4
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangGagal jantung kronik adalah merupakan suatu
sindroma klinis yang disebabkan oleh kelainan struktural atau
fungsional jantung yang mengganggu kemampuan pengisian ventrikel
dan ejeksi darah ke seluruh tubuh. Manifestasi kardinal pada gagal
jantung kronik adalah dispnea, fatigue dan retensi cairan yang
menyebabkan edema dan mungkin membawa kepada kongesti paru dan
edema perifer.1Gagal jantung kronik adalah merupakan suatu masalah
yang membimbangkan di seluruh dunia. Prevalensi gagal jantung
kronik melebihi 5,1 juta di Amerika Serikat2 dan melebihi 23 juta
di seluruh dunia.3 Di Asia Pasifik, diperkirakan jumlah kasus
insidensi gagal jantung kronik sebanyak 2,7 juta.4 Berdasarkan
perhitungan oleh American Heart Association, pada tahun 2030,
prevalensi gagal jantung kronis akan meningkat sebanyak 25% dari
estimasi yang dilakukan pada tahun 2013.2 Penyebab dari gagal
jantung kronik mencakupi gangguan dari struktur, fungsi mekanis dan
abnormalitas pada pelistrikan jantung. Selain itu, proses iskemik,
metabolik, endokrin, imun, inflamatori, infeksi, genetic dan
neoplastik. Etiologi gagal jantung kronik bervariasi secara
geografis. Penyakit katup jantung rematik merupakan antara penyebab
utama gagal jantung pada negara-negara yang masih berkembang tetapi
tidak pada negara yang telah berkembang. Pada negara yang telah
berkembang, penyakit katup jantung degenerative pada lanjut usia
lebih sering ditemukan. Penyakit endokardium jarang ditemukan di
Eropa namun hal yang sebaliknya di Afrika, dimana terdapat banyak
kasus restrictive cardiomyopathy.
Penyebab utama gagal jantung pada negara yang telah berkembang
bersangkutan dengan gangguan ventrikel dan umumnya disebabkan oleh
infark miokardium, hipertensi atau keduanya sekali. Di Eropa dan
Australasia, penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama
sementara di Asia, 3 etiologi utama gagal jantung adalah
hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit katup
jantung.5
Dalam Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008, disebutkan bahwa
gagal jantung menyebabkan 13,395 orang menjalani rawat inap, dan
16,341 orang menjalani rawat inap di sebuah rumah sakit di
Indonesia, serta mempunyai persentase Case Fatality Rate sebesar
13,42%, kedua tertinggi adalah infark miokard akut (13,49%). Hal
ini membuktikan bahwa gagal jantung termasuk dalam penyakit yang
banyak diderita oleh masyarakat dan menimbulkan penurunan kualitas
hidup.6 Sekitar 2 dalam seribu pasien dewasa dengan gagal jantung
kronik keluar dari rumah sakit setiap tahun dan gagal jantung
merepresentasikan sekitar 5% dari semua penyebab rawat inap dan
merupakan penyebab utama rawat inap pada pasien di atas umur 65
tahun.5 Gagal jantung kronik merupakan penyebab kematian dan
disabilitas yang mayor dan mempunyai tingkat mortalitas setinggi
20% pada pasien yang dirawat inap meskipun dengan penatalaksanaan
medis yang terbaru.7 1.2 Tujuan
Untuk menjelaskan defenisi, etiopatologi, gejala dan tanda
klinis, penegakan diagnosis, serta penatalaksanaan yang tepat,
cepat, dan akurat mengenai Gagal Jantung Kronik sehingga
mendapatkan prognosis yang baik dan keselamatan pasien terjamin.1.3
Manfaat
Memberikan informasi kepada penulis dan pembaca tentang gagal
jantung kronik secara lebih mendalam.BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gagal Jantung Kronik
2.1.1 Definisi
Gagal jantung kronik merupakan sebuah sindroma klinis yang
diakibatkan oleh gangguan struktural atau fungsional dari jantung
yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk menerima dan memompa
darah. Manifestasi kardinal dari gagal jantung adalah seperti
dyspnea dan fatigue yang kemudian menyebabkan toleransi terhadap
aktivitas berkurang dan juga retensi cairan yang kemudian
menyebabkan kongesti pada aliran pulmonary dan edema paru. Namun,
kedua manifestasi berikut tidak harus timbul pada waktu yang
sama.8
2.1.2 Etiologi5
Etiologi dari gagal jantung kronik, faktor-faktor pemberat atau
penyakit lain yang dapat mempengaruhi manajemen gagal jantung
kronik harus diperhatikan pada semua kasus. Antara etiologi gagal
jantung kronik adalah - penyakit jantung iskemik
- dilated cardiomyopathy- hipertensi
- gangguan katup jantung- infiltrasi (amiloidosis atau
sarkoidosis)
- hemakromatosis
- alkohol
- hipotiroidism
- kemoterapi
- radioterapi
- familial cardiomyopathy- infeksi virus- tirotoksikosis
- effusi perikardium atau konstriksi perikardiium
- aritmia
Faktor resiko gagal jantung terbagi menjadi dua kelompok yaitu
faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah jenis kelamin
laki-laki, dimana laki-laki mempunyai resiko setinggi 8,9% untuk
terjadi gagal jantung.8 Gagal jantung dapat terjadi pada semua
peringkat usia namun lebih banyak ditemukan pada pasien di atas
umur 65 tahun. Selain itu, ras juga berperan dan menurut American
Heart Association, ras Negro, Hispanik dan Native American lebih
beresiko dibandingkan dengan golongan Caucasian dan Asia.2 Riwayat
keluarga dengan gagal jantung juga meningkatkan resiko untuk
terjadinya gagal jantung kronik. Faktor resiko yang bisa
dimodifikasi berhubungan dengan lifestyle seperti kebiasaan
merokok, mengkonsumsi makanan berlemak secara berlebihan dan
kekurangan aktivitas fisik. Ogden dan kawan-kawan telah melakukan
penelitian tentang faktor resiko gagal jantung yang ditemukan di
populasi dan mereka telah menemukan penyakit koroner sebagai faktor
resiko utama untuk gagal jantung yaitu resiko sebesar 61,6%.
Merokok mendapatkan tempat kedua dengan resiko sebesar 17,1%,
diikuti oleh hipertensi (10,1%), aktivitas fisik yang kurang
(9.2%), jenis kelamin laki-laki (8,9%), berat badan berlebihan
(8,0%), diabetes (3,1%) dan penyakit katup jantung (2,2%).8 2.1.3
Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) mengklasifikasikan gagal
jantung kronik berdasarkan kapasitas fungsional atau dengan kata
lain berdasarkan keberatan gejala yang timbul sewaktu melakukan
aktivitas dengan intensitas yang berbeda (Tabel 1).10 Tabel 1:
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHAKelasKapasitas
fungsional
IPasien dengan penyakit jantung tetapi tidak ada pembatasan pada
aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala
seperti sesak nafas, fatigue, palpitasi dan angina.
IIAktivitas fisik biasa menimbulkan gejala yang ringan. Gejala
tidak timbul saat istirahat.
IIIAktivitas fisik yang kurang dari biasa menimbulkan gejala
dengan jelas. Gejala tidak timbul saat istirahat.
IVGejala timbul saat istirahat.
Sumber: Chatterjee, N.A, Fifer, M.A. Heart Failure. In: Lilly,
L.S., ed. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2011.10
Gagal jantung juga dapat diklasifikasikan sebagai gagal jantung
sistolik dan gagal jantung diastolik. Gagal jantung diastolik
disebabkan oleh gangguan relaksasi miokardium dengan adanya
kontraktilitas miokardium dan ejection fraction yang normal
(40%-50%) dan berhubungan dengan penyakit arteri koroner,
hipertensi, penuaan dan kardiomipoati infiltratif. Gagal jantung
sistolik pula ditandai dengan gangguan kontraktilitas miokardium
dan ejection fraction yang rendah (20mmHg), akan menyebabkan
transudasi cairan ke dalam interstisium paru dan timbulnya
gejala-gejala kongesti pulmonal.9
Penderita gagal jantung kronik dengan ejection fraction yang
adekuat lazimnya memaparkan abnormalitas dari fungsi diastolik
yaitu kegagalan dari relaksasi awal ventrikel, peningkatan kekakuan
ventrikel, atau keduanya sekali. Iskemia miokardium akut secara
sementara menghambat penghantaran energi dan relaksasi diastol.
Hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis dan kardiomiopati restriktif
pula menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku secara kronis.
Penyakit perikardium yang tertentu (cardiac tamponade dan
konstriksi perikardium) menyajikan tekanan eksternal dari luar yang
menghambat pengisian ventrikel dan merupakan penyebab gagal jantung
diastolik yang reversibel. Sewaktu diastol, pengisian ventrikel
berlaku dengan tekanan yang lebih tinggi dari normal karena
kekurangan dari kepatuhan ruang ventrikel. Pasien dengan disfungsi
diastolik sering memaparkan gejala kongesti vaskular karena
peningkatan tekanan diastolik ditransmisikan secara retrogred ke
vena-vena pulmonal dan sistemik.9
Jantung berupaya untuk mengkompensasi terhadap peningkatan
preload dan afterload dengan beberapa cara. Salah satunya adalah
dengan peningkatan aktivitas simpatis dengan tujuan untuk
meningkatkan kontraktilitas miokardium dan kadar denyut jantung
yang akan menyebabkan terjadi peningkatan curah jantung.
Peningkatan dari sistem simpatis kemungkinan mengubah metabolisme
miokardium. Aktivitas adrenergik yang bertambah (dan penurunan dari
aktivitas vagal) menyebabkan ketidakseimbangan listrik jantung.
Selain itu, pada kasus gagal jantung kronik akan terjadi
hipertrofi ventrikel sebagai usaha untuk mempertahankan stres
dinding sistolik dalam batas normal. Tekanan berlebihan sering
menyebabkan hipertrofi ventrikel sementara volume yang berlebihan
lebih sering menyebabkan dilatasi ventrikel.
Sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) mengalami peningkatan
aktivitas juga merupakan salah satu respon sistemik pada gagal
jantung. Peningkatan sekresi rennin disebabkan oleh kekurangan
peregangan arteriol aferen glomerulus dan kekurangan penghantaran
klorida ke makula densa. Peningkatan renin akan menyebabkan
peningkatan sekresi angiotensin II yang mempunyai berbagai efek
yang merusakkan jantung. Angiotensin II memicu vasokonstriksi,
retensi garam dan air dan berpengaruh terhadap hipertrofi sel
miokardium dan fibrosis dan memainkan peran dalam kehilangan fungsi
miokardium yang progresif pada gagal jantung kronik. Aldosteron
pula mengakibatkan retensi cairan dan sodium, kelebihan pembuangan
kalium, dan mungkin menyebabkan fibrosis miokard dan vaskular,
disfungsi autonomic dan abnormalitas gagal jantung yang lain.5
2.1.5 Manifestasi KlinisGejala klinis yang sering ditemukan pada
gagal jantung kronik ditampilkan pada table 2.
Tabel 2: Gejala dan tanda yang sering ditemui pada gagal jantung
kronik
GejalaTanda
Jantung Kiri
Dispnea
Ortopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Kelelahan Diaforesis
Takikardi, takipnea
Ronkhi basah basal
P2 mengeras
S3 gallop (pada disfungsi sistolik)
S4 gallop (pada disfungsi diastolik)
Jantung Kanan
Edema perifer
Rasa tidak nyaman pada kuadran atas kanan (karena pembesaran
hepar) Distensi vena jugularis
Hepatomegali
Edema perifer
Manifestasi klinis utama yang terdapat pada kasus-kasus gagal
jantung kronik adalah dispnea yang berhubungan dengan aktivitas
(dyspnea on exertion). Tekanan vena pulmonal melebihi 20 mmHg akan
menyebabkan transudasi cairan ke interstitium pulmonal dan kongesti
parenkim paru. Hal ini menyebabkan penurunan kepatuhan paru dan
meningkatkan kerja sewaktu bernafas untuk menggerakkan volume udara
yang sama. Tambahan lagi, kelebihan cairan didalam interstitium
menekan dinding bronkiol dan alveolus sekaligus meningkatkan
resistensi terhadap aliran udara dan memerlukan usaha tambahan
sewaktu bernafas. Kasus gagal jantung kronik yang berat akan
menimbulkan gejala saat istirahat. Manifestasi lain dari gagal
jantung low-output adalah penurunan status mental oleh karena
kekurangan perfusi serebral dan oliguria pada siang hari karena
penurunan perfusi ginjal. Nokturia juga boleh terjadi karena saat
berbaring, aliran darah didistribusikan ke ginjal dan mendorong
kepada perfusi renal dan diuresis. Kekurangan perfusi ke otot
skelet boleh menyebabkan kelelahan dan kelemahan. Penderita gagal
jantung kronik mungkin menunjukkan cachexia (tampak kurus) karena
penurunan nafsu makan dan peningkatan kebutuhan metabolism akibat
peningkatan upaya bernafas. Pada gagal jantung kiri yang tidak
terkompensasi, pasien mungkin mempamerkan gejala seperti
berkeringat secara berlebihan (akibat pengaktifan sistem saraf
simpatis), akral dingin (akibat vasokonstriksi perifer) dan
takipnu. Pernafasan Cheyne-Stokes mungkin timbul pada gagal jantung
kronik yang lanjut, yaitu periode hiperventilasi yang diselangi
oleh interval apnea.
Manifestasi kongestif lain pada gagal jantung adalah seperti
ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) dan batuk malam hari.
Ortopnea adalah sensasi sesak nafas yang timbul sewaktu berbaring
dan sesak menghilang dengan posisi duduk. Ortopnea disebabkan oleh
redistribusi darah intravaskular dari bagian tubuh yang dependen
terhadap gravitasi (abdomen dan esktremitas bawah) ke paru setelah
berbaring. Derajat ortopnea biasanya dinilai berdasarkan jumlah
ganjalan bantal yang digunakan oleh pasien sewaktu tidur.9 PND
adalah episode akut sesak nafas berat yang terasa seperti tercekik
yang terjadi pada waktu malam hari 2-3 jam setelah penderita mulai
tidur dan mempunyai pathogenesis yang serupa dengan ortopnea. Batuk
malam hari juga mempunyai mekanisme yang serupa dengan ortopnea.
PND dan ortopnea merupakan gejala yang cukup spesifik untuk gagal
jantung kronik namun hanya ditemukan pada kasus gagal jantung
kronik yang sudah lanjut dan jarang ditemui pada kasus-kasus gagal
jantung kronik yang ringan-sedang.5
Pada gagal jantung kanan, peningkatan dari tekanan vena sistemik
boleh menyebabkan rasa tidak nyaman pada abdomen karena hepar
membesar dan kapsulnya terbentang. Anoreksia dan nausea dapat
terjadi karena edema pada saluran gastrointestinal. Edema perifer,
terutamanya pada pergelangan kaki dan kaki disebabkan oleh
peningkatan tekanan hidrostatik vena.
Tanda-tanda gagal jantung kronik berhubungan dengan keberatan
dari kondisi tersebut dan dibagikan berdasarkan disfungsi jantung
kanan atau kiri (tabel 2). Pada gagal jantung kiri, ronkhi basah
basal diciptakan oleh pembukaan dari saluran pernafasan kecil
sewaktu inspire\asi yang telah ditutupi oleh cairan edema. Pada
palpasi jantung mungkin dapat dirasakan thrill. Peningkatan
teakanan pengisian ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan
vaskular pulmonal dan mengakibatkan komponen pulmonal pada suara
jantung ke 2 mengeras.
Bunyi jantung tambahan early diastolic S3 sering ditemukan pada
gagal jantung sistolik dan disebabkan oleh pengisian abnormal pada
ruangan yang terdilatasi. Bunyi jantung tambahan akhir diastolik S4
disebabkan oleh kontraksi atrium yang kuat ke dalam ventrikel yang
kaku dan sering ditemukan pada gagal jantung diastolik. Murmur
regurgitasi mitral dapat didengarkan pada kasus gagal jantung kiri
karena dilatasi ventrikel kiri menarik otot papilaris terpisah dari
satu sama lain maka menghalang penutupan sempurna dari katup saat
sistol
Pada gagal jantung kanan, pemeriksaan jantung boleh menemukan
right ventricular heave yang menandakan pembesaran ventrikel kanan
pada parasternalis dekstra, atau S3 dan S4 pada belah kanan.
Regurgitasi trikuspid mungkin dapat diauskultasi dan disebabkan
oleh pembesaran ventrikel jantung kanan. Peningkatan tekanan vena
sistemik yang dihasilkan oleh gagal jantung kanan akan
memperlihatkan distensi vena jugularis, pembesaran hepar dengan
nyeri tekan pada abdomen di kuadran kanan atas. Edema muncul di
kaki pada penderita yang masih boleh berjalan dan di region
presakral pada penderita yang tidak boleh berjalan. Efusi pleura
dapat muncul pada gagal jantung kanan dan kiri karena vena-vena
pleura mengalir ke sistem vena sistemik dan pulmonal.9 2.1.6
Diagnosis
Diagnosis gagal jantung kronik mencakupi anamnesis, pemeriksaan
fisik, elektrokardiografi, X-ray toraks, ekokardiografi dan
pemeriksaan tambahan yang lain bila diperlukan. Algoritme diagnosis
gagal jantung kronik berdasarkan European Society of Cardiology
disajikan di gambar 2.Gambar 2: Algoritme diagnosis gagal jantung
kronik
Sumber: European Society of Cardiology, 2007
Pasien dengan gagal jantung kronik sering mengeluhkan sesak yg
berhubungan dengan aktivitas, kelemahan, kelelahan dan
gejala-gejala retensi cairan seperti pembengkakan kaki, perut
membesar (asites) dan ortopnea. Gagal jantung kronik hanya
merepresentasikan sekitar 30% penyebab sesak pada primary care
setting dan kehadiran ortopnea dan PND meningkatkan probabilitas
diagnosis gagal jangung.11
Pemeriksa harus menelaah kemungkinan penyebab dari gagal jantung
dan juga faktor resiko dan faktor-faktor pemberat gagal jantung
kronik. Probabilitas pasien menderita gagal jantung meningkat jika
pasien mempunyai riwayat infark miokardium, penyakit arteri
koroner, hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes, merokok, sering
mengkonsumsi makanan berlemak dan kekurangan aktifitas fisik.
Faktor pemberat yang dapat mengamplifikasikan gejala dari gagal
jantung adalah seperti demam, anemia, infeksi, kehamilan, kegagalan
fungsi ginjal, obat golongan inotrop negatif, dan ingesti etanol
yang berlebihan.9
Kriteria Framingham yang digunakan untuk mendiagnosis gagal
jantung kronik yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteri mayor atau 1
kriteria mayor dan 1 kriteria minor. Adapun kriteria Framingham
sebagai berikut:12 Kriteria mayor
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Penurunan berat badan >4,5kg dalam 5 hari pengobatan Distensi
vena leher Ronkhi basah Edema paru akut Refluks hepatojugular S3
gallop Kardiomegali Kriteria minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Hepatomegali
Dyspnea on effort Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (lebih dari 120 kali/menit)
Hasil dari pencitraan X-ray toraks tidak begitu berperan dalam
mendiagnosis gagal jantung kronik dan lebih bermanfaat untuk
mengidentifikasi penyebab gejala dan tanda yang berhubungan dengan
paru. Namun, hasil dari X-ray mungkin menunjukkan edema paru,
kongesti vena pulmonal dan kardiomegali pada pasien gagal jantung
kronik.
Selain dari pemeriksaan biokimiawi (sodium, potassium kreatinin,
glomerular filtration rate) dan hematologis (hemoglobin,
hematokrit, feritin, leukosit, dan platelet), pemeriksaan thyroid
stimulating hormone berguna untuk dilakukan karena gejala penyakit
tiroid hampir serupa dengan gejala gagal jantung dan merupakan
salah satu faktor pemberat untuk gagal jantung kronik. Kadar gula
darah juga harus diperiksa karena diabetes yang tidak terdiagnosa
biasa ditemukan pada penderita gagal jantung. Tabel 3 menunjukkan
pemeriksaan lain yang dilakukan pada penderita gagal jantung kronik
dan hasil yang sering ditemukan.
Elektrokardiogram (EKG) bermanfaat dalam mendiagnosis gagal
jantung kronik. EKG menyajikan informasi diagnostik dan prognostik
dan membantu dalam pemilihan terapi. Perubahan EKG sering berlaku
pada gagal jantung kronik dan disfungsi sistolik ventrikel kiri
dikecualikan jika hasil EKG normal. Berbagai kelainan dapat
dideteksi pada EKG seperti gelombang Q abnormal, left bundle branch
block, gangguan konduksi lain, hipertrofi ventrikel atau atrium
kiri, aritmia atrium atau ventrikel mungkin menunjukkan etiologi
yang spesifik atau faktor pencetus.
Oleh karena gejala dan tanda gagal jantung kronik tidak
spesifik, kebanyakan pasien yang dirujuk untuk dilakukan
pemeriksaan ekokardiografi tidak mempu;nyai kelainan jantung yang
bermakna. Jika ketersediaan ekokardiografi terbatas, maka sebagai
metode diagnosis yang alternatif, boleh dilakukan pengukuran
peptide natriuretik, sejenis hormone yang disekresikan dengan
banyak saat terdapat penyakit pada jantung atau ada penambahan
beban pada mana-mana ruangan jantung. Peptida natriuretik yang
biasanya diperiksa adalah B-Type Natriuretic Peptide dan N-terminal
pro-B type natriuretic peptide (NT-proBNP). Kadar peptida
natriuretik yang normal pada pasien yang belum diterapi
mengesampingkan penyakit pada jantung yang signifikan maka
pemeriksaan ekokardiografi tidak perlu dilakukan.
Ekokardiografi menyajikan informasi secara langsung volume
ruangan jantung, fungsi sistolik dan diastolik ventrikel, ketebalan
dinding dan fungsi katup. Transthoracic Doppler Echocardiography
merupakan pemeriksaan yang paling penting untuk dilakukan pada
pasien yang dicurigakan menderit gagal jantung kronik.10 Fungsi
sistolik dikatakan menurun jika ejection fraction kurang dari 40%,
dan normal jika lebih dari 50%. Di antara 40-50% ini dinyatakn
sebagai gray area. Identifikasi disfungsi diastolik lebih sukar
untuk dilakukan dan memerlukan bukti abnormalitas pada relaksasi
ventrikel kiri atau kekakuan diastolik. Tabel 4 menunjukkan hasil
ekokardiografi yang sering ditemukan pada pasien gagal jantung
kronik.
Pemeriksaan pencitraan lain yang dapat digunakan adalah
radionuclide angiography dan cardiac magnetic resonance namun tidak
tersedia secara luas jika dibandingkan dengan ekokardiografi.
Pada pasien yang dicuragai menderita constrictive atau
restrictive cardiomyopathy, kateterisasi jantung dapat dilakukan
dengan tehnik pencitraan yang lain untuk menegakkan diagnosis yang
tepat. Angiografi koroner diindikasikan pada pasien gagal jantung
kronik dengan angina atau terdapat bukti iskemi miokardium.Selain
itu, angiografi koroner dilakukan pada pasien dengan disfungsi
sistolik ventrikel kiri yang tidak diketahui penyebabnya.7 Pasien
yang dicurigai menderita miokarditis dan penyakit infiltratif
(seperti amiloidosis), biopsi endomiokardium mungkin diperlukan
untuk menegakkan diagnosis.10 Tabel 3: Hasil pemeriksaan
laboratorium abnormal yang sering ditemukan pada penderita gagal
jantung kronik
Sumber: European Society of Cardiology, 2012
Tabel 4: Hasil ekokardiografi yang sering ditemukan pada pasien
gagal jantung kronikSumber: European Society of Cardiology,
20122.1.7 Penatalaksanaan2.1.7.1 Medikamentosa
Sasaran dari terapi pada pasien yang telah ditegakkan dengan
gagal jantung kronik adalah pembaikan dari gejala dan tanda
(seperti oedem), mencegah masuk ke rumah sakit dan meningkatkan
kelangsungan hidup. Gambar 3 menunjukkan strategi penatalaksanaan
gagal jantung kronik dengan penurunan ejection fraction.
Gambar 3: Strategi terapi pada gagal jantung kronik
Sumber: European Society of Cardiology, 2012
Diuretik yang sering digunakan pada pasien gagal jantung kronik
adalah golongan, loop diuretic (furosemide, torsemide dan
bumetanide). Diuretik diberikan untuk menangani gejala kongesti.
Dosis diuretik yang direkomendasikan oleh AHA adalah seperti
berikut:
Tabel 5: Dosis oral obat diuretik yang digunakan pada gagal
jantung kronik
Sumber: American Heart Association, 20131
3 antagonis neurohormonal : Angiotensin converting enzyme (ACE)
inhibitor (atau angiotensin receptor blocker, ARB), beta blocker
dan mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) penting dalam
mengubah perjalanan gagal jantung sistolik dan harus
dipertimbangkan pada setiap pasien. Obat-obat ini sering
dikombinasikan dengan diuretik untuk mengatasi gejala kongesti.
1. ACE inhibitor dan beta blockerACE inhibitor dan beta blocker
harus dimulai secepat mungkin setelah ditegakkan diagnosis gagal
jantung kronik dengan penurunan ejection fraction. Ini disebabkan
oleh karena ACE inhibitor menghalang remodeling pada ventrikel kiri
sementara beta blocker pula memperbaiki ejection fraction. Beta
blocker juga bersifat anti-iskemik dan lebih efektif dalam
mengurangkan resiko terjadinya sudden cardiac arrest dan
mengurangkan mortalitas.
2. Mineralocorticoid receptor antagonist
Spironolakton dan eplerenon menghambat reseptor aldosteron dan
kortikosteroid lain. Obat golongan ini dapat menyebabkan
hiperkalemia dan memperburukkan fungsi ginjal maka hanya digunakan
pada pasien dengan fungsi ginjal yang bagus dan kadar kalium serum
yang normal. Jika obat golongan ini digunakan, pemantauan fungsi
ginjal dan elektrolit wajib dilakukan secara rutin.
3. Obat golongan lain.
ARB diberikan pada pasien yang tidak toleransi terhadap ACE
inhibitor. Ivabradine secara selektif menghambat pacemaker nodus
sinoatrial dan menurunkan frekwensi denyut jantung pada pasien
dengan ritme sinus. Ivabradine juga memperbaiki fungsi ventrikel
dan kualitas hidup. Pada pasien dengan gagal jantung kronik
simtomatik yang disertakan dengan fibrilasi atrium, digoxin dapat
diberikan untuk menurunkan frekwensi denyut jantung yang laju.
Digoxin dapat menyebabkan aritmia atrium dan ventrikel, terutamanya
dalam keadaan hipokalemia maka pemeriksaan elektrolit dan fungsi
ginjal rutin wajib dilakukan.
Kombinasi hidralazin dengan isosorbid dinitrat mengurangkan
angka mortalitas dan morbiditas namun jarang digunakan sekarang
karena ACE inhibitor lebih diutamakan.Tabel 6: Dosis obat-obatan
yang digunakan pada gagal jantung kronik
Sumber: European Society of Cardiology, 2012
2.1.7.2 Terapi Tambahan
Sekitar separuh dari pasien dengan gagal jantung kronik dengan
gejala yang tidak terlalu berat meninggal secara tiba-tiba dan
kebanyakannya disebabkan oleh aritmia ventrikel. Obat-obatan yang
telah disebutkan diatas tidak menurunkan resiko terjadinya kematian
mendadak karena aritmia ventrikel, beberapa obat golongan
anti-aritmia juga tidak menurunkan resiko ini (malahan ada yang
meningkatkan resiko kematian). Maka, Pemasangan implantable
cardioverter-defibrillator (ICD) memainkan peranan yang penting
dalam mengurangkan resiko kematian akibat arimia ventrikel.10 ICD
juga diindikasikan untuk dipasangkan pada pasien dengan dilated
cardiomiopathy yang iskemik dan non-iskemik dan penurunan ejection
fraction kurang dari 35% meskipun tanpa adanya aritmia
ventrikel.
Pasien dengan fungsi sistolk ventrikel kiri yang sangat
terganggu boleh diberikan warfarin untuk mencegah formasi
trombus.
Cardiac resynchronization therapy merupakan pemasangan pacemaker
yang menstimulasikan kedua-dua ventrikel pada waktu yang sama dan
terus mengatur semula denyutan ventrikel menjadi sinkron semula.9
2.1.8 Prognosis
Prognosis gagal jantung kronik menjadi buruk jika tidak terdapat
etiologi yang dapat dikoreksi. Tingkat mortalitas 5 tahun setelah
diagnosis berkisar antara 45% hingga 60% dengan laki-laki mempunyai
prognosis yang lebih buruk dari wanita. Pasien dengan gejala yang
berat (NYHA kelas III atau IV) mempunyai 1-year survival rate
setinggi 40%. Mortalitas paling banyak disebabkan oleh gagal
jantung refractory (gejala gagal jantung yang berat saat istirahat
meskipun telah diberikan terapi maksimal), tetapi banyak pasien
mati secara tiba-tiba yang mungkin diakibatkan oleh aritmia
ventrikel.9
2.2. Penyakit Jantung Koroner2.2.1 Definisi
Penyakit jantung koroner disifatkan sebagai episode dimana
terjadinya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
pada miokard secara ireversibel yang kemudian menyebabkan iskemia
dan hipoksia. Hal ini dapat terjadi apabila terjadi obstruksi atau
gangguan tonus vaskular arteri koroner dan sering dipicu oleh
olahraga, emosi, stress dan juga secara spontan. Episode dari
iskemia ini sering menimbulkan rasa tidak nyaman atau nyeri pada
dada (angine pectoris). Juga sering disebut sebagai ischemic heart
disease.10 2.2.2 Faktor Resiko
Penyebab yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner
adalah penumpukan deposit lemak pada dinding pembuluh darah yang
memberi suplai oksigen pada otot jantung (arteri koroner).
Penumpukan lemak tersebut secara gradual akan menurunkan dan
menghambat aliran darah terhadap otot jantung. Proses ini dinamakan
sebagai atherosklerosis. Penyakit jantung koroner tidak mempunyai
etiologi tunggal yang jelas, namun mempunyai beberapa faktor resiko
yang dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis.
Faktor resiko penyakit jantung koroner dapat dibagi dua yaitu
faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak
dapat dimodifikasi. Faktor-faktor resiko yang dapat dimodifikasi
adalah seperti:
a. Merokok (perokok aktif dan juga pasif)
Tembakau dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis
dengan beberapa cara seperti memodifikasi LDL, menurunkan kadar HDL
dalam darah, meningkatkan stress oksidatif, meningkatkan adhesi
platelet, stimulasi sistem saraf simpatis yang tidak teratur oleh
zat nikotin, dan menyebabkan pergeseran oksigen oleh karbon
monoksida dalam haemoglobin.b. Dislipidemia LDL yang meningkat
dapat akumulasi pada daerah subendotel dan dimodifikasi untuk
menjadi plak. HDL bersifat protektif terhadap atherosklerosis
karena mempunyai kemampuan mengangkut kolesterol dari arteri
perifer balik ke hati.c. Hipertensi
Hipertensi dapat menyebabkan injuri pada endotel pembuluh darah
yang kemudian menyebabkan terjadi disfungsi endotel dan masuknya
lipoprotein ke dalam tunica intima dari arteri. Selain itu, stress
hemodinamik yang meningkat dapat meningkatkan reseptor makrofag.
Hal ini mempercepatkan proses terjadinya foam cell.
d. Diabetes
Ditemukan bahwa pada pasien diabetes, terjadi peningkatan uptake
kolesterol oleh makrofag yang kemudian mempercepatkan proses
terjadinya foam cell. Selain itu, ditemukan juga kejadian disfungsi
endotel tinggi pada pasien diabetes oleh karena penurunan
bioavailibilitas dari nitrogen oksida dan peningkatan adhesi
leukosit.
e. Kurang aktivitas fisik
Olahraga dapat menghambat atherogenesis dari beberapa cara.
Selain dapat bantu kontrol profil lipid dan tekanan darah, olahraga
dapat meningkatkan sensitivitas insulin dan produksi nitrogen
oksida.
Faktor-faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah
seperti jenis kelamin laki-laki, usia lebih dari 45 tahun, dan
riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner.14 2.2.3
Patogenesis
Atherosklerosis merupakan penyebab primer terjadinya penyakit
jantung koroner. Proses pembentukan atherosklerosis dapat dibagi
kepada 3 tahapan yaitu pembentukan fatty streak, pembentukan plak,
dan rupturnya plak.
Mulanya terjadi atherosklerosis apabila terjadi disfungsi
endotel pada arteri. Disfungsi endotel dapat terjadi akibat iritan
kimiawi seperti tembakau dari rokok, deposit lemak berlebihan dalam
darah; atau stress hemodinamik. Kedua hal ini dapat memicu produksi
reactive oxygen species yang kemudian berinteraksi dengan molekul
lain yang kemudian menyebabkan timbulnya inflamasi lokal. Hal ini
akan menganggu homeostasis endotel dan menyebabkan masuknya
lipoprotein ke dalam tunica intima dari arteri. Lipoprotein dalam
tunica intima akan mengalami modifikasi. Selain itu, terjadi juga
rekruitmen dari leukosit ke dalam tunica intima. Kedua hal ini pada
akhirnya akan membentuk foam cell dan kemudian fatty streak. Pada
tahapan kedua, terjadi migrasi dan proliferasi sel otot polos ke
tunica intima yang kemudian mengganggu sintesis dan degradasi dari
matriks ekstraseluler. Tahapan ini dipicu oleh mediator-mediator
terumatanya dari foam cells seperti platelet-derived growth factor
(PDGF), TNF-alpha, interleukin-1, fibroblast growth factor dan
transforming growth factor-beta.Plak tersebut akan berkembang dan
membesar sampai menonjol ke dalam lumen arteri. Plak yang terlalu
besar akan menjadi tidak stabil akibat peningkatan jumlah lipid dan
peningkatan proses degradasi matrik ekstraseluler pada plak. Hal
ini dapat menyebabkan ruptur dari plak tersebut. Plak yang telah
ruptur itu mempunyai potensial bersifat thrombogenik yang kemudian
menyebabkan obstruksi aliran darah pada arteri koroner.10 2.2.4
Patofisiologi
Penyakit jantung koroner dapat menimbulkan manifestasi klinis
yang bervariasi, tergantung mekanisme terjadinya penyakit jantung
koroner. Beberapa mekanisme penyakit jantung koroner ialah seperti
(i) obstruksi arteri akibat plak; (ii) spasme fokal atau difus pada
arteri dengan plak; (iii) disfungsi mikrovaskuler dan (iv)
disfungsi ventrikel kiri yang disebabkan oleh nekrosis miokardium
atau kardiomiopati. Mekanisme tersebut dapat terjadi secara tunggal
atau secara kombinasi. Angina yang dipacu oleh aktivitas atau beban
sering disebabkan oleh disfungsi mikrovaskuler atau vasokonstriksi
pada daerah arteri yang mengalami stenosis (obstruksi oleh plak).
Angina yang timbul saat istirahat sering terjadi akibat vasospasme
pembuluh darah pada epikardium. Penyakit jantung koroner yang
asimptomatik dapat terjadi apabila iskemia yang terjadi tidak
begitu berat.
Pada kondisi iskemia, terjadi kekurangan oksidasi pada
miokardium dan penumpukan zat-zat buangan metabolik karena sel-sel
miosit mengalami perubahan metabolisme dari yang aerobik ke
anaerobik. Penurunan produksi ATP mengganggu interaksi protein
kontraktil dan menyebabkan penurunan kontraksi pada sistol dan
relaksasi pada diastole. Peningkatan tekanan diastolic menyebabkan
darah balik ke kapiler pulmonal dan menyebabkan kongesti pulmonal
dan menimbulkan gejala sesak nafas atau dyspnea. Selain itu, produk
metabolik seperti asam laktat, serotonin dan adenosine dapat
mengaktivasi reseptor nyeri pada C7 lewat distribusi T4 dan
menyebabkan keluhan nyeri dada iskemik atau angina. Akumulasi
produk-produk tersebut juga dapat menyebabkan aritmia.14 2.2.5
Gejala Klinis10 Sindroma Iskemik
Sebuah iskemia dapat menimbulkan serangkaian spektrum sindroma
klinis tergantung patofisiologi, waktu dan seberapa parah kerusakan
iskemik tersebut.
a. Angina stabil
Angina stabil adalah sebuah nyeri dada iskemik yang bersifat
predictable dan sementara sewaktu stress atau melakukan kerja atau
aktivitas fisik. Angina stabil ini secara umumnya disebabkan oleh
lumen arteri koroner yang menyempit akibat atheroma yang sudah lama
terbentuk. Selain itu angina stabil dapat juga terjadi apabila
terjadi vasokonstriksi dari arteri koroner.b. Angina tidak
stabil
Apabila sudah terjadi ruptur dari plak dan pembentukan thrombus,
episode angina dapat terjadi lebih sering dan terjadi pada
aktivitas atau beban yang lebih ringan, malah dapat timbul saat
istirahat. Hal ini dinamakan sebagai angina tidak stabil dan
merupakan prekursor kepada infark miokardium. Angina tidak stabil
dan infark miokard adalah bagian dari sindroma koroner akut.c.
Angina varian
Pada beberapa kasus, terjadi episode spasme dari arteri koroner
tanpa adanya lesi atherosklerotik. Hal ini disebut sebagai angina
varian atau angina Prinzmetal. Vasospasme yang terjadi mengurang
aliran darah lalu menurunkan suplai oksigen kepada miokardium lalu
menyebabkan iskemia. Mekanisme terjadinya spasme ini masih belum
diketahui tapi mungkin berhubungan dengan peningkatan aktivitas
simpatis dan juga disfungsi endotel.d. Silent iskemia
Episode dari iskemi otot jantung dapat terjadi tanpa menimbulkan
angina. Sebuah silent iskemia sulit didiagnosa namun dapat
terdeteksi pada elektrografi yang dimonitor (ambulatory
electrography). Silent iskemi dilaporkan sering terjadi pada pasien
diabetes, pasien usia lanjut, dan pada wanita. Mekanisme dapat
terjadinya silent iskemia belum diketahui.
Gambar 4: Patofisiologi sindroma angina
Sumber: Leonard S. Lilly, Pathophysiology of Heart Disease, 5th
Edition10Evaluasi Nyeri dada14
Nyeri dada akibat iskemia pada miokardium dapat dibagi kepada 4
katergori: lokasi, karakteristik, durasi dan hubungannya terhadap
aktivitas atau faktor yang meringankan rasa nyeri. Nyeri dada
akibat iskemia miokardium sering dirasakan pada dada, berdekatan
dengan sternum tapi dapat juga dirasakan dari daerah epigastrium
sampai ke rahang bawah, di antara kedua bahu, atau pada lengan
sampai ke jari.
Nyeri dada sering disifatkan sebagai seperti adanya tekanan,
rasa dicekik, atau rasa seperti membakar. Nyeri dada dapat disertai
sesak, fatigue, lemas, dan rasa mual. Ditanyakan kepada pasien
apakah yang dirasakannya itu nyeri atau rasa tidak nyaman pada
dada.
Durasi dari nyeri atau rasa tidak nyaman pada dada sering tidak
lama, paling lama 10 menit pada kebanyakan kasus. Nyeri dada selama
beberapa detik menandakan nyeri non angina. Nyeri sering ada
hubungannya dengan aktivitas atau stress emosi dan berkurang
apabila istirahat atau setelah pemakaian obat nitrat
sublingual.
Tabel 7: Klasifikasi Nyeri Dada
Typical angina (definit)Terdiri dari 3 karakteristik
tersebut:
Nyeri dada substernal, kurang dari 15 menit
Nyeri diperberat dengan stress, aktivitas dan beban
Nyeri berkurang dengan istirahat atau penggunaan nitrat.
Angina atipikal Terdiri dari 2 karakteristik di atas.
Nyeri dada non-anginaTidak mempenuhi karakteristik di atas
Sumber: European Society of Cardiology, 2013.14 Tabel 8:
Klasifikasi angina berdasarkan tingkat keparahan oleh Canadian
Cardiovascular Society.
Kelas IAktivitas ringan seperti berjalan atau naik tangga tidak
menyebabkan angina. Angina timbul akibat aktivitas berat dan
lama.
Kelas IIAktivitas ringan terbatas sedikit. Terjadi angina
apabila berjalan atau naik tangga secara cepat, atau berjalan
setelah makan, atau pada cuaca dingin, stress emosi.
Kelas IIIKeterbatasan nyata terhadap aktivitas ringan. Angina
timbul bila berjalan sekitar 100-200m atau bila naik tangga.
Kelas IVTidak dapat melakukan aktivitas tanpa merasakan nyeri
dada. Angina dapat timbul saat istirahat.
Sumber: European Society of Cardiology, 2013.14 Tabel 9:
Diagnosa Banding Nyeri Dada
KondisiKarakteristik
Cardiac
Iskemia miokardium Tekanan pada retrosternal, menjalar ke leher,
rahang, lengan atau bahu kiri
Durasi di bawah 10 menit
Dipicu oleh aktivitas, berkurang setelah istirahat dan pemakaian
nitrogliserin
EKG: depresi atau elevasi ST, inverted T wave
Perikarditis Nyeri bersifat tajam, berubah dengan posisi
Durasi dari beberapa jam sampai hari
EKG: elevasi ST difus dan depresi PR
Gastrointestinal
Gastroesophageal reflux Rasa seperti terbakar pada
retrosternal
Dipicu oleh makanan, bertambah parah pada posisi supine. Tidak
ada hubungan dengan aktivitas.
Nyeri berkurang dengan pemakaian antasida.
Ulkus peptikum Nyeri epigastrium Timbul setelah makan, tidak ada
hubungan dengan aktivitas
Nyeri berkurang dengan pemakaian antasida.
Spasme esophagus Nyeri retrosternal disertai disfagia Dipicu
oleh makanan berlemak. Tidak ada hubungan dengan aktivitas
Nyeri dapat berkurang dengan pemakaian nitrogliserin
Muskuloskeletal
Nyeri sternal makin parah dengan pergerakan dada
Nyeri tekan pada costochondral junction
Nyeri berkurang dengan pemakaian obat anti-inflamasi
Sumber: Leonard S. Lilly, Pathophysiology of Heart Disease, 5th
Edition92.2.6 DiagnosisA. Pemeriksaan fisik.Gambar 5: Patofisiologi
iskemia miokard akut
Sumber: Leonard S. Lilly, Pathophysiology of Heart Disease, 5th
Edition10 Pada serangan angina, terjadi peningkatan frekuensi
denyut jantung dan tekanan darah oleh karena respon dari saraf
simpatis tubuh. Iskemia miokardium dapat menyebabkan disfungsi otot
papilari dan kemudian menyebabkan regurgitasi katub mitral. Selain
itu, iskemia menyebabkan disfungsi pada otot ventrikel dan
menimbulkan suara jantung keempat (S4) gallop saat kontraksi
atrium. B. Pemeriksaan Lanjutan
Terdapat beberapa pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan
untuk menegakkan diagnose penyakit jantung koroner. Antaranya
adalah elektrokardiografi, ekokardiografi, stress testing dan
angiografi.I. Elektrokardiografi
Gambar 6: Temuan abnormalitas pada EKG saat iskemi
Sumber: Leonard S. Lilly, Pathophysiology of Heart Disease, 5th
Edition10Pada saat terjadinya iskemia miokardium, dapat terdeteksi
perubahan segmen ST (elevasi atau depresi) dan gelombang T
(inverted). Iskemia yang akut sering menimbulkan depresi segmen ST
dan gelombang T yang mendatar atau inverted. Pada angina stabil,
deviasi segmen ST biasanya kembali normal pada saat terjadi
resolusi dari gejala pasien.
II. Stress Testing
Hasil elektrokardiografi yang didapatkan dapat menunjukkan hasil
yang normal. Namun diagnosa penyakit jantung koroner tidak dapat
dieksklusi. Oleh karena ini, pemeriksaan bersifat provokatif
seperti exercise stress test atau pharmacologic stress test dapat
membantu dalam penegakkan diagnosa sebuah penyakit jantung
koroner.
Pada kebanyakan pasien yang dicuriga mengalami penyakit jantung
koroner, dapat dilakukan standard exercise testing. Pada
pemeriksaan ini, pasien diminta untuk beraktivitas di atas
treadmill atau pada sepeda statis dan bebannya ditingkatkan. Pasien
dinilai dari apakah timbul keluhan tidak nyaman pada dada atau
sesak nafas. Selain itu, frekuensi denyut jantung, tekanan darah
dan EKG pasien tersebut juga dimonitor. Pemeriksaan ini dihentikan
apabila timbulnya angina, timbulnya tanda-tanda iskemia, target
heart rate sudah tercapai atau apabila pasien sudah merasakan
lelah. Pemeriksaan ini dikatakan positif apabila keluhan tidak
nyaman atau nyeri dada timbul, atau apabila adanya abnormalitas EKG
yang berubungan dengan iskemia.Selain standard exercise testing,
dapat juga dilakukan exercise ekokardiografi. Pada pemeriksaan ini,
fungsi kontraktil dari ventrikel kiri dinilai dengan metode
ekokardiografi saat sebelum dan segera setelah beraktivitas di atas
treadmill atau sepeda statis. Untuk pasien yang tidak mampu
beraktivitas, pharmacologic stress test dapat dilakukan. Pada
pemeriksaan ini, pasien diberi obat inotropic seperti dobutamine
(meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dengan cara menstimulasi
peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas jantung) atau obat
vasodilator seperti dipyridamol atau adenosin. Apabila adenosine
berikatan pada reseptornya pada arteri koroner, vasodilatasi
terjadi. Pada daerah iskemik, arterinya sudah dilatasi maksimal
(sebagai kompensasi terhadap stenosis arteri). Obat vasodilator ini
meningkatkan perfusi pada daerah miokardium yang sehat dan
mengambil darah dari daerah infark. Penilaian pemeriksaan ini
dilakukan dengan menggunakan ekokardiografi untuk melihat daerah
dengan gangguan perfusi miokard.III. Angiografi arteri koroner
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi arteri koroner yang
mengalami stenosis dimana lesi arterosklerotik dapat divisualisasi
secara radiografi dengan injeksi zat radiopak ke dalam arteri
koroner. Walaupun pemeriksaan ini aman dilakukan secara umum, ianya
bersifat invasif. Prosedur ini sering dilakukan pada pasien dengan
keluhan angina yang tidak berkurang setelah diterapi, pada pasien
dengan keadaan umum kurang baik, atau apabila hasil pemeriksaan
non-invasif terlalu abnormal dan dibutuhkan tindakan
revaskularisasi. Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk
menegakkan diagnosa penyakit jantung koroner.
IV. EkokardiografiPemeriksaan ini dilakukan untuk melihat
struktur dan juga fungsi dari otot jantung. Walaupun fungsi
ventrikel kiri biasanya normal pada pasien penyakit jantung
koroner, abnormalitas pergerakan dinding jantung dapat ditemukan.
Selain itu, pemeriksaan ini dapat mengeksklusi penyebab-penyebab
lain timbulnya gejala seperti penyakit katub jantung,
kardiomiopati. Echocardiograpfi juga beruntung pada pasien yang
ditemukan murmur, infark miokard lama atau tanda-tanda gagal
jantung. 10,142.2.7 Penatalaksanaan
Tujuan dari penatalaksanaan penyakit jantung koroner adalah
untuk mengurangi gejala dan supaya prognosis bertambah baik.
Manajemen dari pasien dengan penyakit jantung koroner merangkumi
modifikasi gaya hidup, mengontrol faktor resiko penyakit jantung
koroner, terapi farmakolgis dan edukasi.14 A. Manejemen iskemia dan
faktor resiko14 1. Modifikasi gaya hidup dan kontrol faktor
resiko
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat terjadinya penyakit
jantung koroner. Telah dilaporkan pada beberapa penelitian bahwa
mortalitas pasien dengan riwayat infark miokardium turun sebanyak
36% setelah pasien berhenti merokok. Nicotine replacement therapy
dapat diberikan untuk membantu pasien berhenti merokok.
Diet yang sehat juga mengurangkan resiko terjadinya penyakit
jantung koroner. Asupan makanan harus dibatasi berdasarkan
kebutuhan kalori pasien supaya target indeks massa tubuh pasien
tercapai yaitu IMT < 25kg/m2.
Aktivitas fisik secara teratur dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas dari pasien dengan penyakit jantung koroner. Olahraga
aerobik dianjurkan kepada pasien penyakit jantung koroner dan
sebaiknya dilakukan secara rutin. Olahraga aerobik sering dilakukan
sebagai program rehabilitasi. Pasien dengan riwayat infark
miokardium akut, riwayat prosedur CABG atau PCI, dan angina stabil
dianjurkan melakukan olahraga aerobik >3 kali per minggu selama
30 menit setiap sesi.
Berat badan berlebihan (overweight) dan obesitas berhubungan
kuat dengan mortalitas pada kasus penyakit jantung koroner.
Penurunan berat badan pada golongan ini dianjurkan untuk mencapai
tekanan darah, profil lemak dan metabolisme glukosa yang optimal.
Manejemen dari dyslipidemia dilakukan dengan target kadar LDL-C
50%.
Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor resiko besar
terjadinya komplikasi kardiovaskuler yang dapat meningkatkan resiko
progresi dari penyakit jantung koroner. Target dari manejemen pada
pasien dengan diabetes adalah HbA1c 45 tahunRiwayat penyakit
terdahulu: -
Riwayat pemakaian obat: Kurang jelasStatus Presens:
KU: Lemah Kesadaran: Compos Mentis TD: 100/60 mmHg HR: 88x/m
RR: 24x/m Suhu: afebris
Sianosis:(-)
Orthopnoe: (+) Dispnoe: (+) Ikterus: (-) Edema: (+)
Pucat:(-)
Pemeriksaan Fisik :
Kepala : Mata: anemia (-/-), ikterik (-/-)
Leher : JVP : R+ 2 cmH2O
Dinding toraks: Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kiri = kanan.
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru.
Batas Jantung :
Atas : ICR II
Kanan : Linea sternalis dextra Kiri : 2cm lateral linea
midclavicularis sinistraAuskultasi
Jantung :S1 (N)S2 (N)S3 (-)S4 (-)Reguler
Murmur (+)Tipe : PSMGrade : 3/6 Radiasi : Axilla Punctum Maximum
: Apex
Suara Pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : Ronki (+) basah basalWheezing : (-)
Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba
Asites : (-)
Ekstremitas :Superior : Sianosis (-)Clubbing (-)
Inferior : Edema (+)Pulsasi arteri (+)
Akral : Hangat
Elektrokardiografi (Tanggal 28 Juni 2014)
Interpretasi rekaman EKG :Sinus Ritme, QRS rate: 100x/I, QRS
aksis : LAD. P wave (+), PR interval 0,16,QRS durasi: 0,08 , T
inversi (-), LVH(-),VES(-)Kesan EKG : Sinus Ritme + Iskemik
Lateral
Foto Toraks:
Interpretasi foto toraks ( AP ) : (Inspirasi tidak maksimal)
CTR 67%, Segmen Aorta: Membesar , Segmen pulmonal: Membesar,
Pinggang Jantung : mulai mendatar, Apeks: downward, Kongesti:(+),
Infiltrat:(-)
Kesan : Kardiomegali + KongestiEkokardiografi:
Pada ekokardiografi menunjukkan fungsi sistolik Left Ventricle
menurun (Ejection fraction Teich 21%, Ejection fraction Simpsons
18%). Wall motion : Akinetik segmen anterior, lateral. Hiperkinetik
segmen lainnya
Ditemukan juga Mitral Regurgitation Severe, Tricuspid
Regurgitation, dan pulmonary hypertension. Didapatkan dilatasi
semua ruang jantung, kontraktilitas ventrikel kanan menurun,
thrombus (-), sec (+) di ventrikel kiri.
Hasil Laboratorium:Hemoglobin : 15,20 g% (13,2 17,3)
Eritrosit : 5,05 106/mm3(4,20 4,87)Leukosit : 8,46 103/mm3(4,5
11,0)
Hematokrit : 44,60 %(43 49)
Trombosit : 160 103/mm3(150 450)
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa Darah (Sewaktu) : 96,00 mg/dL (
