BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Demam Berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi yang masih

menimbulkan masalah kesehatan di Negara yang sedang berkembang, khususnya

Indonesia. Hal ini disebabkan oleh masih tingginya angka morbiditas dan

mortalitas.1

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor

antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus

dengue, virulensi virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Faktor-faktor

yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks,

yaitu pertumbuhan penduduk yang tinggi, urbanisasi yang tidak terencana dan

tidak terkendali, tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif didaerah

endemis.2

Sejak tahun 1962, di Indonesia sudah mulai ditemukan penyakit yang

menyerupai demam berdarah dengue yang terjadi di Filipina dan Muangthai.Dan

pada tahun 1968 dibuktikan dengan pemeriksaan serologis untuk pertama

kalinya.Sejak saat itu, tampak jelas kecendrungan peningkatan jumlah penderita.

Demikian juga dengan meluasnya penyakit tersebut yang semula hanya ditemukan

dibeberapa kota besar saja, kemudian menyebar hampir ke pedesaan dengan

penduduk yang padat dalam waktu yang relatif singkat. Perjalanan penyakit ini

sering sukar diramalkan karena sebagian penderita dengan renjatan berat dapat

disembuhkan walaupun hanya dengan tindakan pengobatan yang sederhana,

sedangkan sebagian lain datang ke rumah sakit dalam keadaan ringan kemudian

meninggal dunia dalam waktu yang singkat meskipun telah dilakukan perawatan

dan pengobatan yang intensif.1

Demam Berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang

termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviruses) yang sekarang

1

dikenal sebagai genus Flavivirus.2Infeksi virus dengue pada manusia

mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling

ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah

dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock

syndrome = DSS).3

Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan

kelembapan udara. Pada suhu yang panas dengan kelembapan yang tinggi,

nyamuk Aedes akan bertahan hidup untuk jangka waktu yang lama. Di Indonesia,

karena suhu udara dan kelembapan tidak sama disetiap tempat maka pola waktu

terjadinya agak berbeda untuk setiap tempat. Dimana terdapat tiga faktor yang

memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan

vektor perantara. Virus ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes

aegypti, kemudian virus dengue yang terdapat dikelenjar liur akan berkembang

biak dalam waktu 8-10 hari sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia

pada saat gigitan berikutnya.2

Pengobatan DBD bersifat suportif.Tatalaksana didasarkan atas adanya

perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan.Perembesan

plasma dapat menimbulkan syok, anoksia dsan kematian. Deteksi dini terhadap

adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah

terjadinya syok. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai

dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadarhematokrit dan jumlah

trombosit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan

kunci keberhasilan pengobatan.2

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Demam berdarah dengue (DBD) adalah suatu penyakit demam berat yang

sering mematikan, disebabkan oleh infeksi arbovirus (arthropod-borne virus) akut,

ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes ditandai oleh permeabilitas kapiler,

kelainan hemostasis dan pada kasus berat, sindrom syok kehilangan protein.4

2.2. Epidemiologi

Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di

Filipina pada tahun 1953.Pada tahun 1958, meletus epidemi penyakit serupa di

Bangkok.Setelah tahun 1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk

epidemi di beberapa negara lain di Asia Tenggara,diantaranya Hanoi

(1958),Malaysia (1962-1964),Saigon (1965) yang disebabkan virus dengue tipe

2 ,dan Calcutta (1963) dengan virus tipe 2 dan chikungunya berhasil diisolasi dari

beberapa kasus.Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun

1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Pada saat ini

DBD telah menyebarluas di kawasan Asia Tenggara, Pasifik Barat dan daerah

Karibia.3

Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai Negara

bervariasi disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk,

kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus

dengue dan kondisi meteorologis.3

2.3. Etiologi

3

Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan

sekarang dikenal sebagai genus flabivirus, family Flaviviridae, yang mempunyai 4

jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4. 3

Disamping itu, urutan infeksi serotipe merupakan suatu faktor resiko

karena lebih dari 20% urutan infeksi virus den-1 yang disusul den-2

mengakibatkan renjatan, sedangkan faktor resiko terjadinya renjatan untuk urutan

virus den-3 yang diikuti oleh den-2 adalah 2%.1

2.4. Patogenesis

Patofisiologi sebenarnya tentang hemodinamika,dan biokimiawi DBD

belum diketahui secara pasti karena kesukaran mendapatkan model binatang

percobaan yang dapat dipergunakan untuk menimbulkan gejala klinis DBD

seperti pada manusia.3

2.4.1. The Immunological Enhancement Hypothesis

Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang

berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu

enhancing-antibody dan neutralizing antibody.3

Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu:3

1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi

tetapi memacu replikasi virus.

2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya

memacu replikasi virus.

Antibodi non-neutralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan

menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat

memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi

sekunder dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menyebabkan

manifestasi berat.3

4

Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi imunologis (the

immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut :

a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel Kupffer

merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer

b. Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang

melekat (sitofilik) pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk

melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear.

Mekanisme pertama ini disebut mekanisme aferen

c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear

yang telah terinfeksi

d. Sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus,

hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen.

Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatan ialah

jumlah sel yang terkena infeksi.

e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan

sistem humoral dan sistem komplemen dengan kaibat dilepaskannya

mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi

sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.3

2.4.2 Aktivasi Limfosit T

Akibat rangsangan monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus

dengue, limfosit akan mengeluarkan interferon (IFN-α dan γ). Pada infeksi

sekunder oleh virus dengue (serotipe berbeda dengan infeksi pertama), limfosit T

CD4+ akan berproliferasi dan menghasilkan IFN-α. IFN-α selanjutnya merangsang

sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan monosit memproduksi

mediator. Oleh limfosit T CD4+ dan CD 8

+ spesifik virus dengue, monosit akan

mengalami lisis dan mengelurkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma

dan perdarahan.3

2.4.3.Trombositopenia

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada

sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan

5

mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat

meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari

sejak permulaan sakit.Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap

sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.3

2.4.4.Sistem Komplemen

Terbentuknya kompleks virus antibody dalam sirkulasi akan mengaktivasi

sistem komplemen.5Aktivitas ini menghasilkan C3a, dan C5a yang mempunyai

kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan

mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler,

pengurangan volume plasma, dan syok hipovolemik. Komplemen juga bereaksi

dengan epitop virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang

mengakibatkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok dan

perdarahan. Disamping itu komplemen juga merangsang monosit untuk

memproduksi sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF), interferon gamma,

interleukin (IL-2 dan IL-1).3

2.4.5.Respons Leukosit

Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat

peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari kedelapan. Hal ini khas

pada DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan infeksi virus lain (0-

10%).3

2.5. Manifestasi Klinis

Kasus DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi,

perdarahan terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran

darah (circulatory failure).5

a. Demam

Demam biasanya berlangsung tinggi dan terus menerus dengan sebab

yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian

6

antipiretik.Demam ini biasanya berlangsung 2-7 hari. Bila tidak disertai syok,

demam akan turun dan penderita sembuh sendiri ( self limiting).1

b. Tanda-tanda perdarahan

- Uji tourniquet/rumple leed test positif, yaitu dengan mempertahankan manset

tensimeter pada tekanan antara sistole dan diastole selama 5 menit, kemudian

dilihat apakah timbul petekie atau tidak didaerah volar lengan bawah

- Perdarahan spontan1

c. Pembesaran hepar

d. Syok

Ditandai dengan nadilemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun (<20

mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik <80 mmHg) disertai kulit

yang teraba dingin dan lembab terutamapada ujung hidung, jari dan kaki,

pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis disekitar mulut.3

2.6. Klasifikasi

WHO(1975) membagi derajat penyakit DHF dalam 4 derajat ,yaitu

sebagai berikut :5

Derajat I

Demam disertai gejala tidak khas dan satu- satunya manifestasi perdarahan

ialah uji tourniquet positif.

Derajat II

Derajat I disertai perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain.

Derajat III

Ditemukannya kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan

nadi menurun (kurang dari 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang

dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.

Derajat IV

Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan darah

yang tidak dapat diukur.

7

2.7. Diagnosis

Hingga koini diagnosis DHF masih berdasarkan patokan yang telah

dirumuskan oleh WHO pada tahun 1975/1986/1997 yang terdiri dari 4

kriteria klinik dan 2 kriteria laboratorik 1

Kriteria Klinik

1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari dengan

sebab yang tidak jelas dan hampir tidak dapat dipengaruhi oleh

antipiretik maupun surface cooling

2. Manifestasi perdarahan

- Dengan manipulasi, yaitu uji tourniquet positif

- Spontan, yaitu ptekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi,

hematemesis atau melena.

3. Pembesaran hati

4. Syok yang ditandai dengan nadi yang lemah dan cepat sampai tak

teraba, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau sampai nol,

tekanan darah menurun menjadi 80 mmHg atau sampai nol, disertai

kulit yang teraba lembap dan dingin, terutama pada ujung jari tangan,

kaki dan hidung, penderita menjadi lemah, gelisah sampai menurunnya

kesadaran dan timbul sianosis disekitar mulut

Kriteria Laboratorik

1. Trombositopenia : jumlah trombosit 100.000/mm3

2. Hemokonsentrasi : meningginya nilai hematokrit atau Hb20%

dibandingkan dengan nilai pada masa konvalesen atau dibandingkan

dengannilai Hct/Hb rata-rata pada anak didaerah tersebut

Dua kriteria klinis ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi

atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis DHF. Efusi

pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada

8

pasien anemia atau terjadi perdarahan .pada kasus syok peningkatan

hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD.2

2.8. Diagnosis Banding

a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi

bakteri, virus atau infeksi parasit seperti demam tifoid, morbili, influenza,

demam chikungunya dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas

disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit

lain2

b. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya.

Pada DC seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip

influenza. Bila dibandingkan DBD, DC memperlihatkan serangan demam

mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu

disertai ruam makulopapular, injeksi konungtiva dan lebih sering dijumpai

nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, ptekie dan epistaksis hampir

sama dengan DBD. Akan tetapi pada DC tidak ditemukan perdarahan

gastrointestinal dan syok.2

Manifestasions Dengue (%) Chikungunya(%)

Fever-duration 2-4 days

5-7 days

7 days

23,6

59,0

17,4

62,5

31,2

6,3

Haemorrhagic manifestasions

Positive tourniquet test

Petechie scattered

Petechial rash (confl)

Epistaxis

Gum bleeding

Melena/hematemesis

83,9

46,5

10,1

18,9

1,5

11,8

77,4

31,3

0,0

12,5

0,0

0,0

Hepatomegaly 90,0 75,0

Shock 35,2 0,0

9

Tabel 1 : manifestasi utama sebagai kriteria DBD dan DC5

c. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit diebdakan dengan DBD

grade II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah kulit.

Pada hari-hari pertama diagnosis sulit dibedakan, tetapi pada ITP demam

cepat menghilang dan tidak ditemukan hemokonsentrasi.5

2.9. Penatalaksanaan

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi

kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler

dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DBD dirawat diruangan perawatan

biasa, tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan

intensif. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik,

dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Kunci

keberhasilan tatalaksana DHF terletak pada keterampilan para dokter untuk

dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu

(fase kritis, fase syok) dengan baik.2

Tersangka DBD

Demam tinggi mendadak terus

menerus <7 hari tidak disertai infeksi

saluran nafas bagian atas, badan

lemah dan lesu

Ada kedaruratan Tidak ada kedaruratan

Periksa

Uji torniquet

10

Tanda syok

Muntah terus menerus

Kejang

Kesadaran menurun

Muntah darah

Berak hitam,

Uji tourniquet (+) Uji tourniquet (-)

Rawat jalan

ParasetamolJumlah trombosit

Bagan 1 : Tatalaksana kasus tersangka DBD 3

Keterangan bagan 1

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh

karena itu masyarakat/orang tua diharapkan untuk waspada jika melihat

tanda/gejala yang mungkin merupakan gejala awal perjalanan penyakit DBD.

Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi mendadak tanpa

sebab yang jelas, terus menerus, badan lemah dan anak tampak lesu. Pertama-

tama ditentukan terlebih dahulu adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok

( gelisah, napas cepat, bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab), muntah

terus menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak hitam maka

pasien perlu dirawat.

11

Tanda syok

Muntah terus menerus

Kejang

Kesadaran menurun

Muntah darah

Berak hitam, Rawat jalan

ParasetamolJumlah trombosit

Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet,

apabila uji tourniquet positif lanjutkan dengan pemeriksaan trombosit, apabila

trombosit 100.000/ul pasien dirawat untuk observasi.Apabila uji tourniquet

positif dengan trombosit >100.000/ul atau normal atau uji tourniquet negative,

pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu

turun.Nilai gejala klinis dan lakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit setiap kali

selama anak masih demam. Bila terjadi penurunan kadar Hb dan atau peningkatan

kadar Ht, segera rawat.

Beri nasehat kepada orang tua bahwa anak dianjurkan minum banyak

seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah serta diberikan obat antipiretik

golongan parasetamol. Bila klinis menunjukkan tanda-tanda syok seperti anak

menjadi gelisah, ujung kaki/tangan dingin, muntah, lemah, dianjurkan dibawa

berobat ke dokter atau puskesmas, dan rumah sakit.3

Fase Demam

Tatalaksana DBD pada fase demam bersifat simtomatik dan suportif

yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi.Apabila cairan oral tidak

dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang

berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan.

Pasien perlu diberikan minum 50ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama.

Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100

ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya.Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian

syok yang mungkin terjadi.Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu

turun pada umunnya hari ke 3-5 fase demam.3

Pengganti volume plasma

Dasar pengobatan pengantian volume plasma yang hilang.Penggantian

cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal

dihitung untuk 2 atau 3 jam pertama, sedangkan pada kasus syok mungkin lebih

sering. Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda

12

vital, kadar hematokrit dan jumlah volume urin. Secara umum volume yang

dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8 %.

Cairan intravena yang diperlukan yaitu :

a. Anak terus-menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi hingga

tidak mungkin diberikan minum per oral, ditakutkan terjadinya dehidrasi

sehingga mempercepat terjadinya syok.

b. Nilai hematokrit cendrung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah

cairan yang diperlukan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan

elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam 1/3 larutan NaCl 0,9%.

Apabila terdapat kenaikan hematokrit 20% atau lebih, maka komposisi

jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma.3

Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg berat badan per hari

<7 220

7-11 165

12-18 132

>18 88

Tabel 2 : Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (defisit cairan 5-8%).3

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur

dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat

hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan

dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama.3

Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml)

10 100 per kg BB

10-20 1000 + 50 x kg (di atas 10 kg)

>20 1500 + 50 x kg (diatas 20 kg)

Tabel 3. Kebutuhan cairan rumatan.3

Jenis cairan yang direkomendasikan WHO yaitu :2

13

1. Kristaloid

- Larutan ringer laktat (RL)

- Larutan ringer asetyat (RA)

- Larutan garam faal (GF)

- Dektrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)

- Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)

- Dekstrosa 5% dalam larutan ½ larutan garam faali (D5/1/2LGF)

2. Koloid

- Dekstran

- Plasma

- Albumin

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Gejala Klinis demam 2-7 hari

Uji tourniquet positif atau perdarahan

spontan.

Lab : Hematokrit tidak meningkat,

trombositopeni (ringan)

Pasien masih dapat minum Pasien tidak dapat minum

Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sd Pasien muntah terus-menerus

makan tiap 5 menit.

14

Jenis minuman : air putih, teh manis, sirup,

jus buah, susu, oralit.

Bila suhu >38,5oC beri paracetamol Pasang infus NaCl 0,9% :

Bila kejang beri anti konvulsif Dextrose 5% (1:3), tetesan

rumatan sesuai berat badan.

Periksa Hb, Ht, Trombosit

tiap 6-12 jam.

Monitor gejala klinis dan laboratorium

Perhatikan tanda syok

Palpasi hati setiap hari Ht naik dan atau trombosit

turun

Ukur diuresis setiap hari

Awasi perdarahan

Periksa Hb, Ht, trimbosit tiap 6-12 jam

Infus ganti ringer laktat

(tetesan disesuaikan)

Bagan 2 : (Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II)3

Keterangan bagan 2

Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji tourniquet positif

(DBD derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit

(DBDderajat II) dapat dikelola seperti tertera pada bagan 1.Apabila pasien masih

dapat minum, berikan minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5

menit. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh manis, sirup, jus

buah, susu atau oralit. Obat antipiretik (paracetamol) diberikan bila suhu

>38,5oC.Pada anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat antikonvulsif.

Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya

diberikan infus NaCl 0,9% : Dextrosa 5% (1:3) dipasang dengan tetesan rumatan

15

Uji tourniquet (+)Uji tourniquet (+)Uji tourniquet (+)Uji tourniquet (+)

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang

sesuai berat badan. Disamping itu, perlu dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, dan

trombosit setiap 6-12 jam. Pada tindak lanjut, perhatikan tanda syok, raba hati

setiap hari untuk mengetahui pembesarannya oleh karena pembesaran hati yang

disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna. Diuresis

diukur tiap 24 jam dan awasi perdarahan yang terjadi. kadar Hb, Ht, dan trombosit

diperiksa tiap 6-12 jam. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis

dan laboratoris, anak dapat dipulangkan; tetapi bila kadar Hb, Ht cenderung naik

dan trombosit menurun, maka infus cairan ditukar dengan ringer laktat dan tetesan

disesuaikan pada bagan 2.3

DBD derajat II dengan peningkatan Hemokonsentrasi ≥ 20%

Cairan awal

RL/Nacl 0,9% atau RLD5/NaCl

0,9%+D5, 6-7 ml/kgBB/jam*

Monitor tanda vital/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Tidak gelisah Gelisah

Nadi kuat Distres pernafasan

Tekanan darah stabil Frekuensi nadi naik

Diuresis cukup (1 ml/kgBB/jam Ht tetap tinggi/naik

Ht turun (2 kali pemeriksaan) Diuresis kurang/tidak ada

Tanda vital memburuk

Ht meningkat

Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkan

10-15 ml/kgBB/jam

16

Perbaikan Tetesan dinaikkan bertahap

5ml/kgBB/jam Evaluasi 15 menit

Perbaikan Tanda vital tidak stabil

Sesuaikan tetesan

Distres pernafasan Hb/Ht turun

Ht naik *

IVFD stop pada 24-48 jam Tek. Nadi ≤ 20 mmHg

Bila tanda vital/Ht stabil Koloid Tranfusi darah

segarDiuresis cukup 20-30 ml/kgBB 10 ml/kgBB

BB 20 kg

PerbaikanBagan 2 : (Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan hemokonsentrasi ≥ 20%) 3

Keterangan bagan 3

Pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus

selama ≤ 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan (paling

tersering perdarahan kulit dan mukosa, yaitu petekie atau mimisan), disertai

penurunan jumlah trombosit ≤ 100.000/ul dan peningkatan kadar hematokrit. Pada

saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer lactat/NaCl 0,9% atau dextrosa

5% dalam ringer lactat/NaCl 0,9% 6-7 ml/KgBB/jam. Monitor tanda vital dan

kadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi tiap 12-24 jam.1

1. Apabila selama observasi keadaan umum mebaik, yaitu anak tampak

tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup dan kadar

Ht cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut,

maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Apabila dalam observasi

selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3

ml/kgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan pada 24-48 jam.

2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh dalam syok. Maka apabila

keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas

cepat (distres pernafasan), frekuensi nadi meningkat, diuresis kurang,

tekanan nadi 20 mmHg memburuk, serta peningkatan Ht, maka tetesan

17

dinaikkan lagi menjadi 15 ml/kgBb/jam. Kemudian dievaluasi 12 jam lagi.

Apabila tampak distres pernafasan menjadi lebih beratdan Ht naik maka

berikan cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30

ml/kgBB. Namun bila Ht turun, berikan tranfusi darah segar 10

ml/kgBB/jam. Bila keadaan klinis membaik, maka cairan disesuaikan.3

Kriteria memulangkan pasien :3

a. Tidak ada demam selama sedikitnya 24 jam tanpa penggunaan terapi

antidemam(antipiretik)

b. Nafsu makan membaik

c. Tampak perbaikan secara klinis

d. Hematokrit stabil

e. Tiga hari setelah syok teratasi

f. Tidak ada distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

g. Jumlah trombosit lebih dari 50.000/ ul

2.10. Pencegahan

Pemberantasan DBD seperti juga penyakit menular lain, didasarkan atas

memutusan rantai penularan.Dalam hal DBD, komponen penularan terdiri dari

virus aegypti dan manusia.Karna sampai saat ini belum terdapat vaksin yang

efektif terhadap virus itu, maka pemberantasan ditujukan pada manusia dan

terutama pada vektornya.5

Prinsip yang tepat dalam pencegahan DBD ialah sebagai berikut:2

1. Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh ilmiah dengan

melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus

DHF/DSS

2. Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada

tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia

sembuh secara spontan.

3. Mengusahaakan pemberantasan vektor dipusat daerah penyebaran, yaitu

disekolah dan rumah sakit termasuk pula daerah penyenggara disekitarnya.

18

4. Mengusahakan pemberantasan vektor disemua daerah berpotensi penularan

tinggi.

2.11. PROGNOSIS

Kematian telah terjadi pada 40-50% penderita dengan syok, tetapi dengan

perawatan yang intensif yang cukup kematian akan kurang dari 2%.4

Bila tidak disertai renjatan, dalam 24-36 jam biasanya prognosis akan

menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda-tanda perbaikan,

kemungkinan sembuh kecil dan prognosis menjadi buruk.1

BAB III

P E N U T U P

3.1. Kesimpulan

Demam berdarah dengue (DBD) adalah suatu penyakit demam berat yang

sering mematikan, disebabkan oleh infeksi arbovirus (arthropod-borne virus) akut,

ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes ditandai oleh permeabilitas kapiler,

kelainan hemostasis dan pada kasus berat, sindrom syok kehilangan protein.

Demam Berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi yang masih

menimbulkan masalah kesehatan di Negara yang sedang berkembang, khususnya

Indonesia.Hal ini disebabkan oleh masih tingginya angka morbiditas dan

mortalitas.

Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai Negara

bervariasi disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk,

kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus

dengue dan kondisi meteorologis.

WHO (1975) membagi derajat penyakit DHF dalam 4 derajat,yaitu

sebagai berikutderajat Iyaituemam disertai gejala tidak khas dan satu- satunya

19

manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet positif,derajat II yaitu derajat I disertai

perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain,derajat IIIyaituitemukannya

kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun (kurang

dari 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab dan penderita

menjadi gelisahdan derajat IVberupa renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat

diraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur.

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi

kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan

sebagai akibat perdarahan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rampengan, T. H. 2006. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak Edisi 2.

Jakarta: EGC.

2. Hadinegoro SRh, Soegijianto S, Wuryadi S, Suroso T. 2004. Tatalaksana

Demam Berdarah Dengue di Indonesia Edisi 3.Jakarta:DEPKES RI

3. Poorwo sumarmo ,dkk. 2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi

2.Jakarta : FKUI

4. Hassan Rusepno, dkk.1985. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2. Jakarta :FKUI

5. Nelson waldo, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan anak Nelson edisi 15. Jakarta :

EGC

20