CARDIOPATÍA ISQUÉMICA – INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

JOSE MANUEL GALLARDO3 septiembre 2010

DEFINICIÓNISQUEMIA MIOCÁRDICA

Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión. Se produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral.

DEFINICIÓNINFARTO AL MIOCARDIO

Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico, después de isquemia miocárdica prolongada.

EPIDEMIOLOGÍASCA

Mayor problema de salud publica. Causa de muerte del 8% de población

adulta. Aproximadamente 30% muere antes de

recibir atención medica, la mayoría secundaria a FV.

Durante la hospitalización muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular.

Luego del alta, muere entre un 4% - 10%. Secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.

EPIDEMIOLOGÍAIAM

Primera causa de muerte en Chile Principal causa de Muerte Súbita Mortalidad hospitalaria 12% en UCI Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año

post IAM Una de las principales causa de

Insuficiencia Cardíaca Costo económico alto En parte prevenible

ETIOLOGÍAIAM

Cardiopatía isquémica en tto.

Angina inestable previa (episodios repetidos que aumentan en intensidad, frecuencia y duración y que no ceden al tto.)

Enfermedad coronaria avanzada, principalmente por enfermedad ateroesclerótica.

ATEROESCLEROSISIAM

Respuesta inflamatoria crónica de la pared vascular a diferentes formas de lesión.

Su cronicidad lleva a la formación de placas que pueden ocluir los vasos directamente, o mediante complicación trombótica.

Vinculada a factores de riesgo; 4 Mayores: Hipertensión, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.

FACTORES DE RIESGOMayores

Diabetes Mellitus

Hipercolesterolemia

Tabaco

Hipertensión Arterial

FACTORES DE RIESGOMenores

Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2

Sexo masculino

Antecedentes familiares

Eventos cardiovasculares previos

Hipertrofia ventricular izquierda

Cocaina

Obesidad

Vida Sedentaria

Anticonceptivos Orales

Hiper Homocisteinemia

Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)

FISIOPATOLOGÍASCA

Existen diferencias patogénicas que determinan el tipo específico de SCA que se desarrolla.

La severidad del daño de la placa, la carga trombótica en el momento de la ruptura y asociado a ello, el vasospasmo, tienen un papel fisiológico esencial en la clínica de los diferentes síndromes coronarios agudos.

Factores:

- Severidad del daño de la placa: fisura leve hasta una ruptura profunda con formación de una úlcera extensa.

- Factores trombogénicos locales y sistémicos en el momento de la ruptura de la placa: determinan la magnitud del trombo que se forme y su persistencia en el lugar de la placa inestable.

FISIOPATOLOGÍASCA

Factores trombogénicos locales - Tamaño de la rotura.- Sustrato trombogénico.- Trombo residual.- Irregularidades de la superficie.- Grado de estenosis.- Vasoconstricción (Disfunción

endotelial).

FISIOPATOLOGÍASCA

Factores trombogénicos sistémicos

- Concentraciones elevadas de catecolaminas.

- Concentraciones de colesterol, lipoproteína (a) e hiperhomocisteinemia.

- Alteraciones en la fibrinólisis, función plaquetaria, coagulación, concentraciones de fibrinógeno y factor VII.

http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol45_3_06/med10306.htm

FISIOPATOLOGÍASCA

FISIOPATOLOGÍASCA. Ateroesclerosis

Atherosclerosis: the Pathologic Process

OcclusionOcclusion

Acute EventAcute Event

EmbolismEmbolism

ChronicChronic Ischemia Ischemia

AtheroscleroticAtheroscleroticPlaquePlaque

PlaquePlaqueFissure/Fissure/

Cracking/Cracking/RuptureRupture

ThrombusThrombusIncorporatedIncorporated

intointo Atheroma Atheroma

ThrombusThrombusFormationFormation

StabilizedStabilizedPlaquePlaque

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA ENFERMEDAD CORONARIA

Asintomática

Angina Estable

Sindrome Coronario agudo:

Angina inestable IAM sin elevación ST IAM con elevación ST Muerte súbita

FORMAS DE PRESENTACIÓNSCA

SCA sin supradesnivel ST

SCA sin supradesnivel ST

Toma en consideración variables simples derivadas de la historia y presentaciónclínica y que se ha mostrado muy útil para estratificar riesgo.

ANGINA ESTABLE

Dolor retroesternal opresivo, intensidad media (2-3/10) de duracion menor a 15 minutos. Recurre en circunstancias similares (ej: esfuerzo leve) y con misma frecuencia en el tiempo.

ESTUDIO ANGINA ESTABLE

Obtenida la clínica, realizar:

- ECG- Test de provocación: · test esfuerzo · ECO

stress ·

cintigrama miocárdico- Coronariografía (con test de

provocación (+))

Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos, pero deben estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia, Dislipidemias, Diabetes, Insuficiencia renal, etc.

ANGINA INESTABLE

Dolor retroesternal opresivo de intensidad media (5-6) que se prolonga por menos de 15 minutos y puede tener irradiación característica. Aumenta la intensidad y frecuencia de los episodios en comparación con la angina estable.

Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado, la mayoría de las veces por un trombo generado en un accidente de placa.

Puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2. (raro)

ESTUDIO ANGINA INESTABLE

CORONARIOGRAFÍA

MANEJO GENERALSCA

Dejar de Fumar Manejo de dislipidemia Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl Actividad Física: 30 minutos 3-4 veces

por semana Manejo de Peso Antiplaqutarios: Aspirina 80 - 325 mg/día

(o clopidogrel 75m/día) Inhibidores ECA (post-IAM para IC) Beta bloquadores Control de Presión Arterial: Objetivo <

130/85 mm Hg

ALGORITMO DE MANEJO GENERAL

TRATAMIENTO MÉDICO

Risk Reduction

Aspirina 20-30%

Beta Bloqueadores 20-35%

Inhibidores ECA 22-25%

Estatinas 25-42%

Todo paciente con enfermedad coronaria debería recibir las

cuatro terapias, salvo contraindicaciones

Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994

TRATAMIENTO HOSPITALARIO Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Aspirina.

Beta-bloqueadores.

Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular.

Inhibidores GP IIb IIIa.

Trombolíticos.

Angioplastía Percutánea.

Cirugía de Revascularización Coronaria.

SCA con supradesnivel ST

Toma en consideración variables simples derivadas de la historia y presentaciónclínica y que se ha mostrado muy útil para estratificar riesgo.

SCA con supradesnivel STIAM

Supra desnivel de segmento ST de 1 mm, en al menos dos derivaciones contiguas.

Demuestra oclusión trombótica de arteria epicardica.

Tiempo de evolución desde inicio de los síntomas menos de 12 hrs.

Indicación de terapia de reperfusión.

SCA con supradesnivel STIAM

La terapia tiene como objetivo reducir la morbimortalidad del IAM:

- Reperfusión coronaria precoz.- Trombolisis.- Prevención de nuevos eventos en

sobrevivientes a IAM previo y en sometidos a cirugía para prevenirlos.

SCA con supradesnivel STIAM. CLÍNICA

Características clínicas que incrementan la posibilidad de un SCA.

SCA con supradesnivel STIAM. CLÍNICA

Síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas. Dura varias horas y se acompaña de sudoración y síntomas vasovagales.

También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.

SCA con supradesnivel STIAM. LABORATORIO

Producto de la necrosis:

- Leucocitosis

- Aumento de la VHS

- Elevación plasmática de enzimas cardiacas, CPK, CPK-MB y la Troponina T. CPKs se elevan de forma precoz dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada.

( Se acepta como positivo la elevación sobre 2

veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto).

SCA con supradesnivel STIAM. ECG

El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. Además se relaciona claramente con la evolución en el tiempo.

No es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras horas de evolución, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.

SCA con supradesnivel STIAM. ECG

1) Primeras horas. Elevación segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural.

2) Luego aparece una onda Q, que registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica.

3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.

SCA con supradesnivel STIAM. ECG

La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS.

En los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales.

SCA con supradesnivel STIAM. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos.

SCA con supradesnivel STIAM. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un Infarto Agudo del Miocardio evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer año de evolución.

La evolución y pronóstico del IAM se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.

SCA con supradesnivel STIAM. COMPLICACIONES AGUDAS

Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular.

Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular.

Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.

Insuficiencia cardiáca, isquemia residual, daños estructurales, pericarditis. (Complicaciones mas a largo plazo)

SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO

Fase hospitalaria: debe realizarse el diagnóstico clínico, electrocardiográfico y enzimático.

- O2- Sedantes- Analgésicos(según la necesidad)

SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO

Terapia específica: una vez confirmado el diagnóstico.

- Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto:

· Antiagregantes plaquetarios (aspirina 500 mg)· Mejorar hemodinamia (volemia, HTA, arritmia,

etc)· Vasodilatadores coronarios (trinitina)· Reperfusión (fibrinolíticos, angioplastía, cirugía)· Anticoagulantes (heparina)· BETA bloqueadores (Propanolol)

SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO

- Prevención y tratamiento de arritmias precoces:

· Bradicardia sinusal: atropina, bajas dosis

· Extrasístole ventricular: lidocaína IV

SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO

- Insuficiencia cardiaca: prevención.

· Limitar el tamaño de la necrosis.· Inhibidores de la ECA.· Medidas convencionales cuando hay

vestigios de IC: O2, vasodilatadores, diuréticos, digitálicos, dopamina (con falla VI), etc.

· Monitorización con Catéter SG cuando la IC es grave.

SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO

- Isquemia residual o infarto no completado:

· Coronariografía, para evaluar la necesidad de angioplastia o cirugía de revascularización.

SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO

- Daño estructural:

· Tratamiento quirúrgico. (mal pronóstico)

SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO

- Pericarditis:

· Antiinflamatorios y analgésicos.

- Rehabilitación física y psíquica

SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO

Fase post- Hospitalaria:

- Detección precoz de complicaciones: isquemia residual, arritmias, IC.

- Manejo de los factores de riesgo: HTA, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, DM, Obesidad, Sedentarismo, etc.