Cas cliniques autour des troubles hydro-électrolytiques

et acido-basiques

D’après L. BellamyCCA , Hôpital Cochin

Patiente de 82 ans, hospitalisée en orthopédie pour une fracture

du col du fémur depuis 48h arrive au bloc

En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre

- une démence débutante raison pour laquelle elle vit en institution

- elle attend depuis 48h que l’INR descende en dessous de 1,5 car elle est sous AVK pour une AC/FA

- Une HTA sous béta bloquant

Que faites vous ???

• Vérification identité, allergie, port appareil dentaire

• Surveillance Scope, PA, sat

• S’assurer de la présence du bilan sanguin, vérifier groupe , RAI et le reste…INR….

Son bilan…

INR 1,4

Hb 10,7 g/dl

Ht 30,7%

GB 11 900.10exp9/l

Pl 309 000.10exp9/l

Na+ 148 mmol/l

K+ 3.6 mmol/l

Cl 102 mmol/l

CO2 tot 27 mmol/l

Prot 58 g/l

Créat 110 mmol/l

Urée 12 mmol/l

Quelles sont les problématiques chez cette

patiente ?

1

2

Anémie et Saignement

• Anémie préopératoire (hématome, carence alimentaire pré opératoire..)

• Pas de tachycardie réactionnelle car béta bloquants

problématiques

• Chirurgie hémorragique

• Patiente habituellement sous AVK mais INR est compatible avec la réalisation du geste (< 1,5)

Déshydratation et Hyper Na+

• Ne boit pas (démence, âgée..)

• Laisser à jeûn en raison de la chirurgie

problématiques

Conduite à tenir

• Induction– Vérifier INR préop et appeler le CTS – Remplissage préopératoire prudent (I cardiaque,

rénale..)– Titration des morphiniques, narcotiques..– Utiliser Ephédrine ++

• Per opératoire– Compenser les pertes sanguines

• Post opératoire – Perfusion G5% sans NaCl

Hypernatrémie

Apports selsOu rétention

Traitements Écart régimeHyperaldostéronismeCTC

Pertes eau sans sels

Polyurie aqueuse (mannitol, glucose..)Pertes extra rénales (brûlés, diarrhées..)

HYPERNATREMIE > 150 mmol/l HYPONATREMIE < 130 mmol/l

- Entraîne une augmentation de la sortie d’eau du secteur intracellulaire

- Liée à une augmentation du capital sodé ou à une diminution de l’eau totale.

- Entraîne une diminution de la sortie d’eau du secteur intracellulaire

- Liée à une diminution du capital sodé ou à une augmentation de l’eau totale.

Signes cliniques et biologiques Signes cliniques et biologiques

- Déshydratation intracellulaire : perte de poids, sécheresse des muqueuses (bouche et langue sèches), fièvre, somnolence ou agitation, coma avec crises convulsives, possible HTA.

- Hypernatrémie, hyperchlorémie, hématocrite +/- , hyperglycémie +/-, urée sanguine +/- , (catabolisme cellulaire)

- Hyper hydratation intracellulaire : œdèmes, HTIC avec céphalées et nausées, vomissements, coma.

- Possible hypoTA.- Hématocrite basse, hypo-protidémie- Déshydratation extracellulaire associéeHypotension, pli cutané, yeux cernés, collapsus- Hémoconcentration, protidémie,hyper osmolarité plasmatique.

Traitement Traitement

Apport d’eau en quantité suffisante, isotonique Pertes par dilution : diurétiques et restriction hydrique et sodée.

Pertes par déplétion sodée : apport de solutions salines hypertoniques

Etiologies Etiologies

Diabète insipide, fièvres, sueurs - Excès d’eau, - restriction hydrique insuffisante dans l’Insuffisance

Rénale,- Insuffisance surrénalienne- Hyponatrémie de redistribution, liée au transfert d’eau du

secteur extracellulaire (en cas d’hyperglycémie)

Patient de 65 ans, porteur d’une stomie qui est repris au bloc à 3 mois en urgence pour une laparotomie exploratrice

en raison d’une défense abdominale fébrile..

En lisant la feuille d’anesthésie on découvre..- notions de vomissements et de diarrhées profuses depuis plusieurs jours

- sous CTC au long cours pour une maladie inflammatoire des intestins

Que faites vous ???

• Vérification identité, allergie, port appareil dentaire

• Surveillance Scope, PA, sat

• S’assurer de la présence d’un bilan sanguin, vérifier Iono ++

Son bilan…

Hb 12.8 g/dl

Ht 32,7%

GB 22 000.10exp9/l

Pl 415 000.10exp9/l

pH 7.40

pO2 285 mmHg

pCO2 28 mmHg

Na+ 148 mmol/l

K+ 2.5 mmol/l

Cl 90 mmol/l

CO2 tot 38 mmol/l

Prot 42 g/l

Créat 78 mmol/l

Urée 5 mmol/l

Quelles sont les problématiques chez ce

patient ?1

2

3

Déshydratation

• Pertes digestives énormes (vomissements, diarrhées..)

• Risque hypotension sévère à l’induction

Problématique

Hypo K+

• Vomissements (avec perte de Chlore)

• Diarrhées

• Prise de CTC

Problématique

Acidose

• Pertes de H+ Acidose métabolique

• Compensée par une hyperventilation expliquant l’hypocapnie

Problématique

En per opératoire, tout à coup la tension baisse et le scope

se modifie…

Que faites vous??

Torsade de pointe… Risque de TV

En urgence,

Appel du MARSulfate de Magnésium à 15% (1 amp=1,5g=10ml)

2 amp= 3g IVD

puis relais IVSE 0,5 à 1g/h

Recharge en potassium IVSE 0,5 à 1g/h+/- Isuprel 5 amp/ 250 ml de G5% (obj 90 bpm)

Conduite à tenir

• Induction– Perfusion de Ringer

• Per opératoire– Compenser les pertes

• Post opératoire - surveiller iono et GdS

hypoK+

Pertes digestives de K+

DiarrhéesVomissementsFistules

Pertes rénales de K+

DiurétiquesCTC…

L’hypokaliémie entraîne :

• une augmentation de l’automaticité cardiaque ;• une diminution du potentiel d’action ;• un retard de la repolarisation ventriculaire ;• une augmentation de la période réfractaire ;• des troubles du rythme par phénomène de réentrées.• 2.1.2. Conséquences musculaires• Asthénie ;• crampes musculaires, myalgies ;• paresthésies ;• à l’extrême paralysies musculaires ascendantes.• 2.1.3. Conséquences digestives• Distension gastrique ;• iléus paralytique ;• troubles sphinctériens (rétention aiguë d’urines).

HYPERKALIEMIE > 5 mmol/l HYPOKALIEMIE < 3,4 mmol/l

Urgence médicale (attention à la technique de prélèvement, un garrot trop serré, trop longtemps fausse le résultat)

Carence d’apportTransfert exagéré du secteur extracellulaire vers le

secteur intracellulaire alcalose, insuline, paralysie périodique

Signes cliniques et biologiques Signes cliniques et biologiques

- Cardiaque : troubles de la conduction, onde T pointue et symétrique, BAV, QRS élargi, risque de fibrillation ventriculaire et +/- arrêt cardiaque

- Musculaire : paresthésies des extrémités et de la région péribuccale, faiblesse musculaire, paralysie

- Electrolytique : effet natriurique et prédisposition à l’acidose métabolique

- Cardiaques : troubles du rythme pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque (tachycardie, extrasystoles, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, torsades de pointe), modification de l’onde T, allongement de QT, hypotension artérielle

- Neuromusculaires : crampes, myalgies, paralysies, rhabdomyolyse si K+< 2,5 mmol/l

- Digestifs : iléus paralytique (diminution de la mobilité gastrique)

- Rénales : rétention urinaire, insuffisance rénale fonctionnelle

Etiologies Etiologies

Excès d’apports, erreur de prélèvement, acidose métabolique et/ou respiratoire, insulinopénie, hyperglycémie,

Hyper Thermie Maligne, CEC, Hyper catabolisme

Pertes digestives (aspirations, vomissements), rénales ou cutanées

fuites digestives (fistules), diurétiquesbrûlures < à 48 heureshypothermie, Delirium TremensIntoxication aux Benzodiazépines

Traitement Traitement

- Favoriser l’entrée du potassium dans la cellule : insuline et G 30%

- Antagoniser les effets électriques : Gluconate de calcium,

Kayexalate®Sérum bicarbonaté, Sodium- Hémodialyse

- Apport de potassium par voie orale ou intraveineuse en IV Lent, de préférence en Pousse Seringue

Electrique, sur une voie centrale- Surveillance cardiaque

Acidose métaboliqueBaisse HCO3-

Apports d’acides

Production endogène(acidocétose..)Rétention (I rénale)Apport exogène(intox Aspirine, OH..)

Pertes de bases

Digestives (diarrhées..)Rénales (Diamox..)

On descend au réveil un patient avec des troubles de la

conscience à J3 d’une chirurgie pulmonaire

Le MAR prescrit un bilan et vous demande de réaliser une glycémie capillaire… 7.4 mmol/l

PAS 120/78 pouls 70 sat en AA 93%

Le patient est en sueur

Variation de la valeur Augmentation Diminution

Du pH Alcalose Acidose

De la PaO2 Hyperoxie Hypoxie

De la PaCO2 Hypercapnie Hypocapnie

Des HCO3- Hyperbasémie Hypobasémie

Que pourriez vous retrouver sur ce bilan qui pourrait

expliquer les troubles de la conscience ?

1 2

Hyponatrémie

<130 mmol/l

En lien avec ……

Etiologie

HyperhydratationSIADH

Acidose respiratoire

• Hypercapnie >42 mmHg• En lien avec…

Etiologie

Surdosage morphiniquesDécompensation pathologie respiratoire préexistantAtélectasie Épanchement pleural

Hyponatrémie

Apports d’eau sans sels

ou rétention d’eau

Hydratation au G5%PotomanieSIADHI cardiaqueCirrhose..

Pertes de sels

CSWS

Acidose respiratoireHypercapnie

= Hypoventilation

Compensée (CO2T haut)

I respiratoire chronique

Non compensée(CO2T normal)

I respiratoire aigue

Surdosage morphiniquesDécompensation pathologie respiratoire préexistantAtélectasie

Épanchement pleural

Bilan normal

• AVC

• Phase post critique d’une crise d’épilepsie

ACIDOSE RESPIRATOIRE METABOLIQUE

AIGUE CHRONIQUE AIGUE CHRONIQUE

pH

PaCO2 N ou

HCO3- N

ALCALOSE RESPIRATOIRE METABOLIQUE

AIGUE CHRONIQUE AIGUE CHRONIQUE

pH

PaCO2 N N ou

HCO3- N

Un patient de réanimation en choc septique arrive au bloc en

urgence pour pose d’une JJ dans le cadre d’une très probable pyélonéphrite sur obstacle..

En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre

-L’absence d’antécédents particulier

-habituellement sous Plavix arrêté depuis 48h

Le médecin regarde la bilan puis vous demande de préparer le matériel pour

une crush induction…

Hb 14 g/dl

Ht 37%

GB 36 000.10exp9/l

Pl 510 000.10exp9/l

Na+ 136 mmol/l

K+ 5.2 mmol/l

Cl 102 mmol/l

CO2 tot 27 mmol/l

Prot 70 g/l

Créat 250 mmol/l

Urée 17 mmol/l

L’induction débute , vous intubez le malade finalement

sans difficultés avec un Mandrin long mais très

rapidement le scope sonne…Le patient est en arrêt

cardiaque sur TV compliquée de FV

Quelle peut en être la cause ??1 2

IOT oesophagienne

• Vérifier auscultation, capno…

• Débuter les manœuvres de réanimation (CEE…)

• Et réintuber le malade

Etiologie

Hyper K+

En lien avec …

Etiologie

CélocurineInsuffisance rénale

hyperK+

Augmentation des apports

Endogènes(acidose,nécrose tissulaire..)Exogènes

Diminution des pertes

I rénale Diurétiques épargneursI surrénale

Vous rétablissez un rythme cardiaque …le MAR pose un

KTC et une artère …et vous demande de faire un

GdS..

Que vous attendez vous à trouver?

pH 7.20

pO2 200 mmHg

pCO2 37 mmHg

CO2t 15 mmol/l

EB - 8

Acidose métabolique

Vous surveiller une chirurgie de prothèse totale de

hanche…peu après l’alésage du cotyle la tension baisse à

60mmHg de systolique , vous appelez le MAR et faite un

hémocue ….5 g/dl !!!

Le MAR commande 6CGR et 3 PFC …pendant ce temps le

chirurgien tente de réaliser l ’hémostase des vaisseaux

illiaques touchés..avec difficulté …il fait appeler un

chirurgie vasculaire….Le MAR commande encore 4

CGR et 2 PFC

Le chirurgien vasculaire arrive finalement et contrôle le saignement

…mais la tension reste basse

mise sous noradrénaline …mais entre temps sur le scope vous

observez…

Quel peut être le problème ?

1 2

Hypothermie

Transfusion massive sans réchauffeur..

Etiologie

Hypocalcémie

• < 2 mmol/l• Les CGR contiennent du Citrate qui chélate le

Ca++

Gluconate de Ca++ 10% ou chlorure de Ca++ si allongement QT10ml en IV sur 10 min puis éventuel relais par 20 à 30 cc

dans 1L de G5% à passer sur 12-24h

* éviter le bicarbonate ou phosphate, qui peuvent former des sels insolubles, et si ces anions sont nécessaires, on utilise une autre ligne veineuse

Etiologie

Hypocalcémie

Baisse de la production

endogène

Hypoparathyroidie

Chélation, hyperfixation

ou augmentation élimination

Transfusion massivePancréatiteDiurétiques anseLaxatifs