Riwayat alergi disangkal.
RPK : Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit yang sama pada
keluarga pasien.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Composmentis
Tanda vital : TD : 170/100 mmHg Nadi : 120 kali/menit
RR : 28 kali/menit Suhu : 36,5 C⁰
Kepala : Normocephal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sclera ikterik -/-
Pupil bulat isokor 5 mm , Reflex cahaya +/+
Leher : Dalam batas normal,
JVP : 5 + 4 cm
Thorax :
Inspeksi : Diameter anteroposterior = 17cm
Diameter transversal = 29cm
Tidak terdapat sikatrik
Tidak terdapat pelebaran vena
Iktus kordis terlihat
Tidak terlihat retraksi sela iga
Palpasi : Tidak teraba massa
Pulsasi iktus cordis teraba
Fremitus taktil dan vokal ka/ki simetris
Perkusi : Batas paru-hati: ICS 6 linea mid-klavikula dextra
Peranjakan paru: ICS 5 linea mid-klavikula dextra
Batas kanan jantung : ICS 5 linea para-sternalis dextra
Batas kiri jantung: ICS 5 linea mid-klavikula sinistra
Batas paru lambung: ICS 6 linea aksilaris anterior sinistra
Batas pinggang jantung: ICS 3 linea parasternal sinistra
2
Cor : BJ I-II reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo : VBS +/+; Rhonki -/- ; Wheezing -/-
Abdomen : Inspeksi : Perut cembung simetris
Palpasi : NT/NK/NL -/-/- ;
Tes undulasi (-); ballotement (-)
Perkusi : Timpani; shifting dullness (-)
Auskultasi : BU (+)
Extremitas : Superior : Akral hangat E - - S - -
Anterior : Akral hangat - - - -
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah (24/10/2012)
o Hemoglobin : 14,7g/dl
o Hematokrit : 43,9 %
o Trombosit : 322 x 103/mm3
o Leukosit : 16 x 103 /mm3
Kimia Darah
o Glukosa sewaktu : 142 Mg/dL
o Ureum : 56,0 Mg/dL
o Kreatinin : 1,03 Mg/dL
o SGOT : 230 U/I
o SGPT : 76 U/I
EKG
3
DIAGNOSIS KERJA
Congestive Heart Failure ec Hipertensi Heart Diseases
PENATALAKSANAAN
1. 2-3 liter O2
2. IVFD Dekstrose 5% 8-10 gtt/mnt
3. Mediakamentosa
ISDN 3 x 1 tab
Captopril 3 x 12,5 mg
Aspilet 1 x 1 tab
Antasida 2 x 1 cth
4. Diet Rendah Garam II
PROGNOSIS : Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
4
FOLLOW UP PASIEN
Tanggal Hasil Pemeriksaan Instruksi Pengobatan
24/10/12
25/10/12
Keadaan umum : CM
KU : Sesak.
KT : Nyeri dada, susah buang air kecil
Tanda Vital TD : 180/120 mmHg
N : 124 kali/menit
RR : 36 kali/menit
T : 36,8º C
Mata : CA -/- SI -/-
Leher : Dalam batas normal
Thorax : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-
BJ I/II reguler G ( - ) M ( - )
Abdomen: Bising Usus (+ )
NT/NL/NK : -/-/-
Extremitas: Akral hangat. E ( - ) S ( - )
Diagnosis: CHF ec HHD
KU : Sesak nafas jika O2 dilepas
KT : susah BAK
Tanda Vital TD : 170/100
N : 84 kali/menit
RR: 28 kali/menit
O2 3 liter
IVFD D5
Captopril
ISDN
Aspilet
Antacid
Diet rendah garam
Ranitidin 2x 1 amp
5
T : 36,5º C
Kesadaran: CM
Mata : CA -/- SI -/-
Leher : Dalam batas normal
Thorax : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-
BJ I/II reguler G ( - ) M ( - )
Abdomen: Bising Usus (+ )
NT/NL/NK: +/-/-
Extremitas: Akral hangat E ( - ) S ( - )
Diagnosis: CHF ec HHD
Terapi teruskan
26/10/12 Keadaan umum:
KU : Sesak nafas.
KT : Susah BAK, nyeri dada
Tanda Vital TD : 170/100 mmHg
N : 92 kali/menit
RR : 28 kali/menit
T : 36º C
Kesadaran : CM
Mata : CA -/- SI -/-
Leher : Dalam batas normal
Terapi lanjutkan
6
27/10/12
Thorax : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-
BJ I/II reguler G ( - ) M ( - )
Abdomen: Bising Usus (+ )
NT/NL/NK: +/+/-
Extremitas: Akral hangat E ( + ) S ( - )
Diagnosis: CHF ec HHD
Keadaan umum:
KU : nyeri dada
KT : sesak napas, pusing
Tanda Vital TD : 170/100
N : 88 kali/menit
RR : 24 kali/menit
T : 36,4º C
Kesadaran: CM
Mata : CA -/- SI -/-
Leher : Dalam batas normal
Thorax : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-
BJ I/II ireguler G ( + ) M ( - )
Abdomen: Bising Usus (+ )
NT/NL/NK: +/+/-
Terapi lanjutkan
7
28/10/12
Extremitas: Akral dingin E ( + ) S ( - )
Diagnosis: CHF ec HHD
Pukul 20.00 wib
Pasien mengeluh nyeri dada seperti tertekan
---- consul dr jaga
Adv: ISDN
Pukul 22.00 wib
Pasien masih mengeluh nyeri dada.
TD : 150/100 mmHg
N : 76x/menit
RR : 28x/menit
S : 36CPukul 02.35 WIB
Tiba – tiba pasien Apneu, lalu dilakukan RJP
5 siklus tidak ada napas spontan.
Pukul 03.00 WIB
Pupil : midriasis maksimal
N : tidak teraba
RR : tidak teraba
Extremitas: Akral dingin
Pasien dinyatakan meninggal di hadapan
8
keluarganya pukul 03.05 Wib.
Diagnosis: CHF ec HHD
9
DISKUSI
Dari anamnesis didapatkan manifestasi klinis berupa Chest pain Sinistra,Seperti
ditimpa benda berat, Dypsnoe Paroksisimal nokturnal dan dypsnoe d`effort, Headeache,
Berdebar-debar Serta Malaise. Semua keluhan ini dirasakan sejak 5 hari SMRS.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, Kesadaran Composmentis, Tanda Vital TD
: 180/120, N : 124 kali/menit, RR : 36 kali/menit, T : 36,8 º C Mata : CA -/- SI -/- , Leher
: dalam batas normal, Thorax : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-, BJ I/II ireguler G ( + ) M ( - ),
Abdomen : Bising Usus (+ ) NT/NL/NK : -/-/-, Extremitas : Akral hangat E ( - ) S ( - )
Dari kasus ini pasien didiagnosa dengan CHF, yang didasari pada Kriteria
Framingham:
Kriteria Mayor :
“Paroksisimal nocturnal dypsnoe”
Kriteria Minor
“Dypsnoe d`effort”
“Takikardi”
Hasil ekspertisi EKG memperlihatkan gambaran EKG abnormal, sinus takikardi, dan
kemungkinan pembesaran atrium kiri. Dari anamnesis, PF, dan pemeriksaan penunjang dapat
ditegakkan diagnosis kerja mengarah pada: CHF ec HHD
Berdasarkan klasifikasi NYHA, gagal jantung pasien ini termasuk pada gagal jantung
fungsional kelas III: karena Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa
keluhan. Pasien ini memenuhi kriteria Framingham, 1 Kriteria mayor Paroksisimal nocturnal
dypsnoe, dan 2 kriteria minor Dypsnoe d`effort Takikardi . Namun, masih diperlukan
pemeriksaan lanjutan seperti foto thoraks PA dan lateral, pemeriksaan enzim jantung (CK-
MB, troponin-T).
Terapi yang diberikan:
IVFD D5% 8-10 gtt/menit ISDN 3 x 1 tab
Captopril 3 x 12,5 mg Aspilet 1 x 1 tab
Antasida 2 x 1 cth Diet Rendah Garam
10
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
A. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolic secara abnormal.
B. Etiologi
Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir,
atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga
mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, 2)
Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3)
Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah
jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin
kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan
respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang
pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut
jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga
terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi
11
volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian
peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, 2)
pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, 3) interaksi rennin dengan
angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4) konversi angiotensin
I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan 6)
retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium
atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-
sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium
terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.
D. Klasifikasi.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal
paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap
S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti
vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia,dan
kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel
kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan
vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan
vena, hepatomegali, dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan
kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas :
1. Kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari
hari tanpa keluhan.
12
3. Kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus
tirah baring.
E. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap
derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Pada permulaan, secara khas
gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik; toleransi terhadap latihan
semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih
ringan.
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria
mayor dan kriteria minor.
Kriteria mayor :
1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Ronkhi basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
8. Refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dispneu d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi (>120x/menit)
F. Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,
13
baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2)
kontraktilitas, dan 3) beban akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
3. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
Digitalisasi
a. Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
Menurunkan beban jantung.
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan vasodilator.
a. Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin dan
penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia
harapan hidup yang pendek.
Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:
Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg).
Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus.
Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat
ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan
darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang
14
terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 X 10-15 mg. Semua
obat harus dititrasi secara bertahap.
b. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek
samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti
dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,
klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang
mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan, tapi
merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan
perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat
kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
c. Vasodilator
Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.
Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv.
Prazosin per oral 2-5 mg.
Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.
REFERENSI
15
1. Beutler E, Lichtman MA, coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U, Williams WJ. Approach to
the patient. In: Beutler E, Coller BS, Lichtman MA, Kipps TJ, editor. Williams
hematology. 6th edition. New York: McGraw Hill.
2. Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauchi AS
et.al, eds. Harrison’s principles of internal medicine 16 ed, 2003.
3. Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH. Pathophysiology and diagnosis of heart
failure. In The Heart. Fuster V, Alexander, RW., O’Rourke, AR. 10 th edition. Volume 1.
Mc. Graw Hill. P.655.
4. Gibbsons, RJ., Antman, EA., Alpert, J.S., et al. Guidelines for the evalution and
management of chronic heart failure in the adult. ACC/AHA Practice guidelines - Full
text. American college of cardiology and the American heart association, Inc. 2001.
5. Joint National Committe. The 7th Report of the Joint National Committee on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII).
6. Mohrman, DE & Heller, LJ. 2006. Cardiovascular Physiology, 6th edition. The McGraw-
Hill Comp, Inc, Minnesota.
7. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
UI, 2006.
8. Remme, W.J., Swedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart
failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. European
Heart Jurnal. 2001.
9. Schnall SF, Berliner N, Duffy Tp, Benz EJ. Approach to the adult and child with anemia.
In: Hoffman R, Benz EJ, Shttil SJ, Furrie B, Cohen HJ, Silberstein LE, McGlove P,
editor. Hematology: basic principles and practice. 3th edition. New York: Churchil
Livingstone; 2000.
10. Swedberg, K., Chairperson. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart
failure: full text (update 2005). The European society of cardiology 2005.
11. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=GAGAL+JANTUNG+KONGESTIF+
%28ILMU+PENYAKIT+DALAM%29
16