Case Dbd Setiadi Word

Ilmu Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD KudusSetiadi Winata (406148069) – FK UNTAR

IDENTITAS PASIEN

1. Nama : An. SA

2. Usia : 12 tahun 1 bulan

3. Jenis kelamin : Perempuan

4. Alamat : Gemiring Kidul 4/5 Jepara

5. Suku : Jawa

6. Agama : Islam

7. Pekerjaan : Siswa SD

8. Masuk RS : 4 Oktober 2015

9. Dirawat ruang : Bougenvile 2; Kelas 3

10. Keluar tanggal : 9 Oktober 2015

11. No. RM : 718242

ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesa dan alloanamnesa kepada Ibu dan Ayah pasien tanggal 6 Oktober

2015

Keluhan Utama

Demam sejak 4 hari SMRS .

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang dengan ke IGD RSUD Kudus dengan keluhan demam hari ke 4, demam

mendadak tinggi dan terus menerus, Os juga mengeluh sejak demam nafsu makannya

menurun dan badan terasa lemas. Os juga mengeluh kepalanya terasa pusing. Keluhan tidak

disertai batuk, pilek, mual, muntah, nyeri perut, mimisan, gusi berdarah, muntah, keluhan

kuning, BAK merah, dan BAB hitam. Terdapat bintik-bintik merah yang tidak hilang dengan

penekanan di kedua tangan dan kaki pasien.

Riwayat BAB : BAB lancar, warna cokelat kekuningan, 1x sehari, darah (-), lendir (-)

Riwayat BAK : BAK lancar, warna kurning jernih, nyeri (-), darah (-)

1


Riwayat Pengobatan

Sekitar ± 4 hari SMRS, pasien berobat ke bidan terdekat, dan diberikan obat penurun panas.

Setelah meminum obat penurun panas, panas turun, namun kemudian naik lagi. Lalu ± 1

hari SMRS pasien sempat berobat ke puskesmas dan dirawat 1 hari kemudian pasien dirujuk

ke RSUD Kudus.

Riwayat Penyakit Dahulu

o Riwayat penyakit serupa disangkal.

o Pasien tidak pernah dirawat dirumah sakit sebelumnya.

o Riwayat alergi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat Lingkungan Sekitar

Riwayat orang di lingkungan sekitar pasien (rumah, sekolah) yang sakit DBD disangkal.

Riwayat Prenatal

o Ibu pasien memeriksakan kehamilannya setiap bulan ke bidan posyandu.

o Ibu pasien dalam kondisi sehat selama kehamilan.

Riwayat Kelahiran

o Kehamilan aterm g1P1A0, persalinan spontan pervaginam ditolong bidan

o Langsung menangis, dan diberikan ASI.

o Berat badan lahir 3200 gram.

o Panjang badan , lingkar kepala, lingkar dada saat lahir ibu pasien tidak ingat.

Riwayat Pemeriksaan Postnatal

Pemeriksaan postnatal dilakukan di bidan dan tidak ditemukan kelainan pada anak.

2


Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan dan perkembangan :

o Berat Badan Lahir 3200 gram, Berat Badan sekarang: 50 kg

o Panjang badan saat lahir tidak diketahui, tinggi badan sekarang 155cm.

o Tidak ada gangguan perkembangan .

3


Kesan: Tidak ada gangguan pertumbuhan dan perkembangan anak.

Riwayat Imunisasi

o Ibu pasien mengatakan bahwa anaknya sudah dilakukan imunisasi lengkap sesuai

dengan anjuran posyandu sekitar.

4


o Catatan Kartu KMS tidak ditemukan.

Riwayat makan dan Minum

Pasien mendapatkan ASI sampai usia 6 bulan, lalu dilanjutkan dengan makanan tambahan

seperti buah pisang. Sekarang pasien makan sesuai dengan makanan keluarga

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien anak ke-1 dari 2 bersaudara. Ayah dan ibu pasien bekerja sebagai buruh harian.

Pasien membayar biaya perawatan di RS dengan BPJS kelas 3

PEMERIKSAAN FISIK

(8 Agustus 2015)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital :

Nadi : 86 x/menit

Suhu : 37.6 ˚C

Pernafasan : 24 x/menit

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Antopometri

Berat Badan: 50 kg

Tinggi Badan: 155 cm

Kepala : Normocephali, rambut hitam terdistribusi merata

Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat, isokor,

diameter 2 mm, refleks cahaya +/+

Telinga: Bentuk normal, nyeri tekan tragus -/-, nyeri tarik aurikula -/-, pembesaran KGB

retroaurikula -/-, liang telinga lapang dextra et sinistra, serumen -/-, sekret -/-

Hidung: Bentuk normal, septum deviasi -, sekret -/-, epistaksis -/-.

Mulut : Gusi berdarah (-), Caries (-), stomatitis (-) di bibir, mukosa bukal kanan-kiri, lidah,

palatum durum. Tonsil T1-T1, hiperemis -/-, detritus -/-, mukosa faring tidak hiperemis,

mukosa mulut kering.

5


Leher : Deviasi -, trakea letak di tengah, nyeri tekan -, krepitasi –

Cor

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tak tampak

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V 1cm ke lateral midclavicula line sinistra

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 normal, murmur -, gallop –

Pulmo

Inspeksi : Bentuk dada normal, Simetris pada posisi statis dan dinamis, Retraksi

interkostal (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), stem fremitus normal, sama kuat dengan kiri

Perkusi : Sonor +/+

Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi: Perut datar

Palpasi: Supel, tidak teraba massa, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 jari di bawah arcus

costae, lien tidak teraba, ginjal tak teraba

Perkusi: Timpani pada seluruh regio abdomen, pekak alih (-), perkusi lien timpani

Auskultasi: Bising Usus (+) normal

Ekstremitas atas: akral hangat, sianosis -/-, CRT < 2 detik, petechie +/+.

Ekstremitas bawah: akral hangat, edema -/-, sianosis -/-, CRT < 2 detik, petechie +/+.

6


FOLLOW UP

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

7


Pemeriksaan 4/10/2015 6/10/2015 8/10/2015 Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 9,9 10,3 11,6 11,5 – 13,5 g/Dl

Hematokrit 29,4 30,4 33,3 34 - 40 %

Eritrosit 3,76 4,29 4,34 4,0 - 5,1 jt/Ul

Lekosit 4,1 7 9,1 4 - 12 10^3/Ul

Trombosit L 69 L 74 L 103 150 - 400 10^3/ul

DIAGNOSIS

Diagnosis Banding

Demam Berdarah Dengue grade II

Demam Dengue

Demam Chikungunya

Diagnosa Kerja

Demam Berdarah Dengue grade II

PENATALAKSANAAN

Farmakologi

o Infus cairan RL 50 tetes per menit

o Inj. Ceftriaxon 2 x 1g

o PO PCT 3 x 1 tab

Non farmakologi

Mengedukasi pasien mengenai gejala-gejala dan penatalaksanaan awal DD/DB

Penatalaksanaan awal: asupan cairan harus banyak. Bila disertai tanda-tanda

kedaruratan seperti syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dan kaki dingin,

8


kulit lembab), muntah terus-menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah,

berak hitam maka segera bawa pasien untuk dibawa ke tenaga kesehatan terdekat.

Mengedukasi pasien untuk melakukan tindakan pencegahan DD/DBD. Berfokus pada

pemberatasan jentik-jentik nyamuk Aedes-aegypti, dengan cara Tindakan 3M :

o Menguras air kontainer secara teratur seminggu sekali

o Menutup rapat kontainer air bersih

o Mengubur kontainer bekas seperti kaleng bekas, gelas plastik, barang bekas

lainnya yang dapat menampung air hujan sehingga menjadi sarang nyamuk

PROGNOSIS

ad Vitam : bonam

ad Fungtionam : bonam

ad Sanationam : bonam

Tinjauan Pustaka

Demam Berdarah Dengue

9


I. 1 Definisi

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit infeksi pada anak dan

dewasa yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus, dengan

manifestasi klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam,

trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang

ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di

rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam

berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

I. 2 Epidemiologi

DBD pertama kali ditemukan di Filipina tahun 1953. Kemudian menyebar ke seluruh

negara tropis dan subtropis. Kini sekitar 2,5 milyar (2/5 penduduk dunia) punya risiko

terserang virus dengue. Lebih dari 100 negara tropis dan subtropis pernah mengalami

letusan wabah demam dengue dan DBD. Setiap tahun diperkirakan terdapat 20 juta

kasus infeksi dengue. Di Indonesia Kasus DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada

tahun 1968. Kasusnya makin lama makin meningkat dan menyebar ke seluruh pelosok

Tanah Air. Studi epidemiologi di daerah tropis dan subtropik menemukan bahwa :

- Epidemi sering terjadi tiap 2-5 tahun. Sebelum tahun 1997 kebanyakan

menyerang usia < 15 tahun kini baik dewasa maupun anak kasusnya seimbang.

- Meningkat pada musim hujan. Suhu dan turunnya hujan dapat mempengaruhi

daya tahan hidup, laju penularan, pola reproduksi nyamuk.

I. 3 Etiologi

Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus Dengue yang merupakan virus RNA

untai tunggal, ukuran ± 40 nm merupakan Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus. Virus

dengue termasuk kelompok Arthropod Borne virus (Arbo viruses). Virus dengue Terdiri

dari 4 serotipe yaitu Den 1, Den 2, Den 3, Den 4 . Infeksi salah satu serotipe

menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan dan kurang terhadap

serotipe yang lainnya. Semua serotipe tersebar di berbagai daerah Indonesia. Serotipe

Den 3 paling dominan dan diasumsikan menimbulkan manifestasi klinik yang berat.

10


Vektor utama adalah nyamuk Aedes aegypti, sedangkan vektor sekunder yang

kurang efisien adalah nyamuk Ae. Albopictus. Vektor sekunder kurang efisien karena

hidup dan berkembang biak di kebun atau semak-semak sehingga relatif jauh kontak

dengan manusia. Aedes Aegypti Hidup optimal pada iklim tropis dan subtropis,

Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi, WC,

tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng, pot tanaman,

tempat minum burung, dan lain – lain. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan

menghisap darah dan bersifat ‘ multiple biters’ (mengigit beberapa orang karena

sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat). Kemampuan jarak

terbang 40-100 m dari tempat berkembang biaknya. Dari telur hingga dewasa perlu

waktu 10-12.

Cara Penularan

Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. aegypti pada saat menghisap darah

manusia yang sedang terinfeksi virus dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum

panas sampai dengan 5 hari setelah demam). Bila terinfeksi, nyamuk tetap akan

terinfeksi sepanjang hidupnya dan siap menularkan virus ke manusia yang rentan.

Dalam 8-10 hari virus dengue berlipat ganda dalam epitel usus tengah nyamuk lalu

migrasi ke kelenjar ludah nyamuk (probosis) (extrinsic incubation period) siap ditularkan

ke manusia bila nyamuk betina tersebut menggigit. Dalam tubuh manusia, waktu yang

diperlukan virus ± 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. (Intrinsic Incubation Period).

I. 4 Patogenesis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai saat ini masih

diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme

imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom

renjatan dengue. Virus dengue (Aedes aegypti), setelah memasuki tubuh akan melekat

pada monosit dan masuk ke dalam monosit. Kemudian terbentuk mekanisme aferen

(penempelan beberapa segmen dari sehingga terbentuk reseptor Fc). Monosit yang

mengandung virus menyebar ke hati, limpa, usus, sumsum tulang, dan terjadi viremia

(mekanisme eferen). Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah terinfeksi akan

11


mengadakan interaksi dengan berbagai system humoral, seperti system komplemen,

yang akan mengeluarkan substansi inflamasi, pengeluaran sitokin, dan tromboplastin

yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktifasi faktor koagulasi.

Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

Selain itu masuknya virus dengue akan membangkitakn respons imun melalui system

pertahanan alamiah (innate immune system), pada system ini komplemen memegang

peran utama. Aktifitas komplemen tersebut dapat memalui monnosa-binding protein,

maupun melaui antibody. Komponen berperan sebagai opsonin yang meningkatkan

fagositosis, dekstruksi dan lisis virus dengue.

Untuk menghambat laju intervensi virus dengue, interferon α dan interferon β

berusaha mencegah replikasi virus dengue di intraselular. Pada sisi lain limfosit B, sel

plasma akan merespons melalui pembentukan antibodi. Limfosit T mengalami ekpresi

oleh indikator berbagai molekul yang berperan sebagai regulator dan efektor.

Limfosit T yang teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein permukaan yang disebut

ligan CD40, yang kemudian mengikat CD40 pada limfosit B, makrofag, sel dendritik, sel

endotel serta mengaktivasi berbagai tersebut. CD40L merupakan mediator penting

terhadap berbagai fungsi efektor sel T helper, termasuk menstimulasi sel B

memproduksi antibodi dan aktivasi makrofag untuk menghancurkan virus dengue.

Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks

virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi

makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga

diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akn mengaktivasi

monosit sehingga disekresi berbagai mediator radang seperti TNF-a, IL-1, PAF (platelet

activating factor), IL-6 dan histamin yang menyebabkan terjadinya disfungsi endotel

dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi

kompleks virus-antibodi yang dapat mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

12


13


I. 5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis virus dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan

virulensi virus itu sendiri. Mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan tidak

spesifik (Undifferentiated Fever), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan

Sindrom syok Dengue (SSD).

1. Demam Dengue

Pada demam dengue (DD) dapat dijumpai keadaan-keadaan berikut :

- Demam tinggi tiba-tiba (>39oC), menetap 2-7 hari, kadang bersifat Bifasik

- Muka kemerahan (Flushing Face)

- Nyeri seluruh tubuh ; nyeri kepala, nyeri belakang mata terutama bila digerakkan,

nyeri otot, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri perut

- Mual, muntah-muntah, tidak nafsu makan

- Timbul ruam merah halus sampai petekie

- Laboratorium terdapat leukopeni hingga trombositopenia

Namun demam dengue yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan DBD. Pada

penderita demam dengue tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma dan sebaliknya.

2. Demam Berdarah Dengue

Perbedaan DD dengan DBD terletak pada patofisiologi penyakit tersebut, di mana pada

DBD terdapat kelainan homeostasis dan perembesan plasma yang dibuktikan dengan

adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit.

Kriteria diagnosis DBD menurut WHO 1997 :

a) Klinis

- Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas

- Terdapat menifestasi perdarahan berupa ; uji turniket +, petekie, ekimosis,

purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan

atau melena

- Pembesaran hati (hepatomegali)

b) Laboratorium

14


- Trombositopenia (trombosit < 100.000/μl)

- Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20%

Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + 1 kriteria laboratoris.

3. Sindrom Syok Dengue

Biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun biasanya antara hari ke 3

sampai ke 7). Gejala yang timbul sesuai dengan keadaan syok : Pasien tampak

gelisah, Akral dingin dan pucat, kulit lembab, Hipotensi, penurunan tekanan nadi

(<20 mmHg), Nadi cepat dan lemah, Turgor kulit menurun, Mata cekung,dan Pada

bayi ubun-ubun dapat terlihat cekung.

15


I. 6 Pemeriksaan Penunjang

A. Laboratorium

Trombosit

Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Leukosit

Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis

relative (>45% dari leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15%

dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat.

Hematokrit

Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin ≥ 20% dari

hematokrin awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

Hemostasis

Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atau FDP pada

keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin

Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma

Serologi

Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue, yaitu:

- IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3,

menghilang setelah 60-90 hari

- IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi

sekunder).

NS1

Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari 1- 3. Sensitivitas sama

tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur virus. Hasil negatif antigen

NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue

B. Radiologi

Pada foto dada didpatkan efusi pleura, terutama pada hematoraks kanan

tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai

16


kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi

lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan

efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

I. 7 Diagnosis

Kriteria DBD menurut World Health Organization (WHO) adalah demam (2-7 hari

terus-menerus atau bifasik), manifestasi pendarahan mayor ataupun minor,

trombositopenia (≤100,000/μL), dan bukti objektif dari peningkatan permeabilitas

kapiler (peningkatan hematokrit ≥20%), efusi pleura atau asites (dari hasil radiografi

torak, atau ultrasonografi), atau hipoalbuminemia. Kriteria shock dengue termasuk

kriteria DBD seperti hipotensi, takikardia, dan tekanan nadi yang rendah (≤20 mm Hg),

dan gejala perfusi yang rendah (ekstremitas yang dingin).Tahun 2009, WHO membuat

pedoman untuk mendiagnosis dengue yang probable dan dengue dengan peringatan,

dan dengue berat.

Diagnosis virologis ditegakkan melalui tes serologis, melalui deteksi protein virus

atau protein RNA atau melalui isolasi virus dari leukosit darah atau serum fase

akut.Diikuti dengan infeksi dengue primer atau sekunder, terdapat immunoglobulin anti

dengue (IgM) yang hilang setelah 6-12 minggu, yang menjadi penanda untuk

memperkirakan lamanya infeksi dengue.Pada infeksi sekunder, antibody yang dominan

merupakan IgG yang berpasangan dengan inhibisi hemaglutinin, fiksasi komplemen,

pemeriksaan enzyme.Saat ini pemeriksaan IgM dan IgG digunakan secara luas untuk

identifikasi antibody fase akut dari pasien dengan infeksi primer ataupun sekunder dari

contoh serum tunggal.Virus RNA dapat terdeteksi dalam darah dengan polymerase

chain reaction (PCR) atau by real-time polymerase chain reaction.Protein nonstructural

virus (NS1) dilepaskan oleh sel yang terinfeksi ke dalam sirkulasi dan dapat terdeteksi

saat pengambilan darah fase akut dengan menggunakan antibodi monoclonal ataupun

poliklonal.Deteksi NS1 dapat menunjukkan diagnosis fase akut dengue.

17


Klasifikasi :

Derajat Gejala Lab

DD Demam disertasi 2 atau lebih tanda : sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, artralgia

Leukopenia Trombositopenia,

tdk ada kebocoran plasma

Serologi

dengue

(+)

DBD I Gejala diatas, ditambah dgn uji bendung (+)

Trombositopenia (<100.000), bukti ada kebocoran plasma

II Gejala diatas, ditambah dgn perdarahan spontan


III Gejala diatas ditambah dengan kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab, serta gelisah)


IV Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur


I. 8 Tatalaksana

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan

plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dansebagaiakibat perdarahan.

Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa.

Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif.

Penatalaksanaan dari demam dengue tanpa komplikasi berupa suportif. Tirah baring

dianjurkan selama periode demam.Antipiretik diberikan untuk menjaga suhu tubuh

<40°C.Analgesic dan sedasi ringan dapat diberikan untuk mengurangi nyeri.Aspirin

dikontraindikasikan karena dapat menyebabkan pendarahan.Mengganti cairan dan

18


elektrolit diperlukan untuk kekurangan yang disebabkan keringat, puasa, haus, muntah,

dan diare.

Tatalaksana DBD dan DSS termasuk evaluasi segera tanda-tanda vital dan derajat

hemokonsentrasi, dehidrasi, dan gangguan elektrolit. Monitor ketat dilakukan selama 48

jam sebab shock dapat terjadi saat awal penyakit. Pasien yang sianosis atau nafas yang

tidak teratur harus diberikan oksigen.Pemberian cairan secara intravena seperti Normal

saline lebih efektif untuk menangani shock. Transfusi darah maupun platelet diperlukan

untuk mengontrol pendarahan, diberikan selama hemokonsentrasi tetapi setelah

hemoglobin dan hematocrit dinilai.Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera

dirawat bila terdapat tanda syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka

kematian. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para

dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu

(fase kritis, fase syok) dengan baik.

a. Demam Dengue

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien

Dianjurkan :

Tirah baring, selama masih demam.

Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan

Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop, susu,

disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.

Monitor suhu, jumlah trombosit danhematokrit sampai fase konvalesen.

Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tandapenyembuhan.

Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat

terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena

kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam.

Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi

penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok).

Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena

itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar

19


hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan

gusi, apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda

kegawatan, sehingga harus segera dibawa segera ke rumah sakit. Pada pasien yang

tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi.

b. Demam Berdarah Dengue

Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD danpenyakit lain adalah

adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma

dangangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi

mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalansirkulasi. Maka

keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis

yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan Fase awal

terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai

pemantauan perembesan plasma dangangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak

pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari

peningkatan kadar hematokrit.

Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit.Penurunan jumlah

trombosit sampai <100.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/ Ipb (rata-rata dihitung

pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi

penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan

plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian caiaran. Larutan garam isotonik

atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan

sesuai dengan berat ringan penyakit.

Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat

simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi.

Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau

nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan.

Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik

tidak dapat mengurangi lama ~demam pada DBD. Jenis minuman yang dianjurkan

adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit.

20


Tatalaksana DBD pada anak tanpa shock (menurut WHO) :

21


22


c. SSD

Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang

utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak

akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam.

Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mmHg segera

berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit, bila syok

teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB.

Bagan Tatalaksana DBD dengan Syok

23


Kriteria memulangkan pasien

- Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

- Nafsu makan membaik

- Tampak perbaikan klinis

- Hematokrit stabil

- Jumlah trombosit >100.000

- Tidak dijumpai distress pernafasan (karena efusi pleura atau asidosis)

24


I. 9 Komplikasi

Pada umumnya infeksi primer dapat sembuh sendiri dan tidak berbahaya. Komplikasi

pada bayi dan anak usia muda biasanya berupa kehilangan cairan dan elektrolit,

hiperpireksia, dan kejang demam. Pada usia 1 – 4 tahun wajib diwaspadai ensefalopati

dengue karena merupakan golongan usia tersering terjadinya kejang demam. Kegagalan

dalam melakukan tatalaksana komplikasi ini, dapat memberikan jalan menuju DSS

(Dengue Shock Syndome) dengan tanda kegagalan sirkulasi, hipotensi dan syok

I. 10 Prognosis

Prognosis DBD tergantug oleh lamanya diagnosis dan pengobatan.Dengan adanya

perawatan intensif kematian dapat dihindari. Mortalitas cukup tinggi pada SSD.

I. 11 Pencegahan

1. Pemberantasan secara kimiawi

- Pengasapan (Fogging)

- Bubuk Abate

2. Pemberantasan secara hayati dengan menggunakan agen hayati : ikan cupang,

larva ikan nila

3. Pemberantasan dengan Gerakan 3M :

- Menguras tempat-tempat penampungan air minimal seminggu sekali, dan

menaburkan bubuk Abate ke dalamnya

- Menutup rapat tempat-tempat penempungan air

- Mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan

25


Daftar Pustaka

Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. Infeksi Virus Dengue. Dalam : Buku ajar

infeksi & pediatrik tropis. Edisi ke-2. Jakarta: IDAI; 2008. h.155 – 181

World Health Organization. Infeksi Virus Dengue, Dalam : Buku saku pelayanan kesehatan

anak di rumah sakit:2009 h 162 - 167

World Health Organization: Strengthening implementation of the global strategy for

dengue fever/dengue haemorrhagic fever prevention and control. Report of the

Informal Consultation, World Health Organization, October 18–20, 1999, Geneva,

2000.

World Health Organization: Dengue Hemorrhagic Fever: Diagnosis, Treatment and Control,

2nd ed. Geneva, World Health Organization, 1997.

Gubler DJ: Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol Rev 11:480, 1998.

Guzman MG, Kouri G: Dengue diagnosis, advances and challenges. Int J Infect Dis 8:69, 2004.

26

Documents

Case Dbd Setiadi Word