Cardiovvascular 1 1108 A

Bioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología

Fisiopatología Cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases, 1ra parte)

Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo

2012

www.sci.sdsu.edu Dr. Adrián D´Ovidio

Fisiopatología del Sistema Cardiovascular

• Aspectos epidemiológicos

• Complejidad del SCV

• Suficiencia e insuficiencia del sistema cardiovascular

• Suficiencia e insuficiencia cardíaca

• Hipertensión arterial sistémica

• Insuficiencia coronaria

• Arritmias

• Valvulopatías

• Síncope

• Shock

Omron AR 1980. en Rojo CC: Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, 2005

Enfermedades Cardiovasculares

Enfermedades Cardiovasculares

% del total de causas CV

Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

Barreras mecánicas e inmunológicas

TEJIDOS

S.Cardiovasc.S.Digestivo

S.Respiratorio

S.Renal

S.Nervioso S.Endocrino

S.O.M.A. S.Reproductor

Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos, aparatos y sistemas están íntimamente relacionados

Sistema cardiovascular

S C V

corazón vasos

células

moléculas

células

moléculas

S.Cardiovasc.

AD

VaT VaPu


A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno

CL

VD APu CPu VePu

VI

VaM

Ao

VaAo

CS

ACoCCoVeCoSCo

VeS AI

SuficienciaCapacidad de realizar

adecuadamentela función

Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas

Insuficiencia(Disfunción)

Incapacidad parcial ototal de realizar

la función

Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación

Sectores del sistema

Suficiencia del sistema cardiovascularSuficiencia del sistema cardiovascular

Suficiencia cardíacaSuficiencia cardíaca

Suficiencia ventricularSuficiencia ventricular

Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca


Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisularSuficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular

Sistema Cardiovascular

Un subsistema: bomba

Bräuer H. MSM Medical Service. München

www.med.uottawa.ca

Bräuer H. MSM Medical Service. München

www.med.yale.edu

Ecocardiografía

www.echobasics.de/tte-cas.html

Imágenes cardiovasculares

www.digison.net

http://radiology.rsna.org

http://radiologie.usz.ch

Relaciones cardiopulmonares

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Ciclo cardíaco

A-B: isovolumétrica sistólica (VS)

B-C: eyectiva (Ey)

C-D: isovolumétrica diastólica (VD)

D-A: lleno ventricular (Ll V)

Ll r: rápido

Ll l: lento

CA: contracción auricular

FAo: flujo aórtico

FM: flujo mitral

VVI: volumen ventrículo izquierdo

PAo: presión aórtica

PVI: presión ventrícular izquierda

IPAI: presión auricular izquierda

Simulación Cardiovascular

Generación de curvas y bucle

C:\modelocv\mcv0804.exe


Tono vasomotor tisular Presión arterial



Contractilidad

Postcarga

Precarga

VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

Variables que determinan el volumen eyectado

Variables

).(

%)60(100 -

.

100

.

eyeccióndeFraccióneyecciónF

VNVFD

VFSVFDeyecciónF

licotelediastóvolumen

eyectadovolumeneyecciónF

FVSVFDeyectadoVolumen

Simulación Cardiovascular

Cambios de precarga, postcarga y contractilidad

C:\modelocv\mcv0804.exe

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Situación/Variable VFD VFS Vey FEy

Precarga

Precarga

Postcarga

Contractilidad

Referencias: - : aumento - disminución

- : aumento marcado - disminución marcada

Corazón suficiente es aquél que:

Suficiencia cardíaca

1. posee contractilidad normal,

2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzosla fracción de eyección, con presión de llenado normal,

3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

4. conserva normal la distensibilidad,

5. mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.

Ventrículo suficiente es aquél que:

Suficiencia ventricular

1. posee contractilidad normal,

2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzosla fracción de eyección, con presión de llenado normal,

3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

4. conserva normal la distensibilidad,

Insuficiencia cardíaca

Sistólica

Diastólica

Mixta

Insuficiencia cardíaca sistólica

fracción deeyección

Disminuciónen reposo y/ono aumento o

caída ante esfuerzos

de

conaumento

de lapresión

de llenado

Alteración de la contractilidadVariable: fracción de eyección

Concepto: alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad

ventricular, que originan aumento de la presión auricular

Insuficiencia cardíaca diastólica

AD

VD

AP VP

AI

VI

AoVC

VC

Modif. De Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Alteración del llenadoVariables: relajación y distensibilidad

• Relajación alterada:– Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda.

• Distensibilidad alterada:– Aumenta la rigidez por cambios en la relación Presión/Volumen

ventricular.

• Consecuencias: – Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por

detrás (aumenta la poscarga de esa cámara).

Insuficiencia cardíaca diastólica

Insuficiencia cardíaca mixta:alteraciones sistólicas y diastólicas

Alteraciones del llenado y de la eyecciónVariables: relajación, distensibilidad y contractilidad

Insuficiencia cardíaca

• Pacientes en Argentina: 700.000.

• Incidencia anual: 300 casos nuevos cada 100.000 habitantes.

• Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años.

• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *

Síndromes de insuficiencia cardíaca

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica

• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.

Dr. Adrián D’Ovidio

• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga.

• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VCNetter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

• Fisiopatología: • disminución del flujo tisular • aumento de la presión auricular izquierda • dilatación ventricular izquierda

(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata) *

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)

• Fisiopatología: • disminución del flujo tisular • aumento de la presión auricular izquierda • dilatación ventricular izquierda

(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata)

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)

• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:

– Nivel sistémico: • taquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina -

aldosterona) • edema periférico

– Nivel auricular:• aumento de poscarga → aumento de presión auricular

• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio

– Nivel pulmonar: • hipertensión venocapilar pulmonar → edema pulmonar *

AD

VD

AP VP

AI

VI

AoVC

VCNetter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Síndrome de insuficiencia sistólica ventricular izquierda

Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I

Angiotensina II

Glándulas suprarrenales

> producción de Aldosterona

Vasos

Vasoconstricción

Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial

Aumento de PrecargaAumento de Postcarga

Enzimaconvertidora

• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular.

• Etiología: – Pura: hipertrofia miocárdica– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,

miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.

• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda.

• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Síndrome de insuficiencia diastólica ventricular izquierda

Adaptaciones: Variables de la bomba

(Ley de Laplace)

espesores radiopresión

stress2

radiopresióntensión

radioespesores stress

presión2

superficiefuerza

presión

naceleraciómasafuerza

Características de arterias coronarias

Braunwald E.: Heart Disease. Saunders, 1997

www.vhlab.umn.edu

Flujo coronario

Adaptaciones: Variables de la bomba

• Si ↑Stress ↑ Presión

Si ↑Stress ↓ circulación coronaria

radioespesoresstress

presión

espesoresradiopresión

stress

2

2

www.e.heart.org

• Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión

Adaptaciones cardíacasAumento de postcarga: sobrecarga de presión

• Necesita:– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción

de eyección (FEy).– disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria

• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:

– Aumenta el espesor (hipertrofia):• aumenta la fuerza: FEy• disminuye el stress • pero aumenta la rigidez

Adaptación a mayor POSTCARGA: Hipertrofia

• Adaptación a mayor POSTCARGA: • HIPERTROFIA• Aumentan los componentes celulares

• pero no aumenta el número de vasos • con el tiempo se dilata por isquemia relativa:

– descompensación y FEy

• Historia natural:

postcarga hipertrofia

– tardíamente: isquemia dilatación descompensación: FEy


radioespesores stress

presión2

Adaptaciones cardíacasAumento de postcarga: sobrecarga de presión

• Necesita:– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:

• aumentan los diámetros, se dilata• disminuye la rigidez

– evitar que aumente el stress parietal:• leve hipertrofia

Adaptaciones cardíacasAumento de precarga: sobrecarga de volumen

Adaptación a mayor precarga:

DILATACION

MENOR RIGIDEZ

LEVE HIPERTROFIA

• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.

• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.

• Historia natural:

precarga dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia

– tardíamente: mayor dilatación con de stress descompensación: FEy

Adaptaciones cardíacasAumento de precarga: sobrecarga de volumen

Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda

• Etiología:– hipertensión arterial sistémica– estenosis valvular aórtica– patologías de aorta toráxica *

Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda

• Aumento de precarga:

– Etiología:

• insuficiencia valvular mitral

• insuficiencia valvular aórtica

• cardiopatías congénitas

• Disminución de precarga:

– Etiología:

• estenosis valvular mitral

• hipertensión pulmonar primaria

• cardiopatías congénitas *

VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

Variables que determinan el volumen eyectado


Aumento agudode precarga


Disminución agudade precarga


Aumento agudode postcarga


Disminución agudade contractilidad


Aumento agudode contractilidad

• Relajación activa y distensibilidad pasiva

– Multivariables:

• composición y espesor de las paredes

• condiciones de carga

• trastornos de activación eléctrica

• relajación incompleta

• características auriculares

• relación con la cámara opuesta

• pericardio

• frecuencia cardíaca *

Llenado diastólico

Patología Cardiovascular• Congénitas:

– Miocardiopatías

– Estructurales

• acianóticas

• cianóticas

• Adquiridas:– Hipertensión arterial

– Arterioesclerosis

– Insuficiencia coronaria

– Miocardiopatías:

• primarias

• secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc)

– Arritmias

– Valvulopatías

– Endocardiopatías

– Pericardiopatías

• Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg.

normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica

50

100

150

Hipertensión arterial sistémica - HTA

Hipertensión arterial sistémicaAspectos epidemiológicos y clínicos

• Prevalencia: 20% de la población adulta

• Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión

• Tratamiento:

– del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)

– del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total)

• Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada. *

87%

13%adecuado no

Tratamiento de HTA

Clasificación de HTA(individuos mayores de 18 años)

Categoría Sistólica Diastólica

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120-139 u 80-89

Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99

Hipertensión etapa II 160 o 100

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm

Hipertensión arterial sistémica

• Etiología:– HTA sistólica y diastólica:

• HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida• HTA secundaria:

– Renal– Endócrina– Coartación de aorta– Hipertensión inducida por el embarazo– Alteraciones neurológicas– Stress agudo– Hipervolemia– Alcoholismo– Drogadicción

– HTA sistólica:• Aumento del volumen minuto• Aumento de rigidez de grandes vasos *

Hipertensión arterial sistémica (HTA)

• Etiopatogenia y fisiopatología:

– Resistencia periférica:

• estructura vascular

• función vascular (endotelio)

– Eyección de la bomba

– Rigidez de grandes vasos

normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica

50

100

150

Presión arterial Tono vasomotor tisular




Hipertensión arterial


Frec. cardíaca Volumen eyectado

y/o

Hipertrofia vascular Vasoconstricción


> Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción

disf. endotelial

obesidad > precarga

>contractilidad

> volemia: >ingesta Na retención Na

actividad simpática

> insulinemia

fact.endoteliales

alt. membranas

> renina-angiot

venoconstrición

alterac genética

Monitoreo ambulatorio - M.A.P.A.

• Pacientes con “hipertensión de guardapolvo blanco”

• Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible “hipertensión de guardapolvo blanco”

• Adultos mayores con hipotensión arterial

• Pacientes con hipertensión nocturna

• Cambios de esquemas terapéuticos

www.dynapulse.com

“Hipertensión de guardapolvo blanco”“White coat hypertension”

• Concepto: – TA en consultorio ≥ 140/90 mmHg

con registros ambulatorios diurnos <135/85 mmHg

• Prevalencia: – 15-30% de la población general; mayor en adultos mayores y embarazadas

• Riesgo:– posible estado prehipertensivo; riesgo menor que HTA sostenida.

• Consideraciones clínicas:– Debe descartarse en pacientes con diagnóstico “nuevo” de HTA antes de

iniciar tratamiento con drogas, amerita un seguimiento periódico y demanda medidas de prevención primaria.

O'Brien, E. et al. BMJ 2000;320:1128-1134

“white coat - guardapolvo blanco”: primera hora de registro

registros nocturnos (detección de “dippers” y “non dippers”)

valores normales

Monitoreo ambulatorio de la

presión arterial M.A.P.A.Ejemplos

Complicaciones de la HTA

• Vasculares:

– arterioesclerosis:

• coronaria

• cervical y cerebral

• aórtica

• renal

• arterias periféricas

– hemorragia cerebral

– disección aórtica

• Renales:

– insuficiencia renal

• Cerebrales:

– accidentes cerebro-vasculares (ACV)

• Cardíacas *

Complicaciones cardíacas de la HTA

HTA

insuficiencia sistólica

insuficiencia diastólica

arritmias ventriculares

isquemia relativa hipertrofia del VI

dilatación del VI


Hipertensión arterial

87%

13%adecuado no

Tratamiento de HTA

Primer TP de Fisiopatología CV

•Requisito indispensable: entregar al ingresar al laboratorio un dibujo hecho en forma personal que contenga:

–dibujos de las curvas en función del tiempo del volumen ventricular izquierdo y presiones de aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y raíz aórtica,

–del bucle P/V ventricular izquierdo

–y del electrocardiograma,

–con referencias completas y utilizando para las curvas de presión y el bucle P/V la misma escala de presión

Documents

Cardiovvascular 1 1108 A