CARIES DENTIST (KARIES GIGI)Emirza Nur Wicaksono Januari 11, 2013[141] comments PENGERTIAN CARIES DENTISKaries adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dzn sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktifitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.ETIOLOGI CARIES DENTISFaktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu:BakteriSifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk:1. Membentuk asam dari substrat (asidogenik)2. Menghasilkan kondisi dengan pH rendahFAKTOR PRESDIPOSISI CARIES DENTISMallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor presdisposisi perkembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies.Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insidens karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi, dapat membersihkan gigi selagi dikunyah, sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makanan berserat rendah.Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga manusia, walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi seperti malformasi, dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. Kandungan mineral, seperti Ca danP, berperan dalam pembentukan karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang.PATOFISIOLOGI CARIES DENTISTerdapat tiga teori mengenai terjadinya karies, yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.1. Teori Asidogenik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.2. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu prose proteolisis bahan-bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik .Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri-bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. Lesi awal ini disebut juga calky aanamel.3. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa.MANIFESTASI KLINISCARIES DENTISGambaran klinis karies email yaitu:1. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien)2. Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi)Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu bercak putih. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil., opak dan merupakan daerah berwarna putih, terletak sedikit kearah serviks dan titik kontak. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat.Pada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap kedalam pori-porinya. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas).Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus bersih dan kering, sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas sehingga tidak basah oleh saliva. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan.Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebarPEMERIKSAAN PENUNJANG CARIES DENTISRadiograf bite wing diperlukan dalam menegakkan diagnosis. Pada tehnik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri.DIAGNOSIS CARIES DENTISBerdasarkan pola klinisnya, Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi, dinamika, dan keparahan. Yang termasuk golongan morfologis adalah karies pit dan fisur, karies permukaan halus, karies akar atau karies sementum, dan karies email linear. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar, permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila.Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal, serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies, Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak ada, sehingga dentin terpapar, Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam, terasa agak lembut.Email yang berbatasan denagan pit dan fisur tersebut, mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses dibawahnya. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email, sehingga dapat terbentuk lubang yang besar dibawah email.Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Karies proksimal biasanya timbul tepat dibawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email.Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Dengan penetrasi karies ke email, email disekitar lesi menjadi putih kebiruan. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil, sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal.Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak kasar kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur. Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam kedalam substansinya.Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi. Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak dipermukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah kebatas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email.Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif, tetapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mokro, dan mikroskop elektron transmisi, remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumya telah kehilangan mineral tersebut.Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan. Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus, zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas, sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi.Karena itu suatu lesi yang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap, dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mokroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan.Seperti halnya karies yang terjadi di email, perubahan awal bukan disebabkan oleh bakteri, tetapi akibat difusi asam kedalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi dibawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin.Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies, terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap dot bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia.Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies.Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior, dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterir, daerah yang biasanya bebas karies.Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesens. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronis.PENATALAKSANAANCARIES DENTISSetelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh yaitu:1. Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit2. Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya.Kedua pendekatan diatas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang diperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat diantaranya adalah:1. Menurunkan konsumsi sukrosa2. Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket Tidak lupa pula dengan cara pencegahan lain yang bersifat umum seperti3. Kebiasaan menggosok gigi secara tepat dan benar tentang tata cara dan secara konsisten atau teratur4. Selalu memeriksakan kesehatan gigi setidak-tidaknya tiap 6 bulan sekali

Karies Gigi adalah penyakit jaringan pada gigi yang sering dijumpai. Penyakit tersebut biasanya ditandai dengan kerusakan pada jaringan keras gigi (lubang pada gigi).Adanya bakteri dalam mulut merupakan sesuatu hal yang wajar. Namun, jika bakteri tersebut berlebihan akan menjadi masalah kesehatan tersendiri terutama pada gigi. Bakteri mampu mengubah semua sisa-sisa makanan khususnya gula menjadi asam. Asam yang terbentuk akibat bakteri tersebut akan memicu penumpukan lapisan dan melekat di gigi yang biasa disebut dengan plak.Plak akan biasanya akan terbentuk kurang lebih 20 menit setelah mengkonsumsi makanan. Zat asam lemak yang terdapat pada plak mampu melarutkan jaringan keras pada gigi sehingga terjadilah karies. Streptococcus mutans disebut-sebut sebagai bakteri yang sangat berperan dalam pembentukan karies.Gejala awal Karies GigiKaries gigi ditandai dengan adanya lubang kecil yang terdapat pada jaringan keras gigi, biasanya berwarna hitam atau coklat. Gigi yang berlubang biasanya akan terasa sakit sampai lubang tersebut membesar dan mengenai sistem persyarafan pada gigi.Jika seseorang terkena karies cukup dalam, maka ia akan merasakan ngilu jika gigi terkena rangsang panas, manis dan dingin. Jika kondisi ini dibiarkan berlarut-larut, karies akan semakin membesar hingga kamar pulpa akan terjadi proses peradangan sehingga efeknya akan menyebabkan rasa sakit gigi yang berdenyut.Pulpa adalah rongga bagian dalam gigi yang berisi pembuluh darah dan jaringan syaraf. Parahnya lagi, jika keadaan ini dibiarkan saja maka infeksi bakteri akan menyebabkan kematian pada jaringan dalam kamar pulpa serta menginfeksi jaringan tulang penyangga gigi yang menjadi faktor utama penyebab abses.Keberadaan bakteri dalam mulut merupakan suatu hal yang normal. Bakteri dapat mengubah semua makanan, terutama gula, menjadi asam. Bakteri, asam, sisa makanan, dan ludah akan membentuk lapisan lengket yang melekat pada permukaan gigi. Lapisan lengket inilah yang disebut plak.Plak akan terbentuk 20 menit setelah makan. Zat asam dalam plak akan menyebabkan jaringan keras gigi larut dan terjadilah karies. Bakteri yang paling berperan dalam menyebabkan karies adalah Streptococcus mutans.GejalaKaries ditandai dengan adanya lubang pada jaringan keras gigi, dapat berwarna coklat atau hitam.Gigi berlubang biasanya tidak terasa sakit sampai lubang tersebut bertambah besar dan mengenai persyarafan dari gigi tersebut. Pada karies yang cukup dalam, biasanya keluhan yang sering dirasakan pasien adalah rasa ngilu bila gigi terkena rangsang panas, dingin, atau manis. Bila dibiarkan, karies akan bertambah besar dan dapat mencapai kamar pulpa, yaitu rongga dalam gigi yang berisi jaringan syaraf dan pembuluh darah. Bila sudah mencapai kamar pulpa, akan terjadi proses peradangan yang menyebabkan rasa sakit yang berdenyut. Lama kelamaan, infeksi bakteri dapat menyebabkan kematian jaringan dalam kamar pulpa dan infeksi dapat menjalar ke jaringan tulang penyangga gigi, sehingga dapat terjadi abses.

Anatomi Gigi

Pemeriksaan Penyakit Karies GigiBiasanya pemeriksaan awal penyakit ini adalah pemeriksaan klinis yang diserta dengan pemeriksaan menggunakan radiografik jika memang dibutuhkan, melakukan tes sensitivitas gigi yang dicurigai sudah terjangkit nekrosis dan tes perkusi yang berfungsi untuk mengetahui apakah infeksi sudah mencapai jaringan penyangga gigi.Pencegahan Penyakit Karies Gigi Melakukan pembersihan terhadap gigi. Pembersihan gigi dapat dilakukan dengan cara menyikat gigi menggunakan pasta gigi yang mengandung fluoride minimal dua kali sehari yakni, setelah sarapan pagi dan menjelang tidur. Lebih efektif lagi jika setelah mengkonsumsi makanan membiasakan berkumur dengan tujuan menghilangkan sisa-sisa makanan yang melekat pada gigi. Membersihkan gigi dari sisa makanan yang tersangkut diantara celah-celah gigi, paling tidak dilakukan sehari sekali. Hindari mengkonsumsi makanan atau minuman yang terlalu lengket dan manis termasuk minuman manis bersoda. Melakukan pemeriksaan atau perawatan gigi dengan cara mengunjungi klinik gigi terdekat setidaknya 6 bulan sekali. Berikan asupan nutrisi yang lengkap pada diet ibu hamil. Hal ini bertujuan untuk membantu pembentukan gigi pada janin yang biasanya diawali pada trimester kedua. Penggunaan rutin fluoride baik secara lokal atau sistemik.Pencegahan serangan Karies pada anak-anakMembersihkan Gigi Bayi Setelah Menyusui. Untuk menghindari terjangkitnya sakit gigi pada anak sebaiknya dilakukan sejak dini. Salah satu cara paling efektif untuk mencegah karies adalah setelah bayi minum air susu ibu (ASI), caranya adalah membersihkan gigi bayi dengan menyeka menggunakan kapas yang sudah dibasahi dengan air bersih. Hal ini dikarenakan meskipun hanya minum sedikit ASi, namun ASI ternyata mengandung kadar gula. Dengan membersihkan kariesnya setelah menyusui akan menjadi salah satu pencegahan karies yang utama.Setelah mengetahui betapa mudahnya Karies Gigi (Gigi berlubang) menjalar pada gigi, sebaiknya sejak sedini mungkin mengajarkan anak rajin membersihkan gigi untuk menerapkan pola hidup sehat pada anak, jika sudah rutin dan terbiasa membersihkan gigi sejak dini maka nantinya akan reflek memberikan perhatian terhadap kebersihan mulut dan giginya.Apa Itu Karies gigi?Karies gigi atau gigi berlubang adalah salah satu penyakit yang umum di masyarakat. Banyak masyarakat menganggap remeh dalam menjaga kesehatan mulutnya dan akhirnya akan berdampak terhadap jaringan jaringan di dalam mulut. Karies adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh adanya interaksi antara bakteri plak, diet, dan gigi. Bakteri Streptococcus mutans mendominasi dalam pembentukan plak gigi. Karies gigi dan gingivitis (radang gusi) merupakan dua penyakit gigi dan mulut yang paling tersebar pada masyarakat manusia. Penyebab utama kedua penyakit tersebut adalah kumpulan bakteri yang terikat dalam suatu matriks organik dan melekat erat pada pemukaan gigi yang dikenal sebagai plak (Suwondo, 2007).

Streptococcus mutans????Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Bakteri ini terus tersebar luas di alam. Beberapa diantaranya merupakan anggota flora normal pada manusia (Pada rongga mulut bakteri ini bersifat jinak), yang lain dihubungkan dengan penyakit-penyakit penting pada manusia yang sebagian disebabkan oleh infeksi streptococcus, sebagian karena sensitisasi terhadap bakteri ini. Kuman ini menghasilkan berbagai zat ekstraseluler dan enzim-enzim (Jawetz, 1986). Beberapa jenis streptococcus bisa menyebabkan radang tenggorokan, demam skarlet, dan penyakit lainnya. Dan bakteri inlah yang mendominasi dalam pembentukan Plak pada gigi. bakteri ini memiliki serotipe sebanyak 7 tipe serotipe -a samapi serotipe -g dan yang mendominasi dalam pembentukan plak adalah serotipe -c.Plak???Plak adalah lapisan tipis dari mikroorganisme, sisa makanan dan bahan organik yang terbentuk di gigi, kadang-kadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Plak merupakan agregat sejumlah besar dan berbagai macam mikroorganisme pada permukaan gigi mulai erupsi dengan cepat akan dilindungi lapisan tipis glikoprotein yang disebut aequired pellicle. Glikoprotein di dalam air ludah akan diserap dengan spesifik pada hidroksiaptit dan melekat erat pada permukaan gigi (Roeslan,2002). Beberapa bakteri yang hidup di dalam rongga mulut mempunyai kemampuan membentuk koloni pada permukaan gigi dan membentuk plak secara berkesinambungan.Pembentukan Plak??Menurut Roeslan (2002) proses pembentukan plak gigi terjadi setelah S.mutans serotipe c membentuk dekstran ekstraseluler baru terjadi perlekatan dan agregasi kuman pada permukaan enamel yang diikuti peningkatan kolonisasi. Agregasi kuman terjadi karena adanya reseptor dekstran pada permukaan sel sehingga terjadi interaksi antarsel selama pembentukan pak gigi. Kuman lain seperti S.samguis juga mampu mensintesis dekstran ekstraseluler dari sukrosa, namun yang dibentuk adalah dekstran ikatan (1- 6) yang mudah larut dalam air dan kuman ini tidak mempunyai reseptor dekstran pada permukaan selnya. S.mutans serotipe c lebih banyak mensintesis dekstran ikatan (1-3) yang tidak larut di dalam air sehingga lebih efisien dalam membentuk plak gigi. S.mutans juga membentuk levan walau tidak sebanyak yang dibentuk oleh S.salivarius dan A.viscocus. Levan akan dihidrolisi oleh beberapa kuman di dalam plak, oleh karena itu levan tidak seefisien dekstran dalam membentuk plak gigi.Terus hubungan Plak dengan Karies apa?Plak dalam mulut tidak akan bisa hilang, karena setiap beberapa jam setelah sikat gigi plak akan muncul kembali di dalam mulut kita. jika plak di biarkan menumpuk di sekitar jaringan mulut akan menyebabkan kalkulus atau karang gigi bahkan akan merusak jaringan keras maupun lunak di dalam rongga mulut. rusaknya jaringan keras (GIGI) mulut inilah disebut karies gigi atau gigi berlubang. jika dibiarkan akan menyebabkan matinya jaringan gigi, abses pada mulut, dan kadang-kadang jika karies hanya pada satu gigi bisa merambat ke gigi yang tetangganya.Penangannya???Karena plak yang menyebabkan karies ini tidak akan bisa hilang dalam rongga mulut, makanya cara untuk menghindarkan penyakit ini adalah dengan cara menurunkan jumlah bakteri tersebut. Karies gigi bisa dicegah, salah satunya dengan hal yang kita lakukan setiap hari seperti sikat gigi miniman 2 kali sehari setelah makan dan sebelum tidur, chek up ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali, bersihkan sela-sela gigi dengan dental floss (benang pemebersih gigi), hindari makanan yang mengandung asam, mengonsumsi minuman yang mengandung antioksidan seperti : teh hijau, berkumur dengan rebusan daun sirih, bunga rosela, dll. yang terpenting adalah sikat gigi pada malam hari, karena saat kita tidur bakteri penyebab plak (streptococus mutans) akan lebih meningkat kinerjanya dibantingkan saat kita beraktivitas. So, Lakukanlah secara rutin setiap hari demi kesehatan gigi dan mulut kalian.

KONSERVASI GIGI Tujuan Intruksional Khusus:Setelah mengikuti kuliah mahasiswa diharapkan mampu:1. Menjelaskan sebab-sebab penyakit pulpa2. Menjelaskan mekanisme terjadinya penyakit pulpa3. Menjelaskan klasifikasi penyakit pulpa4. Menjelaskan gejala klinis dan histopatologis penyakit pulpa5. Menjelaskan rencana perawatan penyakit pulpa

Pokok Bahasan:I. PendahuluanII. Penyakit Jaringan Pulpa:II.1. Faktor-faktor penyebab penyakit pulpaII.2. Mekanisme terjadinya inflamasi pulpaII.3. Klasifikasi penyakit pulpaII.4. Pulpitis ReversibelII.5. Pulpitis Irreversibel II.5.1. Pulpitis Kronis HiperplastikII.5.2. Resorpsi InternalII.6. Degeneratif PulpaII.7. Nekrosis Pulpa

I. PENDAHULUAN

Telah diketahui bahwa secara histologis jaringan pulpa mempunyai fungsi induktif, formatif, nutritif, defensif dan sensatif. Adapun pengertian dari masing-masing fungsi tersebut adalah: - Fungsi Induksif: yaitu pulpa berpartisipasi dalam induksi dan pengembangan odontoblas dan dentin. Bila ini terbentuk maka menginduksi pembentukan enamel.- Fungsi Formatif: yaitu fungsi odontoblas yang khusus dalam pembentukan dentin- Fungsi Nutritif: yaitu mensuplai nutrisi dalam rangka pembentukan dentin lewat tubulus dentin.- Fungsi Defensif: oleh odontoblas akan mempengaruhi dentin terhadap rangsangan dan oleh sel-sel radang yang memiliki imunokompeten terhadap respon radang dan imunologik- Fungsi Sensatif: yaitu melalui sistem saraf mengirim rangsangan ke SSP yang manifestasinya berupa rasa nyeri.

Salah satu fungsi utama jaringan pulpa adalah formatif yang diperankan oleh odontoblas untuk membentuk dentin primer, sekunder maupun dentin reparatif. Dentin primer terbentuk di saat gigi dalam pertumbuhan, dentin sekunder terbentuk setelah gigi erupsi, sedangkan dentin tersier atau reparatif dibentuk sebagai repons terhadap rangsangan.Jaringan pulpa mudah merespon dengan adanya rangsangan, baik rangsangan fisis, kimia maupun bakteri. Jaringan pulpa membentuk dentin reparatif sebagai respon, selain itu juga menimbulkan rasa nyeri yang merupakan sinyal sebagai tanda bahwa jaringan pulpa dalam keadaan terancam. Oleh karena adanya hubungan timbal balik antara jaringan pulpa dan periapikal, maka jaringan pulpa yang mengalami keradangan dan tidak dirawat atau perawatannya kurang baik maka penyakit pulpa dapat menjalar ke daerah periapikal.Pada bab ini akan dibahas mengenai faktor-faktor penyebab, klasifikasi dan mekanisme penyakit pulpa, yang sangat diperlukan untuk menentukan rencana perawatan saluran akar yang akan dilakukan.

II. PENYAKIT JARINGAN PULPAII.1. Faktor-faktor penyebab penyakit pulpaFaktor-faktor penyebab terjadinya penyakit pulpa dapat dikelompokkan sebagai berikut:II.1.1. FisisA. Mekanis 1. Traumaa. Kecelakaan (olah raga kontak)b. Prosedur gigi iatrogenik (pemasangan alat ortho pada gigi, preparasi gigi atau mahkota, dan lain-lain)2. Pemakaian patologik (atrisi, abrasi, dll)3. Retak melalui badan gigi (sindroma gigi retak)4. Perubahan barometrik (barodontalgia)B. Termal1. Panas berasal dari preparasi kavitas pada kecepatan rendah atau tinggi2. Panas eksotermik karena menjadi kerasnya (setting) semen.3. Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan yang dalam tanpa suatu bahan dasar protektif4. Panas friksional (pergesekan) yang disebabkan oleh pemolesan restorasiC. Listrik (arus galavanik dari tumpatan metalik yang tidak sama)

II.1.2. KimiawiA. Asam fosfat, monomer akrilik, dllB. Erosi (asam)

II.1.3. BakterialA. Toksin yang berhubungan dengan kariesB. Invasi langsung pulpa dari karies atau traumaC. Kolonisasi mikrobial di dalam pulpa oleh mikro organisme bloodbone (anakerosis)

II.2. Mekanisme Terjadinya Inflamasi Pulpa Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atau seluruhnya, dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Keradangan pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. Jejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya kuman). Namun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan merupakan kelanjutan proses karies, dimana karies ini proses kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat lokal dan agresif. Apabila lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan, dalam waktu yang lama maka hal ini merupakan media kuman sehingga terjadi kerusakan di daerah enamel yang nantinya akan terus berjalan mengenai dentin hingga ke pulpa.

Ada tiga bentuk pertahanan dalam menanggulangi proses karies yaitu:1. Penurunan permebilitas dentin2. Pembentukan dentin reparatif3. Reaksi inflamasi secara respons immunologik

Apabila pertahanan tersebut tidak dapat mengatasi, maka terjadilah radang pulpa yang disebut pulpitis. Radang adalah merupakan reaksi pertahanan tubuh dari pembuluh darah, syaraf dan cairan sel di jaringan yang mengalami trauma.

II.3. Klasifikasi Penyakit Pulpa Kalsifikasi penyakit pulpa telah banyak dibuat dan beberapa kali mengalami penyempurnaan, dengan tujuan untuk memudahkan dalam menentukan rencana perawatan secara tepat sehingga didapatkan hasil perawatan yang optimal.

Klasifikasi Menurut Grossman (1988) sebagai berikut:I. Pulpitis (inflamasi)A. Reversibel1. Dengan gejala/simtomatik (akut)2. Tanpa gejala/asimtomatik (kronis)

B. Irreversibel 1. Akuta. Luar biasa responsif terhadap dinginb. Luar biasa responsif terhadap panas2. Kronisa. Tanpa gejala dengan terbukanya pulpab. Pulpitis hiperplastikc. Resorpsi internal

II. Degenerasi pulpaA. Mengapur (kalsifikasi)/diagnosis radiografikB. Lain-lain (diagnosa histopatologik)

III. Nekrosis pulpaPada pembagian terdahulu klasifikasi Grossman (1981) masih didapatkan adanya hiperemia pulpa sebelum infeksi menjalar lebih lanjut ke arah pulpitis, tetapi hal ini telah diperbaharui oleh Grossman di tahun 1988 seperti klasifikasi tersebut di atas. Perlu diketahui bahwa pada kasus hiperemia pulpa didapatkan adanya jumlah volume aliran darah ke pulpa yang cukup banyak tetapi belum terjadi radang, sebenarnya pada keadaan ini sudah mengalami radang hal ini ditandai dengan adanya perubahan pada pembuluh darah dengan terjadinya peningkatan permiabilitas dan juga oleh peran mediator kimia. Sejak lapisan enamel mengalami cedera sampai dentin, telah terjadi perubahan pada jaringan pulpa berupa proses radang yang diawali dengan vasodilatasi pembuluh darah.Pengelompokkan penyakit pulpa menurut Walton (1998) agak sedikit berbeda, yaitu sebagai berikut:1. Pulpitis reversibel2. Pulpitis Irreversibel3. Pulpitis hiperplastik4. Nekrosis pulpa

II.4. Pulpitis Reversibel Definisi pulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh adanya jejas, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat dihasilkan oleh karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan. Pulpitis reversibel yang disebabkan oleh jejas ringan contohnya erosi servikal atau atrisi oklusal, fraktur email. Pulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukai pulpa, antara lain: trauma, misalnya dari suatu pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu; syok termal, seperti yang timbul saat preparasi kavitas dengan bur yang tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi atau panas yang berlebihan saat memoles tumpatan; dehidrasi kavitas dengan alkohol atau kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya terbuka, adanya bakteri dari karies. Kadang-kadang setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh tentang sensitivitas ringan terhadap permukaan temperatur, terutama dingin. Hal ini dapat berlangsung dua sampai tiga hari atau satu minggu, tetapi berangsur-angsur akan hilang. Sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel. Rangsangan tersebut di atas dapat menyebabkan hiperemia atau inflamasi ringan pada pulpa sehingga menghasilkan dentin sekunder, bila rangsangan cukup ringan atau bila pulpa cukup kuat untuk melindungi diri sendiri. Jadi dapat disimpulkan bahwa penyebab terjadinya pulpitis reversibel bisa karena trauma yaitu apa saja yang dapat melukai pulpa. Seperti telah diterangkan di atas bahwa sejak lapisan terluar gigi terluka sudah dapat menyebabkan perubahan pada pulpa. Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada panas, tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan beralngsung lebih lama.Pada pulpitis reversibel penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut.Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan.Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah: - Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan dihilangkan- Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar.- Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.- Tes vitalitas: gigi masih vital- Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan.

Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang

tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi.Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel.

II.5. Pulpitis IrreversibelDefinisi pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal.Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan.Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor. Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah: - Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar- Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.- Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan.- Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital.- Terapi: pulpektomi

Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula sel-sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi.Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat.

II.5.1. Pulpitis Kronis Hiperplastik (Pulpa Polip)Pulpitis kronis hiperplastik atau pulpa polip adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies yang besar pada pulpa muda. Pada pemeriksaan klinis terlihat adanya pertumbuhan jaringan granulasi dalam kavitas yang besar. Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama. Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebanya. Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis misalnya tekanan dari pengunyahan.Pada pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak menyenangkan. Pada polip ini dapat ditemukan melalui pemeriksaan klinik tetapi perlu dipastikan melalui pemeriksaan radiologi untuk melihat tangkai dari polip, berasal dari ruang pulpa,perforasi bifurkasi atau gingiva. Warna pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif bila disentuh. Sedangkan warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal (kavitas kelas II). Polip berasal dari perforasi bifurkasi terdiri dari jaringan ikat, biasanya giginya sudah mati, kalau pada pulpa polip giginya masih hidup (vital).Pada pemeriksaan histopatologi terlihat pertumbuhan jaringan granulasi berupa pulpa polip yang permukaannya ditutup oleh lapisan epithelium skuamus yang bertingkat-tingkat. Jaringan granulasi ini merupakan jaringan penghubung vaskuler, berisi polimorfonuklear, limfosit dan sel plasma.Usaha perawatan harus ditunjukkan pada pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh eksterpasi pulpa, jika masa pulpa hiperplastik telah diambil dengan kuret periodontal atau eksavator sendok, perdarahan biasanya banyak dan dapat dikendalikan dengan tekanan. Kemudian jaringan yang terdapat pada kamar pulpa diambil seluruhnya, dan atau dressing formonukresol ditempatkan berkontak dengan jaringan pulpa. Hal terbaik yang dapat dilakukan setelah pulpa polip terambil adalah dengan pulpectomy yaitu prosedur pengambilan jaringan pulpa secara menyeluruh dalam satu kali kunjungan (one visit).Harapan bagi pulpa tidak baik, tetapi prognosis gigi baik setelah perawatan endodontik dan restorasi yang memadai.

II.5.2. Resorpsi InternalResorpsi internal adalah suatu proses idiopatik progresif resorptif yang lambat atau cepat yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluran akar gigi. Penyebab resorpsi internal masih belum diketahui secara pasti, namun seringkali penderita mempunyai riwayat trauma. Ada yang beranggapan bahwa resorpsi internal dapat terjadi sebagai akibat inflamasi pulpa. Resorpsi internal pada akar gigi adalah asimtomatik. Pada mahkota gigi, resorpsi internal dapat terlihat sebagai daerah yang kemerah-merahan disebut bintik merah muda (pink spot). Daerah kemerah-merahan ini menggambarkan jaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota yang teresorpsi.Pada pemeriksaan histipatologi, tidak seperti karies, resorpsi internal adalah hasil aktivitas osteoklastik. Ciri proses resorpsi adalah lakuna yang mungkin terisi oleh jaringan osteoid. Jaringan osteoid dapat dianggap sebagai usaha perbaikan. Adanya jaringan granulasi menyebabkan perdarahan banyak bila pulpa diambil. Dijumpai sel-sel raksasa bernukleus banyak atau dentinoklas. Pulpa biasanya menderita inflamasi kronis. Kadang-kadang terjadi metaplasia pulpa yaitu transformasi ke jenis jaringan lain seperti tulang atau sementum.Perawatan yang dapat dilakukan pada kasus resorpsi internal adalah eksterpasi pulpa untuk menghentikan proses resorpsi internalnya. Diindikasikan perawatan endodontik rutin, tetapi obturasi kerusakan memerlukan suatu bahan khusus, lebih diutamakan dengan cara guta-percha. Pada kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpa terlihat karena tidak menimbulkan rasa sakit, sampai akar berlubang. Dalama kasus seperti ini, pasta kalsium hidroksida dimampatkan pada saluran akar dan diperbaharui secara periodik sampai kerusakan menjadi baik. Perbaikan selesai bila terjadi rintangan atau karies mengapur, baru kemudian diisi dengan gutta-percha.Prognosis adalah terbaik sebelum terjadi perforasi akar atau mahkota. Jika telah terjadi perforasi akar-mahkota, prognosisnya berhati-hati dan tergantung pada terbentuknya rintangan mengapur atau pembukaan ke perforasi yang memungkinkan perbaikan secara bedah.

II.6. Degenerasi PulpaDegenarasi pulpa ini jarang ditemukan namun perlu diikutkan pada suatu deskripsi penyakit pulpa. Degenerasi pulpa pada umunya ditemui pada penderita usia lanjut yang dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten. Kadang-kadang dapat juga ditemukan pada penderita muda seperti pengapuran. Degenerasi pulpa ini tidak perlu berhubungan dengan infeksi atau karies, meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada gigi yang terpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis yang nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal tehadap tes listrik dan tes termal. Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi atrofik, degenerasi fibrous.Degenerasi kalsifik ditandai dengan perubahan sebagian jaringan pulpa digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa (dentikel), yang biasanya disebut sebagai pulpa stone. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik di dalam kamar pulpa. Bahan mengapur mempunyai struktur berlamina seperti kulit bawang dan terletak tidak terikat di dalam kamar pulpa. Diduga bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 60% gigi penderita usia lanjut. Pada beberapa pasien batu pulpa terkadang menimbulkan rasa sakit yang menyebar (refered pain), dan dicurigai sebagai fokus infeksi oleh beberapa klinisi.Degenerasi atrofik, tidak ada diagnosis kliniknya, pada jenis degenerasi ini sering terjadi pada penderita usia lanjut. Secara histopatologis dijumpai lebih sedikit sel-sel skelat, dan cairan interselular meningkat. Jaringan pulpa kurang sensitif daripada normal. Yang disebut atrofi retikuler adalah suatu artifiak (artifact) dihasilkan oleh penundaan bahan fiksatif dalam mencapai pulpa. Biasanya terlihat saluran akarnya sempit dan seringkali menyulitkan bila dilakukan perawatan saluran akar.Degenerasi fibrous, bentuk degenerasi pulpa ini ditandai dengan pergantian elemen selular oleh jaringan penghubung fibrus. Dapat terlihat jelas pada saat pengambilan jaringan pulpa berupa jaringan keras. Penyakit ini tidak menyebabkan gejala khusus untuk membantu dalam diagnosa klinik.

II.7. Nekrosis PulpaNekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada apakah sebagian atau seluruh pulpa yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuefaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau dirubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus.Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh jejas yang membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma dan iritasi kimiawi. Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Sering adanya perubahan warna pada gigi keabu-abuan/kecoklat-coklatan adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati.Pada pemeriksaan histopatologis tampak debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen periodontal.Perawatan yang perlu dilakukan adalah preparasi dan obturasi saluran akar. Prognosis bagi gigi baik, apabila dilakukan terapi endodontik yang tepat.